CONCLUSIONS
1° La pancréalite en coexistence avec la cholélithiase n'est pas une affection indépendante de celle-ci, ni non plus une affection contemporaine et parallèle, due à une même cause initiale, et depuis simplement entretenue par elle. Elle en est une véritable complication, comme l’indiquent bien l'observation clinique et la thérapeutique.
2° Son point de départ n’est, ni directement, ni indirectement, une infection intestinale, qui n'a jamais été nettement démontrée.
3 Ce n'est pas par la voie canaliculaire que l'infection arrive au pancréas, cette propagation, que ne peuvent prouver ni la topographie des lésions ni leur localisation histologique, n'ayant que très peu de chances de se produire, avec les propriétés bactéricides énergiques du suc pancréatique et la chasse physiologique normale d’un système excréteur, que l'absence de réservoir diverticulaire préserve de toute stagnation.
4° Ce n’est pas non plus par simple contiguité que linfection atteint le pancréas ; ce mode de propagation pouvant être vraisemblable seulement, dans des conditions qui ne sont réalisées que lors de cas très rares.
5° Dans tous les cas de lithiase, quels qu’ils soient, la
pancréatite semble reconnaître une seule cause; toujours la même dans {ous ces cas.
6° Cette cause unique de la pancréatite dans tous les cas de lithiase, c’est la seule condition constante qui soit commune à tous ces cas, c’est l'infection de la vésicule biliaire; ainsi que le prouve le traitement même de cette pancréalite, lequel consiste essentiellement en la désinfection ou la suppression de la vésicule.
7° L'infection vésiculaire se propage au pancréas par les lymphatiques efférents de la vésicule, allant aboutir à l’important groupe ganglionnaire qui, à la fois péri-et Juxtaglandulaire, occupe la région de la tête pancréatique, et qui reçoit d'autre part les efférents du pancréas lui-même, largement anastomosés entre eux à sa surface; celui-ci, situé ainsi en un véritable carrefour lymphatique, pouvant être facilement envahi par sa périphérie, dès que l'infection tend à franchir la barrière ganglionnaire.
& Il semble donc que des quatre modes possibles d’infecüon du pancréas, — modes sanguin, canaliculaire, par contiguité et lymphatique, — ce dernier soit, non seule-
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Vas:
Le Président de la thèse, DIEULAFOY.
Vu:
Le Doyen, LANDOUZY.
Vu et permis d'imprimer :
Le Vice-Recteur de l'Académie de Paris, SavL IARIR
» y | à R " x : és TABLE DES MATIÈRES (Re MT / te: .
Re Pages ARE EMA BR 0 POS MR ET Re orne est Ant RU Le 7 CIN CHAPITRE I. — HISTORIQUE : ÉVOLUTION DES DOCTRINES PATHOGÉNIQUES el Li à CONCERNANTILES PANCRÉATITES BILIAIRES LS, 1 40 Niue 6 une ] 1 NOTONS CHAPITRE IT. — LA THÉORIE DE L'ORIGINE VÉSICULAIRE AVEC PROPAGATION # a VALUE LCA DIODES Deer NN EME LT. Je EN EME Et SG) } 7 A0 CHAPITRE = SSESIBASES ANATOMIOQUES SE NN 34 CHAPITRE IV. — QUELQUES DONNÉES ANATOMO-PATHOLOGIQUES . . 43 | CHAPITRE V. — DE LA PROPAGATION PAR CONTIGUITÉ. . . . . . 47 À CHAPITRE VI. — DE LA PROPAGATION CANALICULAIRE. . . . +. à: 62 : CHAPITRE VII. — L'ÉTAT DE LA VÉSICULE DANS LES PANCRÉATITES mi PARUS RL, NL RER Ce A ee ee 89 #4 CHAPITRE VIII — LE MODE D'ACTION DU TRAITEMENT CHIRURGICAL. 96 0" : CHAPITRE IX. — ESSAI DE DÉMONSTRATION EXPÉRIMENTALE. . ! 112 1 LOS \ PPDRENOES OS NOT MS LS Vies Lac Ut Me 1120 ‘ES 0 NATIONS NE NTM Et à UE UNE 188 ES $ , 2, me, UN OT STONES NUE LAC SERRE ET RME.) 148 HT k INDÉRPBIBLIOGRAPHIQUR MESSE AC PR pe 145 4 # | { vh 44 cr ts pu a ‘es \ .
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