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L'histoire des pancréatites est une acquisition récente de Ia médecine. Très étudiées surtout dans ces trente dernières années, elles sont actuellement bien connues dans leurs symptômes, leur étiologie, leur anatomie pathologique, leur traitement. Leur pathogénie seule, malgré d’importants travaux, malgré de nombreuses recherches expérimentales, n’est pas encore entièrement élucidée, non seulement en ce qui concerne certains points spéciaux, tels que les hémorragies pancréatico-péritonéales et la cytostéatonécrose, mais encore dans ses grandes lignes même. Cela tient évidemment, pour la plus grande part, à la difficulté de se placer, en expérimentation, dans des conditions qui, sinon soient identiques à celles de la pathologie humaine, du moins ne s’éloignent pas trop de celles dans lesquelles se produisent les processus spontanés observés chez l’homme. Peut-être aussi les recherches, instituées, comme cela est presque forcé, dans le but de confirmer des vues théoriques antérieures, étaient-elles de ce fait condamnées

à ne pouvoir donner que des résultats limités. Quoi qu'il

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en soit, la question pathogénique, par sa nature même ne devant être utilement abordée qu'après toutes les autres, ne pouvait en tout cas être résolue que d’une façon tardive.

Aussi bien, dans la première période de l'histoire des pancréatites, n'est-il nullement question de pathogénie ; c’est l’époque, en effet, des simples trouvailles d'autopsie, à la fin du dix-septième et durant le dix-huitième siècle. Et il faut même arriver presque jusqu’au milieu du dixneuvième siècle, avec Mondière, Neumann, Claessen, Ancelet surtout, pour voir paraître une étude d'ensemble

* des affections pancréatiques. Mais avec la seconde moitié du siècle, les progrès se font à pas de géant.

L’étiologie est indiquée par de nombreux observateurs dont pour les pancréatites aiguës Fitz, l'un des premiers, suivi de beaucoup d’autres, chirurgiens ou médecins, et beaucoup plus tard, pour les pancréatites chroniques, toute une série de chirurgiens avec, au premier rang, Riedel, Kôrte et Mayo Robson. L’anatomie pathologique est définitivement fixée, par les travaux surtout de Balser, de M. Klippel, d’Opie. La symptomatologie, d'abord vague, plus tard éclairée par les progrès de la physiologie, est successivement enrichie par des travaux de Fitz, de M. Lancereaux, de Mayo Robson, de M. Gaultier, de Schmidt Le traitement, enfin, le chapitre le dernier venu de l'histoire des pancréatiles, el cependant de tous le mieux connu à l'heure actuelle, est d’abord fixé par des chirurgiens, pour les pancréatites aiguës, el pour les pancréatites chroniques, plus tard seulement, mais par eux encore avec, en tête, Riedel, Kürte, Kehr, en Allemagne, M. Terrier, M. Quénu, en France, Mayo Robson en Angleterre.

Mais la pathogénie faisait, elle, des progrès moins rapides et moins sûrs, en dépit d'importantes recherches expérimentales, poursuivies surtout en France, par l'école de M. Lancereaux et plus tard par M. Carnot, et aussi en Allemagne, par de nombreux expérimentateurs ; toutes ces recherches, pour une raison ou pour une autre, n’arrivant point à démontrer, de façon évidente et irrécusable, les données d’origine théorique qui leur avaient servi de point de départ.

Les plus anciennes considérations pathogéniques concernant les pancréatites paraissent remonter aux premiers auteurs qui signalèrent la fréquence de l’affection, de sa forme chronique surtout, dans la lithiase biliaire et en particulier dans les cas de calculs du cholédoque. C'est ainsi que Klebs, en 1876, explique cette co-existence par une propagation directe de l'infection, du cholédoque au pancréas qui l’enserre dans une partie de son parcours.

Un peu plus tard, en 1880, Norman Moore émet l'opinion que la pancréatite suppurée a toujours pour cause la thrombose veineuse en général et celle de la veine porte en particulier ; théorie, d’ailleurs, universellement et définitivement rejetée, les faits observés par lui ayant été reconnus comme exceptionnels, et une étude plus attentive ayant prouvé que les thromboses des petites veines, si fréquentes dans les pancréatites aiguës, n’en sont que l’un des effets.

Quelques années plus tard, Arnozan, en 1884, dans son important article du Dictionnaire en 30 volumes, qui donne un exposé très complet de l’état de la question à cette époque, insiste fort peu sur la notion pathogénique. Rattachant d’une part les pancréalites aiguës aux maladies

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infectieuses, qui peuvent déterminer dans le pancréas des lésions analogues à celles du foie ou des reins, il rapproche d'autre part les abcès du pancréas des abcès du foie, aussi bien dans leur pathogénie que dans leur marche. « Comme dans la glande biliaire, dit-il, la dilatation des canaux peut se compliquer de leur inflammation, et à l’angiocho-

lite suppurée correspond, si l’on peut ainsi dire, l'angio-

pancréatite suppurée. » Il signale encore la possibilité d'une propagation par contiguité, dans le cas d'une lésion inflammatoire voisine ; et, quant aux pancréatites chroniques alors très peu connues, il les rapporte surtout, d’une façon un peu vague, aux troubles locaux dans la circulation du sang ou du suc pancréatique. Le mécanisme de ces dernières ne devait, en effet, être discuté que bien plus tard, alors que les chirurgiens auraient fait connaître et leur fréquence et leurs conditions étiologiques. C'est à la rétention de la sécrétion, due à un obstacle quel qu'il soit, et au catarrhe du canal de Wirsung, qu’il attribue la lithiase pancréatique , et à la rétention également, l’origine des kystes, que cette rétention soit causée par un obstacle extérieur aux canaux ou par l’inflammation catarrhale des canalicules. C'est lui, en somme, qui le premier prononce ces mots d’angio-pancréatite, d'inflammalion catarrhale des conduits, qui devaient être si souvent répétés depuis. C'est aussi de ses recherches, en collaboration avec Vaillard, que date l’ère expérimentale dans l'étude de la physiologie et de la pathologie du pancréas.

En 1889, parail le mémoire classique de Fitz sur les pancréaliles aiguës, qu'il rattache catégoriquement le premier, d'une manière générale, à l'extension le long du

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canal de Wirsung d'une inflammation gastro-duodénale.

Les progrès sont dorénavant rapides. Dès cette époque, les recherches expérimentales, inaugurées par Arnozan et Vaillard, pratiquant la ligature du canal de Wirsung, s’efforcent d'élucider la pathogénie des affections pancréatiques. C'est dans les années qui suivent que sont exécutées les expériences classiques de Mering et Minkowski, de M. Gley, de M. Thiroloix, de M. Hédon. Leur objet, il est vrai, était surtout l'étude des relations entre les lésions pancréaliques et le diabète, — l'étude de cette question qu'on a pu dire des pancréatites médicales, et qui est, d'ailleurs, encore pendante à l'heure actuelle. Mais l'essor n'en était pas moins donné, la voie tracée, et les chercheurs deviennent de plus en plus nombreux.

En tout cas, avec Senn en 1886, avec Fitz en 1889, avait commencé la phase chirurgicale, la phase féconde, de l'histoire des pancréatites. Et désormais les progrès sont dus en majorité aux chirurgiens. M. Nimier, en 1893, dans son Mémoire sur la chirurgie du pancréas, rattache, comme Arnozan, les abcès ne relevant pas d’une infection générale, à une angio-pancréatite suppurée, se développant dans des conditions analogues à celles de l’angiocholite ; il admet la propagation, du canal de Wirsung au parenchyme, d'une inflammation provenant de l'intestin par ascension des germes microbiens, ascension favorisée par toute modification de la glande due à une lésion antérieure, et agissant, soit en maintenant les voies excrétrices béantes, soit en diminuant la vitalité du tissu glandulaire.

Kôrte, en.1894-1896, étudiant les pancréatites suppurée et

gangréneuse, déclare que la première est une complication

fréquente de la gastro-duodénite, née de l'extension au canal de Wirsung de l'inflammation du duodénum, grâce à l'envahissement de ce canal par les microbes de l'intestin ou du système biliaire. En ce qui concerne plus particulièrement les pancréatites liées à la cholélithiase, il signale la possibilité, pour certains cas, d'une propagation directe de l'inflammation, du canal cholédoque au canal pancréatique ; mais, pour la majorité des cas, il considère comme de la plus grande vraisemblance l’émigration directe dans la glande des germes de lPintestin. Expérimentalement, il reproduit les lésions suppurée et chronique, par injection de substances irritantes ou infectieuses, soit dans le parenchyme, soit dans le canal excréteur.

C'est avec Riedel qui, en 1896, publie les trois premières observations de pancréatite chronique de la tête liée à la cholélithiase, que commence véritablement l'histoire des pancréalites chroniques, bien que Kôürte ait, dès 1894, signalé au cours d'une cholédochotomie l’épaississement de quelques lobules pancréatiques. Au sujet de ces trois observalions, Riedel fait ressortir la facilité avec laquelle les inflammations des voies biliaires peuvent envahir les voies pancréatiques, grâce à la disposition des deux canaux principaux, s'ouvrant à côlé l’un de l'autre et parfois l’un dans l'autre, grâce aussi à la situation du cholédoque, conligu au pancréas ou même enserré par lui. Mais il rapporte, d’ailleurs, plus particulièrement dans ces cas, la pancréatite à la présence de calculs dans le cholédoque, bien qu’elle puisse persisler après la disparition de ces calculs, entretenue sans doute par l’irrilation que provoquent d’autres concrélions au niveau de la vésicule.

M. Klippel, en 1897, dans une importante étude sur le pancréas infect'eux, établit l'un des premiers d’une façon nette l’origine lymphatique de la sclérose pancréatique tuberculeuse. Le premier aussi, il signale la coexistence fréquente des lésions du foie avec celles du pancréas, non seulement dans les infections, mais encore dans diverses autres affections. Il estime d’ailleurs peu probable que cette double lésion puisse s'expliquer, dans les infections, par. l'ascension de germes dans deux canaux s'ouvrant au même point, etil croit plus vraisemblable que les capillaires sanguins soient à incriminer dans certains cas, tandis que pour d’autres cas il semble plus probable que le système lymphatique soit en cause. Dans une nouvelle étude, en 1899, il montre que, à côté des trois voies d'apport possibles, dès longtemps admises de tous dans les infections du pancréas, il en est une quatrième, la voie lymphatique. Les quatre modes possibles d'infection du pancréas sont ainsi définitivement fixés. Etil sera classique désormais de mentionner au moins l'existence de la voie lymphatique. Revenant sur la coexistence des lésions pancréatiques et des lésions hépatiques, cirrhoses aussi bien qu’infections, il distingue soigneusement : les premières, où il y a, non pas dépendance des unes vis-à-vis des autres, mais influence d’une même cause agissant simultanément sur les deux organes; des. secondes, où c’est bien la lésion du foie qui commande celle du pancréas, ces rapports pathologiques pouvant s'expliquer par l’analogie physiologique des deux glandes annexes, la communauté des relations vasculaires, les rapports et les connexions du cholédoque et du canal de Wirsung, leur ouverturé en un même point, dans un même

milieu microbien. M. Lefas, en 1900, devait préciser ces données sur le pancréas des cirrhoses hépatiques, en assignant à celui de la cirrhose alcoolique un point de départ dans les capillaires, à celui de la maladie de Hanot un point de départ canaliculaire.

L'année 1898 vit paraître plusieurs contributions importantes à l'étude des pancréatites. — Ce sont d’abord les travaux de Page, puis d'Étienne, sur les pancréatites suppurée et gangréneuse. La voie canaliculaire y est considérée, ainsi qu'elle le sera toujours désormais, comme beaucoup plus fréquemment suivie que les voies sanguine et par conliguité ; ce mode de propagation étant favorisé d'ailleurs par toutes les causes qui, soit augmentent le nombre ou la virulence des microbes intestinaux, soit facilitent leur pénétration dans le canal de Wirsung. D'où l’inflaence de la cholélithiase qui, favorisant l’infection du cholédoque, favorise ainsi celle du canal pancréatique ouvert près de lui. — C’est Oser qui ramène l'influence de la cholélithiase à l’obstruction du canal de

.Wirsung, produite soit directement par un caleul situé dans le cholédoque soit indirectement par la propagation aux voies pancréaliques de linflammation catarrhale des voies biliaires. — C'est encore l’importante monographie de Kürte sur les affections chirurgicales du pancréas. Il y attire, une fois encore et plus que jamais, l'attention sur l'importance de la cholélithiase comme facteur éliologique des pancréalites, surtout chroniques. Et il admet comme probable pour ces pancréaliles biliaires, dans le plus grand nombre des cas, la pénétration directe des microbes du duodénum dans les canaux excréteurs, el pour certains cas seulement

la propagation de l’inflammation, du cholédoque à la glande elle-même.— C'est enfin M. Carnot, dont la thèse marque une étape des plus importantes de l’histoire des pancréatites, surtout au point de vue expérimental. Après avoir montré que les lésions pancréatiques, dont les causes peuvent être mécaniques, toxiques, infectieuses, sont en rapport bien plus avec l'intensité de ces causes qu'avec leur nature, il établit le rôle prépondérant de l'infection, et cela même dans les scléroses mécaniques, par ligature du canal de Wirsung par exemple, où l'obstruction agit surtout en favorisant par la rétention l’exaltation de virulence des microbes normaux de ce canal. Il s'attache ensuite à prouver que l'infection arrive au pancréas dans l'immense majorité des cas par la voie canaliculaire, cette infection ascendante étant favorisée par toute cause, soit d’affaiblissement de la glande, soit d'exaltation de virulence des microbes intestinaux. Les pancréatites biliaires, par l'infection glandulaire double dont elles témoignent, lui apparaissent comme une preuve de la réalité de linfection canaliculaire ascendante ; 5l émet d’ailleurs l’hypothèse qu'elles puissent s'expliquer par l’obstruction des voies biliaires, jouant un rôle favorisant en exaltant la virulence des microbes de l'intestin.

En 1899, paraît l’ouvrage classique de M. Lancereaux sur les affections du pancréas. L'auteur, ayant dès l’abord signalé, comme causes possibles d’altérations du pancréas, les rapports de l'organe avec l'intestin et ceux de son canal excréteur avec le cholédoque, ayant montré ensuite que le pancréas est pourtant peu prédisposé à la suppuration, parce qu'il n’a pas comme le foie de communication vei-

neuse directe avec l'intestin, ayant enfin rappelé l'existence des quatre voies par lesquelles peut l’aborder l'infection, admet l’origine artérielle comme probable dans la pancréatite syphilitique, et, dans la pancréatite tuberculeuse, tantôt l'origine sanguine, tantôt l’origine lymphatique. Quant à la voie canaliculaire, 1l montre que le pancréas est exposé à l'infection dès que l'état de ses canaux permet la pénétration des microbes de l’intestin, et qu'ainsi agit l'obstruction qui, en modifiant le calibre de ces canaux, ainsi que le cours régulier et peut-être la composition chimique du suc pancréatique, prépare un terrain favorable à l'implantation et à la pullulation des germes, ainsi qu'il arrive pour les voies urinaires et biliaires dès qu'il y a obstacle à l’écoulement de l'urine ou de la bile.

En Angleterre, d'autre part, vers la même époque, Mayo Robson publiait une série d’études sur les pancréatites chroniques. Lui aussi regarde la voie canaliculaire comme beaucoup plus fréquemment suivie que les voies sanguines ou par contiguité. La pancréalite chronique est rattachée par lui, dans l'immense majorité des cas, à un catarrhe gastro-duodénal, qui, par son extension au canal de Wirsung, produit d'abord un catarrhe chronique de ce conduit, lequel se propage ensuite au parenchyme glandulaire. Dans les cas, fréquents, d'obstruction du cholédoque par un calcul biliaire, celui-ci n'agirait qu'en obstruant en même temps le canal de Wirsung, produisant ainsi, par rétention plus ou moins complète, une stagnation du suc pancréatique, qui favorise simplement la propagation de l'infection inteslinale, les voies pancréaliques se trouvant ainsi placées

dans les mêmes conditions favorables à l'infection que les

voies bilaires elles-mêmes. Et désormais on admet en Angleterre l'existence, comme premier stade des pancréaütes chroniques, d’une inflammation catarrhale du canal de Wirsung, d'origine intestinale, et rattachable en pratique, soit directement à cette origine par des attaques répétées de gastro-duodénite, soit indirectement par l'obstruction de ce canal due le plus souvent à un calcul du cholédoque.

MM. Chauffard. et Ravaut, en 1901, donnent une étude du pancréas typhoïdique. Y mettant en parallèle les lésions minimes de celui-ci avec celles, d'ordinaire bien plus graves, du foie, et comparant les voies possibles d'infection pour les deux organes, ils expliquent la moindre atteinte du pancréas, par deux conditions : d’une part, absence sur les voies pancréaliques d'un réservoir diverticulaire analogue à la vésicule biliaire et capable, comme celle-ci pour les voies biliaires, de constituer pour elles une prédisposition à l'infection; d’autre part, et surtout, absence aussi de veine porte, amenant directement toxines ou microbes de l'intestin; et ils concluent à l’origine artérielle du pancréas typhoïdique, comme des autres pancréas infectieux. Un peu plus tard, au contraire, Moynihan, en Angleterre, rapportant une observation bien nette de cette complication de l'affection éberthienne, admettait pour elle l’origine canaliculaire ascendante, l'infection intestinale remontant dans le canal de Wirsung comme elle remonte dans le cholédoque.

C’est vers la même époque, de 1901 à 1904, qu'Opie publie en Amérique ses importantes études sur les pancréatites. Pour lui, la cause la plus fréquente des pancréa-

tites chroniques est l’obstruction du canal de Wirsung, qu'elle soit due à un cancer ou à un calcul pancréatiques, ou, le plus souvent, à un calcul biliaire situé dans le cholédoque; car cette obstruction, à laquelle ne peut remédier le canal de Santorini trop petit, en causant la stagnation du suc sécrété, réalise des conditions très favorables à l'ascension des microbes de l'intestin et à leur pullulation. Il admet aussi, cependant, que l'infection du canal de Wirsung puisse également se produire sans, son obstruction, soit dans les affections aiguës du duodénum, soit dans la lithiase biliaire sans calcul du cholédoque, dans ce dernier cas par propagalion le long des muqueuses, à travers l’ampoule de Vater, du processus inflammatoire qui, dans les voies biliaires, accompagne la présence des calculs.

C'est à la même théorie de l’obstruction du canal de Wirsung par un calcul du cholédoque, que se rallie Wiener daus son interprétation des pancréatites biliaires. Quant aux cas de lithiase sans calcul du cholédoque, il admet, ou qu'un tel calcul a été expulsé, ou même qu'il peut n’y avoir eu de calcul à aucun moment, car, dit-il, puisqu'il y a des infections de la vésicule et des canaux biliaires sans calculs, il est permis de supposer qu'une telle infection à pu causer une si grande tuméfaction de la muqueuse du cholédoque, que la papille a été obstruée de ce fait; si bien que dans tous les cas, c’est toujours l'obstruction qui est incriminée.

On ne faisait point dès lors, ni en France ni en Allemagne, Jouer à l'obstruction un rôle aussi prépondérant. En Allemagne, notamment, Kôrte, dans ses travaux ou

communications de cette époque, admet que les calculs du cholédoque agissent surtout en provoquant un catarrhe infectieux de la partie inférieure de ce canal, catarrhe qui à travers la papille, s'étend au canal de Wirsung. Si bien que les processus inflammatoires des voies biliaires pourraient, en somme, envahir le pancréas : tantôt par propagation directe à travers la paroi du cholédoque dans son parcours intra-glandulaire; tantôt par cette extension, de muqueuse à muqueuse, du catarrhe cholédocien au canal de Wirsung par l'intermédiaire de l’ampoule de Vater; tantôt enfin, dans des cas rares, par pénétration de la bile infectée elle-même dans le canal de Wirsung, où elle se trouve refoulée quand un calcul très petit obstrue l'orifice seul de la papille, selon un mécanisme signalé par Opie. De 1904 date une nouvelle série d’importantes études de Mayo Robson sur les pancréatites. La clef de leur étiologie est'toujours, ainsi qu’il le déclare, la présence des canaux excréteurs ouverts dans l'intestin. Mais il pense pourtant que le pancréas, malgré tout, échapperait généralement à l'infection si n’existaient point les relations intimes qui unissent son canal principal au cholédoque. Reconnaissant la lithiase biliaire, et plus spécialement les calculs du cholédoque, comme la cause prédisposante la plus fréquente des pancréalites en général et de la pancréatite chronique en particulier, il admet d’autre part que leur principale cause déterminante est l'obstruction du canal de Wirsung. Les calculs du cholédoque n'agissent qu’en déterminant cette obstruction, laquelle cause la rétention et la stagnation du suc pancréatique et ainsi, comme cela se passe pour Île cholédoque obstrué, favorise l'infection du canal lui-même.