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Cette infection peut se faire, d’ailleurs, soit par continuité des surfaces muqueuses au niveau de l'ampoule de Vater, soit du duodénum directement à travers le canal de Santorini. Mais il regarde cependant comme possible que, même sans obstruction, l'infection puisse envahir le canal de. Wirsung, par la propagation, d’une muqueuse à l'autre, soit d'une añgiocholite, soit d’un catarrhe gastro-duodénal.

La thèse de M. Desjardins, en 1905, en soulevant une nouvelle hypothèse, cherche à expliquer, plus nettement que cela n’a été fait encore, l'influence étiologique de la lithiase biliaire, de jour en jour reconnue plus prépondérante. Comme tous les auteurs précédents, Desjardins regarde l'origine canaliculaire comme la plus fréquente dans la pathogénie des pancréatites, et comme eux considère l’ascension des germes de l'intestin comme la cause première de l'infection. Quant à cette influence éliologique si nette de la lithiase, il reconnaît que dans certains cas elle peut être directe et s’exercer par contiguité, grâce, soit à la situation du cholédoque en plein {issu pancréatique, soit à l'abouchement commun des deux canaux au fond de l’ampoule de Vater. Mais, pour tous les autres cas, il pense qu'on peut admettre l'existence d'une infection, d'origine intestinale toujours, mais commune, aussi bien que simullanée, à la fois aux voies bilaires et aux voies pancréaliques, et produisant, dans les unes la lithiase, dans les autres les diverses lésions des pancréatites. Dans les voies pancréaliques, celte infection, d’ailleurs, se propage surtout, non pas Lant par le canal de Wirsung, aussi bien défendu el moins exposé que le cholédoque, que par

Re En UE, MR ROC ET NN AR le

le canal de Santorini, dont la circulation centripète favorise celte propagation. Si l'infection pancréatique paraît sous la dépendance de l'infection biliaire, alors qu’elle est en réalité parallèle et contemporaine, c’est simplement parce qu’elle ne se manifeste que d’une façon à la fois plus tardive et moins bruyante.

En cette même année 1905 paraissent encore, outre la thèse de Desjardins, d'autres travaux importants relatifs aux pancréatites. C’est d’abord le rapport de M. Villar au Congrès de Paris. L'auteur, mettant surtout en lumière l'origine duodénale de l'infection, insiste sur la localisation primitivement canaliculaire de cette infection, qui crée langio-pancréatite, en remontant dans le canal de Wirsung comme elle remonte dans le cholédoque, dans -l’uretère, dans les canaux de toutes les glandes en rapport avec une cavité septique. Il admet, d'autre part, comme Desjardins, l'infection double hépato-pancréatique. Mais l'infection des voies biliaires est, d’ailleurs, capable d'entretenir et d'augmenter celle du pancréas, grâce aux rapports intimes du cholédoque et du canal de Wirsung dans l’ampoule de Vater, grâce aussi au contact direct du cholédoque avec le pancréas dans son parcours intra-glandulaire.

C’est surtout sur ce mode direct de propagation qu’insiste Kôrte dans ses derniers travaux. Dans le cas de calculs du cholédoque, il y a, selon lui, infection par contiguité, soit de façon immédiate, si le siège du calcul est intra-pancréatique, soit, s’il est sus-pancréatique, de façon médiate par l'intermédiaire de la péri-paneréatite d'abord développée ; de plus, dans certains cas, l'infection peut

être transmise au parenchyme par les deux ou trois gan-

26 CHOLÉCGYSTO-PANCRÉATITE

glions accompagnant le cholédoque dans sa traversée glandulaire, infectés eux-mêmes au contact de la cholédocile.

Mayo Robson, dans une nouvelle communication, insiste encore sur la localisation, d’abord exclusivement canaliculaire, et la nature, purement catarrhale au début de linfection, qui ne gagne que secondairement les divers lissus de l'organe. La cause de beaucoup la plus commune des pancréatites chroniques reste pour lui obstruction du canal de Wirsung, celle-ci étant due le plus souvent à un calcul du cholédoque. Mais il admet toujours aussi que la pancréatite chronique puisse encore résulter de l’extension directe, sans obstruction, d'une catarrhe duodénal: il estime que ce n’est point là un fait rare, et que telle est sans doute la cause de la pancréatite typhoïdique, sans qu'on puisse toutefois pour celle-ci rejeter absolument lhypothèse de son origine sanguine.

Vient enfin le mémoire de MM. Quénu et Duval, qui est la première étude d'ensemble des pancréatites biliaires, et dans lequel toute cette question pathogénique est remarquablement résumée et discutée, Les auteurs concluent que, des deux théories qui en réalité sont actuellement en présence, la contiguilé et l'infection canaliculaire ascendante, aucune en somme ne peut expliquer tous les cas, Quand il y a calcul du cholédoque avee cholédocite intense, ils croient possible où même probable l'infection par contiguilé. Quand il y a calcul du cholédoque sans cholédocite, à défaut de la propagation par contiguilé, trop peu vraisemblable dans ce cas, ils admettent l'infection canalicu-

laire d'origine duodénale, que les calculs ne font que favo-

riser, soit en provoquant la pullulation et l’exagération de virulence des microbes, par la compression du canal de Wirsung et la rétention qui en résulte, soit en facilitant l'ascension de ces microbes, par la dilatation de l'ampoule de Vater qui résulte de leur propre expulsion. Enfin, dans la lithiase purement vésiculaire, sans calcul de la voie principale, ils regardent comme peu probable l'infection ascendante, d’origine soit biliaire, soit duodénale, et ils se rallient à l'hypothèse, qu'ils estiment rationnelle, de l'infection initiale double hépato-pancréatique, qui a créé simultanément la lithiase biliaireet la pancréatitechronique.

Les deux années suivantes n’apportent pas de contributions nouvelles à la pathogénie des pancréatites en général. Il semble que celle-ci soit désormais fixée. Aussi, les recherches se portent-elles surtout sur la pathogénie particulière de certains processus bien spéciaux aux pancréattes, les hémorragies pancréatico-péritonéales et Ia cytostéatonécrose. Mais ces recherches auxquelles se rattachent surtout les noms, plus anciennement, de Balser, Fitz, et, plus récemment, de Hildebrandt, Flexner, Hlava, Chiari, Hallion, Doberauer, — ces recherches ne rentrent pas à vrai dire dans le cadre même de notre travail, consacré essentiellement à l’origine seule, mais non aux manifestations anatomiques, des pancréatites biliaires. Nous ne faisons donc que les mentionner ici. Par contre, nous tenons à signaler en 1907, el bien, pourtant, qu’en soit volontairement écartée loute discussion pathogénique, l'importante étude de M. Dieulafoy, résumé de ses leçons magistrales, dans laquelle, à côté de tableaux clniques saisissants, il met au point toute cette question de

la pancréatite biliaire et la rend désormais classique.

Enfin, cette année même a paru dans le Vouveau Traité de médecine, l’article de M. Carnot sur les affections du pancréas, article qui est sans doute l'exposé le plus complet, existant à l'heure actuelle, de cette vaste question dans son ensemble. Pour M. Carnot, « la notion des infections ascendantes domine toute la pathologie du pancréas ». L’infection vient de l'intestin, qu’elle soit exogène ou due aux saprophyles normaux du duodénum. L'ascension est rendue possible par toute cause, soit d’affaiblissement de la glande, et en particulier de rétention de sa sécrétion, soit d'exaltation de virulence des hôtes intestinaux. Pour les pancréatites biliaires en particulier, M. Carnot admet, comme MM. Quénu et Duval, la propagation par contiguïité dans certains cas, et dans les autres l'ascension intestinale directe, parfois contemporaine de l'infec- Lion ascendante biliaire, provocatrice de la lithiase.

En résumé, on admet à l'heure actuelle que les pancréaüites, etnotamment les pancréalites biliaires, reconnaissent comme cause l'infection canaliculaire ascendante d’origine intestinale. Quant à l'influence de la lithiase biliaire en général, et des calculs du cholédoque en particulier, généralement considérés comme plus spécialement prédisposants, cette influence est un peu différemment interprétée suivant les auteurs. Tandis qu'en Angleterre avec Mayo Robson, on la rapporte surtout à l'obstruction, tandis qu’en Allemagne on la rattache plus volontiers à la contiguilé de lésions locales, en France, on Pexplique suivant les cas, Lantôt par celte contiguité de lésions locales, tantôt

et surloul par une simple simultanéité de deux infections

glandulaires, créatrices l’une de la cholélithiase, l'autre de la lésion pancréatique.

Pour être complet enfin, à côté de ces deux théories de la contiguité et de l'infection canaliculaire, entre lesquelles se partagent la presque totalité des auteurs, nous devons encore en signaler une troisième, qui est soutenue par Truhart; c’est celle de la voie transpérilonéale. Selon cet auteur, dont les vues n'ont trouvé, d’ailleurs, que peu d’écho, notamment en France, et semblent seulement avoir été adoptées, pour certains cas au moins, par Remedi, — selon cel auteur la pancréatite serait due à une propagation de proche en proche par le péritoine, des microbes qui seraient émanés du tube intestinal, soit à la suite d'un processus ulcératif de ses parois, soit même par simple émigration à : travers ces parois, devenues anormalement perméables. Quant à la pancréatite biliaire en particulier, il s'agirait pour lui simplement d’une coexistence fortuite de deux affections indépendantes, cholélithiase et pancréatite, dont chacune aurait ses causes spéciales. Mais cettethéorie,nous le répétons, a été généralement repoussée; et, en France surtout, tous les auteurs, — d’une part reconnaissent un lien étroit entre la pancréatite et la lithiase, et d'autre part admettent uniquement les deux seules théories de la

contiguité et de l'infection canaliculaire.

Telles sont donc les notions généralement admises, Notre maître, M. Thiroloix, a pensé cependant qu'elles n'étaient pas indiscutables et que des réserves tout au moins s’imposaient, que les faits cliniques, à y regarder de près, cadraient en somme assez imparfaitement avec elles, et que les résultats même. du traitement, classique aujourd'hui et toujours efficace, de la pancréatite biliaire, loin de leur apporter un appui, étaient bien faits pour suggérer une interprétation pathogénique entièrement différente. Aussi, dans une leçon clinique professée à l'hôpital Saint-Antoine en 1907, il émettait l'opinion que la pancréatite dite biliaire, c'est-à-dire coexistant avec Ia cholélhthiase, reconnait comme mode pathogénique : la propagalion au pancréas, par la voie Iymphatique, de l'infection de la vésicule biliaire, dont la cholélithiase est le témoin. C’est à vérifier et à développer cette hypothèse qu'est consacré ce travail, à chaque pas duquel, disons-le de suite, à mesure que nous rencontrions de nouvelles raisons venant l'appuyer sa justesse nous est apparue de plus en plus évidente.

Dans la conception de notre maitre, les choses se passeraient de la façon suivante. Dans toute cholélithiase, il y a, ou il y a eu, infection au niveau de la vésicule biliaire,

quel que soit, d’ailleurs, le lieu d’origine de cette infection: cela est bien établi aujourd’hui, puisque, d'une part, la théorie imfectieuse des calculs biliaires n’est plus contestée, et que, d'autre part, la vésicule est reconnue comme le lieu de formation électif, sinon exclusif, des calculs. Cette infection, point de départ de la genèse des calculs, ne permet leur formation qu'en déterminant d'abord des lésions de la paroi vésiculaire, lésions constantes dans la cholélithiase, quoiqu’à des degrés divers. Ces lésions de la paroi, en rendant celle-ci inapte à effectuer son fonctionnement normal, provoquent la formation d'un dépôt pariétal calcaire ; et ce dépôt pariétal, agissant comme un Corps étranger quelconque, est le noyau autour duquel vient cristalliser la cholestérine, lorsque les microbes présents, diminuant la teneur de la bile en sels biliaires, en décomposant ces sels, y rendent ainsi possible sa précipitation. Il y a donc finalement dans la vésicule, à la fois infection atténuée et calculs, ceux-ci dus à celle-là par l'intermédiaire de la cholécystite légère qu’elle a produite.

Or, cette infection atlénuée, ou pour mieux dire peu intense dès l’origine, tend essentiellement à la chronicité, gràce d’abord à sa situation en un réservoir plus ou moins stagnant, grâce aussi, dans la plupart des cas sans doute, à la persistance de la cause qui, après l'avoir engendrée, l’entretient. Elle reste donc là, légère mais vivace, au niveau de ce foyer vésiculaire, qui devient ainsi une véritable menace pour les organes voisins. Et de fait, elle en rayonne, de façon : plus ou moins précoce, à Ja fois par le péritoine et par les vaisseaux lymphatiques. Par le péritoine, elle va créer ces trainées de péritonite partielle sous-hépatique qui, si sou-

vent, dans les vieilles cholélithiases, soudent entre eux tous les organes de la région, pylore, duodénum, côlon, vésicule. Par les lymphatiques, elle envahit le foie dans sa partie contiguë, y créant ces lésions plus ou moins étendues d'hépalite partielle juxta-vésiculaire, maintes fois signalées dans la cholélithiase. Et par les lymphatiques aussi elle va plus loin encore, elle gagne le pancréas, où elle va provoquer ces scléroses, ces inflammations chroniques, que les chirurgiens, lors de leurs interventions dans de vieilles lithiases, ont les premiers signalées et reconnues comme très fréquentes dans ces conditions.

Et de même d'ailleurs que la lithiase, tantôt peut rester entièrement latente, tantôt peut se manifester par ces épisodes aigus, qu'on tend aujourd'hui à considérer comme dus, beaucoup plus qu’à la présence ou à la migration des calculs, à un état inflammatoire surajouté, causé par la recrudescence de l'infection initiale, ou par une infection nouvelle, — de même aussi, la pancréatite chronique créée par l'infection lithogène peut rester el reste souvent latente, mais peut aussi se manifester tout à coup par une poussée aiguë, sous l'influence également, soit de cette recrudescence de l'infection causale, soit de cette infection nôuvelle.

Si bien, en somme, que ce n’est pas tant le calcul qui importe, c'est l'infection qui l'accompagne. « Les calculs, dit M. le Professeur Dieulafoy, ne sont pas ici seuls en cause, et il faut compter avec Pétat plus ou moins septique ou infectieux de la bile. » Nous allons plus loin, et spécifiant plus étroitement encore, nous disons : Ce quiimporte dans la genèse des pancréalites biliaires, ce n’estpas le calcul, c’est

CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE Do

l'infection de la vésicule, dont il n'est que le témoin. C'est cette infection de la vésicule qui, au loin, provoque les lésions de la pancréatite, comme sur place elle provoque les lésions de la cholécystite lithiasique et par elles la formaion de calculs.

Au surplus, nous aurons d’ailleurs l’occasion de signaler chemin faisant combien, en mettant au second rang le caleul el au premier rang l'infection de la vésicule, cette conception de l’origine vésiculaire est capable d'apporter de clarté dans linterprétation d’autres pancréatites que celles de la lithiase. Les recherches expérimentales, en tout cas, l’ont de tous points confirmée. Mais voyons d'abord quel appui elle trouve dans les notions anatomiques et anatomo-pathologiques.

Et tout d’abord nous pouvons dire immédiatement que les conditions anatomiques du pancréas lui-même el de la région tout entière la justifient pleinement. Nous verrons plus tard qu'il en est de même des constatations faites par les chirurgiens, au cours de leuré interventions. Mais avant d'aborder cette question, il ne sera pas inutile, croyonsnous, de rappeler brièvement ici la disposition des lymphatiques au niveau du pancréas, ainsi que la distribution des voies et relais de ce système dans toute la région qui s'étend du pancréas Iui-même au foie et à la vésicule biliaire.

Les lymphaliques du pancréas sont décrits ainsi qu'il suit dans le Traité d'anatomie de MM. Poirier et Charpy :

« Les espaces lymphatiques ou plutôt conjonctüfs, dit

SR

M. Laguesse, admis généralement autour des cavités sécrétantes, et décrits même pour le pancréas par Klein, sont à ce niveau rejetés par Renault. C’est autour des lobules seulement qu'on trouve les premiers capillaires Iymphatiques évidents, nitratables (Sappey, Hoggan, Renaut) sous forme de vaisseaux extrêmement abondants, irréguliers, très larges, souvent sacciformes, anaslomosés en réseau. De là

partent les troncs valvulés. Très abondants, mais difti-

————————————————————————————…… …——….…. .——…"… …"———————.—.……—— "TT

ciles à injecter, ils se dirigent vers la surface de la glande, et particulièrement vers ses deux bords et ses deux extrémités, formant quatre groupes (Sappey) : les lymphatiques supérieurs ou ascendants, les inférieurs ou descendants, les droits, les gauches. Ils aboutissent respectivement aux quatre petits groupes de ganglions situés :

Au bord supérieur, sur le trajet de l'artère splénique (ganglions de la chaîne splénique);

Autour de l’origine de la mésentérique supérieure (ganglions satellites du segment initial de l'artère mésentérique supérieure);

Au-devant de la tête et de la deuxième portion du duodénum (ganglions satellites des arcades pancréatico-duodénales antérieure et postérieure);

Dans le repli pancréatico-splénique.

Les plus nombreux de ces troncs sont les ascendants, allant aux ganglions de la chaîne splénique; après eux, les droits, allant aux chaînes pancréatico-duodénales antérieure et postérieure; puis les inférieurs, allant aux ganglions de la mésentérique supérieure; enfin les gauches, allant aux ganglions du repli pancréatico-splénique. Telle est la description de Sappey, et aussi celle de Testut. Mais les derniers ganglions, les gauches, ne sont autre chose que l'extrémité de la chaîne splénique; aussi M. Cunéo, tout en décrivant de même les trois premiers groupes, en admet un quatrième, dont les troncs, nés de la face postérieure, iraient aux ganglions juxta-aortiques gauches.

En résumé : réseau péri-lobulaire, d’où partent les troncs

collecteurs, lesquels, se portant dans les cloisons conjonc-

tives inter-lobulaires, suivent le même trajet que les vaisseaux sanguins pour arriver à la surface de la glande, où, après s'être anastomosés, ils se terminent dans leurs groupes ganglionnaires respectifs, les deux groupes de beaucoup les plus importants étant le supérieur puis le droit. |

Quelle est, d'autre part, la disposition des lymphatiques au niveau de la vésicule biliaire et des voies biliaires extrahépatiques? M. Soulié, dans le Traité de MM. Poirier et Charpy, les décrit ainsi qu'il suit. Ces Ilymphatiques naissent de deux réseaux, l’un muqueux, l’autre musculaire. Au niveau de la vésicule, ils présentent la disposition suivante. À la face inférieure, un grand plexus sous-péritonéal, dont les troncs émissaires vont, sur le bord gauche, s'unir à ceux du lobe carré, pour se jeter avec eux, soit dans un ganglion spécial à peu près constant, le « ganglion du col », soit dans les ganglions du bile. Les troncs cheminant sur le bord droit, moins nombreux, vont se joindre à ceux du lobe droit du foie. À la face supérieure,

il n'ya qué quelques fins vaisseaux, qui, nés du bord droit,

croisent obliquement cette face pour aboutir aux ganglions

du hile. Les lymphatiques de la muqueuse sont en connexion avec ceux de la séreuse, et s'unissent avec ceux du foie par des vaisseaux communs qui se trouvent au niveau du sillon transverse.

En résumé, les lymphatiques de la vésicule vont, soit directement aux ganglions du hile ou au ganglion du col, soil se Joindre aux lymphaliques du foie. Ceux-ci, on le sait, se rendent : pour la plus grande part, aux ganglions

du bhile, d'autres aux ganglions intra-thoraciques situés

autour du segment terminal de la veine cave inférieure ; très accessoirement, aux ganglions sus-xiphoïdiens, aux ganglions péri-æsophagiens et aux ganglions situés autour du tronc cœliaque.

Quant aux lymphatiques des conduits biliaires, ils sont ainsi décrits par M. Soulié. Ceux des canaux hépatique, cystique et de la partie supérieure du cholédoque aboutissent aux ganglions du hile, plus spécialement, d’après M. Cunéo, à la chaîne satellite du canal cystique et du canal cholédoque. Quant à ceux de la portion inférieure du cholédoque et de la région vatérienne, ils se rendent très probablement aux ganglions qui avoisinent la tête du pancréas. « Il existe, dit M. Cunéo,des relations intimes entre les lymphatiques du segment terminal du cholédoque, et ceux du duodénum et de la tête du pancréas. »

Il résulte donc de ces descriptions que les Jlymphatiques de la vésicule, aussi bien que ceux du reste des voies biliaires, aboutissent en somme, pour la très grande majorité, aux ganglions du hile. Que sont donc ces ganglions du hile ? Ils sont, dit M. Cunéo, très rarement disposés en un paquet étalé transversalement au-dessous du sillon transverse. Ils forment ordinairement deux chaînes verticales, plus où moins continues, dont l’une est satellite de l'artère hépatique, l'autre des canaux cystique et cholédoque.

La chaine hépatique, annexée à cette artère comme des chaînes analogues le sont à Loutesles artères en général, se compose d'ordinaire de 3 à 6 ganglions, échelonnés sur son trajet : les uns, sur sa portion horizontale, répondant par suite au bord supérieur du pancréas et au plancher de

l'hiatus de Winslow ; les autres, sur sa portion verticale, répondant par suite au flanc gauche de la veine porte. La chaine hépatique émet une chaine secondaire, satellite de . l'artère gastro-épiploïque droite, et comprenant elle-même deux groupes : un groupe sous-pylorique, formé de 3 à 6 ganglions situés dans le ligament gastro-colique, audessous de la zone pylorique de l'estomac; et un groupe rétro-pylorique, formé de 2 à 3 ganglions qui, se continuant sans démarcation avec les ganglions de la chaine hépatique principale, sont placés autour du tronc de l4 gastroduodénale et en rapport, par conséquent, en avant avec la face postérieure du pylore, en arrière avec le pancréas (auquel, dit M. Cunéo, ils adhèrent fortement quand ils sont dégénérés, et dont il est très difficile alors de les séparer.

La chaine satellite du cystique et du cholédoque consiste en une série de ganglions, disposés en une chaine verticale sur le trajet des conduits biliaires extra-hépatiques, et dont la direction est parallèle à celle de ces conduits. Le plus élevé est le ganglion cystique, inconstant, compris dans l'angle, ouvert à gauche et en avant, que limitent le col et le corps de la vésicule biliaire. Les ganglions sous-jacents s'échelonnent le long du canal eystique puis du cholédoque, placés le long de leur bord droit ou sur leur face postérieure ; ils sont, d'ailleurs, de nombre et de disposition exacte assez variables ; l'un cependant, assez conslant, est situé au niveau du confluent du canal cystique et du canal hépatique. Inférieurement, cette chaîne se fusionne avec la chaîne satellite de l’arcade vasculaire rétro-pancréatique, donc, en réalité, avec la chaine hépalique.

« Ces deux chaînes, relativement distinctes, existant au niveau du pédicule hépatique, dit M. Cunéo, l’une satel-

lite des gros canaux collecteurs de la bile, l'autre de

l'artère hépatique, ne se présentent pas toujours avec un

caractère aussi schématique, mais néanmoins elles sont le type habituel. » Elles se continuent l’une dans l’autre à leur partie inférieure, ainsi qu'on vient de le voir. Leur aboutissant commun est ainsi, par la chaîne hépatique, l'amas ganglionnaire situé autour du tronc cœliaque, amas dont la chaîne hépatique n’est pour ainsi dire qu’une émanation.

Or, quels sont les rapports des lymphatiques du pancréas : avec les ganglions du hile, auxquels, nous le savons, aboutissent les lymphatiques de la vésicule et des voies bibaires ? Ces rapports sont des plus étroits. Les troncs collecteurs du second groupe, groupe droit, des lymphatiques du pancréas, vont aux ganglions satellites des arcades pancréatico-duodénales antérieure et postérieure. Les uns, ceux qui vont à l’arcade antérieure, dépendent donc de la chaîne satellite de l’artère gastro-épiploïque droite, chaîne secondaire de la chaîne hépatique, et ainsi de la chaîne hépatique. Les autres, ceux qui vont à larcade postérieure, laquelle se fusionne, rappelons-le, avec la partie inférieure de la chaine du cystique et du cholédoque, dépendent donc eux aussi de la chaîne hépatique. Les uns comme les autres se rendent en somme directement aux ganglions du hile, etainsi ont comme eux pour aboutissant Pamas ganglionnaire situé autour du tronc cœliaque.

Des autres lymphatiques du pancréas, ceux du second groupe ou groupeinférieur, les plus nombreux, se dirigent,

avons-nous vu, vers les ganglions de la chaîne splénique ;

cette chaîne,annexée à l’artère splénique comme la chaîne hépatique l’est à l'artère hépatique, est formée de 8 à 10 ganglions, qui sont situés à la face postérieure de l'organe près de son bord supérieur, et dont les plus extrêmes sont placés dans l'épiploon gastro-splénique. Ses elférents, comme ceux de la chaîne hépatique, aboutissent à l’amas ganglionnaire situé autour du tronc cœliaque, amas dont elle estune émanation aumême fitre que la chaîne hépatique elle-même.

De sorte, en résumé, que les lymphatiques du pancréas et ceux des voies biliaires convergent presque tous vers une même région, celle de la tête pancréatique, au niveau de laquelle, avant d’en repartir pour leur aboutissant commun, ils sont très largement anastomosés entre eux. Le pancréas, et plus spécialement sa tête, se trouve donc ainsi constituer un véritable carrefour lymphatique, auquel aboutissent, rappelons-le encore : par les ganglions du hile, les lymphatiques de la vésicule et des voies biliaires, la plupart de ceux du foie et une grande partie de ceux du pancréas lui-même ; par les ganglions de la chaine splénique, la grande majorité de ceux restants du pancréas.

Cette disposition rend compte aisément de ce qui doit se passer dans des cas fréquents. Qu'une infection siège au niveau du foie, ou plus spécialement des voies biliaires. Elle envahit les ganglions du hile et, suivant le trajet de leurs deux chaînes, elle arrive au niveau du carrefour pancréalique. Là, trouvant un système lymphatique très développé, elle subit un temps d'arrêt, elle fait une sorte de relais, les virus ou les Loxines charriés par le courant lymphatique étant arrêtés par les ganglions nombreux de

la région. Mais, si l'apport continue, elle peut franchir cette

CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE A

barrière et envahir le pancréas lui-même, sur lequel beaucoup de ces ganglions reposent directement appliqués, et dont le réseau périphérique si riche facilite cette pénétration, rendue plus facile encore par l'absence d'une capsule fibreuse, capable de s'opposer dans une certaine mesure à l'extension d’un processus voisin.

Et ainsi, par cet envahissement lymphatique, par cet afflux persistant d'éléments infectieux ou toxiques qu’aucune barrière n’arrête plus, sont créées ces lésions inflammatoires, essentiellement chroniques, des pancréatites biliaires ; lesquelles, d’ailleurs, si, pour une raison ou une autre, l'apport lymphatique se trouve à un moment donné accru dans sa virulence, sont susceptibles de subir de ce fait une poussée aiguë et de se ‘transformer ainsi en pancréatiles aiguës.

On le voit, les conditions anatomiques, expliquent très facilement et très clairement, dans l'hypothèse du point de départ vésiculaire, la genèse des pancréatites biliaires, lesquelles sont ainsi en réalité de véritables cholécystopancréatites. Et de même, elles expliquent encore, et tout aussi bien, la prédominance élective à la tête de l'organe, des lésions de ces panceréalites.

Mais il y a plus. L’infection d’origine biliaire, arrivée au pancréas par la voie lymphatique, peut ne pas s'arrêter là. Certains des Iymphatiques du pancréas, nous l'avons vu, se rendent aux ganglions situés autour du tronc de la mésentérique supérieure ; à ces mêmes ganglions, d’auire part, aboutissent entre autres les lymphatiques du cæcum et de l’appendice, lesquels, après avoir traversé les gan-

glions iléo-cæcaux, ont remonté le long de la racine du

mésentère. Il est légitime de penser que dans certains cas l'infection partie des voies biliaires, après avoir fait un premier relais au niveau du carrefour de la tête pancréatique et y avoir déterminé des lésions, qui ont pu d’ailleurs rester lalentes, puisse gagner la région cervicale de l'organe, sorte de second carrefour lymphatique, et, de ce second relais, aller plus loin encore, suivre les troncs annexés aux branches dela mésentérique supérieure, aller par eux jusqu’au niveau de lappendice, et là, trouvant un organe particulièrement riche en tissu lymphoïde, y déterminer un nouveau processus inflammatoire, pouvant être d'autant plus intense que cette richesse est plus grande, —- une appendicite. Ainsi pourrait s'expliquer la pathogénie de cette association morbide que l'on commence à bien connaitre entre la vésicule biliaire et l'appendice, la cholécysto-appendicite, pour l’origine de laquelle cette voie lymphatique semble plus probable et plus facile à admettre que la propagation de proche en proche par le péritoine, propagalion dont on est loin de retrouver toujours les traces lors de l'intervention.

Quoi qu'il en soit de cette hypothèse, que nous ne faisons d’ailleurs que soulever, nous nous croyons, en tout cas, en droit de conclure, en ce qui concerne le pancréas — que seul nous ayons en vue dans ce travail — que les conditions anatomiques normales rendent non seulement possible, mais très vraisemblable, la propagation au pancréas, par la voie lymphatique, d’une infection siégeant dans la vésicule, selon le mode pathogénique proposé par M. Thiroloix. Voyons maintenant si les constatations

analomo-palhologiques parlent dans le même sens.

lé, 4-28

Il n’est pas rare que des adénopathies soient signalées au cours d'interventions pour des pancréatites. Kehr, il est vrai, avait fait de leur absence un caractère distinctif en faveur de la pancréatite, par opposition au cancer. Mais Mayo Robson, au contraire, déclare que « des ganglions augmentés de volume peuvent se rencontrer dans le petit épiploon, aussi bien dans la pancréatite que dans le cancer, qu'ils sont seulement mous et discrets dans la pancréatite, alors qu'ils sont durs et confluents dans le cancer ».

Cette mollesse explique qu'ils puissent facilement échapperà l'exploration. [ls y échapperont d'autantplus facilement qu’à cette première condition, déjà si singulièrement favorable, viennent s’en ajouter d’autres, agissant dans le même sens. C’est la présence, dans de nombreux cas, de ces « masses inflammatoires remontant jusqu'au hile du foie », dont parle Tietze. C’est la présence surtout de ces adhérences, si fréquentes qu'on peut les dire presque constantes, adhérences occupant parfois toute Ja région, et qui, selon Mayo Robson, alors qu'elles sont généralement absentes dans le cancer, sont au contraire presque toujours associées à la pancréatite chronique. « Dans tous

les cas de pancréatite chronique que j'ai opérés, écrivait-l

en 1900, J'ai trouvé de nombreuses et fermes adhérences autour du duodénum, du pylore et:de l'angle hépatique du côlon, organes qui tous étaient adhérents au foie et à la vésicule, et dans plusieurs cas j'ai trouvé l’occlusion de l'hiatus de Winslow. «Et en effet ces adhérences transforment le plus souvent la région en une masse mal distincte, où il n’est pas toujours facile de se reconnaitre, plus ou moins fibreuse, plus ou moins indurée, au milieu de laquelle les opérateurs dans certains cas, ainsi qu'ils l'ont signalé à diverses reprises, ont de la peine à reconnaître les organes eux-mêmes, el dans laquelle même ils sont parfois obligés de sculpter pour ainsi dire ces organes.

Rappelons enfin qu'un certain nombre des ganglions régionaux sont intimement appliqués sur le pancréas luimême ; au point même que l’on a signalé à plusieurs fois ce fait, notamment dans la pancréatite tuberculeuse, que c'était seulement lors de la section de l'organe ou même lors de l’examen histologique, que l’on reconnaissait un ou plusieurs ganglions, entièrement fusionnés avec le tissu glandulaire, avec lequel on les avait entièrement confondus jusque-là. (Carnot, Kehr.)

Pour ces diverses raisons, il n’est pas téméraire de supposer que dans de nombreux cas des adénopathies puissent passer inaperçues lors d’une intervention, et l'on peut, croyons-nous, légilimement penser qu'elles sont sans doute plus fréquentes encore que ne permettent de le contrôler les constatations in vivo. Malgré toutes ces conditions défavorables, d'ailleurs elles sont, nous l'avons dit, très souvent signalées. Nous n’en citerons, comme

exemples plus particulièrement {ypiques, que 3 observa-

Uons : — celle rapportée par M. Quénu à la Société de chirurgie le 1° mars 1905, où les ganglions autour du cholédoque furent à l'autopsie trouvés augmentés de volume, et où l'examen histologique montra dans ces ganglions des lésions d'inflammation chronique ; —— celle rapportée par M. Terrier à la Société de chirurgie le 7 février 1906, dans laquelle à l'opération on trouva dans le’ petitépiploon 6 à 8 ganglions en amande, échelonnés le | long du cholédoque ; — celle enfin due à M. Thiroloix, où à l’autopsie furent trouvés, le long du.cholédoque et au niveau de la tête pancréatique indurée, de gros ganglions hypertrophiés, adhérents, non suppurés.

Or, ces adénopathies des pancréatites biliaires ne sontelles pas en faveur de la voie d'apport lymphatique de l'infection ? C’est sur leur présence à peu près constante, dans la pancréatite tuberculeuse aussi bien que dans la sclérose pancréatique des tuberculeux, que M. Klippel dès 1897 se basait pour admettre dans ces cas la propagation de l'infection spécifique par le système lymphatique. Et ce mode pathogénique, admis par M. Lancereaux et M. Carnot, depuis devenu classique, était récemment encore confirmé par les recherches de MM. Gilbert et Weil. Or, si la présence d’adénopathies juxta-pancréatiques a pu, dans ce cas, être un argument en faveur de la voie d'apport lymphatique de l'infection, ne doit-il pas en être de même dans les pancréatites biliaires, où elles ne sont sans doute, redisons-le, constatées d’une façon moins constante que parce qu’elles sont noyées dans les formations inflammaloires, devenues plus ou moins fibreuses, qui ont ici si souvent envahi toute la région?

De même d’ailleurs que ces adénopathies démontrent la propagation par les Iymphatiques de l'infection atteignant le pancréas, de même ces formations inflammatoires, ces adhérences, qui si visiblement émanent de la vésicule, montrent, elles, que c'est celte vésicule qui est le foyer infectant, — foyer qui peut rayonner à la fois, de proche en -proche, par le péritoine vers les parties contiguës, et par les lymphaliques vers les régions plus éloignées.

En somme,— etnous nous croyons dès maintenant autorisée à le dire, avant même d’avoir parlé d'autres considérations bien autrement importantes, et sur lesquelles nous reviendrons, concernant les altérations vésiculaires dans

les pancréatites, — en somme, les constatations anatomopathologiques faites au simple point de vue macroscopique lors des interventions chirurgicales, viennent nettement, tout aussi bien que l'anatomie normale elle-même, à l'appui de la théorie que nous soutenons, du point de départ vésiculaire et de la propagation lymphatique de l'infection du

pancréas, au cours de la lithiase biliaire.

Voyons. d'autre part, si la théorie actuelle est en fait tellement bien établie, tellement bien assise, qu'on ne ‘puisse réellement lui adresser aucune objection.

Et tout d’abord, est-elle unanimement acceptée ? est-elle admise sans réserves par tous les auteurs qui se sont spécialement occupés de la question ? À cette question, nous pouvons sans hésiter répondre par la négative. Il serait trop long d'énumérer ici tous les auteurs qui, tout en acceptant, faute de mieux semble-t-il, la notion de l’infection canaliculaire ascendante d'origine intestinale, ont fail cependant des réserves à son sujet. Nous n'en citerons que quelques-uns.

C'est Truhart qui pense que le canal de Wirsung semble ne permettre une invasion microbienne directe venant de l'intestin, que dans des circonstances absolument exceptionnelles, aussi bien pendant la vie que dans la période agonique ou même posi-morlem.

C’est Remedi, qui déclare que l'infection ascendante dans la pathogénie des pancréatites est passible de nombreuses objections, et qui, rappelant les moyens de défense dont dispose le canal de Wirsung, par son sphincter, le cours du suc pancréatique et les propriétés

bactéricides de ce suc, rappelant d'autre part la stérilité normale du contenu duodénal, conclut que des conditions spéciales sont requises pour rendre cette infection ascendante possible et qu’elles ne peuvent le faire que, soit en altérant cette stérilité, soit en annihilant ces moyens de défense.

C'est Desjardins, de son côté, qui remarque lui-même « que l'ouverture du canal de Wirsung dans l'intestin, milieu seplique normalement, et qui le devient bien plus lors de la moindre infection intestinale, ne serait pas suffisante cependant pour expliquer l’envahissement du pancréas, car les glandes salivaires elles aussi s'ouvrent dans un milieu septique et pourtant leurs inflammations primitives sont excessivement rares ; ce dont il faut surtout tenir compte, c'est que les canaux excréteurs ont une disposition spéciale qui favorise les chances d'infection ». Et ailleurs encore, après avoir exposé comment il comprend la circulation de l'infection entre les canaux de Wirsung et de Santorini, il ajoute : « et cependant, les cas sont assez rares, d'infection d'origine neltement intestinale ; presque toujours on trouve comme facteur éliologique linfection des voies biliaires ».

C’est M. Quénu qui déclare que « l'infection ascendante d'origine biliaire ou duodénale ne semble pas probable dans la lithiase purement vésiculaire, » et qui, s’il se rallie ensuite, il est vrai, à l'hypothèse de la double infection glandulaire, semble pourtant ne le faire que faute de mieux, peut-être, elen ous cas, en vertu surtout de cette considéralion « qu'il serait étrange que l'infection qui envahit les voies biliaires pour y devenir lithogène, n’envahît pas

aussi le canal pancréatique, lequel n’est pas mieux protégé que le cholédoque » ; or, nous verrons plus tard quelle est la valeur de cette considération.

C'est M. Chauffard qui, au sujet d’une observation, que nous aurons l’occasion de citer encore, de lithiase du cholédoque avec pancréatite chronique, déclare que malgré tout « la pathogénie de ces pancréatites cholélithiasiques reste discutable ».

C'est enfin M. le Professeur Dieulafoy qui, après un rapide exposé des divers modes pathogéniques proposés pour l'interprétation des pancréatites biliaires, conclut par ces mots : « Bref, la pathogénie de ces pancréatites n’est pas encore élucidée. »

Examinons donc de plus près cette pathogénie, et voyons quelles objections on peut en effet adresser à la théorie classique. Rappelons, d’ailleurs, quelle en est toute l’importance à un point de vue plus général puisque les pancréatites biliaires sont, de toutes, de beaucoup les plus fréquentes, ainsi que l’établissait tout récemment encore une statistique de W. Mayo, d’après laquelle, sur 100 affections pancréatiques, il y en a 81 de liées à la lithiase biliaire ou du moins en coexistence avec elle, et puisque d’autre part Kebr, sur 100 interventions pratiquées sur les voies biliaires, trouve des lésions du pancréas dans 33 0/0 des cas.

Nous l'avons vu, on admet, en somme, pour expliquer la pancréatite dans les cas de lithiase biliaire, deux modes pathogéniques différents : tantôt propagation directe parcontiguité du cholédoque, tantôt infection canaliculaire ascendante provenant, soit du duodénum, soit des voies biliaires.

5o CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE

Et remarquons de suite combien ce fait de devoir admettre deux modes pathogéniques différents pour une même condition éliologique si nettement définie que la

Uthiase biliaire, est déjà un point peu satisfaisant pour.

l'esprit.

La théorie de la propagation directe par contiguïté s'applique plus spécialement aux pancréatites biliaires dans lesquelles il y a calcul du cholédoque. Or ces pancréatites sont les plus fréquentes, si l'on en croit la notion classique. MM. Quénu et Duval ont en effet donné la statistique suivante, basée sur 118 observations de pancréa-

tite biliaire :

. Calculs dans la vésicule ou le cystique. 46 le cholédoque seul . 20 -- l'ampoulé: de Vatére te ls Re rt Ce ET —- le duodénum en face de l'ampoule. . . . . 2

— toute la voie biliaire (vésicule, cystique, cholé- HOQUE) FRS NET RC ES Caleul'Hé ser e non UÉtEMRIDE RER M EEERAR #atrendu dans los SORTE OAI ER UE An

Et ils en tirent les conclusions suivantes :

Sur 104 cas où le siège des calculs était précisé, il y avait donc :

20 Cas. . . . calculs dans le cholédoque seul. 28 cas. . . . calculs dans toute la voie biliaire (voies accessoires el cholédoque).

Donc :

48 cas . où il y avait calcul proprement dit du cholédoque. Contre :

46 cas. . . . où il y avait calcul de la voie accessoire.

CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE D1

Gette statistique nous parait susceptible d'une autre interprétation. Tout d'abord, y a-t-il plus de raison de joindre aux cas avec calcul du cholédoque, plutôt qu'aux cas avec calcul de la voie accessoire, les 28 cas où il y avait calcul dans toute la voie biliaire {accessoire et cholédoque)? De plus, c’est encore aux cas avec caleul du cholédoque que MM. Quénu et Duval joignent les 10 cas où il y avait calcul, 8 fois dans l’ampoule de Vater, 2 fois dans le duodénum en face de l’ampoule ; et ils en tirent l’opposi-

tion suivante :

58 cas. . . oùil y avait calcul des voies principales (associées ou non aux voies accessoires).

Contre :

46 cas. . où il y avait calcul des voies accessoires seules.

Ces 10 cas, les 2 derniers surtout, ne sont-ils pas à éliminer, au même titre que l'ont été déjà 14 autres cas (11 de calcul à siège non déterminé, 2 de calcul rendu dans les selles), puisque, pour ceux-ci, comme pour ceux-là, rien n'indique qu'il y ait eu plutôt, soit calcul du cholédoque, c'est-à-dire calcul présent pendant un certain temps dans ce canal, soit calcul de la vésicule, n’ayant fait que traverser ce canal simplement ?

En somme, cette statistique nous paraît pouvoir s’interpréter tout autrement qu’elle ne l’a été, et il nous semble

que l’on pourrait dire tout aussi justement :

Calculs du cholédoque seul (0 delle accessoire seules 116 Lino. | 6 — de toute la voie biliaire (accessoire et cholédoque) : 28

Donc :

7h cas . . . oùil y avait calcul dans la voie accessoire. Contre

20 Cas. . . . . oùil y avait calcul dans le cholédoque

ce qui renverse entièrement la conclusion à tirer, et cela dans des proportions énormes.

Mais il nous semble plus rationnel encore, pour ne pas tomber en sens contraire dans l’écueil que nous signalions, de dire plus simplement :

46 cas. : où il y avait calcul dans la voie accessoire seule. Contre :

20 Cas. . . oùil y avait calcul dans le cholédoque seul

ce qui renverse toujours la conclusion à tirer, et cela dans la proportion encore considérable de plus du simple au double.

Et ainsi, nous croyons pouvoir dire que les pancréatites ne sont pas plus fréquentes dans les cas de calculs du cholédoque seul que dans les cas de calculs des voies accessoires seules, en d’autres termes que la lithiase du cholédoque ne prédispose pas plus à la pancréatite que la lithiase des voies accessoires, c'est-à-dire de la vésicule.

Mais au fond, d’ailleurs, ces deux lithiases sont-elles différentes ? La lithiase cholédocienne et la lithiase vésiculaire sont-elles deux choses distinctes ? — Non, dit la

CHOLÉCYSTO-PANCHÉATITE 53

majorité des auteurs ; la lithiase cholédocienne n’est qu’une étape de la lithiase vésiculaire, à laquelle elle est toujours secondaire, le calcul du cholédoque n'étant dans tous les cas qu'un calcul de la vésicule, simplement arrêté, lors de son expulsion, dans un canal dont le calibre va en diminuant de plus en plus vers sa terminaison. — Oui, disent d’autres auteurs; car il existe, à côté des cas, évidemment les plus fréquents, où il y a seulement localisation secondaire d'un calcul vésiculaire des cas, rares, mais certains, de lithiase cholédocienne primitive, indépendante de toute lithiase vésiculaire, indépendante par conséquent de toute cholécystite lithiasique. Cette question a dans le cas actuel une grande importance; non seulement parce que si la lithiase cholédocienne est toujours secondaire, la distinction des deux variétés de cas n’a plus grand intérêt, puisque toujours, dans les uns comme dans les autres, il y a ou 1l y a eu lithiase de la vésicule; mais parce que surtout, s’il existe vraiment une lithiase cholédocienne primitive, indépendante de toute cholécystite lithiasique, il est évident qu’une pancréatite apparaissant au cours d’une telle lithiase ne pourra par suite ressortir au mode pathogénique invoqué par M. Thiroloix et dont nous cherchons à établir l'existence, et qu’ainsi, quelle que soit d’ailleurs la rareté de cette lithiase, la théorie du point de départ vésiculaire n’en deviendra pas moins de ce fait passible du même reproche que l’une au moins des deux théories classiques, celle de la contiguité, à savoir de n'être pas applicable à tous les cas'de pancréatite biliaire. Tandis que, au contraire, si la lithiase cholédocienne n’est

jamais primitive, mais toujours secondaire, la notion

de l'origine vésiculaire, étant ainsi applicable à la totalité des cas liés à des calculs du cholédoque, par là se trouve ramenée à l'unité la pathogénie de ces pancréatites. Or il semble bien établi que c’est la majorité qui a raison et que la lithiase cholédocienne primitive n'existe pas chez l’homme.

En effet, alors qu’elle est incontestable chez le cheval, par exemple, et cela évidemment parce que l'absence de vésicule y place le cholédoque dans les mêmes conditions de stase possible que la vésicule elle-même chez les mammifères en général, — chez l’homme, au contraire, elle n'a jamais été constatée de façon certaine et, comme on a pu le dire, il n’en existe pas en somme à l’heure actuelle un seul cas absolument probant. Bien des arguments d’ailleurs plaident contre la réalité de son existence. C’est d’abord la nature même, la constitution intime des calculs, lesquels, dans les cas où ils ont été soumis à un examen complet, ont donné des preuves évidentes de leur formation en deux temps ; comme, par exemple, dans le cas rapporté par M. Chauffard, où le calcul, cylindrique, il est vrai, comme s'il était moulé sur les parois du canal, se montra, d'autre part, à la coupe formé d’un noyau central, avec apposition à l'une de ses extrémités de couches concentriques, qui indiquaient ainsi nettement l'accroissement d'un noyau primilif, non par sa circonférence, au contact de la muqueuse supposée lui avoir donné naissance, mais bien par son extrémité postérieure, c'est-à-dire au niveau de la bile, venant d’amont en état d'infection lithogène, et stagnante là de son fait même. C'est encore ce fait de la rareté des récidives

lithiasiques après les interventions pour lithiase vésicu-

laire. C’est enfin et surtout la constance des lésions de la vésicule, la presque constance de sa rétraction dans tous les cas de lithiase du cholédoque ; constance bien établie, en dépit de quelques cas rares où l'absence de toute altération vésiculaire put bien être signalée, mais sans le contrôle de l’examen histologique, seul capable pourtant de dépister sûrement des lésions qui peuvent être légères dès le début et qui sont de plus susceptibles de régression. Car ces altérations vésiculaires constantes, qui sont très difficilement explicables si la lithiase est parfois primitive, qui sont au contraire d’une interprétation très simple si cette lithiase est toujours secondaire, puisqu'elles ne sont alors autre chose que les lésions mêmes de la cholécystite lithogène, — ces altérations vésiculaires, par leur présence même, sont ainsi la meilleure preuve peut-être de la nature toujours secondaire de la lithiase cholédocienne. En vertu donc de toutes ces raisons, on est autorisé à admettre, et on admet, en effet, à peu près unanimement, que la lithiase du cholédoque est toujours secondaire. De sorte que la notion de l'origine vésiculaire est applicable ainsi à tous les cas de pancréalite en coexistence avec des calculs du cholédoque. Et par là la théorie du point de départ vésiculaire permet d'expliquer par un seul et même mode pathogénique toutes les pancréatites biliaires.

D'ailleurs cette question de la réalité de la lithiase cholédocienne primitive, qui, dans l'hypothèse de l’origine vésiculaire des pancréatites biliaires, prend un intérêt évident, en présenterait un beaucoup moindre si l’on devait admettre la théorie de la contiguité ; car il est bien certain que si la propagation par contiguité se fait réellement, elle

peut se faire aussi bien que le calcul soit primitif ou secondaire, que le cholédoque soit altéré par une infection primitive, lithogène, ou par une infection secondaire, provoquée par la présence du calcul lui-même. Voyons done si d’ailleurs cette théorie de la contiguïté est en fait tellement bien établie qu’on doive l’admettre.

On peut lui faire, et on lui fait du reste, plusieurs objections. L'une des principales est celle-ci, que dans les cas de pancréatite avec calcul du cholédoque, la disparition du calcul ne suffit pas à guérir la pancréatite, la suppression de la cause supposée n’entraine pas la suppression de l'effet, et cela qu’il s'agisse aussi bien d'ablation opératoire que d'expulsion spontanée par les voies naturelles. Certains exemples cliniques ont à ce point de vue la valeur de véritables expériences : tel le cas de M. Chauffard, auquel nous faisions allusion plus haut, dans lequel après l’ablation du calcul les symptômes pancréatiques subsistaient encore ; tel encore le cas si intéressant rapporté par M. le Professeur Dieulafoy, dans lequel aussi la pancréatitesubsistait encore, après, cette fois, l'expulsion spontanée du calcul. Si l’ablation du calcul est en réalité suivie de guérison dans l'immense majorité des cas, c'est que, selon la pratique courante des interventions sur les voies biliaires, à ce premier acte opératoire on en adjoint toujours, ou à peu près toujours, un second, lequel est en fait le principal, c’est la désinfection des voies biliaires, seule capable de procurer la guérison, el seule en effet la procurant.

Une seconde objection capitale à la théorie de la contiguité, c'est, ainsi que nous le signalions plus haut, de n'être susceptible de s'appliquer qu'à un nombre restreint

de cas, et ceci a été bien établi par MM. Quénu et Duval. Ils ont montré, en effet que, si elle est justifiée dans les cas où il y a cholédocite intense avec ulcération des parois du canal (cas exceptionnels), peut-être aussi dans les cas subaigus où les ganglions juxta-cholédociens intra-pancréatiques sont infiltrés (cas rares encore), peut-être même dans certains cas de cholédocite intense quoique non ulcérée (cas rares aussi), par contre, dans tous les autres cas, où la cholédocite est douteuse, supposée plus que démontrée, elle ne peut être raisonnablement invoquée, « l’infection par contiguité d’un canal lui-même peu infecté étant difficile à admettre ». Donc, de l’avis même des classiques, dans la grande majorité des cas de lithiase du cholédoque, elle ne saurait être admise, et l'on devrait, dans tous ces cas, admettre plutôt le second mode pathogénique, l’infection canaliculaire ascendante, infection que le calcul ne ferait sans doute que favoriser par sa présence. Si bien qu'en somme ce serait surtout à cette simple influence favorisante du calcul que serait due la plus grande fréquence des pancréatites dans la lithiase du cholédoque. Mais nous savons d’ailleurs qu’en réalité cette plus grande fréquence n'existe pas. Existât-elle même, d’ailleurs, elle ne serait pas un argument, ni en faveur de la contiguité, ni davantage en faveur de l'influence favorisante du calcul sur l'infection ascendante. Car, en éffet, du fait qu’il y a coexistence de calcul du cholédoque et de pancréatite, il ne s’ensuit point forcément que celle-ci soit due à celle-là, que ce soit le calcul qui, d’une manière ou d’une autre, ait provoqué la pancréatite, On peut tout aussi bien, et plus vraisemblablement, croyons-nous, supposer

l'inverse, ce qui d’ailleurs explique bien plus clairement la coexistence. Puisque le calcul du cholédoque est venu de plus haut, ne peut-on admettre qu'il ne s'est arrêté en ce point que parce que la cholécystite lithogène qui lui a donné naissance avait en même temps causé à distance une tuméfaction inflammatoire du pancréas, tuméfaction capable, comme on sait, de réaliser une compression du cholédoque, qui est suffisante à provoquer l’ictère, par obstacle à l'écoulement biliaire, qui doit être capable a fortiori de s'opposer à la dilatalion mécanique du canal, nécessaire au passage du corps dur et volumineux qu'est le calcul? N’est-il pas tout aussi vraisemblable d'admettre ainsi que c'est, non pas le calcul du cholédoque qui cause la pancréalite, mais la pancréatite qui cause le calcul du cholédoque, ou mieux la localisation cholédocienne du calcul?

En faveur de cette interprétation nous parait venir ce double fait que, s’il y a souvent pancréatite sans calcul du cholédoque, par contre, il n’y a pour ainsi dire jamais calcul du cholédoque sans pancréatite. De plus, elle permet encore de comprendre ces cas, signalés par Opie et difficilement explicables autrement, où des lésions pancréatiques avancées furent observées chez des malades chez lesquels pourtant le calcul, leur cause supposée, n'avait séjourné que peu de temps dans le cholédoque. Et, dans le même ordre d'idées, vient encore à son appui ce fait, signalé par MM. Quénu et Duval, que, des diverses lésions pancréatiques, la plus fréquente dans la lithiase du cholédoque est la sclérose; car, d’une part on s'explique mal que cette sclérose, lésion chronique, lésion organisée et par conséquent déjà ancienne, puisse être fréquemment produite par

une cause agissant avec intensité mais n’agissant souvent

que peu de temps; — et d'autre part, au contraire, on comprend très bien que cette sclérose, si elle est ancienne, en causant une tuméfaction glandulaire dure et résistante, ait ainsi rendu la cholédoque comprimé incapable de se laisser dilater par le passage d’un calcul, tandis que, la tuméfaction moins résistante produite par une lésion aiguë, aurait pu, sans doute, se laisser refouler et livrer ainsi passage à ce calcul. M. Dieulafoy a montré, en effet, que ce qui importe pour l'arrêt d’un calcul dans le cholédoque, c’est la dilatabilité de ce canal, et il remarque que celui-ci se préterait très facilement à l’élimination des calculs si l'extensibilité de ses parois n'était en certains points gênée par la présence des tissus voisins. Or, les recherches de Vautrin, qu’il rappelle à ce propos, l’ont montré : il y a, dans le cholédoque examiné en place, une partie rétrécie, située au point où il plonge dans le tissu glandulaire ; et ce point rétréci est dû uniquement à l'inextensibilité de la glande, car il disparaît sur le cholédoque isolé. N’est-il pas évident que cette inextensibilité doit devenir bien plus grande dès que la glande est tuméfiée, et surtout s’il s’agit d’une lésion scléreuse ? Si cette interprétation était exacte, en tout cas, et nous la croyons telle, elle simplifierait fort toute la question des rapports entre la lithiase cholédocienne et la pancréatite, rapports si étroits que de nombreux auteurs ont pu penser à une intervention de la pancréatite dans la production de plusieurs des symptômes de la lthiase. Certains de ces symptômes, en effet, parmi même les plus caractéristiques, paraissent bien dus en réalité à cette pancréatite concomitante, qui, en tout cas, les explique de

facon beaucoup plus simple, bien plutôt qu'à l'inconstante ‘cholédocite à laquelle on les rapporte généralement. Tels sont, par exemple, l’amaigrissement, les poussées fébriles et les intermittences de l'ictère.

De telle sorte qu'en somme, aussi bien la localisation cholédocienne elle-même du calcul que les principaux symptômes de cette localisation seraient dus à la pancréatite, et qu’en résumé les choses se passeraient de la façon suivante : à l’origine, une infection vésiculaire, provoquant à la fois la formation d’un calcul et, par œdème lymphatique, une tuméfaction pancréatique; celle-ci, en comprimant le cholédoque, y arrête le calcul lors de son expulsion, et cet obstacle mécanique produit une rétention biliaire incomplète, et par suite une exagération de l'infection vésiculaire (puisque, comme l’a expérimentalement démontré Mignot, le degré de virulence des cholécystites est surtout facteur de la perméabilité des voies inférieures); de cette exagération de l'infection vésiculaire résulte à la fois et une poussée fébrile et une recrudescence de l'apport infectieux au pancréas, recrudescence se traduisant par un accroissement de la tuméfaction ; et cet accroissement de la tuméfaction s’ajoutant à l'obstacle déjà existant et constué surtout par le calcul, rend à son tour la rétention plus complète et accroil ainsi l'ictère, de sorte qu'il y a là un véritable cercle vicieux.

in somme, nous nous résumerons en disant : — que les pancréalites, si l’on s’en tient aux chiffres ne pouvant prêter à aucune confusion, ne sont pas plus fréquentes avec les calculs du cholédoque qu'avec les calculs de la

vésicule; — que d’ailleurs, quand il ya pancréatite avec

CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE Gt

calcul du cholédoque, on peut admettre vraisemblablement que c’est la pancréatite qui a causé la localisation cholédocienne du calcul, toujours d’origine vésiculaire puisque la lithiase cholédocienne primitive n'existe pas; — que la théorie de la propagation par contiguité ne peut s’appliquer, de toute façon, qu'à un nombre très restreint de cas de calculs du cholédoque; — qu’au contraire, la théorie du point de départ vésiculaire peut s'appliquer à la totalité de ces cas, puisque la lithiase cholédocienne est toujours secondaire et comme telle s'accompagne toujours de lésions vésiculaires; — enfin, que cette notion du point de départ vésiculaire devient ainsi applicable à tous les cas sans exception de cholélithiase, basée qu’elle est sur l’existence d’une lésion qui est, non seulement constante, mais la seule constante, dans tous les cas de lithiase biliaire.

C'est donc, nous l'avons vu, à l'infection canaliculaire ascendante que les classiques rapportent en somme toutes les pancréatites de la lithiase vésiculaire et la très grande majorité de celles de la lithiase cholédocienne, les calculs dans ces dernières n'ayant qu'une simple action favorisante. C'est qu’en effet, l'infection ascendante, c'est la grande cause toujours invoquée pour l'interprétation des pancréatites quelles qu'elles soient, aussi bien d’ailleurs que des infections glandulaires, en général, cause toujours invoquée, toujours affirmée, mais en réalité jamais absolument prouvée, et cela malgré tant de recherches expérimentales instituées en vue de la démontrer. Ce qui tient évidemment, rappelons-le, à la difficulté, à l'impossibilité même de réaliser en expérimentation les conditions spontanées de la pathologie humaine, si bien que l’on ne peut en toute sécurité conclure de l’une à l’autre. Toute intervention expérimentale sur le pancréas, en effet, ne peut s’exécuter sans le léser en même temps, par conséquent sans restreindre ou supprimer parfois ses moyens de défense naturels, sans provoquer toujours une diminution de sa résistance normale; el cette diminution de résistance, qu'aussi bien l’on invoque d'ordinaire quand il s’agit d'infections spontanées,

mais dans ce cas sans pouvoir la démontrer, suffit, peutêtre, à enlever aux résultats une partie de leur valeur. Ce n est pas toutencore. De ce que telles ou telles causes sont capables de provoquer, et provoquent, en fait, des pancréatites chez l’animal en expérience, il ne s'ensuit point forcément, loin de là, qu'à ces mêmes causes doivent être rapportées les pancréatites spontanées de l'homme; cela est bien évident en soi, qu'il s'agisse du mode d'apport de l'agent nocif ou plus encore peut-être de sa nature même; telle substance chimique, par exemple, paraissant être une cause particulièrement apte à provoquer telle variété de pancréalite, mais pourtant n'étant assurément point celle qui la provoque chez l’homme, où bien certainement elle ne se trouve jamais en situalion de le faire. L’expérimentation, ici comme en toute autre question, demande donc à être interprétée, el ne peut donner forcément que des indications relatives, en restant incapable de tout résoudre d’une façon absolument certaine. Examinons donc les con: ditions dans lesquelles se ferait l'infection canaliculaire ascendante chez l’homme, d'une façon spontanée.

Le pancréas, dit-on, est alteint par l'infection par la voie de son canal excréteur. Et l’on donne divers arguments à l'appui de cette assertion. L’un des principaux est la localisation, exclusive ou prédominante, des lésions à la tête, dans la très grande majorité des cas observés. C'est à la tête, dit-on, que siègent surtout les lésions, parce que c'est au niveau de la tête que l'agent nocif atteint et peut toucher tout d'abord l'organe, puisqu'il lui arrive par son canal excréteur, qu'il vienne soit directement de l'intestin, soit du cholédoque grâce à la contiguité des

deux canaux au fond de l’ampoule de Vater. Cette localisation élective à la tête, exclusive ou du moins prédominante, n'est pas douteuse. Mais elle s'explique tout aussi bien, elle est tout aussi inévitable, si l'infection arrive au pancréas par la voie lymphatique; puisque c’est au niveau de la tête que se trouve cette sorte de carrefour lymphatique dont nous avons rappelé la disposition générale. On peut en dire autant de la localisation plus élective encore, signalée par Desjardins, sur la face postérieure, puisque c'est là que les ganglions sont le plus nombreux et que passe l’une des chaînes principales, celle qui accompagne le cholédoque lui-même. Et quant à la limitation plus particulière dans le triangle dit d'infection, nous ne sachions pas que, même plus ou moins stricte, elle ait jamais été objectivement démontrée. Aussi bien, d’ailleurs, le corps et la queue elle-même, sont-ils indemnes aussi souvent et aussi complètement qu'il est classique de le dire ? La sclérose de la queue, ne se manifestant pas par des troubles de compression, a bien des chances de passer inaperçue, et cela, même lors d’une intervention; où peut-être on ne l’explore pas toujours, où en tout cas cette exploration est difficile, et forcément moins fructueuse que celle de la tête, en raison de la profondeur et de la mobilité de la partie d'organe à explorer. Mais, quoi qu'il en soit, la prédominance à la tête ne saurait prouver l'originecanaliculaire, et est tout aussi bien en faveur de l’origine lymphatique.

Le point de départ topographique de la sclérose, la localisation histologique primitive, semble devoir être d’une haute valeur pour l'interprétation de l’origine des lésions. Et de fait on a décrit une sclérose à point de départ péri-

canaliculaire, une autre à point de départ péri-vasculaire, une autre dès le début diffuse, inter-acineuse. Mais ces divers types se confondent toujours plus tard, au cours de leur évolution, de sorte que, de l’aveu même des auteurs qui les décrivent, dans les cas un peu anciens, c’est-à-dire à peu près les seuls en somme que l'on ait l’occasion d'observer, il est impossible de dire lequel a existé au début, lequel par conséquent a été à l’origine du processus actuellement généralisé. Et en effet, les descriptions histologiques se ramènent bien souvent à la mention suivante, peu suggestive, il faut le reconnaîire : sclérose à la fois interlobaire, péri-canaliculaire, péri-artérielle. Cette diffusion de la sclérose en ces divers points n’a rien, d'ailleurs, qui doive surprendre : n’est-il pas naturel que le processus de prolifération conjonctive soit surtout intense dans les points où normalement déjà existe du tissu conjonctif? Et M. Lefas, étudiant la sclérose pancréatique sénile, ne signale-t-il pas que cette sclérose, qui peut être, soit péri-vasculaire, soit péri-canaliculaire, soit mixte, mais qui est le plus souvent péri-canaliculaire, n’atteint pourtant que les canaux possédant une paroi conjonctive propre? Ce qu'il faudrait, pour pouvoir dans tous les cas dire quel a été le point de départ, le centre de rayonnement de la sclérose, ce serait, ainsi que le fait remarquer M. Carnot, d'observer les lésions au début, circonstance bien rarement, si jamais, réalisée en pathologie humaine. Opie, en effet, dont on connaît les travaux si importants sur l'histologie des pancréatites, déclarait en 1901 : « Dans tous les cas d’inflammation chronique du pancréas qui ont servi à mon étude, je n’ai pu découvrir aucune relation constante entre le tissu nouvellement formé et les

veines, les artères, les lymphatiques ou les canaux, et je n'ai eu aucune preuve que le processus ait eu son origine auprès de ces organes. Même là où la pancréatite chronique succède à l'obstruction des conduits, le tissu sclérotique n’est pas plus abondant autour des canaux que partout ailleurs. « Dans les cas expérimentaux même, où l’on a si souvent provoqué la pancréatite par l'injection de substances toxiques ou infectieuses, soit dans le canal excréteur, soit en plein parenchyme glandulaire, dans ces cas même où pourtant, d'autre part, les lésions ont pu être examinées de façon précoce, il ne semble pas que l'on ait trouvé de systématisation très nette, ni différente selon les conditions, du processus au début ; ce qui tient sans doute à la très grande rapidité de réaction de l'organe dans son ensemble. Dans un seul cas peut-être, autant que nous sachions, on a obtenu une sclérose à prédominance réellement et nettement péri-canaliculaire; c’est dans l'expérience de M. Carnot, où un fil fut placé et laissé à demeure, pendant dans le canal de Wirsung jusqu'à son orifice duodénal, afin, dans la pensée de l'auteur, de favoriser simplement l'ascension des microbes du duodénum. Mais cette expérience nous paraît placer l'organe dans des conditions d'infection tellement factices, qu'il nous semble difficile d’en tirer des conclusions, relativement aux infections qui seaient susceptibles de se produire par cette voie d'une façon spontanée, (Et il nous parait en être de même des deux ou trois observations connues en clinique, où des pancréatites furent signalées, en même temps que la présence de lombrics engagés dans le canal de Wirsung : car, outre qu'il a fort bien pu ne s'agir là que d’un simple

phénomène post mortem, ces cas sont de toutes façons trop rares pour qu'on puisse en lirer des déductions concernant un mode habituel d'infection. Et, c’est d’ailleurs à ces deux seules conditions, rattachables toutes deux à un même mécanisme, l'une expérimentale si artificielle, l’autre spontanée si exceptionnelle, que paraissent en somme se résumer les seuls cas dans lesquels l'infection ascendante aitété absolument certaine.) Aussi bien, dans tous les autres cas expérimentaux, est-on loin d’avoir obtenu rien d'aussi net comme localisation péri-canaliculaire, alors cependant que dans tous ces cas la simple injection intra-canaliculaire est pourtant déjà un mode d'apport bien différent de celui par lequel pourrait se produire une infection spontanée. Car c'est un point, en effet, sur lequel on ne saurait trop insister, que cette impossibilité d’assimiler complètement une infection spontanée, plus ou moins progressive, d’une glande intacte, par un canal non lésé, telle en un mot qu'elle se produirait chez l’homme, à l'infection expérimentale, rapide, brutale si l’on peut ainsi parler, massive, par un canal forcément lésé, d'une glande inévitablement traumatisée. Et ce qui prouve bien à quel point les deux conditions sont différentes, combien dans la première les chances d'infection sont moindres, c'est qu'on provoque à volonté des pancréatites expérimentales, alors que dans les conditions ordinaires la simple présence de microbes dans Île canal excréteur ne suffit pas à en produire, ainsi que le démontre surabondamment la présence de ces microbes dans le canal de Wirsung dans la dernière partie de son parcours. Ilest des cas cependant chez l’homme où, sinon

l'infection, du moins les lésions qu’elle a engendrées, sem-

blent avoir eu un point de départ canaliculaire ; on a décrit, en effet, certains cas où la sclérose est néttement prédominante autour du canal excréteur ; mais ces cas sont si peu la règle, la majorité, que l’on a fait d'eux une forme spéciale, un type distinct, c’est l’angio- pancréatite scléreuse, de MM. Gilbert et Lereboullet. Quant à l’angio-pancréatite catarrhale, dont Mayo Robson admet l'existence, comme propagation du catarrhe duodénal auquel i] rapporte les pancréatites non biliaires, lui-même avoue qu'on ne sait point encore la reconnaître en clinique. « Nous ne savons pas encore, disait-il dans son rapport au Congrès de 1900, reconnaître le catarrhe aigu ou chronique limité aux conduits pancréatiques ; à moins d’ictère, ajoute-t-il, nous ne savons‘pas non plus distinguer l’inflammation infectieuse suppurée des conduits, de l’abcès du pancréas. » Comme, d’autre part, elle n’a pas été observée anatomiquement, il est permis de dire que son existence n'est pas démontrée mais reste une hypothèse. Et il en est de même de l’angiopancréatite suppurée en tant que lésion originelle, de cette angio-pancréatite ContArnozan lepremier, par analogie avec l'angiocholite dans les abcès du foie, signalait la possibilité comme point de départ des abcès du pancréas. Il est bien clair que la participation canaliculaire peut être, aussi bien que primitive, secondaire à l’inflammation du parenchyme, la présence de pus dans les canaux ne signifiant pas forcément que ce pus y a pris naissance.

C’est qu'en effet, si même, ce qui n’est pas, il était démontré que les lésions dans les pancréatites ont un début canaliculaire, on ne serait point pour cela autorisé à conclure inévitablement que l'infection, quoique s'étant

manifestée d'abord au niveau des canaux, soit en réalité arrivée par ces canaux eux-mêmes. Car on peut tout aussi bien admettre qu’elle leur soit venue de dehors en dedans, et qu'en fait, le virus, arrivé au pancréas par une voie quelconque, sanguine ou lymphatique, ait touché surtout l’épithélium par lequel il s’élimine. La possibilité de ce fait est signalée par M. Carnot lui-même, partisan cependant de l'infection canaliculaire. Parlant de la sclérose obtenue par lui expérimentalement, par injection intraglandulaire de bacilles de Koch, et qui, à la fois péricanaliculaire, péri-artérielle, parfois aussi péri-cellulaire, est souvent localisée électivement autour des canaux excréteurs, il fait remarquer que cette localisation peut s’expliquer, soit par une infection ascendante consécutive, soit par une élimination canaliculaire. Semblable réflexion lui est suggérée, en clinique, par les pancréas de tuberculeux, où, dit-il, on trouve souvent de la sclérose, « sclérose parfois très discrèle, uniquement localisée autour des canaux excréteurs, comme si une partie des produits tuberculeux s’éliminait par les voies d’excrétion de la glande. » Et c'est aussi par cette élimination au niveau des canaux qu'il propose encore d'expliquer les altérations glandulaires produites dans le pancréas par les poisons lui arrivant par la voie sanguine ; car il rappelle que certains toxiques semblent s’éliminer de façon élective par cet organe : la morphine, par exemple, qui y détermine de la pancréatite hémorrhagique aiguë; le mercure probablement qui semble produire ‘aussi des pancréatites aiguës, comparables sans doute à la stomatite mercurielle, et dont, ainsi que l’a supposé M. Guinard, on doit peut-être consi-

dérer comme des formes atlénuées les diarrhées si fréquentes du traitement mercuriel, lors même qu’il n’est pas fait par ingestion. On peut même supposer que c’est peutêtre une pathogénie analogue qui est capable de rendre compte de certaines au moins des pancréatites infectieuses, car toutes les glandes, par leur sécrétion, et grâce à leur vascularisation si riche, constituent des voies d'élimination pour les substances nuisibles à l’organisme. Mais ceci, empressons-nous de le dire, n’est qu'une hypothèse. — Hypothèse également de penser à une semblable origine pour la lithiase pancréatique, celle de toutes les affections du pancréas qui manifeste le plus évidemment son point de départ canaliculaire, et qui, d’ailleurs, par ses canaux dilatés, ses kystes, ses calculs eux-mêmes, se montre si clairement être autre chose que les pancréatites chroniques proprement dites. Or cette dissemblance ne s’expliqueraitelle pas bien par une diversité d’origine, les pancréatites naissant par voie lymphatique, puisqu'elles sont biliaires le plus souvent, la lithiase naissant peut-être par élimination, à travers l’épithélium des canaux, d’un virus apporté par le sang ? — Qu'il s'agisse, d’ailleurs, d'agents nocifs arrivant, soit par le sang avec tendance à l'élimination élecüve, soit par les lymphatiques, le fait lui-même de l’apport périphérique et non canaliculaire trouve, semble-t:l, un appui dans celte statistique de Truhart, qui, sur 39 cas de pancréatiles aiguës primitives relève : dans 2 cas seulement, des microbes dans les canaux, dans 14 cas au contraire des microbes dans le pancréas lui-même, dans 23 cas enfin pas de microbes (1). Mais retenons en tout cas que

(1) D'après une autre statistique, sur 223 cas d’affections pancréatiques

même la localisation primitive péri-canaliculaire des lésions ne saurait prouver forcément leur origine canaliculaire aux yeux même des partisans de l'infection par cette voie.

Rien en somme jusqu'ici n'a prouvé que l'infection atleigne le pancréas par la voie canaliculaire : ni l'expéri-

mentation, ni la prédominance topographique des lésions,

ni leur localisation histologique. Mais poursuivons. L'infection du pancréas se fait, dit-on, par l'ascension dans le canal de Wirsung des microbes de l'intestin. Rappelons d’abord que le duodénum est le moins septique de tous les segments de l'intestin, car la septicité du contenu intestinal est d’abord très faible et n’augmente que progressivement en allant vers le rectum. Cette faible septicité n’estelle pas déjà prouvée par ce fait qu'une communication directe, artificiellement réalisée, entre le duodénum et la vésicule biliaire, n'a aucune tendance à infecter celle-ci puisque, au contraire, c'est en vue de la désinfecter qu'on l’établit dans la cholécystentérostomie. Elle l’est mieux encore par ceci, que plusieurs chirurgiens ont pu proposer et exécuter de parti pris une intervention qui, si le duodénum était très septique, serait bien hardie; nous voulons parler de la duodénotomie avec cathétérisme ascendant du cholédoque, préconisée par M. Quénu comme le procédé de choix, pour trancher un diagnostic, hésitant sur la nature de l'obstacle, dans certains cas d’ictère chronique avec lithiase et induration de la tête pancréatique. Il semble

où fut pratiqué l'examen bactériologique, cet examen ne fut positif que 34 fois et 5 fois seulement décela la présence de microbes dans Îles canaux.