C. — Théories nerveuses

Bouverel invoquait, pour expliquer Pœdème pulmonaire aigu et en particulier la brusquerie d’apparition de cet accident un trouble de l’innervation vaso motrice dans le domaine de l'artère pulmonaire.

Cette théorie a été reprise plus tard par Huchard, qui admetlait une irrilation du plexus cardiaque par des lésions de péri-aorlile et de péricardite de la base. Mais ces lésions manquent souvent.

Un argument de valeur en faveur de l’origine ner-

neuse de l’œdème pulmonaire était fourni par les expériences de Sahli (1885). Cet auteur provoquait l’apparition de crises d’æœdème aigu parle pincement de l’oreillette gauche.

Chacune des théories proposées, si elles paraît insuffisante, semble contenir toutefois une part de vérité. En réalité, l’œdème pulmonaire aigu est fonction de causes multiples, les expériences de Teissier et Guinard sont très démonstratives à cet égard.

— si l’on comprime l'aorte de façon à élever de trois fois sa valeur la tension dans lartère pulmonaire, il ne se produit pas d'œdème ;

si, en outre, on irrite le plexus cardiaque, on provoque un léger œdème ; — celui-ci ne devient intense que si,aux actions mécanique et nerveuse, on associe une intoxication telle que celle que produit le salicylate de méthyle.

Ainsi trois facteurs sont au total nécessaires, dont deux au moins paraissent indispensables.

1° Facteur mécanique :

A. — La cause mécanique de l’æœdème pulmonaire aigu est l'insuffisance aiguë du ventricule gauche (Laubry, Routier et Oury). «Le fonctionnement du ventricule est aussi troublé que celui de l'oreillette. Son remplissage pèche par carence et non par pléthore, comme dans l’hypertension artérielle, mais il y a de la même façon baisse de pression brusque dans la grande cireulation produisant mécaniquement ou par réflexe l’œdème pulmonaire ».

B. — Pour Gallavardin, Ribierre, Doumer, la crise

no

d’ædème aigu du poumon est liée à une distension brusque de l’orcillette gauche qui n'avait pas perdu toute tonicité, et qui se dilate plus ou moins brutalement sous l'influence de l’effort, de l'infection et des conditions mécaniques créés par la sténose mitrale.

En faveur de cette théorie plaident :

— la fréquence du point de côté auriculaire ;

— l’abserce de troubles du rythme ;

— l'absence de stase veineuse ;

— le fait paradoxal décrit par Doumer : la disparition possible des crises œdémateuses au cours de la gestation ; celle ci, en aggravant l'insuffisance cardiaque et la dilatation auriculaire, fait que l'oreillette n’est plus capable de distension brutale. L

— l'apparition des crises d'æœdème chez des cardiaques qui paraissent tolérer parfaitement leur lésion (Couvelaire).

2° Facteur nerveux :

La dilatation brusque de l’oreillette agit sur la circulation pulmonaire non pas directement, mais par un réflexe de transsudation intra-alvéolaire, ce qui explique la soudaineté des accidents.

Mais ce réflexe à point de départ auriculaire est ordipairement moins actif que celui qui a son origine dans le ventricule, et ceci explique pourquoi les crises œdémateuses sont habituellement moins dramatiques, moins envabhissantes, plus discrètes que celles de l’insuffisance ventriculaire » (Giroux). C Cette théorie éclectique est séduisante : elle donne

place aux deux facteurs mécanique et nerveux que les y *

expériences de Teissier ét Guinard montraient indispensables ; elle explique de façon satisfaisante les conditions d'apparition, les caractères cliniques saillants, l'évolution des crises d’œdème pulmonaire aigu au cours de la gestation chez les femmes atteintes de sténose mitrale. Elle ne paraît guère possible d’objections sérieuses, et nous nous y rangerons. |

Si satisfaisante que soit la théorie de l’origine auriculaire de l’œdème aigu, elle laisse toutefois dans l’ombre certains problèmes :

Celui d’abord de la nature du réflexe de transsudation intra-alvéolaire et de la voie suivie par cette excitation. En raisonnant par analogie d’après les expériences de Sabli et celles de Luisada, on doit se persuader de la réalité de cette action réflexe. Mais ses modalités nous échappent.

Celui ensuite du facteur humoral de lœdème pulmonaire aigu. f 3° Facteur humoral :

Pourquoi l’apparition des crises d'æœdème pulmonaire chez la femme enceinte se fait-elle d’une manière si bizarre ? Il semble que rien autre qu’une intoxication ne puisse expliquer celte bizarrerie, rien autre que lautointoxication gravidique. Par quel mécanisme pourraitelle agir ? Serait-ce en modifiant les conditions mécaniques de la circulation ?

Ne serait ce pas plutôt en modifiant l’excitabilité du système nerveux, et tout particulièrement du sympathique ?

Ce sont là des questions qu’il est impossible de résoudre à l’heure actuelle.

En résumé, la pathogénie de la crise d’œdème pulmonaire aigu chez la femme en état de gestation et atteinte de slénose mitrale nous paraît être la suivante :

Sous l'influence d'un effort, ou d’une « auto-intoxication » qui aggravent les conditions mécaniques créées par la sténose, l’oreilletile gauche qui avait conservé presque toute sa tonicité, se dilate brusquement ; cette dilatation produit une excitation du plexus cardiaque peut-être facilitée par une hyperexcitabilité d’origine toxique et il naît du niveau du plexus un réflexe de vaso-constriclion pulmonaire et de iranssudation intraalvéolaire qui entraine la production de la crise d’œdème pulmonaire.