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l’histoire de la maladie, par une enquête approfondie sur l'état de santé de l’ouvrier avant l'accident, sur ses habitudes alcooliques possibles, par l'examen complet du malade ou par l’autopsie si l'expertise a lieu après décès, qu'il peut arriver à se faire une opinion personnelle dont il donne l'essentiel

dans son rapport.

IL. — Rôle révélateur ou aggravateur du traumatisme. Utilité de l’autopsie et de l'examen histologique du foie.

Mais s’il est difficile de croire avec quelque apparence de raison à l’origine traumatique de la cirrhose, on ne peut nier que l’accident du travail, soit par le traumatisme lui-même, soit par le traitement qu’il a nécessité et en particulier par l’anesthésie, n’ait parfois révélé cette affection complètement silencieuse jusqu'alors ou précipité sa marche fatale.

L'alcool agit de deux façons sur l’ouvrier : il le prédispose aux accidents en le rendant indocile et imprudent, et il imprime d’autre part à l’évolution des blessures un caractère tout particulier. Les complications se développent facilement sur ce terrain mal défendu, et les plaies mettent à se cicatriser des temps remarquablement longs. Le foie, qui est toujours altéré chez les alcooliques et qui suffit encore à la tâche quotidienne. ne peut fournir que péniblement l'effort que nécessite la résistance aux conséquences du traumatisme. Il élimine difficilement cette quantité de toxines supplémentaires. Aussi si les lésions de la cirrhose sont assez avancées, si le parenchyme hépatique en mauvais état est étouifé par les anneaux scléreux, brutalement apparaissent les signes de la maladie confirmée et l’ascite peu à peu se constitue.

Vibert a rapporté le cas d'aggravation d'une cirrhose jusqueà bien supportée, chez un marchand de vin ayant reçu un coup de fleuret qui pénétra dans la cavité abdominale, sans que le foie ait été atteint, semble-t-il.

Le Tribunal peut alors demander au médecin légiste ce qu'il pense de cette cirrhose qui apparaît consécutivement à un

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traumatisme, s’il y avait vraiment un état antérieur et dans quelle mesure on doit en tenir compte. Il est rare que lexpert se trouve en face d’un état antérieur patent, car l’ouvrier dont la cirrhose est arrivée au stade de maladie confirmée, ne travaille généralement plus. Mais en ce cas il semble évident que l’ouvrier aurait dû cesser tout travail quelques semaines plus tard. En faveur de l’état antérieur latent, l’alcoolisme chronique du sujet est une notion d’un grand poids. C’est parfois le malade qui apprend lui-même au médecin expert qu'au temps où il était valide il buvait de bien bonnes bouteilles et qu'il éprouvait quelquefois de petits dérangements : et il arrive au médecin de reconnaître dans les descriptions du malade la pituite, la zoopsie, les rêves professionnels, en même temps qu'il voit le tremblement des doigts, les pommettes aux petites varicosités.

Lorsque l’ouvrier est mort, les renseignements fournis par ses camarades de travail sont souvent peu précis. Mais l’autopsie du sujet donne des indications utiles. Elle permet d’abord d'affirmer le diagnostic, ce qui n’est pas négligeable, ainsi que le montre ce fait observé par Marc Lehman : un ouvrier avait reçu un choc sur le flanc droit le 4 octobre. Le lendemain il se mettait au lit et le médecin faisait le diagnostic de cirrhose hypertrophique avec ascite. Le 17 octobre il rentrait à l'hôpital Baujon et y succombait le 18. La veuve demandait une indemnité parce que son mari était mort des Suites de son accident. Elle’ affirmait qu'il n'avait jamais été malade. Cependant l’autopsie montra qu'il avait un cancer du foie avec ascite et la demande fut rejetée.

Mais l’autopsie n'a pas dans ces cas-là un seul intérêt diagnostique, elle permet aussi, et c’est lé point délicat du problème, de formuler quelques appréciations sur le pronostic qu'aurait eu la maladie s'il ne s'était pas produit d'accident. Par exemple, si l’on trouve pour un cas de cirrhose vulgaire, de cirrhose de Laënnec, un foie très atrophié, qui pèse 800 grammes, qui est dur, clouté, manifestement scléreux à ia

coupe, il est bien permis de penser que ce n’est pas dans les Hochsietler v

trois mois qui séparent la date de l’accident de celle du décès, que se sont produites des lésions qui se constituent habituellement en de longues années; donc si l'affection est devenue si rapidement mortelle, c’est qu’elle était bien près de se manifester spontanément, sans l’aide d'un traumatisme.

D'autre part, l'examen histologique du foie donne aussi des indications utiles. Car les lésions jeunes sont formées de tissu conjonctif jeune, parsemé d’amas de cellules rondes ou fusiformes. Quand la lésion vieillit, le tissu conjonctif devient plus dense, résistant, riche en fibres élastiques. Si l’on trouve donc sur la coupe du foie, prélevé à l’autopsie, des anneaux de sclérose bien formés de tissu conjonctif dense, on peut admettre qu'ils ne se sont pas constitués en quelques semaines, mais résultent d’une longue intoxication antérieure.

Mais lorsqu'on pratique l’autopsie sur un corps qui a été inhumé pendant plusieurs mois, surtout pendant la saison chaude, il faut tenir compte d’un certain nombre de modifications résultant de la décomposition cadavérique. Le liquide ascitique se présente quelquefois comme un liquide brun chocolat qui a été réduit en quantité et concentré pour ainsi dire par suite d’un phénomène cadavérique qui, sur les corps abandonnés à eux-mêmes, finit par faire disparaître les liquides de l’organisme.

Le foie, par suite de ces mêmes phénomènes, est aussi réduit parfois considérablement de volume, et à pris une couleur brun verdâtre ou jaune. Mais s’il est scléreux, il crie sous le couteau et présente macroscopiquement une tranche de section d’aspect cirrhotique.

Au point de vue microscopique, nous voyons, d’après les expériences du professeur Verger, faites en hiver sur des cobayes tués par contusion de la nuque; laissés vingt-quatre heures à l’air libre, inhumés ensuite dans des cercueils clos à soixante centimètres de profondeur, puis exhumés deux à quatre semaines plus tard, que ce sont surtout les éléments nobles des parenchymes qui sont atteints dans leur forme et dans leur structure, tandis que la trame conjonctive reste in.

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tacte. S'il est donc à ce moment impossible de faire de diagnostic histologique des lésions parenchymateuses, celui des scléroses est relativement facile. Lorsque les expériences furent faites en été, le squelette conjonctif était encore suffisamment net, mais les cellules hépatiques déformées avaient perdu leurs noyaux et parfois formaient des espèces de blocs irréguliers se réunissant autour des vestiges conjonctifs.

Gascougnolle signale, sur un cadavre de femme retrouvé dans une pièce après un an de séjour environ, la persistance de certains organes, en particulier du foie, à conserver quelque chose de leur aspect normal. D'autre part, dans cet organe considérablement diminué de volume, le tissu conjonctif subsistait, englobant de petits blocs polyédriques, sans structure intime nette, sans noyaux, et qui donnaient l’aspect de cellules hépatiques morcelées.

Il apparaît donc bien que le tissu conjonctif résiste assez longtemps aux causes de destruction et qu'un diagnostic de cirrhose ancienne avec des travées conjonctives puissantes puisse être posé plusieurs mois après la mort.

Ainsi qu’on le voit, l’autopsie et l’examen microscopique du foie, même pratiqués plusieurs mois après la mort, quand le cadavre est déjà dans un état de décomposition avancée, peuvent donner au médecin expert des renseignements utiles pour se constituer une opinion sur l’état antérieur latent de l’accidenté.

IT. — Les cirrhoses et l'anesthésie générale.

Parfois ce n'est pas le traumatisme lui-même qu’on accuse d’avoir causé ou aggravé la maladie, mais c’est l’anesthésie générale au chloroforme ou à l’éther. Nos observations I et I sont des faits de ce genre.

Nous allons envisager maintenant quel rôle peut jouer l’anesthésique, chloroforme ou éther, sur la production ou l'aggravation de la cirrhose.

Le chloroforme et les cirrhoses. — L'action fortement toxi-

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que du chloroforme sur le foie est bien connue et prouvée par l'expérience et la clinique. « Les substances comme le chloroforme et l'alcool altèrent le chondriome avec une extrême facilité et une précocité que l’on peut sans exagération qualifier de foudroyante », écrit Fiessinger. Cependant ce qui nous intéresse surtout, ce sont les accidents tardifs postchloroformiques. Mais on ne peut les produire que par une intoxication prolongée. Tuffier, Mauté et Auburtin ont trouvé assez Îréquémment dans ces lésions expérimentales les vaisseaux entourés de cellules embryonnaires et cela peut être le point de départ de véritables cirrhoses. Marthen a reproduit chez le lapin des lésions de cirrhose atrophique en injectant sous la peau de petites doses de chloroforme à intervalles espacés.

C.-A. Herber et W.-R:' Williams ont obtenu une cirrhose chez le chien après 18 anesthésies.

Clark, de Glasgow, a montré le rôle de la répétition des narcoses, les petites lésions dues à la première anesthésie rendant pour plusieurs semaines le foie beaucoup plus sensible à une seconde. Fiessinger est arrivé, en produisant une intoxication chronique et lente avec du chloroforme dilué dans de l'huile de paraîfine, à constituer, au bout de quatorze mois, chez un lapin, une cirrhose biveineuse avec un foie à l’aspect roux et clouté. Il a constaté, au cours de ses expériences, que pendant un ou deux mois, les lésions cellulaires traduisent seules l’action de l’intoxication chronique : il se produit une dégénérescénce granuleuse et atrophique. Après le deuxième mois, la réaction conjonctive se montre sous la forme d’une accumulation de cellules embryonnaires au niveau des foyers dégénérés. Puis les fibres collagènes apparaissent dans ce tissu néoformé : c'est le début de la cirrhose.

Enfin Rathery el Saison ont montré qu'après des anesthésies sur des lapins, les altérations étaient pis marquées si le foie était lésé antérieurement.

IL semble donc que les expériences n'aient donné des résultats positifs que par la répétition des anesthésies, l’intoxication prolongée ou la forte dose de toxique absorbé. Elles

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ont montré également le rôle prédisposant des altérations hépatiques antérieures.

Il y à un certain nombre de faits cliniques qui font bien voir cette toxicité du chlorolorme, mais ce nombre est encore restreint, beaucoup de ces cas malheureux n'étant jamais publiés. Les troubles que provoque l’anesthésie chloroformique sont de gravité diverse et très polymorphes. Le plus souvent-ce sont des troubles fonctionnels modérés avec ictère léger, qui paraissent correspondre à des altérations cellulaires minimes réparées en quelques jours.

Parfois se développe une hépato-néphrite chloroformique, et c'est soit l’ictère, soit les hémorragies digestives, soit les accidents toxiques cardio-rénaux avec anurie, soit les troubles nerveux ataxo-adynamiques qui prennent le premier plan. La terminaison en est souvent mortelle. Mais quand elle guérit, l'hépato-néphrite peut laisser derrière elle de la cirrhose, dit Fiessinger.

Il arrive que ces accidents d’ictère grave postchloroformiques apparaissent chez des sujets jeunes, non tarés et pour des opérations peu graves comme un examen gynécologique ou une intervention dentaire. Cependant on est d'accord pour reconnaître que l'existence de lésions hépatiques antérieures favorise beaucoup la production de ces accidents et leur imprime une gravité inaccoutumée. Lardennoïis cite à ce sujet cette anecdote caractéristique : « Dans une ambulance au début de 1917, à la saison froide, le chloroforme était employé usuellement par crainte de complications pulmonaires, dans une installation très primitive. Nos blessés étaient de vigoureux paysans du Centre : aucun trouble hépatique postanesthésique n'avait attiré notre attention. Survint un changement amenant dans le secteur un contingent provenant d'une contrée où sévit l'alcoolisme : aussitôt sans autre raison, apparition successive de plusieurs ictères postchloroformiques dont -quelques-uns très graves. »

Dans la littérature médicale, on trouve plusieurs observations où l’on incrimine comme facteurs d’aggravation de la

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narcose chloroformique, l'alcoolisme chronique et la cirrhose.

Lecène (Observation de la thèse d'Auburtin) cite le cas d’un alcoolique avéré qui mourut trois jours après une opération simple de redressement de jambe. L’anesthésie avait été difficile et il avait absorbé 100 centimètres cubes de chloroforme. L'autopsie fit voir un gros foie et histologiquement une altération ancienne constituée par de l'hépatite alcoolique évoluant vers la cirrhose, et une altération récente montrant de la stéatose des cellules de la: périphérie du lobule, tandis que les cellules de la région centro-lobulaire tuméfiées renfermaient à leur intérieur des gouttelettes de graisse.

Reynier rapporte le cas d’un malade qu'il avait opéré d'appendicite et qui avait une cirrhose ancienne et méconnue, sans doute la cause des troubles qu'il avait présentés et dont à tort il avait accusé l’appendice. L'opération dura vingt minutes. Le malade difficile à endormir absorba 20 grammes de chloroforme. Il présenta de l’ictère et mourut huit jours plus tard. À l’autopsie, on trouva un foie tout petit et des lésions peu marquées autour de la veine centro-lobulaire. Le chloroforme avait été la goutte d’eau qui avait fait déborder le vase.

Auburtin cite plusieurs cas semblables.

Gurcel raconte le cas d’un homme de 44 ans, cirrhotique avéré, puisqu il avait été ponctionné plusieurs fois. Après une opération de hernie étranglée, il présenta de l'ictère, du délire furieux, du coma et mourut cinq jours plus tard. On ne fit pas d’autopsie.

Foa apporte plusieurs cas

Le Un homme de 35 ans, industriel, qui abusait de liqueurs. On l'opéra pour une luxalion du coude. Il mourut trois jours plus tard, ayant présenté de l'ictère, des vomissements et du coma. On ne fit pas d’autopsie. |

IE. — Un menuisier de 45 ans, buveur de liqueurs, présentait quelques mois avant de rentrer à l'hôpital des troubles intestinaux, de la diarrhée, des digestions difficiles. Le 28 décembre 1905, on lui pratiqua la cure radicale d’une hernie double sous chloroforme. Le lendemain, le foie était gros, dur, avec

des nodosités. La rate était palpable. Aux malléoles, un léger æœdème. Il présenta de l’ictère et mourut le 18 janvier dans le coma. À l’autopsie, on constata une légère ascite. Le foie, au microscope, montra une cirrhose encore récente.

HT. — Un homme de 53 ans, auquel on pratiqua une kélotomie pour hernié inguinale gauche, le 16 février 1906, présenta le lendemain de l'ictère, urie rate palpable, pas d’ascite, une circulation veineuse sous-cutanée évidente. Il mourut le même jour. À l’autopsie, le foie était très réduit de volume et son examen histologique fit voir un tissu conjonctif plus abondant et plus ancien que dans le cas précédent, signe certain d’une cirrhose plus avancée.

A la suite de ces faits, Foa accorde une large part à l’alcoolisme comme facteur important du développement des lésions hépatiques postchloroformiques et incrimine la cirrhose latente du foie qui crée un locus minoris resistentiae à l’action toxique du chloroforme. Il semble bien que cette opinion soit exacte et qu'avec la cirrhose latente, les autres affections hépatiques, comme la lithiase biliaire, prédisposent aux accidents postchloroformiques.

Signalons en passant, puisque c’est d'un intérêt médico-légal, que Reynier prétendit un jour à la Société de chirurgie que beaucoup de ces accidents étaient dus aux anesthésistes qui employaient le procédé du chloroforme à la compresse, mauvais mode d'administration. Selon lui, ils commettaient ainsi une faute lourde. Cette assertion souleva les protestations de toute l’assemblée. |

En résumé, nous voyons, d’après les pages précédentes, que le chloroforme peut être expérimentalement la cause d’une cirrhose. La clinique ne nous apporte à ce sujet rien de précis. Elle nous montre bien la particulière fragilité du foie alcoolique ou cirrhotique en face du chloroforme, ce qui se traduit le plus fréquemment par de l’ictère grave amenant la mort. Mais lorsque cet ictère grave n'a pas été mortel ou lorsque les phénomènes d'intoxication ont été moins intenses et qu'il ne s’est produit qu'un ictère léger qui a disparu peu à

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peu, rien ne bornes d° ms que c'est à la suite de ces faits qu'une cirrhose s’est développée. Car il est probable que si cette affection prend naissance à la suite d’une anesthésie gésérale, les lésions scléreuses hépatiques ne se constituent pas avec une rapidité qui ne leur est pas habituelle et pour que la maladie devienne diagnosticable, il faut qu'un temps assez long se soit écoulé depuis l’anesthésie. À ce moment-là 1l est malaisé d’invoquer cette cause de cirrhose. On l’invoque plus facilement, semble-t-il, lorsque l'affection hépatique n’a pas été causée, mais a été aggravée par le chloroforme. Car dans ce cas-là, on voit la maladie évoluer rapidement après l’anesthésie et l’ascite apparaître quelquelois quinze jours après. Nul doute que dans le public, qui connaît assez bien l’action toxique du chloroforme, on n'accuse cet anesthésique d'être l’auteur de cette affection nouvellement apparue. Et pourtant il n'aura peut-être avancé que de quelques semaines la date d'apparition de l’ascite; et si l’ouvrier meurt, on trouvera parlois de telles lésions scléreuses qu'on sera convaincu de l’existence d’un élat antérieur latent et même de l’imminence du moment où la maladie allait se manifester chniquement.

L'éther et les cirrhoses. — L'’expérimentation ne donne pas sur la toxicité de l’éther une opinion tout à fait tranchée. Rathery et Saison ont parfois produit par inhalation des lésions rénales et surtout hépatiques. Ces lésions du foie étaient caractérisées par de la congestion, de la cytolyse protoplasmique et de l’homogénéisation. Elles étaient plus intenses lorsqu'on sacrifiait l'animal un certain temps après l’inhalaion qu'immédiatement après, et étaient plus étendues lorsque le foie était le siège d’une lésion antérieure.

De ce travail, Rathery et Saison concluent que l’éther altère le foie de façon aussi intense que le chloroforme.

Mais. la clinique n'est pas d'accord avec ces résultats expérimentaux et montre que le foie supporte mieux | anesthésie à l’éther que la chloroformisation.

Brulé, Garlan et Le Gal, qui ont étudié la rétention biliaire après les anesthésies au chloroforme et à l’éther, l’ont trouvée