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técédents aucune crise de rhumatlisme articulaire aigu. La
cardiopathie d'ailleurs ne s’accompagnait d'aucun symp- & s , Là là Ip L L
tôme fonctionnel et n’a été découverte qu'au cours d'un exa-
men médical. \
La 11? gestation a évolué absolument normalement, aucun signe cardiaque n’est apparu ; après un travail admirablement supporté, la femme a accouché naturellement d'un enfant vivant pesant 3409 gr. Pendant la période d'expulsion, qui n'a duré que 20 minutes, elle ne s’est plainte d'aucun malaise justifiant une application de forceps.
Mais 10 minutes après la sortie de l'enfant, elle a été prise brutalement d’une dyspnée angoissante, avec polypnée, de cyanose, d'une petite toux quinteuse, en même temps que le pouls s'accélérait jusqu'à 140. La tension artérielle était de 16/9 (Pachon). Très rapidement les bases pulmonaires ont été encombrées de râles crépitants ; de même est apparue une expectoration mousseuse typique. Une saignée de 750 gr. a été immédiatement pratiquée, accompagnée. de tonicardiaques, ct d’inhalation d'oxygène. Et la crise d'œdème aigu s’est rapidement amendée : diminution de la dyspnée, dimipulion de la tachycardie à 120.
Deux heures après l'accouchement la délivrance a été faite naturellement.
Le lendemain l’état de la malade était très satisfaisant: Île pouls battait régulièrement à 80, la tension artérielle aÿant baissé à 12 1/2 8 1/2. Et les suites de couches ont évolué sans incidents.
La 2 gestation a été suivie en 1923 à la clinique Baudelocque : la cardiopathie n'a traduit son existence que par une dyspnée d'effort plus marquée. L'accouchement s'est fait pormalement à terme.
Le rétrécissement mitral qui avait entraîné, au cours de la 4° gestation, une crise d'œdème aigu aussi sévère après J accouchement, a élé parfaitement supporté:
Obs. 37 (1855 de 1921). — Rétrécissement mitral. Œdème aigu du poumon à la fin du 8° mois de la 3° gestation. Récidives atténuées au cours de la 4° ges-
talion.
Mme Cr..., 42 ans, 3° gestation.
Cette cardiopathie, qui ne s’est révélée qu'au cours de la 3 gestation, ne relève ni d’une endocardite rhumatismale ni de la chorée. En effet on ne retrouve rien de net dans ses antécédents pour tenter d'expliquer son étiologie.
La malade n’a eu dans l'enfance et l'adolescence aucun sigone fonclionnel cardiaque, et elle a pu avoir en 1912 et 191% deux gestalions qui ont évolué sans incidents au point de vuc cardiaque et qui se sont terminées respectivement : la Lre par un avortement de 3 mois, la 2° par un accouchement naturel à terme.
Sa 3° gestation a évolué en 1915 sans incidents jusqu'à la fin du 8 mois. À ce moment-là elle a été prise brusquement d'une crise d'œdème aigu typique : hospitalisée à la Clinique Baudelocque, on a découvert un rétrécissement mitral typique jusque-là ignoré. On lui à fait une saignée de 500 gr. Mise en observation pendant le dernier mois de la gestation, elle n’a présenté aucun autre paroxysme dyspnéique, un examen médical complet a bien montré que cette lésion mitrale élait bien compensée. Accouchement naturel à terme d’un enfant de 4300 gr.
Après la gestation cependant, la malade a continué à avoir de la dyspnée d'effort, des palpitalions, dont elle ne s'était jamais plainte auparavant.
La quatrième gestation actuelle n’a pas vu s'exagérer ces quelques symptômes fonctionnels, mais au cours du 9° mois elle a présenté à trois reprises, des épisodes dyspnéitiques paroxysliques sans expectoration qui semblent avoir été des crises frustes, abortives d'œdème aïgu du poumon.
La malade ne présentait aucun autre symptôme de défaillance myocardique : pouls réulier battant à 80, bonne tension artérielle différentielle.
Accouchement terminé par une application de forceps pour éviter les efforts expulsifs permettant l'extraction rapide d'un enfant vivant pesant 4500 gr. Délivrance naturelle. Les\ suites de couches ont été absolument normales.
En résumé il s’agit d'un rétrécissement mitral qui s’est révélé brusquement au cours de la 3° gestation par une crise d'æœdème aigu du poumon et qui a entraîné au cours de la 4° gestation trois crises frustes de même nature : la lésion mitrale était parfaitement bien compensée avant et entre les crises. Et la malade à pu quitter l'hôpital en excellent état au point de vue cardiaque.
Obs. 38 (888 de 1922). — Rétrécissement mitral. Crise fruste d'æœdème aigu du poumon au moment de l’accouchement.
Mme Co..…., 29 ans, 4e gestation.
On ne trouve rien de spécial à signaler dans les antécédents héréditaires et collatéraux.
A 9 ans la malade à eu une crise de rhumatisme articulaire aigu typique : fébrile, polyarticulaire : mais il est difficile de préciser si la cardiopathie a été la complication de cette crise,;-qui a été d'ailleurs unique.
Jamais dans l'enfance, ni l'adolescence, elle ne s’est plainte de signes fonctionnels cardiaques. Et elle a pu mener à terme sans incidents trois gestations, accoucher naturellement et allaiter ses enfants.
Cette cardiopathie a été parfaitement supportée, presque ignorée jusqu'à la 4° gestation. Dès le début de cette gestation elle s'est plainte d'une légère dyspnée d'effort : pas
d'autres symptômes fonctionnels. Examinée et suivie au point de vue cardiaque on a constaté : |
Cliniquement : Un rétrécissement mitral typique, pouls régulier entre 84 et 88. Tension artérielle 12 5/9.
Radiologiquement : Une configuration mitrate typique, avec une oreillette gauche-modérément augmentée de volume.
Pas de dilatation des cavités droites.
Nous insistons sur cette dilatation modérée de l'oreillette gauche, qui a été notée au cours d'examens successifs elleest bien à l'appui dela théoricauriculairegauche de l'æœdèmeaigu.
La gestation régulièrement suivie a évolué normalement. : Mais au milieu du travail de l'accouchement, la malade a élé prise d'une crise dyspnéique accompagnée de toux et d'expectoration peu abondante, spumeuse, saumonée. Il semble bien qu’il se soit agi d’une crise fruste, atténuée, d'œdème aigu du poumon qui a rapidement avorté grâce à Ja thérapeutique. ;
La période de travail s'est ensuite rapidement et normalement déroulée, eten un effort la maladea facilement expulsé un enfant vivant pesant 3200 gr. Délivrance normale.
Les suites de couches se sont déroulées sans incidents, et la malaüe a quitté la clinique en très bon état.
Elle est revenue deux ans plus tard au cours de sa 5° gestalion. Celle-ci a été très bien tolérée : Signalons seulement de la dyspnée d'effort et quelques palpitations. Pouls régulier. Tension artérielle : 12/8. Accouchement naturel d'un enfant pesant 600 gr. Petite hémorragie après la délivrance par inertie utérine, vite arrêtée. Suites de couches normales.
Obs. 39 (1049 de 1922). — Rétrécissement mitral. Crise d'ædème aigu à la fin du 9° mois de la 2° gestation.
Mme Ce..., 26 ans.
[s'agit d'un rétrécissement mitral typique, consécutif à
des atteintes répétées et suivies de rhumatisme articulaire. aigu, survenues à 11 ans, 20 ans, 24 ans. Malgré la gravité de ces crises, malgré leur répétition, cette cardiopathie rhumatismale est restée latente, ne révélant son existence par aucun des symptômes fonctionnels qu'il est courant de noter chez les malades atteintes de sténose mitrale.
Ce n'est qu'au cours de la {r°gestation,en 1922, que cette cardiopathie, depuis longtemps déjà diagnostiquée, a manifesté son existence par une dyspnée d’effort assez vive, déclanchée par le moindre mouvement, la moindre fatigue. Ce symptôme isolé est resté très accusé pendant toute la gestation. Et ce n'est qu'au cours du % mois qu'il s'est accompagné d'un léger œdème des membres inférieurs, sans albuminurie, ni oligurie. On a reconnu cliniquement et radiologiquement l'existence d'une sténose mitrale bien tolérée, le pouls un peu rapide battait régulièrement à 100 ; la tension artériclle était de 12 4/2 9 mesurée’ par la méthode oscillatoire de Pachon. La malade a parfaitement supporté la période du travail, et on a pratiqué prophylactiquement à dilatation complète, un forceps, qui a permis l'extraction facile et rapide d'un enfant vivant pesant 3200 gr. Délivrance normale. Suite de couches sans incidents.
Après sa gestation, la dyspnée a totalement disparu, et la malade a pu reprendre sa vie active habituelle jusqu'en avril 1923. ;
A ce moment a débuté la 2° gestation. Et dès le début on a vu réapparaître la dyspnée survenant au moindre effort, précédemment notée s’accompagnant de faligue générale, d’asthénie, interdisant le moindre travail. On ne note pas d'æœdème des membres inférieurs. Pas d'oligurie.'
Au début de janvier 192%, la malade est hospitalisée à la clinique Baudelocque eten l'examinant on est frappé tout de suite par une dyspnéc assez vive et par une Cyanose assez marquée des lèvres et des pommetles.
En dehors de ces symptômes, on ne note qu'une légère oli-
gurie (600 à 1000 gr. par 24 heures). Le pouls est régulier baltant à 90. Il s’agit donc d'un rétrécissement mitral très légèrement décompensé.
Le 9 janvier dans la journée, la malade expectore, sans avoir eu de points de côté, sans augmentation de la dyspnée, quelques petits crachats hémoptoïques. |
Le! janvier,ellcest prise brusquement dans la soirée d’une crise de dyspnée, paroxystique, avec polypnée, toux et expectoration mousseuse. L'existence de bouffées de râles crépitants aux deux bases pulmonaires confirme le diagnostic d'œdème aigu du poumon : le pouls bat régulièrement à 112 ; la tension artérielle est de 13-7 (Méthode de Vaquez-Laubry).
Après une large application de ventouses scarifiées sur le thorax, la dyspnée diminue, l'expectoration cesse. Tension artérielle à 10 1/2-6 1/2.
Le lendemain la malade entre en travail, et après une courte période de dilatation, elle accouche rapidement, prématurément à 8 mois 1/2 d'un enfant de 2730 gr. vivant. Délivrance normale. La malade sort guérie le 13° jour : les signes de décompensation cardiaque se sont totalement amendés.
Obs. 40 (1/60 de 1927). — Maladie mitrale rhumatismale. Crise d'œdème aigu le 15° jour de suites de couches de la 2° gestation. Mort.
* Mme Der..., 21 ans.
On ne trouve rien de spécial à noter dans ses antécédents héréditaires ou collatéraux.
- La malade a eu 3 grandes crises de rhumatisme articulaire aiqu :
La première à septans, crise grave, sévère, polyarticulaire,: hyperthermique, ayant duré # mois: traitée par le salicylate
de soude. A ce moment on a diagnostiqué une atteinte mitrale. |
La deuxième à 12 ans, moins sévère, n'ayant duré qu'un mois.
La troisième enfin à 14 ans ayant duré aussi À mois.
Dans l'intervalle de ces crises douloureuses, et depuis la dernière crise, la malade a présenté de temps en temps quelques arthralgies fugaces sans phénomènes infectieux.
La cardiopathie ne s’est manifestée que par une légère dyspnée d'effort.
La {re gestation a débuté en septembre 1926 : elle à été parfaitement bien tolérée : on ne note qu'une augmentation peu marquée de la dyspnée d'effort et deux épistaxis légères dans le courant du 9° mois. L'examen a montré l'existence d'une maladie mitrale bien compensée : Pouls régulier battant à 60. Tension artérielle à 12/7.
Accouchement naturel au terme de 8 mois d'un enfant vivant pesant 2420 gr. Délivrance naturelle. Suites de couches normales. La malade a pu allaiter son enfant pendant 2 mois sans présenter le moindre symptôme de défaillance cardiaque.
Le début de la 2° gestation remonte à janvier 1928 : gestation admirablement supportée : pas de signes fonctionnels. Accouchement prématuré d’un eñfant vivant pesant 2050 gr. Délivrance normale. Tout jusque-là avait donc évolué normalement, et l'on pouvait se croire à l'abri de tout accident gravido-cardiaque, quand le 45° jour des suites de couches la malade fait brutalement une crise d'œdème aigu du poumon : Dyspnée intense avec polypnée, expectoration mousseuse, rosée, loux quinteuse, agitation extrême. Le pouls est accéléré, arythmique. La tension artérielle est impossible à prendre en raison de l'agitation dela malade.
On fait rapidement une saignée massive, injections de morphine, huile camphrée, oxygène.
Après la saignée, la tension artérielle est à 15/8.
Mais la dyspnée persiste : la malade a des lipothymies : le pouls devient rapide et imperceptible et la malade meurt 2 heures après dans le collapsus cardiaque.
Obs. 41 (1445 de 1923). — Rétrécissement mitral. Crise d'œdème aigu survenue à la fin de ses deux premières gestations.
Mme Gui..., 24 ans.
L'interrogatoire ne permet pas de mettre en évidence dans les antécédents personnels de cette malade d'atteinte nette de rhumatisme articulaire aigu pour lui rattacher cette sténose mitrale.
Ce n'est d'ailleurs que depuis 3 ans que cette cardiopathie, jusque-là absolument silencieuse, a manifesté son existence par l'apparition de dyspnée d'etort et de palpitations.
La première gestation a débuté en février 1995 ; elle a évolué absolument normalement, sans entrainer d'augmentation des signes fonctionnels cardiaques déjà notés. Brusquement au milieu du 9 mois la malade fait une crise d'œdème aigu du poumon : dyspnée intense, polypnée, cyanose, angoisse. Râles crépitants aux deux bases pulmonaires, mais pas d'expectoration. La tension artérielle est de 10/6: le pouls est rapide. On lui fait immédiatement une saignée de 500 gr. et une injection intraveineuse d'un quart de milli ‘gramme d'ouabaïne.
Très rapidement tous les phénomènes s’amendent. Mais le lendemain de la crise la malade accouche d'un enfant vivant pesant 3050 gr. Délivrance naturelle. Suites de couches normales. La malade sort de la clinique ne présentant aucun signe de décompensation cardiaque.
La 2 gestation se termine par un avortement de 2 mois.
La 3° gestation débute en mars 1925 : elle est admirablement supportée ; signalons simplement la persistance de la
