PATHOGÉNIE
Après avoir éludié les différentes variétés cliniques des accidents gravido-cardiaques : accidents à évolution lente subaiguë ou chronique, accidents aigus, il est nécessaire d'essayer d’en préciser le mécanisme pathogénique, qui pourra nous permellre d’essayer d’en déduire des règles au point de vue de lautorisation de la gestation et des principes directeurs au point de vue thérapeutique. ;
- Longtemps on n’a entrevu dans le mécanisme physiopathologique des accidents gravido-cardiaques qu’un facteur étiologique purement mécanique. Pour Peter, la gestation provoquail un excès de travail pour le cœur, en raison de l’augmentation de la masse san-
guine : les conséquences en étaient lhypertrophie car-
diaque portant avant tout sur le ventricule gauche et une augmentation de la pression dans la grande et la petite circulation. Au point de vue clinique, cela se traduisait par une auginentlation de la matité cardiaque et une élévation de la tension artérielle.
Contrairement à ces assértions absolues, les travaux plus récents de Vinay, de Pouliot ont bien montré que la pléthore sanguine n'existe pas (Vinay), il y a peutêtre une légère augmentalion de la masse sanguine, mais seulement par augmentalion du sérum (hydrémie sanguine). Mais cette masse sanguine légèrement augmentée circule dans un réseau vasculaire agrandi par lPadjonction et le développement important de la circulation utéro-placentaire.
On ne saurait méconnaître l'influence de cette bhydrémie sanguine, d'autant que par des examens répétés, il est bien démontré qu'elle présente son maximum au 5e mois de la gestation, qui correspond à l’époque où les accidents gravido-cardiaques sont les plus fréquents.
Il n'y a pas d'hypertension artérielle physiologique de la gravidité; tout ce que lon constate c’est une hypertension du travail, légère et transitoire pendant la période d'expulsion et la délivrance. Il n’existe qu’une hypertension probable de la petite circulation, que viennent manifester chez la femme enceinte normale l’accentuation du 2° bruit pulmonaire ou le dédoublement de ce second bruit, en dehors de toute lésion mitrale. Il est facile de se rendre compte qu'en cas de rétrécissement mitral ou de maladie mitrale, l’hypertension habituelle de la petite circulation, qu’entrainent ces lésions, sera d’autant plus intense qu’il y a gestation. Elle sera encore plus favorisée à la fin de la gestation par la gêne mécanique, entraînée par Ja surélévation du diaphragme, due au développement de l’utérus gravide : la surdistension utérine (gestation gémel-
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laire, hydramnios) ne fera que l’accentuer encore davantage.
Enfin, ainsi que l’ont bien montré les examens anatomiques (Letulle et Ducastel) et les examens cliniques et radiologiques (Vaquez) il n'y a pas d'hypertrophie, ni de dilatation cardiaques physiologiques de la gestation.
Ainsi « l’excès de travail imposé au cœur de la femme enceinte consiste en réalité à mouvoir sous une pression normale une quantité plus considérable de sang dans un réseau circulatoire agrandi ; et un cœur sain ou peu malade tiendra toujours en réserve une quantité d’énergie suffisante à cette tâche supplémentaire » (Vinay).
Puisqu’après contrôles sévères, la théorie, purement mécanique des accidents gravido-cardiaques, re permettait pas de les interpréter ainsi, il a bien fallu chercher d’autres pathogénies. Deux théories sont actuellement défendues. | ë
Après Renon, Bar, Merklen, Corpechot, ét plus récemment Gauthier, ont insisté sur le rôle de l’auto-intoxication gravidique (perturbation de la symbiose barmonique homogène de Bar), d'autant plus sensiblement ressentie, qu'elle frappe un myocarde déjà touché. « L'auto-intoxication gravidique, qui se manifeste surtout chez les primipares, n’épargne pas les femmes atteintes de cardiopathies, et chez celles-ci frappe le lieu de moindre résistance, c’est-à-dire qu’elle revêt une symptomatologie cardiaque, au lieu d'évoluer vers Péclampsie » (Devraigne). Les lésions hépatorénales, qui l’accompagnent, ont encore tendance à favoriser et à précipiter la défaillance myocardique. À l’appui de
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cette théorie, Merklen invoquait la sédation de certains accidents gravido-cardiaques après la mort du fœtus inutéro. De même Gauthier insiste sur la corrélation fréquente d'accidents cardiaques et de signes de déficience hépatorénale (albuminurie élevée, œdèmes).
Gonnet et Froment (1908) puis Watteau, s'appuyant sur les travaux de Bard (1895), qui attira un des premiers l'attention sur l’origine inflammatoire de lPinsuffisance cardiaque, insistèrent sur la nature inflammatoire des accidents gravido-cardiaques. « Les troubies mécaniques de hydraulique circulatoire consécutifs à la grossesse, sont peu importants. Ils ne paraissent pas capables de déterminer à eux seuls les accidents gravido-cardiaques, qui constituent une complication d’ailleurs rare des cCardiopathies, même chez les multipares » (Watteau), et il faut faire jouer un rôle essentiel à l'infection endo-myocardique, rechute le plus souvent de latteinte rhumatismale primitive. Ceci est d’ailleurs parfaitement corroboré par ce que nous savons actuellement sur l’évolution générale des cardiopathies, et en particulier des cardiopathies mitrales. Les travaux de Ribierre et Pichon, de Bezançon et M. P. Weill, de Laubry et Moussoir ont généralement fait admettre la” tendance évolutive des endocardites rhumatismales, aggravant d'autant leur pronostic, et réduisant presque à néant le cadre des cardiopathies mitrales congénitales (el en particulier du rétrécissement mitral).
Ces deux théories ne doivent pas être absolument adoptées, sans soulever l’une: et l’autre des objections. L’ « auto-intoxication gravidique » joue un rôle indis-
cutable : comment ne pas voir sa preuve dans la précocilé des signes de légère défaillance cardiaque, qui apparaissent souvent dès le début de la gestation, et font parfois le diagnostic de gestation? Mais son action est inconstante sur le myocarde, alors que son existence el souvent son degré marqué ne peuvent être mis en doute. Nous avons relevé en effet trois observations où des phénomènes d'atteinte rénale très accusée avec albuminurie, œdèmes, hypertension, contemporains de la gestation, ont élé notés, sans que la défaillance myocardique se soit manifestée (dans une observation il y a eu même des crises d’éclampsie).
- Comme l’a très bien montré Demelin, d’autre part, son aclion ést irregulière, les accidents gravido-cardiaques se manifestent d’une façon irrégulière au cours de gestations successives. Nous n'avons pu, par défaut d'observations, vérifier comme l’affirme Merklen, que la mort du fœtus in utéro fait disparaître les accidents cardiaques, comme elle amène la sédation des phénomènes d'intoxication gravidique.
La théorie inflammatoire, d'autre part, appliquée aux cardiopathies mitrales au cours de la gestation, est difficile à invoquer dans tous les cas. On sait que la femme enceinte n’est pas spécialement sensible au virus rhumatismal, Mais même en l’absence de phénomènes articulaires et infectieux, nous croyons que le rôle de l’endo-myocardite rhumatismale ne doit pas être éliminée; et nous avons pu la relever d’une façon indiscutable dans trois observations, où une embolie cérébrale est venue la signer. On sait, en effet, qu’on
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tend de plus en plus à admettre l’origine infectieuse de ces embolies du cœur gauche au cours des cardiopathies mitrales.
Après avoir exposé et critiqué les diverses théories jusqu'ici émises pour expliquer la pathogénie des acci- : dents gravido-cardiaques, théories trop exclusives, il nous faut essayer de montrer comment elles peuvent être interprétées et confrontées.
Comme l’a très bien montré Vaquez, les accidents d'insuffisance cardiaque, du rétrécissement et de la maladie mitrale sont avant tout au début des accidents d'insuffisance auriculaire gauche, favorisée par la stase pulmonaire et la dilatation de l'oreillette gauche. Secondairement celte hypertension indiscutable de la petite circulation retentit sur les cavités droites, qui vont présenter des signes d'insuffisance (signes de l’asystolie classique). Au cours de la gestation, lhypertension physiologique de la petile circulation vient encore se surajouter à l'hypertension créée pathologiquement par la lésion mitrale.
Sur cette base purement mécanique, interviennent : deux éléments importants, qui commandent et hâtent la défaillance cardiaque : l’état du myocarde, et il était classique de distinguer les lésions congénitales à pronoslic meilleur, puisque le myocarde n’a pas été touché, el les lésions acquises, dont le pronostic doit être réservé en raison de la sensibilisation du myocarde: la notion d’endocardite évolutive qui précipite Pévolution vers la décompensation cardiaque.
La gestation aggravant légèrement l'hypertension de
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la pelite circulation, risque de provoquer des accidents cardiaques plus ou moins sévères ; en raison de « l’éntoxicalion gravidique » en comprenant ce mot dans son sens le plus large, c’est-à-dire les modifications humorales et les altérations viscérales, qu’elle peut réaliser. Elle joue indiscutablement son rôle ; et la précocité de l'apparition des signes de décompensation cardiaque dès le 1% mois de la gestation, et les lésions hépatorénales associées en sont la preuve indiscutable, Ces lésions des viscères nobles sont d'autant plus sévères qu’elles entreliennent et aggravent l’intoxication. Celleci se fixe électivement avec d'autant plus de facilité sur le myocarde, que celui-ci à été sensibilisé par des atteintes d’endomyocardite rhumatismales antérieures. Mais celte pathogénie myocardique toxique n’est pas le - seul facteur de la décompensation cardiaque.
On sait que les cardiopathies et en particulier le rétrécissement mitral, sont notablement influencées par les perturbations endocriniennes: on sait bien nolamment qu'il se manifeste de préférence aux étapes de la vie génilale de la femme (puberté, gestation, ménopause), les modifications du fonctionnement ovarien venant modifier lPéquilibre du système endocrinien. Les relations du système endocrinien semblent surtout se faire par l’intermédiaire du sympathique, réalisant un système complexe endocrino-sympathique. Ce dernier joue un rôle primordial dans l'évolution du rétrécissement mitral en particulier, et est à la base de bien des symptômes. Comme le dit Moussoir « la lésion mitrale appelle, centralise sur le cœur les manifestations
de perturbation neurotonique habituelle au sexe féminin, venant bouleverser, intensifier toute la gamme des symptômes fonctionnels ».
Au cours de la gestation, alors que brusquement l'équilibre endocrino-sympathique est rompu, par suite du changement de fonction de l’une d'elles, il est facile de voir l'apparition d’accidents dus à la rupture de synergie endocrinienne (d’où perturbation du vagosympathique). Cette dernière retentira, sera canalisée vers le cœur, dont la lésion endomyocardique constitue la véritable épine irrilative de ces accidents. Il est de même facile de penser que si, dans certains cas, comme nous lavons observé, cet équilibre est mauvais, l’apparition de la gestation aura une influence favorable, pouvant rétablir l’équilibre, et faire disparaître ces signes fonctionnels de neurotonie.
Cette pathogénie permet d’essayer d'interpréter les accidents gravido-cardiaques légers. Les accidents plus sérieux s'expliquent par l’aggravalion du processus précédent, qui est canalisé, centralisé sur le myocarde d'autant plus sensible, qu’il a été plus ou moins touché antérieurement, et qu’il existe des signes d’auto-intoxication plus intense, ayant atteint le myocarde, et aussi le foie et les reins.
Cela ne doit pas nous faire rejeter le rôle indiscutable de l'infection endocarditique, qui frappe aussi le myocarde, el qui intervient indiscutablement pour appliquer certains cas d'accidents gravido-cardiaques. Difficile à mettre en évidence en l'absence de signes généraux nels, On en a cependant la preuve quand elle est signée
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par une embolie (cerveau) qui vient affirmer l’activité du processus endocarditique récent. Il nous semble qu’on peut tenter d'interpréter ainsi la pathogénie des accidents au cours de la gestation.
Les accidents qui surviennent pendant l’accouchement favorisés peut-être par une atteinte myocardite antérieure, relèvent indiscutablement de facteurs purement mécaniques. Les efforts d'expulsion qu’il faut éviter aux cardiaques, fatiguent le myocarde. Le gros danger semble être, comme l’a montré Fritsch « la chute soudaine de la pression intra-abdominale qui succède à l'expulsion de l’enfant. Cette chute amèrerait un énorme afflux de sang dans le vaste territoire vasculaire de l’abdomen, suivie de lPanémie paralysatrice du myocarde ».
Spiegelberg et d'autres admettent « que le ventricule droit est surpris et bloqué par l'apport soudain d’une importante masse sanguine, et dont il est incapable de se débarrasser. L’encombrement de la circulation veineuse résulterait de la fermeture des gros sinus utérins, et de l’aspiration exercée par l’abaissement du diaphragme au moment de l’évacuation utérine ».
Quoiqu'il en soit ilest indiscutable que accouchement entraîne mécaniquement une rupture de l’équilibre circulatoire, déjà légèrement compromis, qui peut, dans certains cas, même aller jusqu’à la syncope.
Enfio les accidents cardiaques des suites de couches, et nous ne voulons parler que des accidents sérieux, semblent pouvoir être expliqués par le mécanisme suivant, en dehors des cas où ils ne sont que l’évolution d'accidents s’étant déjà manifestés pendant la gestation.
On assiste chez ces malades à une insuffisance cardiaque progressive : souvent peu marquée pendant la gestation, ayant pu passer inaperçue, aggravée par les fatigues de la période de travail. Les conditions purement mécaniques #t défavorables de l'accouchement ont aggravé une insuffisance cardiaque jusque-là légère. On peut assister alors dans les suites de couches à une évolution progressive, et souvent silencieuse d’une véritable « cachexie cardiaque », qui est d'autant plus sévère qu’il s’agit souvent de grandes mullipares âgées, dont le myocarde sensibilisé ne résiste plus.
