ANÉMIE GRAVE DITE A TORT PERNICIEUSE PROGRESSIVE

Dans cette maladie, qui souvent a une origine puerpérale, l’hémoglobine descend assez rapidement dès le début à 78 gr. 12, lorsqu’il n’existe pas de pertes sanguines; dans les cas où ces dernières se produisent l’hémoglobine descend à <46 gr., 87, même 41 gr., 66, et quelquefois au-dessous.

A la période d’état, l’hémoglobine est détruite à tel point qu’il n’en existe plus que 62 gr. 50 à 57 gr. 29, et même, si l’anémie doit être mortelle, 26 gr. 3. Toutes les malades qui ont présenté ce dernier chiffre ont succombé.

Dans le cours de l’anémie dite pernicieuse, il n’est pas rare de voir l’hémoglobine augmenter, puis diminuer et subir des oscillations en plus ou en moins. En général, ces variations sont en accord parfait avec la clinique, qui nous montre ces malades passant par des périodes d’amélioration sous Linfluence de l’hygiène ou d’un régime approprié.

Rien de plus instructif pour le médecin que les dosages périodiques de l’hémoglobine et des subtances du sérum. Ils nous permettent de suivre avec une méthode rigoureuse les progrès de la maladie en bien ou en mal. Ainsi, chez la malade que nous citons, on constate à son entrée que le chiffre de l’hémoglobine est de 74 gr. pour 1 000 gr. de sang; 10 jours après, elle est à 76 grammes; 10 jours plus tard, elle est à 78 gr. 12 : donc, en 20 jours, l’hémoglobine s’accroit de 4 grammes chez une femme dont la maladie était en pleine période d’état.

De même pour le pouvoir absorbant et pour les substances solides du sérum. On mesure ainsi rapidement le degré d’efficacité de la thérapeutique; si la médication dirigée contre la maladie n’a aucune action curative, on la rend plus énergique.

Le pouvoir oxydant du sang oscille entre 110 et 120 cent, cubes; lorsque la maladie doit être mortelle, il descend à 50, etmême40 cent, cubes d’oxygène.

On voit donc ici, comme dans la plupart des maladies que nous étudions à ce point de vue, que le dosage de l’hémoglobine et le pouvoir oxydant du liquide que Claude Bernard a désigné sous le nom de milieu intérieur, peuvent servir à prédire

ANÉMIE GRAVE DITE A TORT PERNICIEUSE PROGRESSIVE. 59 non seulement l’issue de la maladie, mais à s’assurer d’une manière en quelque sorte mathématique, si la maladie est en voie d’amélioration ou d’aggravation, et cela bien avant que les troubles fonctionnels et les signes purement cliniques aient indiqué au médecin la marche de l’état morbide.

Ce n’est pas tout : non seulement la matière cristalline des globules est détruite, mais le sérum lui-même est altéré, contrairement à ce qu’on observe dans la chlorose. En effet, dans l’anémie progressive, on trouve pour 1 000 gr. de sérum 63 gr. 80 de matériaux solides, parfois le chiffre descend à 55 gr. dans la période d’état.

Au début, le poids descend à 80 gr., mais rapidement il atteint 70 grammes.

Si la terminaison doit être fatale, on arrive promptement à 58 gr. ; toute anémie pernicieuse dans laquelle les matériaux solides du sérum descendent au-dessous de 50 grammes est incurable dans un grand nombre de cas, et si ces substances arrivent à 40 gr. ou au-dessous, on peut dire que la malade ne guérira pas.

En résumé, si l’on consulte le médecin sur un cas d’anémie pernicieuse et qu’on lui demande s’il croit la guérison possible, je ne connais guère de moyens cliniques plus certains, pour arriver à un pronostic exact, que l’analyse chimique du sang.

L’abaissement de la quantité des matériaux solides du sérum explique l’anasarque avec la bouffissure que l’on voit apparaître chez certains malades atteints d’anémie grave, et toutes les fois qu’il existe de l’œdème, on peut dire que les matières solides ne sont pas éloignées du chiffre de 60 gr. pour 1 000.

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE’

Chez les femmes enceintes, ou peu après l’accouchement ou l’allaitement, parfois dans d’autres circonstances, on voit se produire des anémies de degrés divers que l’on a désignées à tort sous les noms d’anémies progressives ou pernicieuses, en prenant comme dénomination le terme extrême le plus grave, c’est- à-dire des anémies qui se terminent fatalement par la mort.

On sait, depuis Andral et Gavarret, Becquerel et Rodier Zimmermann, Bœcker et Scherer, que chez la femme enceinte il existe une anémie qui ne produit en général aucun trouble de la santé, ou donne lieu seulement à de légers malaises. Eh bien, dans certaines conditions, cet état s’aggrave, les lésions du sang s’exagèrent, il s’y ajoute des modifications pathologiques du protoplasma dejous nos tissus, une diminution des albuminoïdes de tous les parenchymes: de là résulte un état sérieux qui peut empirer jusqu’à compromettre la vie de la femme enceinte. Les lésions et les t roubles dits physiologiques de la puerpéralité dépassent les limites ordinaires. On peut dès lors pressentir les faits cliniques/On remarque en effet chez les femmes enceintes tous les degrés de l’anémie; tantôtfaible ou d’intensité moyenne, elle peut être forte et même affecter une extrême gravité. Ce sont les deux derniers cas que l’on a eus en vue lorsqu’on a voulu faire à tort une entité morbide spéciale sous le nom d'anémie pernicieuse. Dans les anémies faibles, l’hémoglobine est à 80 grammes ou au-dessus; dans les cas moyens, elle peut s’abaisser à 70j!gr.; dans'l’anémie forte on en trouve 60 grammes et |au-dessus; enfin, dans l’anémie extrême, elle descend à 50 grammes. Il existe des lésions correspondantes des matériaux solides du sérum du sang.

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

t MARCHE. ÉVOLUTION.

Début. — Tantôt c’est une femme enceinte qui a des grossesses répétées, des vomissements incoercibles; tantôt il y a un avortement; d’autres fois l’enfant vient à terme, mais ne vit que quelques jours, ou bien, s’il vit, il sera faible et délicat; tel est l’affaiblissement de la mère qu’il lui faut un appui pour marcher, pendant un mois, deux mois et plus, enfin elle se rétablit. C’est là une anémie grave qui guérit. Une autre grossesse se produit avec réapparition de vomissements incoercibles; l’accouchement a lieu à terme, l’enfant meurt, les vomissements de la mère se calment parfois, néanmoins l’appétit est perdu, des accès diarrhéiques se manifestent.

Tantôt la grossesse est assez bonne, la femme accouche à terme, mais son enfant est faible, il pèse à peine 2 500 gr. ; il survient, lorsqu’il n’y a pas d’altération placentaire, un état anémique de la mère; dans ce cas, les premiers symptômes sont appréciables après l’accouchement, d’autant que souvent la femme était déjà notablement anémique pendant sa grossesse, puis apparaissent les signes de la période d’état.

D’autres fois la malade est prise, 5, 8, 15 jours après l’accouchement, d’un œdème plus ou moins fugace, alors même qu’elle a gardé la chambre : si l’on examine les urines, on ne trouve d’albumine à aucune période; mais si, à ce moment, on fait l’examen chimique du sang, on constate que les matériaux solides du sérum sont au-dessous de 65 grammes pour 1 000 gr., et que l’hémoglobine est au-dessous de 58 grammes : ce sont les lésions d’une anémie grave et non celles d’une néphrite; l’abaissement des matériaux solides explique la production de l’œdème

Parfois enfin les signes d’anémie sont très accentués pendant

la grossesse, l’accouchement se fait à terme, la dilatation du col utérin se produit lentement ; alors il peut être util% de terminer l’accouchement; plusieurs fois, en effet, la femme a succombé pendant le travail ou peu de temps après la parturition: tout à coup le pouls devient petit, la respiration se ralentit après avoir été précipitée, et la malade succombe dans une syncope ou dans un état de somnolence.

Période d'état. — • La peau est d’un blanc jaune pâle, avec pâleur des muqueuses; les paroles sont rapides, mais la légère excitation qu’on observe en interrogeant la malade dure peu et laisse après elle une dépression. La respiration est superficielle, pénible, avec sensation de gêne respiratoire.

Les forces diminuent de plus en plus. Les souffles vasculaires sont assez intenses ; mais, vers la fin, la force cardiaque est affaiblie ainsi que les bruits pathologiques de la région précordiale ; les battements sont faibles, les bruits sourds.

11 n’existe pas de douleur à proprement parler, mais les malades accusent une grande faiblesse. Bientôt affaiblissement profond, vertiges, sommeil interrompu par des rêvasseries, parfois de petits accès d’oppression avec accélération de la respiration; la vue ne tarde pas à se troubler ; il y a de l’amblyopie, la papille est d’une pâleur remarquable; l’artère est mince.

Enfin les malades succombent dans une syncope, ou bien les yeux se ferment; elles sont somnolentes avec des moments d’excitation, la respiration est calme à 26 ou 30 respirations par minute, le pouls reste filiforme, les battements du cœur sont faibles à 64 pa: minute, l’intelligence s’affaiblit, on voit les malades prononcer quelques paroles incohérentes, les extrémités se refroidissent et la mort arrive.

Souvent ces femmes succombent un mois, 2 ou 3 mois après

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE. 63

l’accouchement, c’est là la forme aiguë de la maladie; mais il existe une autre variété, c’est la forme chronique, qui quelquefois guérit, mais le plus souvent se termine d’une manière fatale. On voit des femmes, devenues anémiques pendant leur grossesse, accouchera terme d’un enfant vivant qui succombe souvent dans les premiers jours ou dans le premier mois; on les voit, dis-je, anémiées, avec des troubles gastro-intestinaux, pâles, décolorées, restant au lit une partie de l’année, s’améliorant à certains moments, pouvant même vaquer à des occupations peu fatigantes, puis rechuter, s’améliorer encore, et après avoir ainsi parcouru une série d’étapes, finir par succomber au bout de 2, 3, 5 ans et même plus longtemps.

A l’examen nécropsique on ne trouve que les altérations de l’anémie, pas d’autres lésions. On a bien signalé quelques traces d’altération graisseuse, mais qui ne sauraient expliquer la terminaison fatale. « Danstous les cas, disent Gusserow et Eberlh, on a trouvé de l’anémie du cerveau et de ses enveloppes, de légères dégénérescences graisseuses dans le cœur, dans quelques organes de l’abdomen, mais ce sont là les résultats de l’altération du sang et non de l’affection primitive ; d’ailleurs ces dégénérescences étaient faibles et n’atteignaient que quelques organes. On n’a pas affaire à la leucémie, puisqu’il n’y a aucune altération des glandes lymphatiques. » Il est vrai qu’on a dit que la lésion de la leucémie était myélogène; mais cette lésion, recherchée d’après les méthodes histologiques les plus récentes, n’a conduit à aucun résultat positif; de plus l’examen du sang ne démontre pas une leucocytose très accentuée.

On a voulu en faire une chlorose puerpérale ; mais il s’agit simplement d’une anémie produite par un parasite , qui est le fœtus. La lésion de la chlorose consiste, en effet, en une destruction de l’hémoglobine, qui tombe à 55 et môme

au-dessous, avec un sérum physiologique; il en est tout autrement dans l’anémie vulgaire de la grossesse, dans laquelle le chiffre de l’hémoglobine ne descend guère au-dessous de 7 2 grammes, déplus les matériaux solidesdu sérum descendent au-dessous de 82 grammes. Or une lésion hématique spéciale est nécessairement corrélative d’une affection particulière: donc il ne s’agit pas d’une chlorose, mais d’une anémie.

Dans cette anémie grave la lésion hématique a été constante et caractérisée 1° par une diminution considérable de l’hémoglobine qui arrive à 60 gr. et même au-dessous ; 2° par une altération profonde du sérum du sang, les matériaux solides descendant à 58 grammes et même 55 dans quelques observations; 3° par une lésion non moins constante qui est une plasmopathie chimique, consistant en une diminution du tiers ou de la moitié des matières albuminoïdes des principaux tissus de l’économie, sans que le stroma cellulaire et la forme des éléments anatomiques aientchangé d’aspect au microscope. Cette dernière modification pathologique est-elle primitive ou secondaire? Il serait difficile, dans l’étataetueldenos connaissances, d’affirmerqu’elle est secondaire; néanmoins, tout porte à le croire, du moins provisoirement.

Ces anémies graves puerpérales ont été dites à tort pernicieuses, car elles existent à tous les degrés ; il y en a de fortes, de moyennes et de faibles, les unes guérissent, les autres se terminent par la mort; mais elles sont toutes de la même famille ; leur gravité ou leur bénignité dépend de l’intensité de la cause, du traitement prescrit, et aussi de certaines prédispositions organiques qui dégénèrent plus facilement que d’autres peut-être sous des influences nerveuses, encore peu connues au point de vue de leur action intime. De plus, le protoplasma des tissus d’une femme enceinte s’altère facilement, nous le

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

savons depuis longtemps : c’est donc là une prédisposition.

D’autres causes interviennent; c’est ainsi par exemple que nous voyons les anémies se manifester après des accouchements, des allaitements répétés ou trop prolongés, après des vomissements très fréquents, incoerciblesde la grossesse, après une alimentation nuisible par la qualité ou la quantité, après des hémorragies, des diarrhées prolongées, fatigues excessives, marches forcées, etc.

Toutes ces causes agissent en déterminant la lésion hématique que nous avons signalée, c’est-à-dire les altérations énormes de l’hémoglobine et du sérum du sang; mais un sang qui a une constitution aussi défectueuse est impropre aux fonctions de synthèse nutritive; alors les albuminoïdes diminuent de quantité, ainsi que le démontre l’analyse élémentaire, le dosage d’azote des différents protoplasmas de nos tissus.

Nous concluons en disant qu’on a voulu à tort nier ces formes bien spéciales d’anémie, puisque leur lésion hématique est particulière (dans les chloroses les mieux caractérisées, le sérum subit peu de lésions, ordinairement il reste intact), puisque d’autre part il existe unelésionchimiqueparenchymateuse ; nous nous expliquons également pourquoi l’étude des coupes histologiques examinées à l’aide de la technique la plus moderne n’a pas permis de se rendre compte de la vraie lésion. Il s’agit donc ici cl’une altération du milieu intérieur avec toutes ses conséquences. Ce serait en quelque sorte l’exagération de l’état physiologique : on trouve en effet, dansl’anémiegrave, leslésionsplus avancées, plus accentuées de l’anémie puerpérale normale avec des lésions plasmopathiques considérables, qui, lorsqu’elles dépassent une certaine limite, ne permettent plus le retour du sang à l’état physiologique; on a beau alors tonifier les malades, la nutrition ne se fait pas, parce que le protoplasma de nos tissus

QUiNQUAUD. ' 5

est trop profondément altéré. Mais, dans les cas oùla lésion est moins avancée, la guérison peut s’obtenir : nous allons voir comment on peut s’assurer si ce retour à la santé est possible.

La clinique nous montre qu’il n’v a pas grand espoir d’amélioration lorsque se produisent les accès de dyspnée, la somnolence interrompue par de petites excitations, lorsque le pouls devient fréquent, la respiration accélérée au moidremouvement; à plus forte raison s’il survient un peu de subdélire pendant le sommeil, de l’amblyopie, un affaiblissement rendant difficile les mouvements dans le lit. Le pouls fréquent à la moindre contraction musculaire, la faiblesse des battements cardiaques, la faiblesse des bruits normaux ou des souffles sont d’un pronostic grave.

La vraie mesure du pronostic réside dans l’examen chimique et histologique du sang; l’étude des urines est moins importante. Si l’hémoglobine descend au-dessous de50 grammes pour 1 000 gr., si surtout les matériaux solides du sérum arrivent à 55 grammes, la mort est fatale. Mais, tantque l’hémoglobine reste à 64 gr., les substances fixes à 65 gr., le traitement peut réussir. C’est dans ces cas également que la transfusion du sang peut donner des résultats satisfaisants, tandis que dans le premier cas il est inutile même de la tenter, puisque le mouvement nutritif est enrayé sans retour par suite de la lésion protoplasmique.

Il serait du plus haut intérêt de pouvoir mesurer cette lésion ; mais on comprend facilement combien il est difficile d’y arriver : l’examen des urines est insuffisant, ainsi que l’analyse des gaz respirés.

Le traitement doit tout d’abord s’adresser aux troubles gastro-intestinaux, et le régime lacté avec tous ses accessoires, mais exclusif, est parfaitement indiqué : on voit alors les malades reprendre de l’embonpoint et des forces, l’hémoglobine et les ma-

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

tériaux solides du sérum suivent une ligne ascensionnelle sans qu’on ait donné de médicament ferrugineux ou autre.

Mais parfois ce régime n’est pas supporté ou ne suffit pas ; il faut alors intervenir localement et appliquer des révulsifs sur l’abdomen, sur la région épigastrique, les répéter; même on peut aller jusqu’à l’application d’un petit cautère superficiel.

Si la lésion hématique, si l’altération du protoplasma n’est pas trop avancée, on verra les accidents céder, et alors se présente l’indication des ferrugineux à faibles doses et des préparations de quinquina diluées, jamais des préparations concentrées. Mais le régime sera toujours le point important. Il ne faut pas oublier d’administrer des petites doses de phosphate, d’eau de Vichy (un verre à liqueur le matin), un peu de jus de citron, du vieux vin concentré par l’ébullition; des crucifères, des végétaux à sel de potasse.

Si l’anémie se déclare pendant la grossesse, que faut-il faire? Faut-il provoquer l’avortement? faut-il faire la transfusion? Si toutes les médications précitées ont été suivies régulièrement, sans arrêter la diminution des matériaux solides et de l’hémoglobine, si cette dernière descend à 72, 70 et 68 g r., si les substances solides arrivent à 67, 60 grammes, n’attendez pas davantage, provoquez l’avortement, et vous aurez la satisfaction de guérir un certain nombre de malades qui au raient succombé sans votre intervention. Mais si les substances solides sont abaissées à 55 gr., 50 gr., la question est plus délicate, caria femme peut mourir pendant l’opération ou peu après ; c’est dans ces cas que l’on peut commencer par la transfusion du sang, pour terminer par l’avortement.

Voici quelques observations cliniques qui montrent lamarche etles variétés de l’anémie en général chez les femmes enceintes : les unes ont guéri, d’autres ont succombé.

ANÉMIE GRAVE CONSÉCUTIVE A DES VOMISSEMENTS INCOERCIBLES DE LA GROSSESSE. — MORT.

Neveu, Louise, âgée de 26 ans, couturière, entre le 27 avril 1879, salle Ste-Marie, n° 14 (service de M. le Dr Dujardin-Beaumetz, hôpital St-Antoine).

Antécédents héréditaires. — Le père de la malade est mort poitrinaire à 38 ans. Ses frères ont également succombé à la phtisie et sa mère a une affeclion aiguë des voies respiratoires, contractée à la suite d’un refroidissement.

Antécédents personnels. — Jusqu’en 1876 la malade a toujours joui d’une santé parfaite. Elle était même robuste et travaillait beaucoup sans fatigue. Avant cette époque elle a eu deux enfants, qui sont venus au monde dans des conditions normales. Le premier est mort à 13 mois du croup; le second est une petite fille, quia actuellement 6 ans et qui se porte bien. En 1876, la mère est devenue enceinte de son troisième enfant. Pendant sa grossesse, elle a eu des vomissements fréquents. L’accouchement s’est terminé heureusement, mais l’enfant n’a vécu que 10 jours. L’accouchement terminé, la malade, sans perte de sang notable, est devenue pâle, anémique, et son état de faiblesse était tel pendant plusieurs mois, qu’elle était contrainte de marcher avec l’appui d’un bâton. Néanmoins l’appétit était bon. Elle alla passer quelques mois à la campagne, et se remit complètement. Les règles ne reparurent qu’au bout de 5 mois.

En juillet 1878, elle devint enceinte pour la 4° fois. Dès le début de la grossesse, elle souffre beaucoup de l’estomac. Les digestions sont pénibles. Bientôt elle est prise de vomissements répétés, opiniâtres, et dépérit rapidement. A partir du 4e mois de la grossesse, les vomissements se reproduisent tous les jours et sont alimentaires. L’estomac est devenu tellement intolérant qu’elle ne peut même plus supporter la vue des aliments. Un dégoût profond pour tout ce qui est nourriture est invincible chez la malade. Aussi elle s’affaiblit rapidement, sa pâleur est extrême. Elle a des vertiges, des lipothymies: jamais dediarrhée ni de toux. Pendant le dernier mois de la grossesse, les vomissements deviennent plus rares et dispa-

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

paissent complètement quelques jours avant l’accouchement, mais ce n’est là qu’un arrêt momentané. Elle accouche le 9 mars 1879, et deux jours plus tard les vomissements se reproduisent.

L’accouchement du 4e enfant, avec lequel elle est entrée à l’hôpital, s’est accompli normalement. La malade a perdu peu de sang. Les lochies ont été peu abondantes et sans odeur. On lui a conseillé de prendre du quinquina au malaga. Le 17 mars, les vomissements ont changé de nature. Au lieu d’être simplementalimentaires, ils sont noirs et semblent contenir de la suie. En même temps ses selles sont devenues noirâtres. Toutefois ces phénomènes, après une durée de 3 jours, n’ont pas persisté. Depuis le 20 mars, la malade ne vomit plus qu’une ou deux fois par jour. Mais ses forces se sont en core amoindries. Elle ne peut plus lever ni bras ni jambes. Elle entre à l’hôpital le 27 avril.

L’aspect qu’elle présente est saisissant. Tous les téguments sont décolorés. La peau aune coloration blanc jaunâtre très pâle. Les muqueuses sont d’une nuance rose blanc. L’intelligence est bien conservée ; cependant nous notons dans les réponses delà malade une vivacité particulière bientôt suivie d’anéantissement, indiced’une anémie cérébrale très prononcée. Elle ne se plaint d’aucune douleur, elle accuse seulement un grand état de faiblesse.

La palpation de la région épigastrique provoque delà douleurvers le rebord costal droit. Jamais la malade n’a souffert dans le dos. On ne sent aucune trace d’empâtement ou de tumeur profonde.

Du côté du système circulatoire, nous constatons un léger bruit de souffle au 1er temps et à la base dans le foyer d’auscultation de l’orifice aortique. Les deux bruits du cœur sont normaux dans le foyer d’auscultation de l’artère pulmonaire. Au niveau de la base du cou, on perçoit un très léger bruit de souffle simple, sans redoublement, correspondant à la systole cardiaque. Les veines sous-cutanées sont peu apparentes. Il n’existe d’œdème en aucun point. L’extrémité des doigts est comme raccornie, desséchée. M. Gautier, interne de M. le Dr Hayem, pratique le28avril l’examendusang. Les piqûres donnent lieu à l’écoulement d’un sang à peine coloré. Examinés sous le microscope, lesglobulesrouges présentent des déformations analogues à celles qu’on rencontre dans la chlorose. Un grand nombre ont la

forme de virgules, de raquettes; ils sont en général de petite dimension. On ne trouve pas un seul globule rouge géant. Le nombre de ces globules est diminué dans une proportion très considérable. Il est réduit au 5e ou au 6e du nombre physiologique. Les globules blancs sont rares.

Du côté des poumons aucun signe stéthoscopique à signaler.

Les urines sont d’une coloration jaune ambrée. Elles ne contiennent aucune trace de sucre ni d’albumine. Il n’est pas possible de savoir la quantité d’urée rendue journellement, la malade urinant dans son lit.

Le 29 et le 30 avril, cette femme présente une gêne notable dans la parole. Ses réponses sont lentes, difficiles. Elle prétend que par instants, il lui semble que sa bouche se retourne. On lui prescrit du vin, de la viande crue; elle supporte difficilement le lait.

Du 1er au 4 mai, Neveu L... a chaque jour des syncopes. Elle mange peu. La viande crue et le vin sont assez bien tolérés, mais dès qu’elle boit du lait, elle vomit. L’affaiblissement est encore plus prononcé que les jours précédents. Le pouls est petit, filiforme, la voix est éteinte.

Le 5 mai, même état, pas de vomissements.

Le 6 mai, la malade a une syncope qui dure plusieurs minutes. Pendant le reste de la journée, il existe un peu de délire. L’examen du sang dénote une diminution de plus en plus grande dans le chiffre des globules, qui est tombé au 8e du chiffre physiologique; le sang tache à peine le linge.

La mort arrive le 7 à 11 heures du matin, dans une syncope.

Autopsie. — La muqueuse stomacale offre une coloration grisâtre générale sur laquelle tranchent quelques îlots rongeâtres. Il n’y a pas trace d’ulcération. La surface du duodénum est recouverte de nombreuses arborisations vasculaires. La muqueuse intestinale est un peu décolorée.

Le pancréas est assez volumineux, blanc, un peu dur.

Le foie est décoloré. Ses vaisseaux sont exsangues. Son poids est de 1 820 grammes.

Du côté des poumonsnous rencontrons quelques cicatrices dans les sommets. Le reste du parenchyme est sain. Pas de tubercules.

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

Le cœur est graisseux. La couche de graisse est surtout développée au niveau du ventricule droit. Les orifices et les valvules sont sains.

La rate est diffluente et pèse 250 grammes.

Les reins sont absolument décolorés, exceptés au niveau de la base des pyramides. Le rein droit est plus volumineux que le gauche. L’épaisseur de sa couche corticale paraît augmentée.

Le cerveau pèse 1250 grammes. Il est partout d’un blanc mat.

S. K. de A..., âgée de 22 ans, grande, blonde, lymphatico-sanguine, était arrivée au commencement du 9e mois de sa grossesse, quand elle se mit en route sur une charrette de paysan, pour se rendre en ville et se faire recevoir à la clinique. Elle avait 45 kilomètres à faire; aussi, arrivée au bout de son voyage, pendant lequel elle a été fortement secouée, elle se trouvait très fatiguée, et 24 heures après, elle entrait à l’hôpital en travail d’enfantement.

L’accouchement fut normal; l’enfant, quoique bien viable, présentait quelques signes d’immaturité (poids 2 578 grammes; taille 43 centimètres).

Pendant les 12 premiers jours, tout se passa normalement.

L’accouchée se leva le 12e jour et parut se bien porter. Le 13e au soir, elle se trouva indisposée et fut obligée de s’aliter. Le lendemain, à la visite, on lui trouva la face bouffie et les jambes infiltrées, il y avait un peu de chaleur à la peau et une légère excitation du pouls. La malade éprouvait fréquemment le besoin d’uriner et rendait très peu d’urine à la fois. M. Stoltz prescrivit le sous-carbonate de soude dans une potion légèrement aromatique.

Le lendemain, 15e jour, la bouffissureœdémateuse de la face avait augmenté, les paupières étaient infiltrées, et l’œdème des extrémités inférieures s’étendait jusqu’au bassin. L’examen du ventre fit reconnaître un épanchement péritonéal ; il existait aussi une petite toux sèche. Les mamelles étaient passablement turgescentes, la malade continuait d’allaiter.

Le même jour à cinq heures et demie, elle eut à deux reprises différentes des étouffements, avec oppression de poitrine très prononcée.

Le 16, à la visite du matin, on reconnut, outre une augmentation de l’épanchement péritonéal et de l’œdème des extrémités, un épanchement pleural dans les deux côtés de la poitrine. A l’auscultation, on découvrit des râles sous-crépitants, indiquant de l’œdème pulmonaire. La face était pâle, les lèvres décolorées, le pouls faible et presque normal sous le rapport de la fréquence. On change de médication: M. Stoltz prescrit des pilules de Vallet et de l’eau vineuse.

Déjà le lendemain, 17° jour, la bouffissure de la face était moins prononcée, et l’épanchement péritonéal avait également un peu diminué; l’œdème des jambes persistait, et l’état de la poitrine était à peu près le même. — M. Stoltz double la dose des pilules de Vallet «t prescrit, à la place de l’eau vineuse, de la tisane de chiendent nitrée. (La sécrétion laiteuse étant assez abondante, la femme continue d’allaiter.)

Le 20e jour, la malade se plaignit beaucoup d’ardeurs en urinant et du besoin fréquent des mictions ; la toux avait un peu augmenté; des autres symptômes étaient les mêmes; le pouls était normal. On prescrit une potion pectorale avec 30 grammes d’oxymel scillitique.

Le 23e jour, l’œdème de la face avaitpresque disparu, la peau des jambes était moins tendue, l’épanchement abdominal et l’épanchement de la poitrine étaient les mêmes qu’au paravant.

Le lendemain, 24° jour, il ne restait plus que quelques traces de l’œdème des extrémités inférieures. Le pouls était lent, on y remarquait même quelques intermittences; un peu de souffle cardiaque et carotidien; l’épanchement séreux du ventre et celui de la poitrine diminuèrent graduellement. Les pilules de Vallet étant moins bien supportées, furent remplacées par des pilules deBlaud.

Le 34e jour, la malade se sent plus forte. Le 37° jour, elle reste levée une partie de la journée; son appélitest excellent. Le 40e jour, les forces sont de beaucoup augmentées; les muqueuses se colorent, le ventre se désemplit ; l’œdème des pieds a de nouveau presque entièrement disparu.

Le 47° jour, la convalescence est établie, et la malade sort de l’hôpital en emportant des pilule de Blaud.

Ici, la cachexie séreuse ne s’est développée que le 13° jour, et a présenté d'abord un développementdecaractèressubaigus; maisbien-

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

tôt le pouls s’est ralenti et a fini par tomber au-dessous du diapason normal. Dès lors le traitement a dû être changé; l’épanchement s’est fait dans les cavités séreuses comme dans le tissu cellulaire sous-cutané. En dernier lieu, il s’est manifesté une véritable chloro-anémie qui a été combattue avec succès par le fer et un bon régime. Pendant tout le temps de sa maladie, cette femme a allaité et son enfant s’est d’abord bien porté, mais au bout d’un mois, il est devenu pâle, et la nourriture qu’il trouvait au sein de sa mère ne lui suffisant plus, il fallut lui donner un supplément.

A aucune des phases de la maladie les urines, souvent examinées, n’ont laissé apercevoir la moindre trace d’albumine par l’acide nitrique et la chaleur.

La femme A. F., âgée de 36 ans, est à sa 7e grossesse. Dans les 6 premières, 1859 à 1867, elle a accouché de 6 enfants vivants. Toutes ces couclms furent normales, sans hémorragie abondante, excepté cependant les deux dernières où, à la fin (la dernière fois en mars 1867), elle éprouva une perte de sang sensible par suite de la rupture d’une varice de la jambedroite. Jusqu’au commencement d’avril 1868, époque à laquelle elle ressentit les premiers mouvements du fœtus, pour la 7e fois, elle se porta toujours bien.

Son état actuel débuta avec de l’œdème des jambes, diarrhée fréquente, perte d’appétit et sommeil agité. La faiblesse survint rapidement.

État présent, — 29 juin 1868. - — Aspect anémique, pâleur des lèvres et des muqueuses, la langue est sèche et non saburrale, larespiration, toujours superficielle et pénible ; sensation subjective d’oppression, pas de toux. Œdème léger des extrémités supérieures et inférieures. Au poumon et au cœur, rien de particulier à noter. La matité précordiale n’est pas augmentée. Les battements du cœur sont peu distincts, sourds, sans souffle. Le pouls très faible, presque imperceptible. Elle se plaint d’une très grande faiblesse. L’abdomen est volumineux, comme au terme d’une grossesse de 7 mois. Pas d’hydropisie, pas d’ascite. L’abdomen n’est pas douloureux au toucher, l’utérus esta 1 travers de doigt au-dessus de l’ombilic, très dura la palpation. Les battements du fœtus ne s’entendent pas. Elle

nous annonce que, depuis 12 jours, elle n’a pas perçu les mouvements de l’enfant. La mamelle n’est pas gonflée. — Commencement du travail, les contractions utérines sont irrégulières, le ventre est tendu. Le foie n’est pas volumineux. — Pas d'albumine dans les urines. Les selles régulières, jaunes. T. = 38°. P. — 140.

30 juin. — Le travail de l’accouchement est faible, si bien que la malade peutdorinir. Depuis hier 2 selles. T. =37°, 7. P. = 130, régulier, très petit. — Respir. 44 — Langue sèche, — soif vive. — Pas de maux tète. — La malade conservetoute sa connaissance. — L’accouchement marche très lentement. A 5 heures du soir, l’ouverture présente le diamètre d’une pièce rie 5 francs. Ona affaire aune présentation de la tète. La dilatation du colest complète à 7 heures et demie, et la tète enveloppée des membranes entr’ouvre faiblement la vulve. P. = 130, régulier, mais très petit. R. = 40 à 48. On retire la tête à l’aide des doigts et de la pince de Mesnard. Malgré toutes ces manœuvres, la perte de sang n’est que d’une drachme (4 gr. environ). Pendant l’expulsion du délivre, le pouls devient tout à coup très petit, la respiration lente et la malade meurt en quelques instants.

Autopsie du professeur Eberth. — Décoloration extrême de la peau, œdème du tissu cellulaire des extrémités inférieures. La cavité péritonéale contient environ 5 onces de sérosité. Lesmusclessont pâles, la plèvre gauche est libre d’adhérences, mais contient Gonces desérosité jaunâtre. A droite, même quantité de liquide, sans adhérences. Le sommet du poumon droit est un peu hépatisé. Le péricarde contient une petite quantité de sérosité jaune. Le tissu du cœur est anémié. Dans le ventricule droit un caillot peu épais; très peu desang liquide. Le cœur gauche renferme peu de liquide et de la même nature que le précédent.

De la bronche gauche s’écoule une sécrétion spumeuse. Anémie du poumon et de la trachée. — Œdème du lobe inférieur du poumon gauche. A droite, mêmes lésions. Œdème de la partie postérieure du poumon droit.

Rate, 13 centimètres de long sur 8 de large, épaisseur 3 centimètres 1/4, d’une consistance à peu près normale. Le foie est volumineux, surtout à droite. La surface du foie, surtout près de son bord antérieur, présente des granulations. Le parenchyme est anémié,

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

d’une coloration jaune clair. La coupe est un peu dure surtout à la partie inférieure. Les intestins sont pâles. Le tissu sous-péritonéal est œdématié. La capsule du rein gauche se détache avec difficulté. Quelques adhérences fibreuses à la surface. Anémie caractéristique très prononcée. Le parenchyme est d’une coloration jaune clair. A droite, le rein présente les mêmes altérations.

L’utérus s’étend d’une main au-dessus de la symphyse. Il renferme une sérosité pâle; son tissu est très anémié. Le placenta est encore fort adhérent ainsi que les membranes de l’œuf. Le placenta est situé à la face antérieure de l’utérus. Les parois utérines présentent une épaisseur de 3 lignes parisiennes. La muqueuse intestinale est pâle. Les follicules de Peyer sont également pâles; ils apparaissent comme des corps peu volumineux à la surface de la muqueuse ramollie. Les follicules isolés ne sont pas apparents. — Imbibition du tissu sous-muqueux du côlon. Méninges énormément pâles. — Légères exostoses de la boîte crânienne. — - Pas de sang dans les sinus. Un peu d’œdème à la partie postérieure des méninges. Anémie extrême de la pie-mère qui s’arrache facilement de la surface du cerveau. — • Dans les ventricules latéraux, sérosité claire. — La consistance de la substance cérébrale est normale. La substance blanche et la substance grise sont légèrement infiltrées et pâles.

Femme V., 34 ans, a eu 7 enfants. Santé très florissante. Pas d’antécédents syphilitiques ni tuberculeux dans sa famille. Entre dans le service le 13 mai 1869. Serait au 7e mois de sa grossesse. A commencé à se sentir faible dès le début du 2e mois de sa grossesse; depuis 15 jours seulement est devenue pâle. Se plaint de vertiges et de céphalalgie. Depuis longtemps s’est mal nourrie et a travaillé beaucoup. Pouls petit, régulier, 88. Respiration normale. L’examen des poumons et du cœur ne fait rien constater d’anormal. On note des pulsations des veines du cou. Foie normal. Rate non hypertrophiée. — Pas d’œdème. — Pas d’albuminurie. Les battements du cœur du fœtus sont très nettement perçus, sur une ligne qui va de l’ombilic à l’épine iliaque supérieure et antérieure du côté droit.

Le 15 mai, la femme accouche d’un fœtus de 6 mois et demi. La délivrance se fit seule, sans accidents. Il y eut une hémorragie peu

CHIMIE PATHOLOGIQUE, abondante. Pouls extrêmement faible, 130 pulsations. Température 38°, 1. Respiration 32 par minute. Pas de frisson, mais faiblesse extrême de la malade.

Le 18 mai. — L’état reste le même deuxjours après la délivrance; le 3e jour, la malade devint très somnolente. La respiration s’élève à 42, et la malade meurt sans avoir présenté d’autres symptômes.

Autopsie. — Pâleur très prononcée de la peau et des muqueuses. Anémie extrême de tous les viscères. Les deux poumons sont sans adhérences pleurales. Dans les deux cavités pleurales, léger exsudât séreux. Un peu de sérosité dans le péricarde. Cœur gauche presque entièrement vide. Muscle cardiaque pâle, sans consistance. La bronche gauche renferme une sérosité spumeuse. Le poumon gauche est rempli d’air. La rate est légèrement hypertrophiée. Le tissu utérin ainsi que la muqueuse sont pâles. Reins anémiés. Pâleur de la pie-mère, léger œdème de l’arachnoïde, anémie considérable de la substance cérébrale.

Femme B. W. est à sa sixième grossesse. Fièvre typhoïde, il y a 10 ans. Depuis, douleurs d’estomac avec vomissements. Toux violente. Expectoration catarrhale. • — Œdème des membres inférieurs. — Choc précordial fort. — Matité du cœur normale.

30 avril 1870. — Expulsion rapide d’un fœtus de 8 mois environ. Hémorragie peu abondante, néanmoins prostration extrême. — Anorexie complète. • — Deux jours après, transfusion avec piqûre d’une artère qui donna issue à un liquide analogue à une infusion étendue de marc de café. Morte le lendemain avec léger délire.

La veine mal piquée, le sang a filé dans le tissu cellulaire, et il se montre au niveau de la veine un thrombus.

Autopsie. — Anémie des tissus; des méninges œdématiés; œdème des extrémités inférieures. Un peu de sérosité dans les ventricules. Foie normalement gros, d’une couleur jaune brunâtre; les acini y sont peu apparents. Quelques taches de dégénérescence graisseuse. Le rein gauche un peu hypertrophié, dur. Utérus s’élève, excessivement pâle, d’un travers de doigt au-dessus de la symphyse.

Femme G., 29 ans; la patiente fut dans sa jeunesse toujours bien

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

portante, se maria en 1860, eut neuf enfants et le dernier l’année 1869. Ses couches furent normales et régulières. Après la dernière grossesse, elle travailla comme de coutume, reprit les travaux des champs, et se trouva jusqu’à ce printemps très bien portante. Au début de la grossesse actuelle, elle éprouva peu à peu une dyspnée caractéristique. — Les forces disparurent au point que la malade ne put plus travailler; l’appétit diminua, elle éprouva une soif très vive qu’elle chercha à calmer en buvant beaucoup de vin. La malade eut toujours une nourriture suffisante, consistant le plus souvent en café, pommes de terre, pain et éléments farineux. Dans ces derniers temps l’appétit disparut complètement. Elle est dégoûtée du vin et elle ne supporte plus que le lait. La malade présente bientôt un aspect des plus anémiques; les menstrues furent toujours régulières; une fois seulement en automne, au moment des règles, elle eut une grande hémorragie. Depuis lors les règles reparurent régulièrement ; la malade ne peut pas déclarer quand elles cessèrent. Les mouvements de l’enfant furent perçus jusqu’à ces derniers temps. D’après le dire de la malade, l'accouchement doit avoir lieu au printemps; pendant huit jours, diarrhée assez caractéristique. La miction est toujours régulière.

État présent. 1er septembre 1870. — La patiente est étonnamment anémique. Les lèvres, la conjonctive sont à peine rosés. Les paupières sont pâles ainsi que le reste du visage. La langue est sèche. Pulsations des veines du cou. Le thorax est bien conformé, large; la respiration existe un peu courte. Limite supérieure du foie à la 6e côte. Le bruit vésiculaire est partout. La matité précordiale n’est pas augmentée. A la base du cœur, un souflle systolique très net; on l’entend aussi à la pointe, mais très amoindri. Pointe du cœur bat dans le 5° espace intercostal, au milieu de la ligne sternale et axillaire. La rate n’est pas hypertrophiée. — L’abdomen est très développé. — Li gne blanche très peu pigmentée. Le fond de l’utérus dépasse l’ombilic de la largeur de la main. L’utérus présente des contractions, mais la palpation est très difficile à cause de l’extrême tension du ventre. Les battements du cœur du fœtus sont sourds.

Les parties latérales des parois abdominales sont œdématiées ainsi que les grandes lèvres. La jambe et le pied sont œdématiés. Parle

toucher le col permet l’introduction de deux doigts. — P. = 116, petit. T. = 37°, 6. Urine jaune, claire, renfermant des traces d’albumine. Evacuations involontaires de matières fécales en même temps que des urines. — La malade se trouve dans une demi-somnolence, répond cependant aux questions qu’on lui adresse, se plaint surtout d’une soif excessive, d’une légère gêne de la respiration. R. = 30 à 32 par minute.

3 septembre. — L’état s’aggrave jusqu’à midi. La patiente dort presque constamment, se plaint de sa dyspnée qui a augmenté, de vertiges dans la tête. Pas d’autres sensations. La soif peut à peine être étanchée. A deux heures et demie de l’après-midi, on pratique la transfusion. On prend à une femme vigoureuse 180 grammes de sang et on le défibrine pendant son écoulement. Le sang filtré est injecté en 7 fois, avec une petite seringue en verre dont la canule a été remplie d’une solution de chlorure de sodium, dans la veine céphalique de la malade. Toute l’opération s’effectue sans grave accident. La situation paraît s’améliorer au début, la malade se trouve soulagée, voit sa dyspnée et sa soif diminuer, mais la somnolence persiste. Une demi-heure après survint un frisson qui dura environ une heure. La température marque à la disparition du frisson 38°, 2. La malade se trouve un peu mieux, cependant la soif et la dyspnée ont augmenté.

4 septembre. — T.= 37°, 4. La patiente se trouve un peu mieux. Respiration tranquille et profonde. R. = 28. Pouls petit, faible, 80 à 90. La malade est aussi pâle qu’hier, dort moins et parle plus facilement. Déjà le matin, de bonne heure, apparurent quelques douleurs; à 9 heures elles deviennent plus fortes; à 9 heures et demie fut expulsé un enfant du sexe masculin, de huit mois. Hémorragie peu abondante. Après la naissance de l’enfant, l’utérus ne se contracte pas spontanément et laisse écouler quelques gouttes de sang. On pratique la délivrance artificielle.

L’utérus se rétracte spontanément et il ne s’écoule plus une goutte de sang. La perte totale du sang a été évaluée à 330 grammes. Le sang était noir, très diflluent. Au microscope, on ne trouve pas d’augmentation des globules blancs, mais une grande diminution des globules rouges qui avaient un aspect normal. Après la terminaison de

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE. 79

l’accouchement la patiente parut très fatiguée et sa situation s’aggrava de plus en plus. La peau présente toujours la même pâleur, la langue et les gencives sont sèches et recouvertes de fuliginosités. Les yeux presque toujours fermés. Respiration tranquille, 28. Pouls filiforme, souvent imperceptible. Battements du cœur faibles à 64. La patiente est toujours dans la somnolence. De temps en temps survient une certaine surexcitation. La respiration devient difficile, pénible. Dyspnée intense. Après deux minutes l’accès disparaît et la malade retombe dans la somnolence.

5 septembre. — La malade reste toute la journée dans la stupeur, prononce par-ci par-là quelques paroles incohérentes. Le pouls est imperceptible. Les extrémités sont froides. Le 6, à cinq heures et demie du matin, la malade meurt.

Autopsie. — Professeur Eberth. — Les téguments sont pâles. Œdème des extrémités inférieures, plus faible aux extrémités supérieures. Légère pigmentation de la ligne blanche. La poitrine est peu développée. La muqueuse des lèvres est extrêmement pâle et anémiée. La dure-mère est fortement adhérente à la boîte crânienne.

Hémorragie punctiforme à la surface interne de la dure-mère, et par places de fausses membranes unies comme des toiles d’araignée. Hyperostose et épaississement des os du crâne. Par places quelques osléophytes. La pie-mère est très pâle et imprégnée par places d’un sang clair et très diffluent. Pas d’hydropisie méningée. La corne postérieure gauched’Ammon estagrandie. Peu de sérosité dans le ventricule latéral gauche. A droite, élargissement de la corne postérieure. Légère quantité de sérosité claire dans le ventricule droit. La corne antérieure est aussi légèrement agrandie. A la paroi antérieure du ventricule latéral droit, une petite tumeur de la grosseur d’un pois d’une dureté cartilagineuse. Petite granulation dans la corne droite postérieure. La substance grise est humide, d’une bonne consistance, très anémiée; la substance blanche est molle comme la cire. Les sinus de la base du crâne sont entièrement vides de sang; les muscles sont pâles.

Le tissu cellulaire de l’abdomen et de la poitrine est légèrement œdématié. Les poumons droit et gauche entièrement libres. La plèvre droite renferme environ une demi-once de sérosité; la gauche en

renferme 2 onces. La même quantité se trouve dans le péricarde. Le cœur présente son volume normal. Dans le ventricule droit environ une once et demie d’un sang très diffluent avec quelques petits caillots; dans le cœur gauche environ 2 onces du même liquide. Tissu cardiaque d’une bonne consistance, mais très pâle, d’une coloration jaune et non dégénérée. Des bronches s’écoule une grande quantité de sérosité spumeuse. La muqueuse bronchique est profondément anémiée. Les poumons sont parfaitement crépitants. Œdème dans les deux lobes, en haut anémie complète, en bas congestion sanguine par places. Dans l’abdomen sérosité jaune clair, environ dix onces. Les séreuses péritonéale et viscérale sont énormément pâles. La séreuse qui recouvre l’utérus est parsemée de petits points hémorragiques. La rate est un peu augmentée de volume; épaississement de la capsule. Le parenchyme est mou, rouge sombre; le foie est diminué de volume, mou, étonnamment anémique. Sa couleur est jaune gris, sa coupe est nette. Le rein gauche est un peu atrophié. La capsule adhère assez fortement à sa partie supérieure. Le parenchyme est d’un gris jaunâtre, excessivement anémique ; pas de dégénérescence amyloïde. Mêmes altérations dans le rein droit. La muqueuse intestinale, surtout au niveau du côlon, est très anémique et œdématiée. Pas d’hypertrophie glandulaire.

L’utérus dépasse la symphyse pubienne delà longueur delà main. Les ligaments larges sont œdématiés. La muqueuse vésicale est pâle. Dans le vagin, une petite quantité de sérosité jaunâtre. L’utérus est énormément pâle et mou comme de la cire. Le placenta adhérait à la paroi postérieure. La veine cave est entièrement vide de sang. Petite quantité de sang dans les deux veines iliaques.

Femme D., 24 ans, Alsacienne, se trouve au cinquième mois de sa grossesse sans ressources aucunes. Elle prétend avoir toujours joui d’une excellente santé et s’être trouvée dans de bonnes conditions hygiéniques. Au début de sa grossesse elle a eu des vomissements peu intenses. En août 1870, elle a quitté Mulhouse, fuyant devant l’invasion prussienne et est allée à Lyon où elle se remit assez vite de ses fatigues. Mais, manquant de travail, elle quitta Lyon, et à pied arriva aux frontières de la Suisse. Par manque de nourriture, elle se

ANÉMIE GRAVE D’ORIGINE PUERPÉRALE

trouva dans la situation que voici, le jour de son entrée à l’hôpital, le 26 septembre 1870.

État actuel. — Teint anémique jaunâtre. — Décoloration et sécheresse de la face. Lèvres pâles, livides. Pupilles également dilatées. Le sterno-mastoïdien est très proéminent et la fossette sus-claviculaire très profonde. Les pulsations de la carotide sont faibles. Au cœur souffle systolique, intense à la base du cœur, plus faible à la pointe. Limite supérieure de la matité précordiale à la 3° côte, la limite inférieure au bord inférieur de la 6e côte. Le bruit vasculaire est faible dans toute l’étendue de la poitrine. Foie peu volumineux. Rate un peu agrandie en largeur et en hauteur. Pouls fort, 68. Pas d’œdème. Affaiblissement profond. Vertiges dans la station verticale. Sommeil interrompu par des rêvasseries. Pas de fièvre. Dans les premiers jours de son entrée, elle eut le matin des vomissements de temps à autre.

Elle eut aussi, à des intervalles assez éloignés, des accès asthmatiques et plus tard presque tous les deux jours. Dans ces accès la respiration devient étonnamment fréquente, jusqu’à 80 par minute. Le thorax est soulevé à l’aide de tous les muscles auxiliaires, la bouche ouverte.

Le régime réparateur, la poudre de fer et les toniques auxquels fut soumise la malade n’empêchèrent pas son état de s’aggraver. Le fer la fit vomir. Le quinquina ne fut pas mieux supporté; la malade vomissait de plus en plus.

15 novembre. — Les vomissements avaient continué, quoiqu’on eût fait pour les arrêter. Les premières douleurs surviennent. La portion vaginale du col présente 1/2 centimètre de long; l’orifice externe se laisse pénétrer par le doigt, qui perçoit un corps volumineux, dur. Le visage est cl’une pâleur de cire. Les paupières sont œdémaliées. La malade se plaint de ne plus rien voir. Amblyopie. Le pied droit commence à s’œdématier ainsi que la petite lèvre gauche.

L’examen à l’opbtalmoscope fait constater l’existence d’une papille ovale, pâle, d’une blancheur éclatante. Les artères sont minces. Une partie de la papille de chaque côté présente de pelits sillons blancs.

L’urine ne renferme pas d’albumine. On provoque l'accouchement

QU1NQUAUD, (i

prén aturé avec des douches chaudes. L’orifice utérin livre passage à une poche tendue. Pendant la rupture de la poche il s’était éçoulé une très grande quantité de sérosité; à la suite la malade eut une syncope. C’est alors qu’on pratique la transfusion. On pique la veine céphalique du bras droit et on y fixe la canule. On ne trouva comme obstacle que l’ouverture d’une petite artère de la peau. L’injection du sang défibriné réussit d’abord très bien, mais environ vers l’introduction de la troisième once la malade éprouva une très grande faiblesse et des menaces de suffocation. Dans la crainte que ces manifestations ne fussent produites par l’arrivée du sang, on arrêta la transfusion et la veine fut fermée. Bientôt après, la malade vomit. Elle paraissait fortement soulagée lorsqu’il survint un frisson violent avec une température de -40°, 1 . Le frisson passé, on pratique la version.

16 novembre. — La malade paraît un peu mieux. La respiration est calme. La malade demande à manger, est plus gaie. Le 16 au soir T. = 38. Pouls fréquent à 120.

17 novembre. — La malade a dormi toute la nuit, sans agitation. Elle se réveille avec un léger frisson. T. =39°, 9. Respiration fréquente 76. L’abdomen n’est pas douloureux. Ecoulement d’une sérosité sanguinolente sans odeur. Soif très vive. Lèvres excessivement pâles. Vers le soir, la malade présente de la surexcitation fébrile. La respiration est toujours misérable, 92. P. = 152, fréquent, petit. Mort le 17 au soir.

Autopsie le 18 novembre. — Professeur Eberth. — Le corps est assez bien conservé, assez bien nourri. Téguments pâles. L’autopsie ne présente pas d’autres particularités qu’une anémie très prononcée de tous les organes et en particulier des méninges et de la substance •cérébrale. Un peu de sérosité dans les ventricules et le péricarde. On constate une dégénérescence graisseuse du cœur peu prononcée, •et une légère tuméfaction de la rate.