‹ Chirurgie de l'estomacChapitre 34 sur 101 · BRULURES OU MIEUX CORROSION DE L'ESTOMAC · texte numérisé non relu

BRULURES OU MIEUX CORROSION DE L'ESTOMAC

La conséquence habituelle de l'ingestion des liquides caustiques, est la sténose de l'cesophage. Ce n'est pourtant pas au niveau de ce conduit que siègent les plus graves désordres par brûlure des voies digestives supérieures, mais bien au niveau de Vestomac; il suffît pour le comprendre de songer que le liquide traverse la cavité bucco-pharyngienne et l'œsophage avec rapidité, tandis qu'il stagne dans l'estomac jusqu'au

Ris CHIBUnGtE DB

feremier vomisseraent au inoiDs. Pourquoi doue le rélrécisse- Ktenl œsophagien pur brûlure est-il si classique, et la lésion ■nstrique ai peu étudiée ? Parce que dans plus de la moitié des Bas, l'accident est suivi de mort rapide, et que chez les survi- Kmts, la sténose de l'œsopbage est la couséqueuce tardive ia Elus communément observée.

Hj L'action des liquides caustiques ne se limite d'nilleurs pas Houjours k l'eslom-ac. S'ils fraocbisseut le pylore, on observe Bertaines téeione duodenales ou vaècae jéjunales, ecchymoses, Bdcérations et même perforations. Quoi qu'il en soit les lésions Kumédiates présentent leur maximum dans l'estomac; en cas We survie il peut en résulter des lésions tardives, modifiant ou Bntravant le foncLionnemeut de ce viscère.

B Étiologie. — Les brûlures des voies digestives supérieures H)iit produites par des liquides caustiques, avalés le plus sou- Kent par surprise, quelquefois dans une tentative de suicide ; ^^r ordre de fréquence il faut noter ; l'acide sulfurique, Bacide azotique, l'acide chlorhydrîque ; puis à titre d'excep- ■Uon la solution de potasse caustique, l'ammoniaque, l'eau de ■JEuivre, le chlorure deïinc, etc.

K Anatomîe pathologique. — Les attërations immédiates de E'«stoniac, constatées à l'autopsie, portent essentiellement sur Ba muqueuse. Exceptiounelleinent il peut y avoir perforation Me toute la paroi, dès les premières heures. Habituellement il Ibut ouvrir l'organe pour s'apercevoir qu'il est profondément ^^sé; ûu bien la muqueuse est totalement atleinte, et se Kétacbe par grands lambeaux, ou les lésions sont circonscri- Hds; eu ce cas leur topographie varie, bien que tous les points Be la muqueuse puissent ^tre atteints isolément, face posté- Kjeure, face antérieure, petite ou grande courbure; mais alors Kia fait est constamment observé et doit retenir notre attention Ho^est la lésion coneomitanie du pylm'e. Et nous ne devons pas ■en Être surpris, puisque le pylore est l'obstacle naturel à la Emigration des liquides de l'estomac dans l'intestin, et doit par Kuile éprouver un conliict plus prolongé avec le caustique lisgéré.

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La muqueuse est parfois simplement hyperhémiée ; ou bien elle se gonfle, devient friable et noirâtre ; le sphacèle se montre en plaques petites et nombreuses, en bandes blanchâtres longitudinales, ou bien il atteint de très grands segments de muqueuse qui sont comme «réduits à l'état de putrilage ».

2^ Si le blessé ne succombe pas dans les premiers jours qui suivent l'accident, les lésions observées dans la suite sont les suivantes : Tout d'abord ce sont des ulcérations d'étendue variable, et dont la situation ne peut être précisée ; il semble qu'elles avoisinent de préférence le pylore ; on les trouve le long des courbures sur la face postérieure et même dans le grand cul-de-sac. Ces ulcérations se comportent comme l'ulcère simple, et entraînent l'hémorragie par érosion vasculaire, ou la perforation gastrique. Puis viennent les cicatrices, généralement étendues sous forme de bandes, plus ou moins nombreuses, siégeant le long des courbures, ou dans le grand cul-de-sac. Elles sont intéressantes d'abord parce qu'elles modifient la forme de l'estomac (aspect trilobé de la grosse tubérosité dans un cas de Laboulbéne); et surtout parce que leur présence s'oppose à une dilatation ultérieure de l'estomac, ou même entraîne sa rétraction, signalée dans nombre d'autopsies. La lésion la plus importante et la plus fréquente est la sténose du pylore ; elle est en effet signalée dans plus des deux tiers des cas. Extérieurement, elle se montre sous forme d'une rigole; d'autres fois le pylore est au contraire épaissi, et l'on peut même assister au développement d'une véritable tumeur inflammatoire . Intérieurement le rétrécissement admet un crayon, un stylet. Sée a constaté même une oblitération fonctionnelle complète. En même temps l'estomac est dilaté (cas le plus ordinaire), à moins qu'il ne renferme de trop nombreuses cicatrices empêchant la dilatation.

Les lésions histologiques présentent un minime intérêt. Peu de temps après la brûlure, on constate une destruction complète de la muqueuse seule, ou même de la couche musculaire la plus interne. Aussi plus tard Pilliet a-t-il vu un tissu scléreux, remplaçant la muqueuse, et s'étendant jusque dans la musculeuse, tandis que par places il peut y avoir des pertes

b (S8 CHTBCRGII DS L ESTOHAG I

de substances allanL jusqu'à. la séreuse ; çâ el là persisLeot quelijnes culs-de-sucs glandulaires à cellules modiflées. La

' dispariLion des éléments sormaux de la muqueuse explique Ib terme de « gastrite cicatricielle ii employc par LANCEUBi.L':t

r dans son anatomie paliologique.

[ Nous voudrions tenter de préciser quelque peu les rapport» gui existent entre les altéralions gattriques et les léaioin asopkagienms à la suite des brûlures, étant dooné que l'état des

: autres segments des voies digeslives ne présente qu'un intérêt

l très secondaire. Parmi les cas de mort rapide après la brtilure.

I relevés dans le mémoire de QuAsn et Petit, nous trouvons celui de Petit oii des iésioD'i bucco œsopbagiennes existent seules (absorption d'acide axotique) luteisemeut dans l'observation de Vaquez, la gangitne de la muqueuse gastrique en presque totalité n'est accompagnée d aucune lésion œsophagienne. Dans tous les autres ca^ ou les l'-sions sont signalées, il y a coexistence des altérations de l'œsophage et de l'eato-

II en est à peu près de même pour les accidents tardifs. Deux fois (cas de Grisolle et de Fbrrand) il y a sténose du pylore I sans autres lésions. Au conlraire, Bakubt, Pétkhs observeut ' une sténose œsophagienue, sans aucune altéi'ation gastrique. Parmi les exemples de sténose pylorique, qui nous intéressent surtout, nous constatons la coexistence une Tois d'ulcération ,du cardia (Roubat], une fois des cicatrices longitudin&les de I l'cfisopliage (La:4cerf.aux), une fois de saillies transversales t le long de l'œsophage | S lis) deux fois d'ulcérations œsopha- Lgiennes (Laboulbémb, Gehlk). Dans trois cas, il j a coexistence Via rétrécissement de l'œsophage et du pylore. En dehors de rees faits analomiques, sur 30 observaCiom cliniques indiscu- I tables citées par Qcéku, nous trouvons 23 foi* la stàiose (ta I pyhre seule indiquée, et sept fais la sténose simultanée ou successive de l'œsophage et du pylore, ayant nécessité la dilatation de l'œsophage on mBme la gastrostomie. De tout ce qui précède nous pouvons tirer quelques coft- I clusions sur l'action des brûlures sur les voies digeslîres. La I lésion grare immédiate est avant tout une lésion gastrigue; son

întérëlcbirurgica.! est moiDdre, car elleneprêteà aucune action thérapeutique. On a cependant proposé dans ces cas la jéjnnostomie temporaire pour éviter le contact des alimenta avec les muqueuses enllammées ou ulcérées. Les lésions secondaires sont principalement des sténoses œsophagiennes; le rétrécissement du pylore est asse» fréquent: plus rarement ces deu\ lésions coexistent.

Pouvons-uûU5 trouver une explication pliyaiologique à cette variété de faits ? C'est asseï diflicile. On a invoqué la rapidité de la déglutition Œsophagienne pour les liquides, et on expliquerait ainsi les cas très rares d'intégrité absolue ou relative de ce conduit. On prétend aussi que les liquides sont conduits directement du cardia au pylore le long de la petite courbure, par formation d'une sorte de canal dû k la coutraclion de certaines libres longitudinales de l'estomac. Mais cette Ihëorie s'accorde mal avec la topograpliie des lésions gastriques. Il vaut probablement mieux tenir compte avec Quèsu du degré de dilution des liquides ingérés permetlan une action plus ou moins nocive sur l'œsophage et de leur dilution secondaire dans l'estomac quand il est plein ; entia de la durée de la stagnation dans cette organe. Je crois que le mucus qui normalement tapisse i'œsophage et le protège joue certainement on rôle de protection elDcace contre le simple poMags de liquide corrosif, mais insuilisant contre son contact prolongi!.

Symptômes. — Aus&itùl après l'ingestion d'un liquide caustique, éclatent des accidents d'allure fort grave. La douleur est violente, sous forme de cuisson intense; elle siège dans la gorge et dans In poitrine. Les vomissements surviennent très vite, et se répètent ; ils sont très douloureux ; le malade rejette le contenu stomacal, et souvent une petite quautité de sang. On cherche aussitôt à calmer la brûlure en faisant boire de l'eau, du lait ; souvent la déglutition est impossible ; tout au moins le peu de liquide ingéré est immédiatement vomi. L'état général est gravement atteint : les phénomènes de dépression vont parfois jusqu'au collapsus et à la mort. Dans d'autres cas c'est la péritonite par perfornfirin qui emporte le

t LESTOUAG

I malade; à moins qu'il u'y ait eu même temps brûlure des

t Toies aériennes oceasionnanL l'a-dème glotlique avec dyspnée

I et asphyxie. Comme nous l'avons dit,- la mort est en effet très

t '^quente, puisqu'elle survient dans plue de la moitié des cas,

I de quelques heures à deux ou trois jours après l'accident.

I Les blessés qui survivent, voient bientôt les symptôme»

Hrgraves s'ameuder. Les douleurs s'altêuuent, les vomissements

I s'espacent, l'ingestion d'un peu de liquide devient possible;

1, l'état général s'améliore. Il semble marne que dans certains

^<cas une véritable guérison puisse s'observer, sans accidents

f consécutifs d'aucune sorte. Le plus souvent après la pbase

P 'd'cesophagite aiguë, on assiste uti développement de la sténose

I cicatricielle du conduit avec ses conséquences. Enfin, qu'il y

I ait ou non rétrécissement de l'cpsophage, on peut encore voir

■ s'établir les signes d'obstruction pylovique, ou ceux d'une

I. ^strite mal cai'ac té risée qui peut se compliquer en trois

Djours d'hémorragie foudroyaute ou de perforation.

I Laissons de cûté ces derniers faits très rares, pour n'envi-

K^Sager que la sténose du pylore. Cette sténose s'installe lente-

Ljnent, insidieusement, à une époque variable, mais eu général

f ïroîK à quatre semaines après l'accident . Elle se traduit avant

P^toutparla reprise des vomissements, qui sont alimentaires,

abondants et surviennent assez tard nprës le repas; la réplé-

tion gastrique étant douloureuse, gênante, l'évacuation produit

un souiagemenl. Nous ne nous étendrons d'aideurs pas sur

les symptômes de la sténose du pylore, et nous rappellerons

i seulement ceux qui sont caractéristiques : régularité des

Y vomisse me nls, survenant à intervalles égaux mais variables :

■■ tous les jours, tous les deux, trois ou quatre .[ours, abondante

de ces vomissemeots, oii l'on retrouve des aliments ingérés

longtemps avant, et après lesquels l'estomac est complètement

vidé. Dénutrition rapide du jnalade par défaut d'absorption

intestinale.

Si l'on n'y porte remède, la cachexie est précoce, et la mort suri-ient dam un délai de deux à cinq mois après l'accident. Toutefois QcSm! et Petlt signalent une marche de lu maladie inliniment p/us lenle. où la sténose pylorique n'iipparaît que

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plusieurs années après la brûlure, cinq ans dans un cas de Dujardin-Beaumetz, trois ans dans un cas de Ortmann, et quatre ans dans celui de Quéntt. Dans ces deux derniers exemples, Taffection gastrique avait été précédée par un rétrécissement de l'œsophage traité avec succès par la dilatation. J'en ai signalé plusieurs cas dans mon rapport sur le travail de RoBiNEAU à la Société de Chirurgie (1906). En dehors de son apparition tardive, la sténose du pylore évolue encore avec une grande lenteur, puisque le malade de Ortmann n'est opéré que trois ans après l'apparition des troubles gastriques, et celui de Quénu au bout de quatre années. J'ai vu un fait de ce genre datant de plusieurs années. Quénu explique ces faits remarquables, par une lésion pylorique immédiate, mais minime, laissant longtemps intactes les fonctions gastriques, puis s'accentuant peu à peu à la façon des lésions inflammatoires de l'urèthre.

L'examen physique du malade qui se présente dans de telles conditions, s'impose. Il doit porter sur l'œsophage et sur l'estomac. L'exploration œsophagienne avec la boule olivaire démontre l'absence ou l'existence d'un rétrécissement ; dans ce premier cas, l'œsophagoscopie permet de constater des lésions œsophagiennes minimes, non sténosantes, comme nous avons pu nous-même le voir une fois. Qupint à r estomac, il est habituellement dilaté et descend plus ou moins audessous de l'ombilic. Plein d'aliments, il forme une saillie à l'épigastre, contrastant avec la dépression du reste de l'abdomen; parfois des ondes péristaltiques en dessinent le contour; à leur défaut la percussion marque les limites de l'organe.

Les fonctions gastriques sont modifiées; on retire parfois à jeun un peu de liquide; l'examen chimique dénote presque toujours de l'hypochlorhydrie. Le diagnostic de cette affection ne présente des difficultés que dans les cas de sténose lente, qu'on hésite à attribuer à une brûlure remontant à plusieurs années.

Traitement. — Dans les quelques heures qui suivent l'in-

geslion du liquide caustique, la tliérajieutique est à peu prés sans effet. Tout au plus pourrait-on essayer de laver l'estomac, mais il est à présumer que le spasme de l'œsophage empêcherait la sonde de passer. Il faut donc se couteuter de faire laver la bouche du malade, de lui appliquer à l'Épigastre une vessie de glace, et de le maiutenii' daas l'immoLililé. Par la voie sous-cutaaée seront administrés tous les toniques nécessaires, et surtout le sérum arliflciel.

Quand les accidents aigus sont calmés, l'alimentation sera peu à peu reprise, et il n'y aura plus guère qu'à s'occuper des . accidents consécutifs.

,e traitement sera donc orienté vers las deux phéaoraènea essentiels, la sténose de l'œsophage, la Uéiiote du pylore. Toutes deux s'opposent à l'ahmentatioa du malade et cntratneut une dénutrition rapide fort grave; il faut donc entreprendre le traitement de bonne heure, sans atleudre que l'état de cachexie extrême risque de compromettre le succès de l'opération.

Pfesque toujours le rélrêcistement de rcesophape apparaît ivant celai du pylore, et doit-Stre traité d'abord, soit par la dilatation quand elle est possible, soit par la gastrostomie. Une fois pourtant DBLACKNiÈFtR faisant cette dernière opération, et constatant un noyau cicatriciel, bridant et déformant le ' pylore, fit séance tenante une gastro plastic.

Dans la majorité des cas il faut s'attendre à traiter à part fie Tétrècksemenl pylorique. Trois méthodes se sont partagé la faveur du chirurgien, car la simple dilatation après gastrostomie, pourtant essayée, ne saurait entrer en ligne de compte. Ces méthodes sont ; la pylorecloniie, la pyloroplasfie, et l'anastomose gaslro-integlinale.

La bénignité relative de ces diverses interventions est aujourd'hui un fuit acquis. Toutes sont susceptibles, d'après les observations publiées de remédier à la lésion d'une fai.-on parfaite, Kous pouvons donc librement choisir entre la résectioD, l'opération plastique , et l'anastomose . La pytoroplastie est certainement l'opération la moins satisfaisante, car il semble qu'elle expose à la récidive. En fait, la récidive n'est Jamais signalée, mais souveo t les malades u'ont été suivis que

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