CHAPITRE Il

ANOREXIES ORGANIQUES DE CAUSES MULTIPLES, INTRIQUEES OU MAL DEFINIES

Nous allons analyser et classer dans ce chapitre les anorexies dont la recherche des causes va mettre la sagacité du praticien à l’épreuvé. Uñ simple examen clinique ne suffira plus, les commémoratifs seront à rechercher par un interrogatoire serré et précis; les antécédents héréditaires et personnels, les investigations de laboratoire, les recherches radiologiques devront être mis en œuvre pour la recherche d’un diagnostic causal masqué par une symptomatologie aberrante et enchevêtrée.

Les anorexies d’origine alimentaire :

Ce sont les plus fréquentes et malgré leur simpli-

cité apparente, les plus difficiles à dépister. il s’agit là de ce qu'un auteur a appelé le « péril. alimentaire ». Ces anorexies sont assez rares avec l'allaitement maternel, du moins jusqu'au sevrage, mais elles sont souvent la règle avec l'allaitement mixte où artificiel, surtout si le nourrisson est anormal.

d'anrase ee EE

Nous ne rappellerons pas ici en chiffres les besoins énergétiques et les besoins de matière qui constituent, en poids et en qualité, les besoins alimentaires du nourrisson pour sa croissance, le remplacement des déchets et l'édification de nouveaux tissus : protéines, aliments ternaires, glucides, lipides, eau, sels minéaux, vitamines. doivent concourir harmonieusement pour satisfaire ces besoins ; mais quelquefois, par suite d'un mauvais réglage des tétées dans leur rythme où leur composition, cette alimentation peut être exagérée où insuffisante et donner naissance progressivement à des anorexies qui mettent en danger l’état général du nourrisson et sa croissance.

La suralimentation, au sein et au biberon. La première, si elle n'est pas rare, n'a pas, en général, de conséquence fâcheuse, car l'enfant est très tolérant à l'excès alimentaire résultant de tétées trop fréquentes ou trop abondantes, mais sous l'influence de modifications passagères (chaleurs d'été ou éruptions denfaires) le tableau peut brusquement se dramatiser.

L’exces alimentaire de l'allaitement artificiel est générateur d'anorexies plus tenaces, il peut résider dans la qualité ou la quantité. ou les deux. [| s’agit d'un véritable surmenage digestif pouvant entraîner une crise d'hypersensibilité intestinale. |l:se traduit par une augmentation trop rapide du poids, la langue est saburrale, il y a des reguraitations, de la diarrhée grumeleuse, des crises intestinales, puis l’anorexie s'instélle, elle présente ici un caractère plus sélectif : chez un enfant qui assimile bien, le premier signe de suralimentation peut être la perte de l'appétit. |

La sous-alimentation au sein ou au biberon. Elle peut être due soit à une hypogalactie maternelle, soit à

AA ee des négligences de l'entourage. Le syndrome anorexique apparaît térdivement, car l'enfant qui ne tète pas suffisamment perd l'appétit. Il peut devenir hypotrepsiaue : cet état aggrave à son tour l'anorexie.

Le traitement des anorexies par hyper ou hypo-ali-

mentation comporte une seule règle : une fois la cause établie, procéder à des rectifications où des modificalions de diététique.

Si l'enfant est nourri au sein, ne jamais supprimer

l'allaitement maternel, sous quelque prétexte que ce

soit, mais le règler rigoureusement.

Si l'enfant est allaité artificiellement, rétablir l'alimentation en fonction des besoins de l'enfant ; équilibrer les rations trop faibles ou trop fortes par l’augmentation et la diminution de la proportion des lipides, glucides, protides, sels minéraux, vitamines et surveiller, enfin, la courbe de poids.

Bien plus graves et plus fréquentes sont, dans le domaine alimentaire, la perte de l'appétit résultant d'erreurs de sevrage qui peut être ou trop tardif ou trop brusque ; ces deux qaualificatifs classent et définissent l’anorexie qui en découle : le dégoût de l'aliment nouveau introduit sans transition dans-l’alimentation, soit seul, soit dilué dans du lait. Si l'enfant présente si souvent un sevrage difficile c’est qu’on a déterminé chez lui un état de carence et de troubles digestifs par une alimentation uniforme.

Le traitement de ces anorexies consistera d’abord à corriger les erreurs grossières qui ont pu être commises.

et obéir à des règles acceptées par tous les pédiatres : le sevrage devra être précoce et progressff.

Pour l'allaitement exclusif au sein, dès le sixième mois on remplace peu à peu une tétée après l’autre

par un repas ‘artificiel composé de bouillons de légu-

pommes A Fe . À noie

LAB mois l' enfant a dieu et une les ES

4 matin ; à 10 heures, jus de fruit cru ; à. 12: heures, repas deux plais : purée de pommes. de erre et, deux fois par semaine, Aer moitié d'un jaune d'œuf dur, puis — un. dessert ; LA heures, un biberon de 200 grammes

1186 Tait; un. biscuit ; le soir, potage de légumes écrasés,

Le confiture, faire boire. #

A°10 mois : incorporer un hachis (bions de poulet) à la purée.

A 12 mois : œuf entier à la coque avec blanc pris. A 15 mois : il doit prendre à peu près de tout. Les carences alimentairés, le sevrage mal conduit ou’

déréglé peuvent entraîner des anorexies à caractère: plus spécifique ; nous voulons parler.des anorexies par.

avitaminose. Ce terme absolu nous paraît peu correspondre à la réalité clinique, du moins dans nos pays. Il s’agit, chez nous, bien plus de précarences polyvalentes où d’hypovitaminoses chevauchantes, que d'avi-

faminoses franches et spécifiques. Toutefois, certains

pays exotiques et l’expérimentation, chez nous, ont pu en réaliser quelques types qu'il est nécessaire de situer : ;

L’avitaminose À apparaît chez des nourrissons main-

tenus à un régime pauvre en beurre (babeurre, lait écrémé, bouillie à l’eau, etc.). Le babeurre, notamment « aliment médicament » dans les troubles digestifs, ne saurait être ordonné sans danger comme « aliment de base » dans la diététique normale. Son emploi ne doit pas dépasser trois semaines et doit être complété par adjonction de vitamines À, € et B (complexe) (A. Mouriquand). L’anorexie qui en’ résulte s’accompagne de sécheresse de la muqueuse buccale, d’altérations cutanées, de xérophtalmie et, finalement, de cachexie.

L'avitaminose B peut s’observer chez les nourrissons alimentés avec des farines blutées et conservées et chez ceux dont le régime est trop riche en hydrates de carbone. Elle entraîne une dystrophie générale, pâleur, hypotonie musculaire, constipation et anorexie. Elle est la cause de béribéri en Extrême-Orient et en Afrique.

L'avitaminose C (Maladie de Barlow ou scorbut infantile) est due à la stérilisation excessive du lait et au manque d'aliments frais. Le syndrome anorexique total : en relation avec une anémie sévère et une apathie progressive, en est le signe prémonitoire ; il s’accompagne de douleurs très vives qui immobilisent

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. l'enfant sur le dos et le font crier au moindre contact. La température s'élève et quelques hémorragies apparaissent (purpura pétéchial où ecchymotique, hémorra-. gies de la muqueuse gingivale, épistaxis et hémorragies intestinales, la plupart du temps occultes).

L'avitaminose D, agent principal du rachitisme, sera exposée dans ce chapitre.

L'avitaminose PP fruste (Pellagra sine pellagra) due à des carences de substances protéiques et d'acides aminés, se traduit par une anorexie tenace, des douleurs gastriques, du météorisme, une diarrhée invétérée, de la stomatite et glossite rouges avec pseudoaphtes (cause fonctionnelle de l’anorexie), dé l'hyperexcitabilité cérébrale, de troubles psychiques et une grande sensibilité à la lumière solaire.

Le traitement doit être d’abord prophylactique, puis causal et symptomatique.

Le traitement prophylactique consiste dans l'invitamination systématique des nourrissons par des aliments naturels et variés administrés de très bonn heure. Causal : corriger les erreurs de diététique en modifiant l'alimentation qualitativement par adjonction d'aliments contenant le ou les produits carencés. L’aider d'une médication spécifique où polyvalente de vitamines, soit « per os » soit par injections inframusculaires, en se rappelant qu'on ne peut pas prolonger indéfiniment leur administration, surtout par les vitamines liposolubles (danger de l'hypervitaminose). On provoquera, en outre, une stimulation externé par des cures de soleil ou ultra-violets (sauf pour l'avitaminose PP), hydrothérapie, opothérapie, etc. || faudra, dans la plupert des cas, associer une médication symptomatique bour les troubles nerveux psychiques, gastro-intesti-

is

naux, les algies diverses, les stomatites, les olossites, etc. de de

Les anorexies du rachitisme résultent, comme .la maladie elle-même, d'une étiologie la plus complexe qui soit. Des causes héréditaires, prédisposantes, alimentaires, infectieuses, toxiques, hygiéniques, carenlielles. climatiques ont été relevées par tous les auteurs classiques ; d’après |. Cathala, la cause la plus kabituelle-serait exclusivement d’origine alimentaire et lé rachitisme expérimental reproduit chez l'animal semble lui donner raison : avitaminose D, privation de ‘ [lumière et déséquilibre phospho-calcique dans la ration alimentaire.

Quoi qu'il en soit, la révélation de cette maladie peut être très précoce (de deux à quinze mois pour Nobécourt). Elle se traduit par une apathie générale, de l'inertie musculaire, de la laxité articulaire, de la pâleur des.téguments, sueurs abondantes, surtout nocfurnes, de la constipation avec troubles gastro-intestinaux et de l’inappétence résultant de tous ces facteurs de vie ralentie ; cette anorexie est durable. La dystrophie du systéme osseux et général lui fait suite. Noûs he pouvons ici entrer dans les détails. mais nous devons signaler comme signes précoces de certitude le retard de la fermeture de la fontanelle antérieure, le retard de l'apparition des dents, on relève quelquefois l’exisfence d'hydrocéphalie, d'un craniotabès pouvant entratner des déformations (brachycéphalie et plagiocéphalie) dues au retard de l'ossification. Les autres melfor: mations osseuses vertébrales, os longs et os plats, plus Caractéristiques, sont d'apparition plus tardive ét dépas-

ent le cadre de la pathologie du nourrisson. :

Le ue. doit tenir compte des origines divers

produits’ irradiés)..

: : ain e très faible re ile de foie de morue Hélio 4hérapie (mer. ou montagne) ou rayons ultre- violets. Si

É Vitaminothér apie D à dose forte, en une seule fois, et.

administration de calcium « per os >» ou voie. rectele. Le syndrome anorexique dans son évolution. est ici.

L de grande valeur pronostique ; ‘cest lui qui doit régler l'accélération, le ralentissement et (a: suppression de

la thérapeutique active (ultra- violets, vitamine D ou.

Quoique encore discutée dans son Ana f acro:

us est dotée d'un. syndrome anorexique précoce;

constant et sévère. Quelques auteurs la considèrent

comme une maladie de carence À, B et PP que la thérapeutique, d’une part, et l'expérimentation, d’au-

tre part, paraissent confirmer (expérience Y. Raoul :

carence de vitamine B6 [groupe complexe des vitami-

nes B] chez le rat). C'est pour ce motif que nous

l'avons comprise dans ce chapitre. D'autres auteurs lui reconnaissent une étiologie infectieuse (encéphalites); d’autres une origine sympathique. Toutes les recherches ou observations produites à ce jour n'ont pas éclairé ce problème. La symptomatologie est fort complexe : en dehors du syndrome acropathologique (douleurs des extrémités) on note des troubles psychiques: (tristesse), des troubles moteurs (tachycardie), hypertension), des manifestations cutanées (sudamina, forme

mutilante).

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! Des formes frustes, qui guérissent spontanément, aux formes sévères avec prédominance de certains signes acropathologiques, seul le syndrome anorexique peut rester constant et demeurer à peu près irréductible pendant la période d'état. Si des rémissions spontanées peuvent intervenir, il y a lieu d'observer que des séquelles persistantes peuvent entraîner des reprises périodiques de la maladie. Certaines observations montrent la persistance du syndrome anorexique après la disparition de tous les symptômes, à l'exception de l'hypertension. Ce dernier peut entraîner finalement la mori par cachexie.

Etant donné les incertitudes de l’étiologie, aucun traitement spécifique ne peut être prescrit; d'ailleurs, dans l'appréciation dés résultats, une incertitude resterait du fait de l'existence de rémissions spontanées.

Quoi au'’il en soit, le traitement devra être étiologique ou supposé tel : vitaminothérapie polyvalente À, B, PP, avec prédominahce des vitamines du groupe B (BG, appelée par |. Raoul vitamine anti-acrodynique) ; symptomatologique : tendant à combattre l'hypersympathicotonie, la vaso-dilatation périphérique, la tachycardie et l'hypertension artérielle par la belladone, le salicylate d'ésérine, acétylcholine et les bains carbogazeux de Royat. || se complètera par le traitement de l’état général et des symptômes périphériques, par le réchauffement, les ultra-violets et les ondes courtes.

Les carences minérales, notamment le manque, dans l'alimentation, de sodium, de magnésium, de manganèse, sont parfois la cause d’anorexies, plus particulièrement la carence de chlorures se manifeste par une anorexie tenace, de l'oligurie et azotémie secondaire.

Le traitement consistera en l'adjonction à l’alimen-

tation de ou des produits déficients, soit par des aliments naturels soit par des adjuvants médicamenteux.

En dehors de l’érythroleucoblastose du nouveau-né, ce dernier peut subir, du fait de carence en fer et cuivre dans l'alimentation exclusivement lactée des premières semaines et des erreurs de diététique par la suite, des pertes sensibles d'hémoglobine et: réaliser un syndrome chloro-anémique relevant de carence martiale et vitaminique appelé quelquefois anémie ferriprive, oligosidérémie. Ces anémies frustes se constituent chez des débiles, des prématurés, des jumeaux sans splénomégalie et sans grande modification de. la formule sanguine. Le Pr. J. Cathala déclare qu'il « existe au neuvième mois un état d'anémie physiologique qui peut s'aggraver jusqu'au vingt-quatrième mois par suite d’une déficience dans le régime alimentaire, dont la méconnaissance est d'autant plus facile qu'elle est masquée par des complications dont elle favorise le développement ». Le début de cette affection est assez insidieux et progressif. La teinte des léguments devient cireuse, les muqueuses sont décolorées, apathie. L'anorexie est ici constante, accompagnée de troubles digestifs (constipation) sans grand retentissement sur le poids ou la taille du nourrisson

Le traitement, tant prophylactique que curatif, comporte l'adjonction, au lait, de légumes verts, farines et d’une certaine quantité de fer.

Les régimes carencés longtemps poursuivis peuvent (en dehors des causes encore discutées) entraîner une anémie plus grâve, avec splénomégalie énorme que l'on retrouve à l'origine du syndrome de Hayen-von Jacksch Luzet.

Parmi les autres troubles alimentaires générateurs d'anorexie, nous devons signaler la dyspepsie du lait

ar

de vache, ‘décrite par Marfan. Elle se révèle, chez le nourrisson nourri au lait de vache pur ou insuffisemment :oupé, par la stagnation de la courbe du poids, un ventre ballonné, de la flaccidité de la sangle abdominale, de l'agitation, de la constipation, des selles « mas- He » de l'apathie psychique, de la pâleur des téqurments; la putréfaction et la stagnation des produits ‘azotés entraînent une anorexie d'origine mécanique et OR IQUe $ Le traitement consistera en un réglage de l'atinere tation ; corriger l'excès de concentration du lait ou réduction de la quantité ; on utilisera le lait sec demiécrèmé, puis le lait concentré homogénéisé en progression lente. Pour le nourrisson de moins de quatre mois, lait maternel ou Pélargon (orange); pour le nourrision de plus de quatre mois, bouillie maltosée de Terrien ou soupe de Keller; vers six mois essayer les légumes passés. Des doses faibles de calomel peuvent être utilisées contre la constipation.

Et la dyspepsie des farineux, due à l'alimentation trop précoce ou trop exclusive de farineux, où ayant une trop grande proportion de farine dans le régime. Elle. enge endre une inappétence totale et s'accompaqne d'une diarrhée grisâtre extrêmement fétide, du

Rae ‘du météorisme abdominal et des gaz

ébondants.

Elle disparaît facilement et l'appétit renaît en remet-

tant le nourrisson à la ration normale avec adjonction de fruits crus et légumes verts (fruits et légumes aci: des).

On a observé, en outre, dans quelques cas partieuliers, des accidents graves d'anaphylaxie alimentaire par absorption. de lait de ‘vache, soit d'emblée lors de la

première tétée à l'occasion du sevrage passant du: