CHAPITRE VU

PHÉNOMÈNES CHiMIQUES DE L'OHGANISME MALADE.

Nous venons d'étudier^ autant que les progrès de la science nous l'ont permis, l'état de Torganisme normal. Depuis la fécondation de l'œuf les diverses parties constitutives s'organisent, se développent et finissent par atteindre un maximum ; les mômes réactions et les mêmes transformations se poursuivent alors de jour en jour suivant des lois régulières que nous sommes loin de connaître en entier. Si l'économie animale pouvait se maintenii* ainsi dans toute son intégrité, si aucune force contraire, aucune influence extérieure ne venait déranger l'équilibre admirable de l'être vivant, il n'y aurait aucune raison à sa non-éternité; la vie pourrait se prolonger indéfiniment. Mais telle n'est pas la volonté du créateur de toutes choses. Tout être vivant aune limite qu'il ne peut dépasser, et cette limite, plus ou moins éloignée selon l'espèce et l'individualité, existe non parce que le principe de vie est périssable, mais parce que l'état d'équilibre nécessaire pour le maintien de l'organisme se modifie peu à peu, même dans les meilleures conditions, sous l'influence de forces et d'agents extérieurs. L'économie animale subit ainsi, par suite d'une loi immuable, une

PHÉNOMÈNES CHIMIQUES DE l'oIIGANISME MALADE.

dégradation lente, progressive, insensible jnscia'au moment où la vie n'a plus de prise sur les instruments dont elle dispose ; survient alors la mort qui met un terme définitif à l'individualité de l'être organisé.

Cette influence modificatrice ^ui, dans l'état normal, agit peu à peu et sur tout le corps pour altérer le jeu régulier des fonctions, peut intervenir subitement et provoquer des désordres locaux ou généraux plus ou moins graves, plus ou moins compatibles avec la vie, et constituer ce que l'on nomme un état pathologique.

En voyant quelle large part est faite aux phénomènes chimiques dans l'être normal^ il est impossible de ne pas supposer à priori que la chimie doit aussi avoir son rôle dans l'étude des maladies; rôle important, longtemps méconnu, mais que les progrès des*sciences d'observation tendent à lui rendre de plus en plus. Puisqu'en définitif une maladie n'est qu'une perturbation locale ou générale des organes, peut-on nier que ces altérations de forme j que l'autopsie nous révèle bien souvent, mais qui échap-| pent aussi quelquefois à nos recherches, aient une influence marquée sur la marche des phénomènes chimiques? Les fonctions d'un organe, la disposition de ses parties élémentaires et les mutations chimiques dont elles sont le siège,, sont si intimement liées, qu'il nous semble difficile de les envisager séparément, et tout changement observé dans l'une doit être accompagné d'une modification des autres.

Pour bien développer notre pensée, nous prendrons un exemple, le plus commun, le plus fréquent, l'inflammation

locale. Admettons pour un instant que les premières manifestations du mal, l'hypérémie, l'engouement et lu stase, soient établies ; cet état particulier de la circulation va forcément produire dans l'organe des conditions nouvelles d'échanges endosmotiques et de nutrition. Les actions oxydantes seront aussi modifiées, et, si la maladie n'est pas rapidement enrayée, surviendra la suppuration comme symptôme évident d'une perturbation profonde dans les phénomènes chimiques aussi bien que dans les fonctions vitales. D'un autre côté, cet état local va réagir d'une manière plus ou moins marquée, selon son inten- . sité, sur l'organisme tout entier, à cause de la counexité qui relie évidemment ses diverses parties : de là les symptômes de la fièvre accompagnés de troubles dans les phénomènes chimiques généraux, puisque nous trouvons dans cet état la composition du sang" et 'des excrétions notablement autre qu'ordinairement.

Si la chimie pathologique était aussi développée qu'elle devrait l'être, si elle fondait une véritable science, avec des lois bien étudiées, nous aurions à Jaire l'histoire de l'organisme dans chaguemaladie bien caractérisée, c'est dire que cette branche serait bien plus riche en matériaux que la chimie physiologique ; celle-ci ne serait plus qu'un cas particulier, limite des divers états de l'économie ani- [ maie. Malheureusement nous sommes loin de là, et dans cette' question il nous sera impossible de procéder par maladie, d'autant plus que les médecins eux-mêmes ne s'accordent pas sur le cadre nosologique qui doit être adopté.

IMIÈNOMÈISES CHIMIQUES DE l'oUGANISME MALAUIÎ. 337

Dans un avenir peut-être éloigné encore, la pathologie utilisera les données chimiques autant que le fait déjà la physiologie, tant pour la symptomatologie que pour expliquer l'origine, la marche et la fin des altérations morbides ; elle se gardera bien de rejeter, comme elle l'a fait jadis, les puissants auxiliaires qu'elle pourra y trouver ; car agir ainsi, c'est éloigner tout un côté de la question, s'en tenir à la description et renoncer à pénétrer d'une manière intime dans les causes des symptômes. Les hypothèses des anciens iatrochimistes étaient prématurées et ne s'appuyaient pas sur des données scientifiques suffisantes, aussi ont-elles échoué en provoquant une réaction dont les idées nouvelles ont eu à souffrir quelque temps.

Nous étudierons d'une manière générale les altérations des divers tissus, de là nous passerons aux liquides organisés et aux excrétions, nous traiterons ensuite- des changements qui peuvent survenir dans les grandes fonctions (digestion, respiration, fonctions du foie, etc.), enfin nous terminerons par des vues sur l'étiologie des maladies engendrées d'une manière évidente par l'introduction dans l'organisme d'un principe étranger, souvent indéterminé dans sa nature.

Les changements chimiques observés sont de deux ordres ; tantôt il y a seulement affaiblissement ou exagération d'une réaction, dans ce cas les produits formés restent les mêmes, mais leurs rapports en quantité sont modifiés; tantôt tel ou tel phénomène est réellement détourné de sa voie normale, et l'on voit apparaître des

composés nouveaux que n'élabore pas l'économie saine.

338 CUIMIE PHYSIOLOGIQUE.

Ici nous devons cependant prémunir contre une cause d'erreur dans l'interprétation des laits. Un principe spécial qui semble se former dans un cas pathologique donné peut ne pas être étranger à une évolution régulière, si normalement il n'est qu'uu produit de passage promptement détruit à mesure qu'il prend naissance, tandis que dans le cas pathologique la réaction ne va pas plus loin.

Étude grénérale des altérations chimiques des tissus

org'anisés.

Nous avons vu en physiologie que les tissus élémentaires doivent être considérés comme ayant une vitalité propre, liée à leur organisation spéciale, et qu'ils otTrent une certaine indépendance dans leurs fonctions nutritives et chimiques. Il résulte de là que tout changement dans les conditions intimes de l'organisme simple imprime une marche nouvelle et anormale aux phénomènes chimiques dont il est le siège ; comme conséquence, nous verrons l'altération du tissu s'accuser de plus en plus et devenir apparente et grossière.

On ne peut chercher l'impulsion initiale qu'au dehors. La cause qui provoque les premières modifications réside dans le milieu ambiant (changements dans la composition quantitative ou qualitative du sang et des liquides environnants), ou dans l'influence encore très-obscure du système nerveux..

Tout ce que nous pouvons faire quant à présent, c'est

de constater l'altération et son espèce, de dire qu'elle dérive des conditions nouvelles dans lesquelles le tissu est placé ; mais il est impossible de préciser ces conditions.

L'activité nutritive peut être ailaiblie, annulée, augmentée ou recevoir une direction anormale; de là quatre formes d'altérations pathologiques connues sous les noms d'atrophie, de nécrose, d'hypertrophie et de dégénérescence. V atrophie se révèle par une diminution de volume qui peut aller jusqu'à une disparition complète des éléments d'un tissu. Pour en arriver là, celui-ci a dij subir des changements qui le rendent inapte à assimiler les matériaux plastiques du sang, et à les modifier suivant les besoins de sa propre individualité ; dans tous les cas, il y a rupture d'équilibre entre les réactions d'oxydation et de destruction et celles de régénération. Le plus souvent on ne peut suivre pas à pas le mode de diminution de l'élément morphologique, et on ne constate que l'effet. Il ne faut pas confondre la véritable atrophie avec le collapsus qui dérive d'une' résorption exagérée des parties aqueuses, et qui donne également lieu à une diminution de volume.

Une atrophie d'un genre particulier est celle du tissu graisseux. La graisse disparait rapidement surtout avec une alimentation insuffisante; nous savons qu'elle n'est pas organisée, et par conséquent la cause de cette atrophie ne doit pas être cherchée dans une altération du tissu graisseux, mais uniquement dans le milieu qui l'enveloppe. On a observé dans ce cas particulier les changements successifs qui se produisent. On voit se former dans la

cellule primitivement remplie de graisse une zone périphérique claire et transparente qui sépare la membrane enveloppante du globule. Cette zone empiète de plus en plus sur le centre, et il ne reste à la fni qu'un léger dépôt de matière colorante jaune-orange. La dissolution du corps gras se fait donc déjà dans la cellule, mais il est impossible d'établir la marche chimique du phénomène. Los glycérides sont-elles simplement dissoutes, sont-elles saponifiées ou oxydées? Rien ne nous donne la solution de ces questions.

La nécrose ou mortification locale est caractérisée par l'arrêt complet des phénomènes de nutrition; elle est provoquée soit par la suppression de la circulation sanguine qui cesse de fournir les éléments nouveaux indispensables, soit par des changements tels dans le tissu, que les évolutions mêmes anormales ne peuvent plus avoir lieu. La partie nécrosée obéit alors aux influences chimiques qui l'enveloppent sans réagir par sa propre vitalité qui est annulée; lorsqu'elle est logée dans la profondeur du corps à l'abri de l'air atmosphérique, elle ne se putréfie pas, parce que les germes des vibrions ne peuvent l'atteindre ; mais elle ne s'altère pas moins chimiquement par suite des réactions entre ses composés et ceux des liquides qui la baignent. Ainsi, dans la nécrose cérébrale, communément appelée ramollissement, on trouve des parties entières de tissus mortifiés, peu altérées et enveloppées d'une masse exsudée, formée du mélange de plasma sanguin et des produits non putréfiés de la décomposition du tissu mort. Si, au contraire, l'air peut déposer

ALTÉRAirONS (.HIMIQUES DKS TISSUS. ^41

dans l'organe sonstrait h la vie les germes de pulréCaction qu'il contient, on verra s'établir des fermentations rapides et intenses, dont les dérivés exercent une influence plus ou moins fâcheuse sur les parties environnantes.

L'atrophie peut se changer en dégénérescence; dans ce cas les éléments constitutifs se modifient chimiquement et morphologiquement. La dégénérescence conduit tantôt à la disparition complète des composés normaux, tantôt à une simple modification dans leurs propriétés physiques.

Virchow {Handbuch der speciellen Pathologie und Thérapie^ étabUt les espèces suivantes.

A. Induration atrophique comprenant:

1" L'induration cornée; elle s'observe surtout sur le tissu connectif et rétractile (cirrhose du foie) qui devient de plus en plus dur, homogène et comme cartilagineux. La conséquence de cet état est une diminution de volume, une contraction; et, comme ce tissu se trouve.intimement mélangé à d'autres, il peut entraîner consécutivement l'atrophie des parties voisines.

2° L'incrustation ou dépôt de sels de chaux et de magnésie dans la profondeur des organes ; c'est une véritable ossification provoquée évidemment par un changement assez profond dans les conditions de la nutrition. Nous reviendrons sur ce point à propos du tissu osseux.

3° Dégénérescence lardacée ou cireuse. Dans quelques cas particuliers elle est déterminée par le dépôt d'une substance hydrocarbonée analogue à la cellulose ou à la matière amylacée (corpuscules amylacés des nerfs atro-

342 CHIMIE PHYSIOLOGIQDE.

phiés, métamorphose cireuse des follicules de la rate (1); d'autres fois la substance hétérogène lardaeée est de nature albuminoïde (concrétions de la prostate).

4° Dépôts de pigments anormaux accompagnant souvent d'autres dégénérescences.

B. Ramollissement atrophique (malacie).

1° Dégénérescence graisseuse.

Il ne faut pas confondre avec cette affection spécifique, qui a un caractère propre, le dépôt de graisse dans le tissu interstitiel. La dégénérescence graisseuse proprement dite est une transformation réelle de l'élément du tissu en une substance émulsive, où la graisse apparaît dans un grand état de division dans l'intérieur même des éléments ; en même temps les phénomènes de nutrition deviennent moins marqués ; elle peut intéresser les tissus nerveux, musculaire, cellulaire, cartilagineux, osseux, les cellules des ganglions, les globules blancs du sang, et, en général, toutes les parties molles. La dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques doit être mise à part , car dans cette affection les cellules ne sont pas détruites, et les glycérides s'y trouvent en gros globules et non en émulsion.

2° Ramollissement proprement dit.

Les organes élémentaires se ramollissent peu à peu, et finissent par se changer en un liquide albumineux avec perte totale de leur forme (tissu connectif, muscles, nerfs, cartilages, os, etc., etc.). Le liquide ainsi formé, partie

(1) Kèkulé et Friedreich ont montré que dans ce cas on trouve beaucoup de choleâtérine, mais pas de substance analogue à l'amidon ou à la cellulose.

aux dépens du tissu, partie aux dépens du sang, peut renfermer du mucus, de l'albumine, del'albuminale de soude, le plus souvent il est neutre ou alcalin. La production de certains kystes doit être attribuée à un phénomène de ce genre. Nous donnerons plus loin la composition chimique du contenu de quelques-unes de ces poches anormales.

Phénomènes chimiques de l'inflammation.

L'inflammation est une des formes les plus fréquentes et les plus communes de l'altération pathologique des organes.

Elle ne constitue pas un phénomène simple qui n'intéresse qu'un seul élément morphologique, mais elle se compose d'un ensemble de modifications concomitantes^ parmi lesquelles les troubles locaux de la circulation ont attiré surtout, et peut-être trop exclusivement, l'attention de l'observateur.

D'après Virchow, la cause première de toute inflammation est l'intervention d'un agent anormal matériel venu du dehors ou contenu dans le sang ; il produit sur les éléments ou un des éléments de l'organe une altération des fonctions nutritives, en changeant les conditions normales dans lesquelles ils se trouvent; de là une rupture d'équilibre dans les attractions moléculaires, et les échanges réciproques entre le tissu et le sang.

La preuve la plus concluante à donner à l'appui de cette manière de voir qui place l'origine du phénomène pathologique dans une altération préalable du tissu et non dans une perturbation de la circulation locale, nous est Rurnie par l'étude du gonflement inflammatoire des carti-

lages et de la cornée transparente sous l'influence d'irritants locaux. En opérant sur des portions suffisamment éloignées du réseau vasculaire, on voit nettement l'endroit irrité augmenter de volume, sans qu'on puisse invoquer la stase ou le gonflement des capillaires. Dans ce cas, il faut admettre que l'élément irrité emprunte ses matériaux nutritifs en plus grande proportion aux couches voisines, et ainsi de proche en proche jusqu'à la zone périphérique qui touche aux capillaires et agit sur le sans: lui-même.

Ce changement par exagération morbide des phénomènes d'entretien de l'organe élémentaire se révèle par une augmentation de volume et une infiltration parenchymateuse, comme s'exprime Virchow. Le contenu devient trouble par le dépôt de granulations albuminoïdes. Cet effet s'observe surtout dans l'inflammation du foie et des cellules hépatiques ou glycogéniques. Dans les tissus qui contiennent un réseau capillaire, l'irritation est suivie de près d'un arrêt dans la circulation dans les petits vaisseaux. A l'état normal, la périphérie du conduit capillaire est occupée par du plasma pur, les cellules circulent dans la partie centrale avec une plus grande rapidité que le plasma concentrique. On ne peut expliquer cette disposition que par les attractions moléculaires inégales qu'exercent les parois sur les éléments du sang, et par celles des globules les uns sur les autres. Cette dernière action moléculaire est deraontréepar la facilité avec laquelle les globules s'adaptent les uns sur les autres par leurs faces plates, sous forme de piles d'écus. Lorsque la stase sanguine s'étabUt, le liquidé

OU plasma périphérique disparaît, et le vaisseau se remplit (le globules rouges. Les expériences de Weber ont démontré qu'il était possible de produire la stase sans l'intervention du courant sanguin. Si, en effet, on met en contact avec un organe d'une grenouille dans lequel la circulation est arrêtée par ligature des agents caustiques irritants, on voit le sang des veines aussi bien que celui des artères refluer vers les capillaires^ et les effets précé demment décrits se produire et se maintenir même après le rétablissement de la circulation. Le liquide intercellulaire du sang semble donc, par suite des modifications des éléments morphologiques, être plus fortement attiré au dehors, grâce à une activité nutritive exagérée, et comme résultat nous voyons apparaître l'exsudation parenchymateuse dont il a été question tout à l'heure. Quant à celle qui se déverse à la surface des parties élémentaires d'un organe, la seule, du reste, qui ait pu être soumise jusqu'à présent à un examen chimique sérieux, elle est provoquée par la pression du sang aidée d'un affaiblissement dans la résistance des parois vasculaires et dans leur épaisseur.

Des observations nombreuses et bien faites (Breschet et Bequerel) ont montré que le sentiment particulier de chaleur qu'on éprouve au contact d'une partie enflammée est dû à une élévation réelle de température, et que l'organe malade est plus chaud qu'à l'état sain. A une époque où les phénomènes physico-chimiques étaient maldéiinis, on n'a pas hésité à mettre ces manifestations sur le compte de l'effervescence, du mouvement intestin et de l'altération

des tissus. Plus tard, on a cherclié à démontrer que l'élévation de température dérive simplement d'un mouvement plus rapide du sang dans les vaisseaux dilatés, mouvement qui apporterait dans le même temps plus de calorique. D'après les idées actuelles et les progrès de la science, il paraît plus certain qu'une partie du calorique est formée dans l'organe enflammé par les réactions chimiques plus énergiques dont il est le siège.

Pour juger définitivement la question, il faudrait mesurer en même temps la température du sang sgrtériel et celle du centre inflammatoire ; une différence en plus en laveur du dernier ne pourrait plus être attribuée uniquement au sang, et donnerait une preuve directe d'une activité chimique plus grande. On admet généralement que le développement de la chaleur dans l'organisme résulte de l'oxydation ; nous savons que l'oxydation n'a pas seulement son siège dans le sang, mais aussi et surtout dans la profondeur des tissus. Rien ne s'oppose donc à l'idée que pendant l'inflammation la combustion est localement plus énergique en même temps que la nutrition ; d'un autre côté, il y a tout Heu dépenser que les métamorphoses organiques qui ne dépendent pas directement d'une oxydation sont aussi accompagnées de dégagement de chaleur.

La simple irritation qui précède l'inflammation peut, au point de vue chimique, comme sous le rapport pathologique, être considérée comme un phénomène du même ordre que l'inflammation, mais avec des symptômes moins apparents. Les altérations chimiques existent déjà, mais . elles ne sont pas encore accessibles à nosjmoyens d'ana-

ALTÉRATIONS nilMIOlIES DES TISSUS. 3-47

lyse trop imparfaits; à. mesure que la maladie progresse elles augmentent aussi et deviennent plus frappantes.

Si l'inflammation dérive d'une modification de nutrition de plus en plus intense, on peut se demander en quoi réside la dilTérence entre les altérations nutritives inflammatoires et celles qui ne le sont pas. Leur principal caractère distinctif est la rapidité de leur évolution. Les produits inflammatoires, de destructions ou de régénérations anormales sont là pour prouver la grandeur et la vitesse des changements survenus.

Dans toute inflammation locale un peu intense, on voit survenir des symptômes généraux et surtout des perturbations dans la constitution du sang, révélées par l'augmentation de fibrine et la formation de la couenne à la surface du caillot. Dans les idées de Yirchow, l'hyperinose du sang aurait une origine locale, et l'excès de fibrine serait dû à une oxydation plus active dans l'organe malade. Pour que cette opinion puisse passer dans la science, il faudrait d'abord qu'il fût démontré que la fibrine est un produit d'oxydation de l'albumine. Les différences signalées par l'analyse sont si faibles, que ces deux corps semblent être isomères. Dans les adénites entéromésentériques des fièvres typhoïdes, dans le typhus et les fièvres éruptives, il n'y pas d'hyperinose, et cependant les phénomènes d'oxydation semblent augmentés, comme le prouve l'élévation excessive de température générale. On a voulu fonder sur ces dilTérences une division pathologique des fièvres et des inflammations (Andral).

11 est évident qu'en raison de la solidarité des diverses

348 CHIMIE PHYSIOLOr.lQUK.

rôgions de l'organisme, un trouble, local doit retentir partout, et surtout dans le sang, qui par son mouvement et ses échanges est en rapport direct et constant avec la partie atTectée. Nous traiterons cette question plus au long à propos de la pathologie du sang. Il va sans dire que l'inllammation envisagée ici dans sa forme la plus simple peut conduire aux dégénérescences et aux altérations dont il a été parlé plus haut.

Il nous resterait, pour terminer, à entrer dans quelques détails sur chaque tissu en particulier, car leur nature spéciale doit imprimer aux phénomènes morbides une physionomie propre, sui generis; mais les matériaux nous manquent totalement pour un semblable travail , et nous ne pourrions que répéter ce qui a déjà été dit plus haut. Cependant le tissu osseux offre des modifications qui doivent un instant fixer notre attention.

Considérations gfénérales sur quelques points de l'hisloire patholog^ique du tissu osseux.

Ainsi que tout tissu qui fait partie de l'organisme, celui des os est susceptible d'éprouver des modifications diverses.

Généralement plus un tissu est vivant, et plus son activité nutritive est grande, plus aussi il est exposé à voir se troubler l'ordre régulier des réactions qui s'accomplissent dans son sein.

Le nombre de canaux vasculaires qui parcourent un os en tous sens, la communication de ces canaux avec une

TISSU OSSKLX.

foule de vacuoles remplies d'un liquide nourricier exsudé du plasma sanguin, font assez ressortir l'activité vitale du parenchyme osseux ; aussi le voyons-nous subir une foule d'altérations pathologiques.

Tous les genres d'affections qui se présentent dans les autres tissus et organes du corps humain, nous les trouvons envahissant le système osseux. Mais sa nature particulière, si différente de celle des autres parties de l'organisme, imprime une marche spéciale, une forme siii generis, à chaque espèce nosologique. D'un autre côté, le système osseux offre, en raison même de sa composition caractéristique, des modifications dont les analogues ne peuvent se retrouver ailleurs. Rien d'étonnant encore de le voir soumis à des influences morbides qui agissent sur lui seul.

Dans toute altération de ces organes nous avons à tenir compte des modifications des parties étrangères avoisinantes, et à les distinguer de celles qui appartiennent au tissu propre. Les secondes ne sont en beaucoup de cas que des conséquences des premières ; mais elles prennent aussi souvent un caractère de prédominance telle, qu'on est conduit à leur donner le premier rang dans l'histoire pathologique.

Les maladies des os peuvent se diviser d'après cela en affections générales, en désignant par là celles qu'ils partagent avec d'autres organes, et en affections propres.

Les affections générales dérivent des éléments autres que le tissu propre des os, autant que ce tissu luimême.

L'évolution de l'irritation et de l'inflammation doit être au fond la môme au sein d'un os que dans toute autre partie du corps, mais les phénomènes dans leur développement trouvent un élément particulier qui leur donne un cachet spécial. De même, lorsque l'activité .pathologique commence à s'éteindre, lorsque l'état normal tend à se rétablir, le tissu osseux lui-même revient à sa forme primitive, et les altérations qu'il a subies s'effacent par un travail qui, dans cette seconde période, afi'ecte encore une forme sut generis.

Il serait difficile sinon impossible de diviser les affections osseuses d'après les altérations chimiques; on serait par là conduit à séparer des maladies qui dérivent de la même cause, qui souvent se trouvent liées d'une manière intime chez le même sujet.

Le tissu osseux peut subir les modifications suivantes qui^ se rattachent à l'atrophie, à l'hypertrophie et à la dégénérescence.

1" 11 est éliminé en partie, la portion absorbée étant remplacée par des produits d'exsudation susceptibles d'organisations variables. Cette absorption due à des causes multiples se fait sous diverses formes, et détermine dans l'os qui la subit des altérations de structure complexes.

2° Il subit une augmentation par l'addition au tissu préexistant de couches de nouvelle formation plus ou moins semblables aux premières.

3° Enfin il change de nature et de composition.

Il est rare que ce dernier mode d'altération ne soit pas lié à l'un ou l'autre des précédents. Ainsi, à côté de

l'absorption totale, le tissu qui persiste peut lui-môme

changer de composition. I

L'atrophie osseuse se fait par absorption successive d'une couche à l'autre; elle ressemble à une véritable fusion, et en cela elle diffère de l'atrophie musculaire, dans laquelle on voit les fibrilles élémentaires devenir de plus j en plus minces, par défaut de nutrition. Dans un muscle ' la masse entière change de dimensions, tandis que dans i l'os il se creuse des cavités plus ou moins irrégulières. L'apparence des deux phénomènes est tellement différente, qu'au premier abord on est tenté de les séparer complètement, mais, en y regardant de plus près, on voit ! que leur peu d'analogie tient à ce que dans le muscle chaque fibrille forme un organe indépendant qui s'atrophie pour son compte, tandis que l'os est une masse continue où le défaut de nutrition doit se faire par places.

Tantôt l'érosion se borne à l'élargissement des canaux vasculaires et à l'amincissement des lamelles; car c'est , toujours par là qu'elle débute, ce qui semble indiquer que les conditions du trouble survenu dans la matière osseuse dérivent du miheu enveloppant, du sang et des parties molles. "

Cet effet se montre dans l'ostéite et, en général, au commencement de toutes les affections osseuses; il est une conséquence nécessaire- de tout travail morbide dans l'intérieur du système d'un os.

Tantôt la destruction progressive atteint des lamelles entières, l'ostéite ne peut plus alors se terminer parré- i

solution, elle passe à l'état de carie , d'ostéite suppurée ou de nécrose.

Le caractère principal de la carie osseuse est d'abord une augmentation de vascularité suivie d'absorption partielle des parois vasculaires ; mais ce qui la distingue ensuite de l'ostéite simple, c'est la destruction complète des lamelles osseuses produisant une véritable érosion.

Dans la nécrose nous trouvons encore une absorption, une diminution du tissu osseux. Tout le monde sait que le séquestre est éliminé à la suite d'une inflammation des parties environnantes, et qu'il est éliminéparunevéritable ostéite suppurée, entraînant nécessairement une perte de substance.

Dans les fractures l'inflammation consécutive des extrémités doit, bien certainement et avant tout, amener une absorption osseuse, suite inévitable d'une phlegmasie consécutive.

Le développemement d'anévrismes, de cancers, de kystes, d'hydatides, de tubercules, de foyers purulents suppose également une perte considérable dans la masse du parenchyme.

Enfin, dans les deux maladies les plus spéciales du système osseux, le rachitisme et l'ostéomalacie, la raréfaction du tissu propre joue un grand rôle surtout dans les premières périodes.

On voit d'après cela que tout phénomène pathologique est précédé de l'absorption du tissu osseux ; c'est là une des altérations les plus générales et les mieux établies.

Quelles sontles causes decette manifestationetquellecst

la marche intime de l'absorption de la substance propre de l'os? Rappelons-nous, pour résoudre ces questions, que le tissu dont nous nous occupons est formé de deux parties distinctes, la substance organique et la matière minérale très-abondante. Sans admettre une combinaison proprement dite, on est cependant forcé de croire à une attraction spéciale entre l'osséine normale et les sels calcaires.

Tout trouble dans les conditions qui enveloppent la partie organique doit influer sur ses propriétés physiques et chimiques, et peut par conséquent diminuer son attraction pour les phosphates qui seront alors dissous et éliminés par les liquides environnants, sans que de nouvelles précipitations salines viennent se substituer aux anciennes. La liquéfaction des phosphates peut être expliquée par l'intervention de l'acide carbonique ; elle doit être peu différente de celle qui se fait dans l'os sain ; mais, comme la force moléculaire issue de la base azotée est diminuée, le sel enlevé n'est plus remplacé, et l'effet résultant simule une absorption anormale. La matière organique ellemême altérée ou placée dans des conditions où sa reproduction est entravée, cesse de se renouveler, elle est tout entière soumise au mouvement rétrograde et disparaît peu à peu pour faire place au développement pathologique du tissu vasculaire ou aux exsudations. La raréfaction du tissu osseux est donc bien réellement le résultat d'un défaut dans la marche de la nutrition ; c'est une atrophie dans le sens propre du mot, seulement elle affecte une forme spéciale due au mode particulier d'entretien de l'organe.

Lorsque les causes modificati ices ont cessé d'agir, lorsque tout tend à rentrer dans l'état normal, il y a toujours plus ou moins tendance à la formation de tissunouveau. Si l'absorption est restée régulière et n'est pas allée trop loin, le dépôt de nouvelle formation sera régulier, prendra le même type que l'ancien et tout revient à l'ordre antérieur. C'est ce qui arrive dans les cas d'ostéite qui n'ont pas eu de terminaison fâcheuse. Il est impossible de retrouver, après l'extinction du travail morbide, des traces de la raréfaction que l'on est obligé d'admettre au début. Mais, si l'absorption a été trop loin et irrégulière, le tissu osseux régénéré ne pourra jamais trouver le type du tissu préexistant.

Il n'est pas nécessaire, pour qu'il y ait génération de tissu osseux, qu'une raréfaction préalable l'ait précédée. Les conditions nécessaires à ce phénomène peuvent se trouver réalisées sans cela, voire même loin de tout dépôt osseux préexistant.

Il est toujours dû à l'organisation de cellules variables quant à leur forme ; ce sont ces cellules qui donnent naissance aux corpuscules osseux. On s'est demandé si elles s'organisent toujours en cartilage avant de s'ossifier. Cette question a été résolue négativement, et celte opinion se trouve confirmée par la transformation directe des cellules plasmatiques du périoste en os, même dans l'état normal.

La seule condition nécessaire et générale que nous pouvons saisir dans la formation pathologique ou physiologique du tissu osseux, est la présence des cellules aux-

TISSU OSSELX. 355

quelles apparliendrait la force encore inconnue dans son essence qui détermine le dépôt de sels calcaires en tel point plutôt qu'en tel autre. Celte, force réside plus spécialement près du tissu osseux préexistant, mais elle n'en dérive pas uniquement, puisqu'on voit le précipité calcaire s'effectuer loin de tout tissu osseux, comme le prouvent certains ostéophytes.

La génération du tissu des os par couches nouvelles s'observe dans la seconde période de l'ostéite terminée par résolution, ou dans l'ostéite qui ne tend pas à cette fm; mais elle affecte alors un autre type, on voit se former de véritables stalactites dans le voisinage des points enflammés.

Dans la carie, le phénomène de régénération ne peut se produire; en effet, la carie guérit rarement spontanément et le tissu perdu n'est pas remplacé. Ce manque de reproduction est un des caractères de la maladie qui ne serait autre chose qu'une ostéite suppurée, sans tendance de régénération des parties détruites, ou, en un mot, un véritable ulcère osseux.

La nécrose nous offre aussi un exemple de production nouvelle de tissu osseux après la séparation du séquestre. On s'explique très-bien ainsi pourquoi la surface rugueuse de la partie éliminée ne peut plus s'adapter à la surface devenue unie dont elle s'est séparée, phénomène qu'on a d'abord voulu expliquer par une résorption partielle du séquestre lui-même.

La génération osseuse est du plus haut intérêt dans les lésions traumatiques, telles que fractures, pertes de sub-

356 CUIMIE PHYSIOLOGIQUE.

stance. Grâce à elle, les deux extrémités fracturées peuvent être reliées d'une manière stable.

L'histoire des ruptures osseuses révèle un fait remarquable. En observant attentivement leurniode de guérison, on trouve que les diverses exsudations susceptibles de s'organiser (exsudations du périoste et des extrémités osseuses) ne jouissent pas au même degré de cette propriété. Celle du périoste se dispose beaucoup plus vite que l'autre en tissu osseux ; elle forme le cal provisoire, et la seconde le cal définitif. La régénération des os après l'évidement avec conservation du périoste, est une preuve directe de l'activité organisatrice dublastème issu de cette membrane. Dans les pertes de substance, c'est lui qui joue le principal rôle dans l'acte générateur. Si le périoste viei>t à manquer, la reproduction ne s'opère qu'incomplètement et avec une extrême lenteur.

Lorsque la substance osseuse a été gravement compromise et lorsque la nature de l'affection ne permet pas une issue heureuse, le travail réparateur ne s'établit pas ou ne se fait qu'incomplètement. Dans celte catégorie, nous pouvons classer les conséquences du développement de cancers, de kystes, d'anévrysmes et de tubercules. L'absorption considérable de la substance propre de l'os, qui a fait place à des tissus hétérogènes, ne peut plus être comblée. Deux causes principales s'y opposent: d'abord la persistance des tissus hétérogènes qui disparaissent rarement; en second lieu, la gravité dcsdésordres.

Le rachitisme présente aussi une période réossificatrice dans les cas qui tournent à bien.

Ainsi, en résumé, cette seconde forme d'évolution pathologique est presque aussi générale que la première, et, si elle ne la suit pas toujours, c'est qu'elle est empêchée par des causes spéciales faciles à apprécier à leur juste valeur.

La troisième espèce d'altération du tissu osseux, à savoir les changements dans la composition chimique, porte sur le tissu ancien ou sur celui de nouvelle formation. Il peut y avoir :

1° Addition de nouveaux principes, différents des éléments constitutifs normaux : on ne connaît pas jusqu'à présent d'exemples se rapportant à ce type;

2° Disparition complète de l'un ou de plusieurs des principes osseux ;

3° Une simple variation dans les rapports des éléments ordinaires ;

4° Enfin, transformation complète du tissu osseux en un produit de composition toute différente.

L'idée de caractériser chaque espèce de maladie du système osseux par les altérations chimiques que subit l'os sous leur influence, est séduisante et a portébien des expérimentateurs à faire des recherches et des analyses dans cette voie ; mais les conclusions qu'on peut tirer de leurs travaux n'ont pas répondu à cette attente. Ces analyses ont amené fort peu de résultats généraux et de lois positives.

La faute n'en est certainement pas à la direction des recherches; mais il paraît probable qu'il n'est pas possible de caractériser une maladie par les modifications dans la

constitution chimique, des genres d'alTections très-distinctes conduisant aux mêmes altérations de composition.

Dans la plupart des maladies, ce sont les sels qui diuiinuent le plus, comparativement à l'osséine ; mais il'est impossible d'établir un rapport moyen entre ces éléments pour chaque espèce nosologique.

Dans certains cas, le départ des sels calcaires est tellement considérable, que ce caractère prend une grande importance symptomatique (rachitisme, ostéomalacie).

Le tissu osseux de nouvelle formation contient tantôt plus, tantôt moins de sels terreux qu'à l'état normal ; la raison de ces différences est loin d'être connue.

On n'est pas non plus arrivé à des conclusions importantes par la comparaison des quantités relatives des sels entre eux (phosphate et carbonate de chaux) ; les ostéophyles et les tissus de nouvelle formation contiennent souvent plus de carbonate de chaux ; il en est de même des os rachitiques et dans l'ostéomalacie; de sorte que le départ de ce sel paraît se faire plus lentement que celui du phosphate .

La disparition totale des matières minérales n'a lieu que lorsque la base organique est profondément altérée. On ne possède pas de données certaines sur les genres demodificationsde l'osséine. Quelquefois elle est remplacée par la graisse; il est probable que cette graisse (dégénérescence graisseuse) vient seulement occuper la place du tissu organique qui lui-môme a été complètement absorbé. Lehmanii a observé que, dans certains cas de rachitisme ou d'ostéomalacie, l'osséine bouillie avec de l'eau ne donne