De l’aphasie chez les enfants

L’aphasie est un accident rare dans les maladies de l’enfance. Quand il se présente chez les sujets idiots ouatteintsde maladies cérébrales aiguës et chroniques, avec des accidents convulsifs et paralytiques, on n’yfaitguère attention. Le phénomène, évidemment secondaire, se confond avec les autres symptômes de la maladie etl’ensemble absorbe le particulier.

Quand, au contraire, l’aphasie est primitive, que son origine est obscure, et qu’il n’existe avec elle aucune altération de l’intelligence ni du mouvement, le phénomène mérite une attention toute spéciale. C'est celui-là qui est rare, exceptionnel même, et il sera l’objet de la conférence d’aujourd'hui. J’en ai observé quelques exemples. Je vais vous les exposer, afin de les comparer aux faits analogues que j’ai trouvés dans la presse étrangère.?

Il est inutile de parler ici de V aphasie des idiots et des sourds et muets. Celle-là n’est pas à discuter. Je ne parlerai pas d’avantage d eY aphasie des névroses, telles queleclampsie simple ou l’eclampsie vermineuse, la chorée, états morbides, où l’ataxie musculaire linguale est parfois telle que l’articulation des mots est embarrassée ou impossible. Ces diffé-

rentes espèces d’aphasie sont bien connues et ne constituent pas des éléments pathologiques particuliers.

L’aphasie la plus intéressante à étudier est celle qui est primitive et qui débute sans êlre accompagnée de symptômes cérébraux graves, ou bien celle qui accompagne la convalescence des maladies aiguës, principalement la fièvre typhoïde, ou enfin celle qui n’est plus qu’un symptôme des maladies aiguës ou chroniques du cerveau.

1° Aphasie primitive de cause inconnue. — Celle-ci débute subitement ou par degrés, chez les enfants sains dont l'intelligence reste entière et qui n’ont pas de paralysie des sens ou du mouvement.

En voici quatre exemples chez des enfants âgés de vingtcinq mois, de trois, de six et de 9 ans. Dans tous ces faits l’enfant a guéri au bout de quelques jours.

Obs. I. — Aphasie primitive.

Gustave C..., âgé de vingt-cinq mois, a eu, il y a huit jours, une aphasie complète sans perte de connaissance ni de paralysie. Il pouvait se mouvoir comme d’habitude, remuer la langue, boire et manger sans difficulté. Jamais de maladie antérieure.

L’aphasie a duré quarante heures. L’enfant poussait des sons, mais ne pouvait articuler. Depuis lors, il marche difficilement, peut se tenir, mais n’avance pas. Rien au cœur. Il mange et digère bien.

Au bout de quinze jours, tout avait disparu.

Obs, II. — Aphasie primitive chez un enfant.

En 1866, un garçon de six ans, ayant l’air intelligent, parlant très bien, très gai, et n’ayant aucune indisposition, fut peu -à peu affecté d’aphasie.

Il y avait trois mois que cela durait, quand on me l’a présenté et Penfant ne pouvait plus dire un seul mot. Il tire la langue, agit, entend et marche avec facilité. Rien au cœur. Son faciès est excellent, et à part cet accident, il n’est pas malade. Présenté à la Clinique pour sujet de ma leçon, il aété remmené par sa mère et je l’ai perdu de vue.

Ods. III. — Aphasie intermittente,' guérison.

La nommée G..., âgée de neuf ans, entre le 22 févrierl875, salle Sainte-Catherine, n° 7. Celte enfant, assez bien constituée, a eu la rougeole à l’âge de trois ans et la scarlatine à sept ans. Elle n’apas présenté d’accidents convulsifs pendant ces deuxmaladies. A deux ans et demi, elle ne parlait pas encore. Les premiers accidents convulsifs se sont montrés chez elle à l’âge de huit mois, à l’époque de la première dentition. Elle présentait tantôt d’un côté, tantôt de l’autre, une paralysie complète du bras et de la jambe, les yeux tournés du côté paralysé. Chaque attaque durait une demi-heure au moins et cédait à l’emploi d’un vomitif ou d’un sinapisme. Cette série d’attaques dura un an, et elle ne put marcher que très tard. Ensuite, depuis la fin de la deuxième année, jusqu’à ces derniers temps, elle paraît s’être bien portée.

Mais, sept ans plus tard, il y a quatre mois, de nouveaux accidents se sont tout à coup manifestés pendant le dîner. L’enfanta perdu subitement le mouvement danslebras et la jambe gauches, sans qu’il y ait eu perte de connaissance. La parole était conservée. Celte attaque dura une heure. Au bout de ce temps, le mouvement revint. Le lendemain, répétition des mêmes accidents, et ainsi les jours suivants, pendant quinze jours. Au bout d’un mois, l’enfant jouait et perdit tout àcoup l’usage de la parole sans qu’il y eût perte de connaissance ni de paralysie des membres; cela dura une heure. Le lendemain et les jours suivants, on remarquait la même chose, mais l’enfant restait plus longtemps, trois ou quatre heures, sans pouvoir proférer une parole. C’est ainsi qu’elle est arrivée à l’hôpital.

L’enfant se plaint de maux de tête siégeant à la région frontale et revenant par moment, principalement le matin. Elle n’a pas de strabisme. Durant les accès d’aphasie, elle peut tirer la langue hors de la bouche. Le voile du palais conserve ses mouvements, mais l’enfant ne peut boire; elle rejette immédiatement le liquide, qui provoque la toux.

L’enfant n’a jamais eu de taches syphilitiques sur le corps. Le père a eu dans son enfance des accidents convulsifs, qui déterminaient la perte de connaissance, mais sans écume à la bouche. Ces accidents ont disparu avec l’âge.

Cette enfant, pour terminer, n’est pas intelligente. Elle sait à peine lire et ne sait pas écrire. Elle a bon caractère, est tranquille et joue un peu avec ses petites voisines.

Elle mange bien, ne vomit pas, n’a pas de diarrhée, de con-

stipalion. Le pouls est régulier, 100 pulsations à la minute, et il n’y a rien au cœur. La sensibilité et les mouvements réflexes sont parfaitement conservés.

On ne trouve rien à l’ophthalmoscope.

Je prescris un vésicatoire à la nuque et, au bout de huit jours, l’aphasie cesse complètement. L’enfant est sortie guérie.

Obs. IV. — Aphasie primitive

Emile G..., âgé de trois ans, amené au mois de juin 1866, n’a jamais eu de convulsions. Il y a dix jours, sans perte de connaissance ni aucun phénomène morbide, la parole, assez nette, s’est embarrassée et a cessé de pouvoir se produire. Les mouvements de la langue et des membres sont faciles et naturels.

L’enfant n’est pas de mauvaise humeur et semble un peu agacé; son extérieur est celui de la santé.

L’œil droit offre del’hyperhémie, qui voile le contour de la papille et recouvre cette partie.

A gauche, rien d’anormal.

Au bout de huit jours, sous l’influence de frictions de pommade àlavératrine derrière les oreilles, tous les accidents avaient disparu.

2° Aphasie dans la convalescence des maladies aiguës et surtout de la fièvre tyvhoïde

Albrech t Glarus a cité douze cas de ce genre dans la fièvre typhoïde. Dix ont été observés sur des garçons de trois à treize ans. Quatre ont été pris dans la convalescence, un à la quatrième septaine, deux dans la troisième, un dans la seconde, un à la première, et les autres aune époque indéterminée. Tous sont morts, et dans deux cas d’autopsie, une fois on n’a rien trouvé, et dans l’autre, qui avait ôté compliqué d’hémiplégie, on supposa une embolie cérébrale due à l’état valvulaire du cœur, mais on n’a rien trouvé qui justifiât cette hypothèse.

En voici deux que j’ai remarqués dans la fièvre typhoïde.

Obs. V. — Aphasie chez un enfant convalescent de fièvre typhoïde.

En 1876, un garçon de six ans, W..., fils d’un confrère de l’armée, était convalescent d’une fièvre typhoïde assez grave ayant

duré un mois; il mangeait bien et commençait à selever, lorsque l’on s’aperçut qu’il parlait un peu plus lentement. Deux jours après, le matin, peu après son repas, il cessa de pouvoir parler tout à fait. Gela le mit en colère et il pleura et s’agita dans une petite crise nerveuse, caractérisée par des crispations dans les mains et les pieds. 11 n’y eut pas de perte de connaissance, et bien que l’articulation des mots fût impossible, les mouvements de la langue restèrent faciles et naturels. A ce moment il y eut un peu de dysphagie et les boissons revinrent une ou deux fois par les narines. Au bout de quelques heures, quelques mots seulement, peu compréhensibles, purent être articulés très lentement.

C’est alors que je le vis, appelé par son père le Dr W...

Je le trouvai pâle, anémique, sans bruit de souffle au cœur. 11 était assis dans son lit, à jouer. Sa figure était intelligente, mais il y avait parfois un peu de strabisme convergent, et trouble de coordination des yeux sans diplopie ni amaurose. 11 tirait la langue droite et la remuait en tous sens, mais ne pouvait parler, sauf un ou deux mots très péniblement articulés. La dysphagie avait disparu. Les mouvements des membres étaient faciles, et j’ai pu le faire marcher trois ou quatre pas comme un convalescent encore très faible.

La sensibilité cutanée est très obtuse, presque abolie, mais les mouvements réflexes à la plante des pieds étaient, en revanche, très évidents.

Je ne constatai aucun trouble des organes des sens, nulle altération des bruits respiratoires, mais au cœur un peu de ralentissement, 76 battements, avec des intermittences qui se retrouvaient dans le pouls. Ces intermittences avaient été remarquées dans le cours de la fièvre typhoïde.

Peu de temps après ma visite, l’enfant recommença à articuler distinctement quelques mots ; dans la soirée, la parole revint peu à peu, quoique lente, incertaine et balbutiée. L’enfant dîna avec un appétit dévorant, et s’endormit bientôt après d un sommeil profond, qui dura presque sans interruption toute la nuit. Le lendemain, le petit malade parlait assez bien, en scandant pour ainsi dire toutes les syllabes, et en prononçant souvent un son pour un autre.

Vers dix heures du matin, il me parlait, quand, au milieu d une phrase, la parole lui manqua tout à coup; je vis sa figure pâlir, ses yeux diverger, la commissui’e labiale droite se contracter

convulsivement, et la langue faire des efforts infructueux pour articuler quelques sons indistincts.

Je le pris dans mes bras et lui recommandai de se tenir tranquille ; il resta dans cette position pendant une demi-heure; au bout de ce temps, la parole revint comme auparavant.

La journée se passa bien, mais le malade était évidemment sous l’empire d’une grande surexcitation nerveuse, ne voulant pas rester autrement qu’assis dans son lit, et faisant de continuels efforts pour parler.

Vers cinq heures du soir, il eut comme une crise de nerfs, avec violente explosion de colère, de cris et de sanglots. Une demiheure après, pendant son dîner, nouvelle attaque pareille à celle du matin, avec pâleur mortelle, strabisme, convulsions du coin de la bouche et mutisme complet. La durée de cette attaque ne fut que d’environ cinq minutes; au bout de ce temps, l’enfant se mit à parler et à manger avec le même appétit glouton ; il s’endormit peu de temps après d’un sommeil profond, qui dura toute la nuit. La journée de dimanche se passa bien; aucune attaque ne reparut et l’enfant était moins irritable. On profita de cette journée pour le nourrir autant que possible, en maintenant le plus grand calme autour de lui. La parole était redevenue presque naturelle. La nuit suivante fut excellente. Le sommeil ininterrompu.

Aujourd’hui, huitième jour après ces accidents d'aphasie, l’en- 1 fant est gai, chante, rit et parle à peu près naturellement, sauf un peu de bégaiement par moments. Il semble reprendre des forces presque à vue d'œil et veut se lever. Son caractère est cependant encore d’une irritabilité extrême, et il faut prendre les plus grandes précautions pour ne pas provoquer de crise nerveuse.

Depuis hier, la sensibilité de la peau des extrémités est complètement revenue et, peu à peu, s’est faite la consolidation définitive de sa convalescence.

En dehors de la fièvre typhoïde, d’après Albrecht Glarus, on a rencontré deux fois l’aphasie dans la rougeole , une fois dans la variole et une fois dans la scarlatine.

Pour la rougeole, la petite fille, âgée de huit ans, tomba tout à coup dans le coma pendant la période d’éruption et resta encetétatpendant trois jours, puis elle resta aphasique et guérit. Peut-être y a-t-il eu dans ce cas une endocardite végétante, habituelle dans la rougeole, et qui aura produit

une très peLite embolie artérielle, assez peu considérable pour permettre à l’aphasie de guérir rapidement.

Dans le second cas, c’était un garçon. A la fin de la rougeole, il fut pris de convulsions et de coma, il était aveugle, sourd et aphasique; l’ouïe revint, mais il resta aveugle, devint hémiplégique et mourut ainsi. Il est probable que cette aphasie dépendait d’une thrombose des sinus de la dure-mère, fait anatomique constant dans les convulsions terminales des maladies aiguës.

Dans la variole, on a vu un enfant de neuf ans, qui fut pris d’aphasie temporaire au moment de la période de dessiccation, et l’accident se dissipa au bout de quelques jours. Ici encore, il doit y avoir eu une très petite embolie, comme dans un des cas précédents.

Dans la scarlatine, c’était un garçon hydropique, à la sixième semaine de la maladie. Il fut pris alors de convulsions, de coma et d’hémiplégie droite. L’hémiplégie disparut, mais l’aphasie resta. C’était là un effet d’œdème cérébral dû à l’hydropisie générale ; ce que l’on qualifie à présent d’encéphalopathie urémique.

3° Aphasie dans les maladies cérébrales aiguës et chroniques.

Les maladies aiguës du cerveau chez les enfants déterminent parfois de l’aphasie, absolument comme chez l’adulte. J’en ai vu plusieurs cas dans la méningo-encéphalite chronique. Clarus en cite trois exemples qui étaient dus à des affections traumatiques du cerveau ; un cas par abcès du lobe antérieur gauche, quatre cas par tubercules du cerveau placés en divers points de la substance nerveuse. Six cas, à la suite d’hydatides de l’encéphale, et dans cinq de ces cas, la tumeur n’existait pas dans l’hémisphère gauche du cerveau. Ce fait est digne de remarque, puisque l’on sait que certains pathologistes prétendent localiser d’une façon absolue la faculté du langage dans la partie antérieure de cet hémisphère. Ces exceptions viennent grossir le nombre de celles qui existent déjà dans la science, et qui sont con-

nues de tous ceux qui u’ont pas de parti systématique dans cette question.

Clarus indique aussi cinq cas d’aphasie par embolie cérébrale avec affection valvulaire du cœur. Trois furent compliqués d’hémiplégie droite et se terminèrent par la mort ; et dans un autre, où il n’y eut pas d’hémiplégie, la parole revint au bout de vingt-quatre heures.

Yoici un cas semblable publié par Thomas Barlow :

Obs. VI. — Aphasie chez un enfant atteint d'embolie cérébrale.

Un garçon de dix ans, atteint d’insuffisance, eut un jour une attaque d’hémiplégie droite dont il guérit rapidement. Puis, quatre mois après, il eut une hémiplégie gauche avec aphasie et dysphagie extrême. Il comprenait, écrivait ses réponses, ne pouvait articuler.

A sa mort, produite par l'affection cardiaque, on découvrit une embolie des deux artères cérébrales moyennes, et des foyers symétriques limités de ramollissement sans œdème dans les circonvolutions frontales inférieures et moyennes. Avec l’hémiplégie droite due aux foyers de ramollissement de l’hémisphère gauche, il n’y eut pas d’aphasie, mais avec l’hémiplégie gauche par la lésion de l’hémisphère droit, la parole fut abolie. (The British medical Journal, 1876, Thomas Barlow.)

Dans tous ces cas d’aphasie chez les enfants, on voit que c’est bien la faculté du langage qui a été atteinte. La langue n’était pas paralysée ; les enfants pouvaient remuer cet organe sans pouvoir prononcer un mot. Dans les cas où l’intelligence était conservée sans hémiplégie, il est évident que c’est une partie circonscrite de l’encéphale qui était légèrement atteinte. Dans les autres, où l’on a constaté une hémiplégie, il est à peu près certain qu’il y avait une désorganisation de la substance nerveuse.

Ces faits obscurcissent plutôt qu’ils n’éclairent l’histoire de ce phénomène. Ils ne permettent pas d’en indiquer la cause avec précision et n’ont qu’un intérêt clinique. En effet, jusqu’à ce jour, les cas de ce genre chez les enfants n’ont pas été recueillis avec tout le soin désirable.

Quoi qu’il en soit, d’après ces recherches, on voit que

l’aphasie chez les enfants peut exister sans lésion cérébrale visible à l’œil nu, car plusieurs autopsies n’ont rien fait découvrir dans le cerveau. (Voir les deux observations de Clarus.) D’ailleurs il paraît évident que la lésion cérébrale, cause de l’abolition de la parole, peut n’être pas très considérable et être fugitive, puisqu’il y a des aphasies temporaires de quelques heures ou de quelques jours. C’est ce qu’on peut voir dans les observations I, III et IV, ainsi que dans celles de Clarus.

Un fait important résulte aussi des faits qui précèdent, c’est que l’aphasie existe souvent avec l’hémiplégie, et que cette hémiplégie a été observée du côté gauche du corps, fait contraire à la loi de localisation du langage dans la partie gauche antérieure de l’encéphale.

Ainsi, on peut admettre : — une aphasie primitive de convalescence ou de névroses dont la cause est inconnue, temporaire et peu considérable ; — une aphasie secondaire symptomatique d’embolies cérébrales capillaires ou d’embolies des artères sylviennes amenant le ramollissement ; de contusion du cerveau, de tumeurs tuberculeuses ou hydatiques de l’encéphale, de méningite chronique ou de méningo-encéphalite.

Toute la difficulté gît dans le diagnostic de la cause qui produit la perte de la parole; mais si, avec l’aphasie, il n’y a point de trouble de l’intelligence et de la sensibilité générale ou spéciale, ni d’hémiplégie, il est probable que la perte de la parole ne dépend que d’un trouble passager de la substance nerveuse, plutôt que d’une désorganisation de cette substance. Dans le cas où l’aphasie s’accompagne d’hémiplégie, il y a évidemment lésion dans l’hémisphère cérébral opposé à la paralysie.

Resterait maintenant à établir le siège de la lésion dans les cas où l’aphasie est symptomatique d’une lésion cérébrale.

D’après Gesmer, Schenkins, Broca etBouillaud, la lésion existe dans les lobes antérieurs du cerveau. Dax en place le siège dans l’hémisphère gauche, à la partie antérieure et externe du lobe moyen, et Broca enfin, dans la troisième circonvolution cérébrale antérieure gauche.

Cependant, il y a de nombreuses exceptions à celle loi. Velpeau, Trousseau, en ont observé plusieurs. Voisin en a cité d’autres. On en doit une à Gallard; de sorte qu’aujourd'hui malgré les affirmations contraires, il est difficile d’accepter comme incontestable la localisation de la faculté du langage dans la troisième circonvolution cérébrale antérieure gauche. Ce n’est encore là qu’une hypothèse probable, et l’on s’est un peu trop hâté de conclure d’après des faits dont le nombre est insuffisant.

Ce qu’il y a de certain d’après les observations que je viens de rapporter, c’est que l’aphasie peut exister sans lésion

I permanente et n’être qu’une névrose passagère, dont la la cause nous est inconnue.

Lorsque l’aphasie existe sans hémiplégie et qu’il y a lieu de supposer qu’il n’v a qu’un trouble passager de la circulation cérébrale, ilfaut un traitement immédiat, qui n’a plus sa raison d’être dans les aphasies accompagnées d’hémiplégie. Alors, il faut appliquer un petit vésicatoire à la nuque ou derrière les oreilles ; faire des frictions sur les tempes t avec la pommade devératrine, 3 grammes pour 30 grammes d’axonge, et tous les trois jours purger les enfants avec une dose de calomel, variable selon l’âge des sujets.

49. — Des infarctus sanguins sous-cutanés dans le choléra, dans la diphthérite et dans les maladies septicémiques.

On rencontre souvent a la fin des maladies aiguës de l’enfance, telles que le choléra, la diphthérite, la fièvre ! typhoïde, la résorption purulente, etc., mais surtout dans fies maladies septicémiques, des infarctus sanguins souscutanés et intermusculaires, qui n’ont pas encore été décrits et sur lesquels je désire appeler l’attention des médecins.

J en ai déjà parlé à plusieurs reprises dans mes leçons i cliniques de l’hôpital des Enfants,! et dans la sixième adi-

MALADIES DES ENFANTS. 09

tion de mon Traité des maladies de l'enfance , à l’occasion delà diphtpérite; niais l’étude que j’en vais faire est plus générale, et a pour base une série de quarante-six observations recueillies dans les circonstances les plus variées.

Il s’agit d’infarctus sanguins, ou noyaux apoplectiques du tissu cellulaire sous-cutané, caractérisés par une tache bleuâtre placée sous la peau.

Ces infarctus sanguins, ou apoplectiques, se trouven, • dans le tissu cellulaire sous-cutané et intermusculaire, principalement dans la diphthérite et le croup, dans les sépticémies graves, et prolongées, dans la fièvre typhoïde, dans le choléra, dans la résorption purulente traumatique f et dans quelques affections inflammatoires, lorsque la maladie est compliquée de thrombose cardiaque ou d'endocardite végétante.

Je ne les ai jamais rencontrés chez des sujets qui aient guéri, sauf chez une petite fille affectée d’une angine couenneuse. Là, il m’a semblé trouver une de ces ecchymoses sous- cutanées au devant du tibia, la seule qui ait été vue, et cependant le sujet a guéri. Ces infarctus ont donc aussi une importance pronostique réelle, et cela devra désormais encourager les cliniciens à les rechercher pendant la vie.

On n’en trouve pas sur tous les sujets septicémiques, mais j ils existent sur un grand nombre d’entre eux.

Ainsi, sur 46 autopsies de croup, d’angine couenneuse, de diphthérite cutanée, etc., faites sur des enfants de mon service ou des services voisins, je les ai observés . 26 fois.

Je lésai vus sur sept enfants morts de fièvre typhoïde récente ou ancienne, car l’un de ces cas avait deux mois de date; mais n’ayant pas tenu note de toutes les autopsiesde ce genre, il m’est impossible d’indiquer la proportion dans laquelle on les rencontre.

J’en ai observé dans six cas de choléra suivis de mort en quelques heures.

Trois autres ont été recueillis chez des sujets atteints de

I résorption purulente : l’un, suite de plaie de tête avec i phlébite des sinus de la dure-mère, encéphalite et nombreux abcès métastatiques du poumon; — un autre à la i suite d’une coxalgie dont l’abcès avait décollé tous les muscles de la cuisse et produit une ostéite considérable ; — i enfin, le troisième chez un enfant atteint de pleurôste pu- >; rulente et empoisonné par la suppuration.

J'en ai vu un cas dans la méningite tuberculeuse; — c deux autres dans des pneumonies au troisième degré ; — I enfin, un dernier chez un enfant écrasé par la roue d’une i voiture et qui mourut au bout de douze heures avec une ; déchirure du foie, une péritonite commençante, un peu i d’endocardite végétante et de la thrombose cardiaque.

Choléra 6 cas.

Diphthérite cutanée 3 —

Angine couenneuse 5 —

Croup 18 —

Septicémie typhoïde 7 —

Résorption purulente 3 —

Méningite tuberculeuse 1 —

Pneumonie 2 —

Péritonite et rupture du foie. . . 1 —

Total 46 cas.

Il m’a paru que le développement de ces infarctus dét pendait un peu de la durée delà maladie, et qu’il était très >* rare de les rencontrer chez des enfants dont la mort était | prompte. On vient cependant d’en lire un exemple. Chez i tous les sujets, la maladie est déjà six à huit jours d’exisi'tence lorsque je les ai constatés. lisse montrent principalement aux approches de la mort, et il m’est arrivé, après .avoir noté leur présence lors de ma visite du matin clans la salle, d’en trouver un bien plus grand nombre sur le •I cadavre. Ils s’étaient développés entre l’instant de ma visite et celui de la mort. Cela semblerait indiquer que les '• troubles circulatoires de l’agonie sont pour quelque chose : dans leur apparition.

Quoi qu’il en soit, les infarctus apoplectiques sous-cutanés sont assez nettement caractérisés chez les malades pour qu’on puisse les reconnaître pendant la vie à travers la transparence delà peau. Ilsoccupent surtout les membres supérieurs ou inférieurs, la face dorsale du pied; une seule fois j’en ai vu trois au pubis. On les trouve à la face antérieure du tibia et externe de la jambe, à la partie antérieure de la cuisse, sur l’avant-bras, au niveau des fléchisseurs des doigts. Je n’en ai encore jamais vu à la partie postérieure des membres et du tronc. Il y en a quelquefois quarante sur le même malade.

Ils se révèlent par une tache bleuâtre sous-cutanée, large au plus comme une grosse lentille ou petite comme un grain de millet, sans dureté ni douleur, et la peau qui les recouvre reste clans son état normal. Dans le choléra, ils sont violacés, lie de vin claire. Sauf trois cas sur trente de diphthérite et sauf quatre cas de fièvre typhoïde, il n’y avait point de purpura. Ce purpura était bien distinct des infarctus et le sang occupait l’épaisseur de la peau, tandis que, dans les infarctus, il était dans le tissu cellulaire sous-cutané.

Dans quelques cas de diphthérite, observés il y a longtemps j’ai trouvé de petits abcès sous-cutanés que j’avais considérés commeétant de nature métastique, etil ne serait pas impossible que ces petites collections purulentes ne soient le dernier terme d’évolution de ces petits infarctus apoplectiques. Je ne puis ni ne veux l’affirmer, mais la chose est possible. Cette année, dans un cas de diphthérite mort en trois jours, j’ai trouvé des infarctus sous-cutanés à la jambe, l’un encore à l’état d’infiltration sanguine, et l’autre rempli de pus sanguinolent. Cet abcès avait le volume d’un petit pois.

Ces infarctus sous-cutanés s’accompagnent toujours de thrombose cardiaque avec endocardite valvulaire et dans les viscères de lésions analogues ou corrélatives de la nos ohé mie sépticémique. Ainsi, chez ces sujets, des noyaux d’apoplexie pulmonaire, plus ou moins considérables, à différents degrés d’évolution, y compris l’infiltration pu

rulente centrale, existent constamment dans les poumons. Dans un cas, où j’ai trouvé plusieurs de ces infarctus sur un enfant mort à la suite de phlébite de la veine ophthalmique et des sinus de la dure-mère, il y avait des abcès métastatiques nombreux dans les poumons.

Des infarctus sanguins de même nature se rencontrent aussi quelquefois dans le tissu cellulaire profond qui sépare les muscles des membres ; j’en ai trouvé une fois sept le long des vaisseaux profonds du bras. De plus petits se trouvent dans le cœur, sous le péricarde, dans les reins, dans les muscles, etc., et s’associent souvent au purpura de la peau et des séreuses.

Les infarctus hémorrhagiques sous-cutanés sont donc extérieurement l’indice des lésions intérieures de même nature.

Ils annoncent un état grave produit : soit par la septicémie, avec ou sans leucocythose aiguë ; soit par une thrombose cardiaque, plus ou moins ancienne, avec endocardite valvulaire occasionnant le transport de molécules fibrineuses dans les capillaires, c'est-à-dire des embolies. Ce sont des lésions communes au choléra, à la morve aiguë, à la fièvre puerpérale, à la fièvre typhoïde à la résorption purulente des opérés et à la fièvre hectique purulente.

La coïncidence de la thrombose cardiaque, avec endocardite valvulaire végétante, est le fait le plus important de l’histoire de ces infarctus sous-cutanés. Dans tous les cas, sans exception, il y avait des caillots jaunâtres demitransparents ou blanchâtres opaques dans les oreillettes ou dans les ventricules. La fibrine de ces caillots ramollie, granuleuse, était plus ou moins adhérente aux colonnes charnues du cœur, aux petits tendons valvules et au bord des valvules. Elle formait çà et là des filaments mobiles faciles à détacher et, en tout cas, pouvait aisément jeter des parcelles infiniment petites dans la grande et petite circulation. Toujours aussi les valvules étaient malades. C’était de préférence la mitrale dont le bord épaissi, tuméfié, rouge, était le siège d’une prolifération cellulaire

abondant e, mais la môme lésion s'est aussi rencontrée sur la tricuspide. Je l’ai vue sur ces deux valvules à la fois et même sur l’aorte. Presque toujours aussi la substance charnue du cœur, molle, décolorée, granuleuse, offrait les signes de la myocardite.

Sur le cadavre, les infarctus sous-cutanés se révèlent de la meme façon que sur le vivant, mais il sont plus distincts. Ce sont habituellement des taches bleuâtres sous-cutanées dont la dissection révèle les caractères anatomiques, et elles ne sont violacées que dans le choléra.

A l’état frais, lorsqu’on a coupé la peau qui est saine, on arrive au panicule graisseux dans l'épaisseur duquel se trouve l’infarctus sous-cutané. Placé au-dessus des muscles, et sans rapport avec des vaisseaux d’un certain volume, c’est une hémorrhagie du tissu cellulo-graisseux formant une infiltration sanguine criblée de graisse avec un point plus noir au centre. Le volume varie entre la dimension d’une tête d’épingle et celle d’un gros pois. Deux fois j’ai cru y voir une veinule, dont, je ne trouvai ni le trône d’origine, ni les branches terminales ; mais au microscope je m’assurai qu’il n’y avait pas de vaisseaux au centre de cette hémorrhagie. Habituellement, je n’ai rien rencontré qui puisse donner lieu à cette illusion, et la suffusion sanguine formant un petit noyau hémorrhagique est facile à isoler.

Sur le cadavre, cette lésion pourrait être confondue par un observateur inexpérimenté avec les ecchymoses d’une confusion ou avec les plaques rouges cadavériques dues à la stase sanguine qui se fait à la partie postérieure du dos. des membres et dans les parties déclives. Mais les ecchymoses d’une contusion ne sont pas limitées et occupent l’épaisseur de la peau : d’autre part, ces vergetures cadavéreuses et ces taches violacées ou bleuâtres assez larges, sont superficielles, épidermiques. La coloration ne pénètre pas dans l’épaisseur de la peau dont le derme reste tout a fait blanc, tandis que les hémorrhagies dont je parle sont toujours au-dessous de la peau intacte, dans le tissu cellu-

laire graisseux qu’elle recouvre et au-dessus des aponévroses musculaires.

Dans l’espérance d’y découvrir quelque embolie capillaire dont la source serait la thrombose cardiaque et l’endocardite végétante, j’ai fait macérer les pièces dans une solution faible d’acide cliromique et dans le liquide de Muller. Après durcissement et coupes faites avec soin, j’ai cherché avec attention pour voir s’il n’y avait pas de vaisseau obstrué ou rompu. Le docteur Gliéron, avec lequel .]’ai fait cette recherche, n’en a pas trouvé davantage, et c’est un fait que l’on peut encore vérifier sur les pièces préparées et conservées que je possède et que je mets à la disposition de ceux qui voudraient les étudier.

Ces infarctus apoplectiques sont, comme les montrent mes préparations conservées, de simples ecchymoses du tissu cellulo-graisseux. Elles sont formées de sang extravasé répandu dans le tissu cellulaire, et voilà tout. Sous ce rapport, elles ressemblent aux taches d’infiltration sanguine de purpura, situé dans l’épaisseur de la peau et dont la cause est encore peu connue.

Maintenant, quelle est la nature de ces infarctus apoplectiques ?

Je vais essayer de le dire.

Sont-ce des embolies capillaires artérielles, car il est impossible que ce soient des embolies veineuses ?

Sont-ce là des effets de leucocythose, car on sait que cette nosohémie s’accompagne souvent d’hémorrhagies souscutanées et intermusculaires plus ou moins considérables ?

Sont-ce là des thromboses veineuses spontanées ou des phlébites capillaires (Cruveilhier), dues à l’état du sang et qui produiraient une rupture accompagnée d’hémorrhagie ?

Sont-ce là des ruptures capillaires produites par l’état septicémique qui favorise les hémorrhagies cutanées, notamment le purpura, ou bien enfin n’y a-t-il là quo, diapédèse, c est-à-dire simple transsudation du sang hors des -s aisseaux, fait tour à tour admis et rejeté, puis de nouveau

considéré comme possible en raison des mouvements propres des globules sanguins?

Tout cela est possible, mais entre ces hypothèses, laquelle mérite le mieux notre considération ? C’est ce qu’il faut examiner.

Attribuer ces infarctus apoplectiques sous-cutanés à une embolie artérielle capillaire venant de l’aorte est chose toute naurelle. En effet, dans la septicémie, dansladiphthérite, dans les maladies aiguës graves, il y a presque toujours une endocardite végétante mitrale ou tiicuspide, et toujours une thrombose cardiaque valvulaire fibrineuse. La fibrine décolorée, filamenteuse et granuleuse, adhérente aux bords de la valvule mitrale et aux colonnes charnues du cœur, est souvent granuleuse, désagrégée et peut envoyer dans l’aorte des molécules fibrineuses très fines qui, en arrivant dans les capillaires artériels des membres, y feraient obstruction ou embolie , puis rupture et infiltration sanguine circonscrite. Tout cela est parfait de raisonnement et d’induction. Mais on ne peut affirmer un fait qu’après démonstration. Or la démonstration n’est pas faite. Une embolie est ou n’est pas. Il n’y a pas d’hypothèse à cet égard, que, dans la conversation, des médecins placés en présence d’un noyau apoplectique qu'ils n’ont pas le temps d’examiner au microscope, disent : il est probable que c’est le résultat d’une embolie, l’hypothèse est admissible. Mais, si l’on veut aller au fond des choses, et qu’après la préparation nécessaire et l’examen par le microscope on dise encore : c’est une embolie, lorsque la preuve est impossible à fournir, alors c’est une affirmation hasardée. Voir les embolies où elles sont, c’est très bien ; mais il faut se garder d’en voir partout et là où il n’v en a pas. D’après mes recherches, il est difficile de dire que les infarctus sous-cutanés du choléra, de la diphthérite et de la septicémie sont des embollies capillaires artérielles, pas plus qu’on ne peut affirmer que les noyaux apoplectiques du poumon résultent d’embolies provenant du cœur droit. C’est, probable et voilà tout.

Maintenant, comment ces embolies des capillaires arté-

riels produiraient-ils une hémorrhagie? On a dit que. dans ce cas, l’artériole étant obstruée, le sang revenait par les capillaires collatéraux, et qu’au lieu d’avoir une anémie locale, il y avait une hyperémie par fluxion collatérale. Cette explication ne me satisfait nullement. S'il y a embolie capillaire suivie d’hémorrhagie locale circonscrite autour de l’obstruction, je crois plutôt, comme l’a soutenu Peltz, à une rupture au-dessus de l’obstacle, et ce mécanisme me paraît infiniment plus compréhensible que l’autre.

La seconde hypothèse, est relative à un effet de leucocythose produisant l’hémorrhagie. Mais dans la leucocythose, les hémorrhagies sont bien plus considérables que celles qui constituent les infarctus sous-cutanés dont je parle dans ce travail, et ce sont des phénomènes difficiles à rapprocher l’un de l’autre. Je n’y insisterai pas.

Dans la troisième hypothèse, il faudrait admettre une thrombose veineuse locale et spontanée d’une capillaire, comparable à la thrombose spontanée des grosses veines des membres dans la phlegmatia alla clolens. Gruveilhier a émis cette hypothèse. C’est un fait qui n’est pas encore entré dans la science, et sur lequel on ne saurait trop discuter.

Une quatrième hypothèse consiste à dire que ces infarctus sous-cutanés ou pulmonaires résultent de l’état septicémique produisant l’altération granuleuse des vaisseaux capillaires, favorisant leur rupture ou seulement la transsudation sanguine par diapédèse.

L'opinion systématique, qui consiste à admettre que les infarctus dépendent d’une rupture vasculaire des petites artères capillaires, n’est soutenable que par ceux qui croient que le sang ne peut sortir des vaisseaux capillaires sans déchirure des parois. C’est pure affaire de raisonnement, car en fait de démonstration, il ne faut pas y compter. Lors même que le fait serait vrai, il serait indémontrable. Quant à l’altération des parois capillaires, amenant leur rupture sous l’influence de la diphthérite

ou de toute autre maladie, ou ne l’a pas encore fait connaître.

Ceux qui admettent, d’après les observations nouvelles de Conheim, confirmatives de l’enseignement de Galien à ce sujet, que les globules rouges peuvent sortir des capillaires par diapédèse , en vertu de leur contractilité propre, à l'aide de ce qu’on appelle des mouvements amiboïdes, affirment que dans la septicémie il n'y a que transsudation sanguine par suite de l'altération du sang. Cette affirmation est très soutenable et a pour elle l’appui de nombreuses analogies.

En effet, le purpura, la septicémie et la leucocyihosc sont des nosohémies différentes qui s’accompagnent de nombreuses hémorrhagies cutanées, pétéchies ou autres, dont la cause peut être attribuée à une simple transsudation du sang altéré. Il en est de même de certaines hémorrhagies du scorbut et de l’hémorrhaphilie, lorsqu’on presse la peau sans la blesser.

Or. dans la diphthérite grave et dans le choléra il y a toujours une leucocythose aiguë qui, en outre de l’élément surabondant, altère les globules rouges et peut disposer aux hémorrhagies cutanées, intermusculaires et autres. Donc, si dans la leucocythose il y a des hémorrhagies sous-cutanées, et que la diphthérite grave ou le choléi'a soient accompagnés de leucocythose, c’est cette nosohémie qui peut être considérée comme étant la cause de la transsudation du sang sur les différents points où il se forme des infarctus.

Ne s’échappe-t-il alors que des globules rouges, ne passe-t-il pas aussi des leucocythes et, avec eux, les éléments spécifiques de la septicémie ? Il est impossible de le dire sans faire des hypothèses inadmissibles.

Voulant rester dans les limites de l’observation clinique et de l’examen cadavérique direct, je n’irai pas plus loin dans ce champ de l’inconnu, d’où l’on ne peut tirer que des erreurs. Je voulais faire connaître les infarctus apoplectiques sous-cutanés et intermusculaires du choléra, de la diphthérite et de la septicémie typhoïde ou purulente, in-

cliquer les caractères qu’ils offrent pendant la vie, leur disposition cadavérique et histologique. Cette tâche est accomplie, et pour ce qui concerne la nature de ces infarctus, je pense qu’on ne peut émettre qu’une opinion probable à cet égard. On ne peut avoir la certitude ni démontrer que ces infarctus ont une embolie fibrineuse des capillaires pour origine. Cependant, en raison de la thrombose cardiaque et de l’endocardite végétante mitrale ou tricuspide qui les accompagne avec septicémie et leucocy those aiguë, il est à présumer que l’embolie capillaire est la cause de leur apparition.

Voici maintenant des observations dans lesquelles on verra le type le plus complet de toutes les altérations de ce genre présentées par le choléra et la dipht hérite. Elles sont les mêmes dans la septicémie purulente, dans la septicémie typhoïde et dans les autres maladies dont j’ai parlé.

Angine couenneuse et gangreneuse. — Croup à la première période.

— Leucocythose ; albuminurie. — Purpura et infarctus sous-

cutanés. — Mort par résorption.

Anne K..., âgée de 2 ans et demi, malade depuis huit jours, entre, le 21 août 1873, à l’hôpital des Enfants-Malades, salle Sainte-Calherine, service de M. Bouchut, et meurt dans la même journée.

L’enfant avait du jetage nasal, le fond de la gorge ulcéré, grisâtre, infect. La toux un peu croupale, sans trop de gène respiratoire, ni d’anesthésie, mais avec des râles muqueux dans les deux poumons. Elle avait du purpura de la peau, du cou et des membres, déplus des taches bleuâtres sous-cutanées dues à des apoplexies placées sous le derme, dans l’épaisseur de la couche adipeuse. Elle avait de l’albuminurie, et en examinant le sang au microscope, on y trouva une quantité considérable de globules blancs, de microzymas, sans bactéries.

Autopsie. — Les amygdales, les piliers du voile, les ligaments ar^téno-épiglottiques sont couverts d'ulcérations phagédéniques irrégulières, profondes, noirâtres, flétries. Sur un des ligaments aryténo-épiglottiques, il y a une eschare noirâtre bien formée.

Dans le larynx, les cordes vocales sont saines ; la muqueuse rouge, pointilléc, et une petite fausse membrane extrêmement mince.

Les poumons sont remplis d'infarctus d'apoplexie pulmonaire, durs, noirs, variant du volume d’un pois à celui d’urie grosse noix et placés à la surface ou dans la profondeur. Le tissu pulmonaire peut s'insuffler et rougir, mais l’engorgement reste, et, après l’insufflation, le tissu redevient noirâtre, là où il y avait infarctus apoplectiques. Nulle part il n’y a de caillots dans les artères pulmonaires.

L e cœur, dont la substance est mollasse, décolorée, est atteint de myocardite. — Il offre une endocardite mitrale végétante très accusée, mais point d’endocardite tricuspide, Quelques caillots fibrineux décolorés adhèrent au bord valvulaire et aux colonnes charnues du ventricule gauche. Ils sont plus considérables et plus anciens dans le ventricule droit. A la base du cœur, sous le péricarde, au-dessus des sillons auriculo-ventriculaires, existent quatre infarctus noirs, durs, très rapprochés, et du volume d’un petit pois.

La peau présente environ cent soixante pétéchies violettes dont la plus large a 3 millimètres de largeur et pénètre dans toute la profondeur du derme sans le dépasser.

Le tissu cellulaire sous-cutané olfre, dans la couche graisseuse et au-dessus des muscles, de nombreux infarctus noirâtres dans lesquels le sang infiltré est bourré de graisse. Ils varient de volume d’une tête d’épingle à celui d’un gros pois. J’en ai compté trente-huit, épars sur les membres supérieurs ou inférieurs, et à la partie inférieure du ventre, sur le pubis. Il n’y en a eu aucun dans les parties déclives, vergetées et violacées par l’accumulation du sang sous l’épiderme; mais là, c’est un effet cadavérique, et le sang de ces parties déclives ne pénètre même pas dans l’épaisseur du derme.

Les muscles du cou présentent aussi des infarctus apoplectiques miliaires et diffus. Un seul, vers l’attache inférieure du sternomastoïdien présente, au centre, un point blanchâtre solide de tissu décoloré. J’en ai trouvé aussi dans les muscles intercostaux. Ceux de l’épaisseur des membres occupaient surtout le tissu cellulaire intermusculaire. 11 y en avait aussi dans l’épaisseur de l'œsophage.

Sur le foie, il y avait une seule tache de purpura, qui est dans le péritoine et ne pénètre pas dans l’intérieur de la glande.

Dans les reins, il y en a deux qui, visibles à la surface, pénô-

trent dans la profondeur de la couche corticale hypertrophiée, grisâtre et atteinte de dégénérescence graisseuse.

Comme on le voit dans cette observation, c’est moins par ses conséquences locales et par l’obstacle à la respiration, que par l’intoxication diphthérique que la mort a eu lieu. L’enfant a succombé à la résorption des produits de son ulcération pharyngée — par suite d’une septicémie spéciale à cette maladie. — La présence des infarctus apoplectiques sous-cutanés, l’apoplexie pulmonaire, le purpura, la dégénérescence graisseuse des reins, les apoplexies rénales et musculaires, la leucocylhose enfin, le démontrent de la façon la plus évidente.

Si je n’avais rencontré qu’un seul fait de ce genre, on pourrait peut-être le considérer comme une exception, et considérer encore ces noyaux d’apoplexie pulmonaire comme de la pneumonie lobulaire. Mais en dehors de la pneumonie lobulaire qui pxiste aussi très souvent dans la diphthér ite et dans ie croup, il y a aussi les infarctus apoplectiques souvent suivis d’infiltration purulente centrale ou môme d’abcès métastatiques, et les infarctus rénaux, musculaires et sous-cutanés qui démontrent que ces lésions ne sont pas de nature inflammatoire et doivent être considérées comme des accidents métastatiques. C’est au reste la doctrine que je professe depuis quinze ans et qu’on trouve appuyée par ces preuves anatomiques, dans mon Traité des maladies de l’Enfance , et dans toutes mes publications depuis 1858.

Choléra épidémique. — Mort. — Infarctus sanguins des membres

et du cœur.

Jeanne W..., âgée de 7 ans, entrée à la salle Sainte-Luce, à l’hôpital des Enfants-Malades, est morte le 3 octobre 1873, avec trois autres de ses frères.

Cette enfant, bien portante le 2 octobre, dîna comme de coutume, et fut prise, dans la nuit, avec son frère et deux sœurs, de vomissements, de diarrhée, de cyanose, avec refroidissement, et lut amenée à l’hôpilal pendant la nuit. Elle mourut deux heures après.

Autopsie. — Sur les membres inférieurs, à la partie antérieure et latérale, ainsi que sur la face externe des membres supérieurs, existent un grand nombre de taches sous -cutanées de couleur rose violacé, les unes petites, à peine visibles, et les autres larges, ayant L centimètre et demi de diamètre. — J’en ai compté dix-huit.

Chaque tache existe au-dessous de la peau, qui est saine, audessus des muscles, et dans le tissu cellulaire graisseux placé sous la peau. Chacune de ces taches est formée d’un noyau rouge foncé do volume variable en rapport avec la dimension de la tache, et autour il y a une zone d’infiltration sanguine violacée plusou moins large.

Des infarctus semblables, mais plus petits, existent sous le péricarde, dans le tissu musculaire du cœur et dans ses colonnes charnues.

La valvule tricuspidc n’offre rien de particulier, mais le bord de la valvule mitrale est, d’un côté, rouge, un peu épaissi par des végétations d’un rouge prononcé. Le cœur est flasque, ramolli. Ses cavités sont remplies de caillots noirâtres très mous, et en quelques points ces caillots sontà demi décolorés, mous, élastiques et très friables.

Pas d’autres infarctus dans le foie, dans les reins, ni dans les muscles.

Les poumons seuls renferment un petit noyau d’apoplexie pulmonaire.

Choléra épidémique. — Mort. — Infarctus sanguins du cœur et des membres.

Charles W..., âgéde cinq ans et demi, mort à l’hôpital des Enfants-Malades, le 8 octobre 1873.

Cet enfant, très bien portant le 2 octobre, avait dîné comme de coutume. 11 fut pris, avec trois de ses sœurs, du choléra asphyxique .pendant la nuit et amené à l’hôpital, où il mourut au bout de quelques heures.

Autopsie. — Sur les membres inférieur, à la partie antérieure et externe, il y a six petites taches sous-cutanées d’un violet rose Il y en a seulement deux au bras.

Ces taches sont formées par une hémorrhagie de la couche graisseuse sous-cutanée entre la peau et les muscles. On n’y voit aucun vaisseau à l'œil nu ni à la loupe. Cette hémorrhagie, dont la plus grosse à le volume d’un petit pois, est formée d’un noyau plus foncé en couleur, entouré d’une zono moins rouge.

Dans les poumons, souples etcrépitants, ily aquelques noyaux rouges d’intiltration sanguine, sans hépatisation du tissu. Je n’y trouve qu’un seul infarctus noir, bien isolé, du volume d’un pois.

Sous le péricarde, il y une douzaine de petits infarctus san-

gains du volume d’un grain de millet. A l’intérieur du cceur, dans le ventricule gauche, la grosse colonne charnue en oilre quatre autres placés sur l’endocarde. La valvule mitrale offre un gonflement rougeâtre assez prononcé de son bord, dû à la végétation sous-séreuse. Les cavités sont remplies de caillots noirâtres mous et diffluents. Une partie de ces caillots est décolorée, grisâtre, adhérente aux colonnes charnues et aux valvules, où se trouvent de nombreux filaments de fibrine. La vavule tricuspide n’oflre rien de particulier.

Aucun infarctus dans les autres viscères.

Une dernière question me reste à résoudre. Il s’agit de savoir si les infarctus sous-cutanés que je viens de décrire ont quelque analogie avec les hémorrhagies musculaires signalées dans la fièvre typhoïde par Cruveilhier [Anatomie pathologie , t. I, liv. xvji) comme des phlébites capillares ; — par Stein, comme un résultat d’infiltration graisseux des petits vaisseaux ; — par Zenker, comme dépendant d'une altération de la fibre musculaire ; — parChaparre [Thèse de Paris, 1872) ; — par Jacobs (Thèse de Paris, 1873). En effet, ces observateurs ont vu dans la fièvre typhoïde de petites ecchymoses, des infiltrations sanguines plus ou moins étendues, et de véritables foyers hémorrhagiques, pouvant donner lieu à des abcès. Ils n’ont pas parlé des petites hémorrhagies sous-cutanées ni delà thrombose cardiaque avec endocardite végétante, mais ce peut être là des faits négligés involontairement et qu’on eût constatés avec un peu plus d’attention. De plus, sauf Cruveilhier qui attribue ces hémorrhagies et les abcès à une phlébite capillaire, les autres, avec Zenker, les regardent comme étant le résultat d’une rupture musculaire spontanée produite par la dégénérescence cireuse des muscles. Quant à la théorie de Stein sur l’infiltration granulo-graisseuse des petits vaisseaux favorisant leur rupture, elle n’est pas acceptée.

11 est probable que le fait des hémorrhagies et des abcès de la fièvre typhoïde se rattache au fait des infarctus apoplectiques sous-cutanés que je viens de décrire chez les enfants. C’est le même phénomène modifié par l’àge des

malades, et je crois qu’à l’avenir les médecins feront bien de rechercher la nature des taches bleuâtres sous-cutanées des cadavres. Là, il n’est pas possible d’en trouver l’origine dans une altération de la fibre musculaire, la lésion est dans le tissu conjonctif placé sous la peau ou dans les inters ticesdes muscles. Elle esttoute vasculaire, et ne peut s’expliquer que par une altération des parois encore à démontrer ou par l’obstruction locale des capillaires faite sur place ou dépendant d’une embolie par thrombose cardiaque.

En résumé :

Des infarctus hémorrhagiques se produisent sous la peau et dans les interstices musculaires chez les enfants atteints de choléra, de diphthérite, de croup, de septicémie typhoïde ou purulente, et même de maladies aiguës inflammatoires.

Les infarctus hémorrhagiques sous- cutanés du choléra, des maladies aiguës, septicémiques ou inflammatoires ont de deux à douze millimètres et se révèlent par une tache bleuâtre ou violacée visible à travers la transparence de la peau.

On rencontre de deux à quarante infarctus sous-cutanés du tissu cellulaire dans les maladies dont je parle.

Ces infarctus sous-cutanés sont toujours accompagnés d’endocardite végétante mitrale ou tricuspide, ou de thrombose cardiaque plus ou moins ancienne avec dépôts fibrineux sur les valvules et sur les colonnes charnues du cœur.

Il est probable que les infarctus sanguins sous-cutanés résultent d’embolies capillaires artérielles, mais cela est impossible à démontrer.

Des infarctus apoplectiques peuvent quelquefois suppurer et donner lieu à des abcès sous-dermiques.

Des infarctus hémorrhagiques, mais plus volumineux existent presque toujours dans les poumons, où ils amènent parfois de l’infiltration purulente et de petits abcès, lorsque la maladie dure longtemps.

On rencontre aussi, mais [plus rarement, des infarctus

dans le foie, dans les reins, dans les muscles et dans le tissu conjonctif intermusculaire.

Aux infarctus apoplectiques disséminés de la peau, et des viscères, il faut joindre le purpura qui est rare, la leucocythose aiguë qui est très commune et qui accompagne tous les cas graves de diphthérite, enfin la dégénérescence graisseuse des reins accompagnée d’albuminurie.

Les infarctus apoplectiques sous-cutanés n’ont rien de spécial à la diphthérite, ni au choléra, car ils existent dans la septicémie typhoïde grave et dans la résorption purulente.

La recherche de ces infarctus pendant la vie est très utile au point de vue du pronostic, car en indiquant la mort probable des malades, elle peut servir à empêcher l’emploi de médications hasardeuses ou d’opérations qui n’auraient aucune chance de succès.

50. — Le l’endocardite végétante et ulcéreuse dans les maladies fébriles de l’enfance.

Les maladies observées sur l’homme vivant et que révèle la clinique forment un groupe particulier, que l’on ne saurait identifier avec l’évolution des altérations anatomiques. Elles sont la maladie, tandis que les autres ne sont que des lésions. Or, la lésion et la maladie sont deux choses très distinctes, et si, habituellement, la lésion et les symptômes marchent ensemble, ceux-ci indiquant celle-là, il n’en est pas toujours ainsi, et l’on sait des lésions qui n’ont été révélées que par l’autopsie, sans qu’aucun symptôme ait pu les faire soupçonner, comme on sait des maladies mortelles dont la lésion est parfaitement ignorée. C’est ce que, dans un chapitre de ma Pathologie generale consacr é aux maladies latentes[\ ), j’ai essayé de démontrer par un nombre surabondant de preuves.

(1) E. Bouchut, Éléments de pathologie générale , 4e édition, page 324.

MALADIES D IS ENFANTS

Ainsi, chez les vieillards, Piorry et Dcchambre ont indiqué que certaines maladies des orifices du cœur, telles (lue rétrécissements ou insuffisances, découvertes sur le cadavre n’avaient, pendant la vie, produit aucun des souffies qui les caractérisent habituellement. Des cancers profonds, des tumeurs hydatiques enkystées et pétrifiées, provenant du foie, comme celle que j’ai présentée à la Société anatomique en 1842, des calculs biliaires, des pneumonies chroniques, des concrétions pulmonaires énormes, des tumeurs du cerveau et du cervelet, surtout des tubercules quelquefois énormes peuvent se développer, séjourner et s’arrêter comme lésion sans rendre les sujets malades et n’être reconnus qu’à l’autopsie lorsqu’une maladie intercurrente en fournit l’occasion. Tous ces faits se trouvent dans ma Pathologie générale et dans une thèse de Guillot, intitulée : la Lésion et la Maladie.

Ces réflexions préliminaires s’appliquent de tout point aux lésions du cœur chez les enfants qui passent souvent inaperçues et qui ne constituent pas ce qu’on appelle des maladies du cœur. En effet, cliniquement , les maladies du cœur sont rares dans l'enfance, et anatomiquement , elles sont très communes, car tout état fébrile les provoque. Seulement, ce n’est pas une maladie, c’est une lésion temporaire qui disparaît sans produire de symptômes, et il n’y a que lorsqu’elles s’établissent définitivement en altérant le diamètre des orifices qu’elles deviennent appréciables. Dans ces cas mêmes, leurs symptômes diffèrent de ceux de l’adulte, car on ne rencontre que bien rarement ce faciès empourpré, livide et bouffi qui est le type des affections cardiaques chez l’homme. Ces maladies sont donc très communes, mais sous la forme anatomique, d’après le résultat de mes recherches, et ce sont des faits dont l’existence éclaire l’origine de bien des affections cardiaques.

Si la question est à peu près nouvelle par la manière dont je l’envisage, elle ne l’est pas dans ses éléments, car déjà l’endocardite végétante a été signalée comme pouvant être la complication d’un grand nombre de maladies aiguës.

Ainsi, en dehors des endocardites végétantes si connues du rhumatisme articulaire aigu et chronique, de la pneumonie, de la pleurésie, des fièvres éruptives et typhoïdes signalées par Bouillaud, dans son Traité des maladies du cœur , par Simonet dans son mémoire sur V endocardite, des faits de ce genre ont été publiés par un grand nombre de médecins pour différentes maladies.

En 1865. Bridger, dans Y American Journal , indique cette endocardite dans le croup et déclare l’avoir observée vingtquatre fois sur soixante-quinze autopsies.

En 1872, avec mon savant collègue Labadie-Lagrave, je l’ai signalée à l’Académie des sciences dans Y angine couenneuse et les maladies septicémiques . Robinson Beverley en parle dans une thèse de 1872, sur la thrombose cardiaque du croup, ayant pour but de montrer que la cause de la mort dans cette .maladie dépend surtout des caillots formés dans le cœur et dans les gros vaisseaux.

On connaît les travaux de Desnos et Huchard qui, en 1866, dans Y Union médicale , ont décrit l’endocardite végétante de la variole. Elle a été également indiquée par Duroziez ( Gazette des hôpitaux , 1867).

Des endocardites semblables ont été encore observées dans pyémie, par Traube, 1856, dans Ya fièvre puerpérale, par Wesphal, 1861, dans la maladie de Bright, par Nogar, dans Y érysipèle, par Jaccoud, dans Y érythème noueux , par moi, dans la syphilis , par Virchow, 1858, etc.

D’une manière générale, on peut dire qu’elle se montre dans les maladies fébriles aiguës , comme un effet de la fièvre, témoignage de l’angio-cardite dont Bouillaud parlait autrefois. C’est aussi l’opinion dcBillrolhet de Weber, qui pensent que le sang d’un homme atteint de fièvre violente, quelle qu’en soit la cause, est gravement modifié, et que le sujet peut être atteint d’inflammation secondaire des différents organes et particulièrement de l’endocarde.

En résumé, chez l’enfant comme chez l'adulte, la fièvre vive et prolongée produit facilement une endocardite végétante, et je vais en donner de nouvelles preuves.

Mes recherches cadavériques m’ont appris que sur deux

— bl6 —

cenls autopsies faites au hasard, sur des enfants morts de maladies les plus variées, inflammatoires, diathésiques, éruptives, traumatiques, les neuf dixièmes des cadavres présentent des traces d’endocardite végétante, faible ou forte ou bien caractérisée, des thromboses cardiaques assez anciennes pour produire des effets fâcheux, et que celte endocardite végétante occupe tous les orifices du cœur, mais de préférence l’orifice mitral. Le môme fait s’observe chez l’adulte, mais à un degré de fréquence moindre.

Les maladies dans lesquelles j’ai rencontré celte endocardite végétante sont :

Le croup, — l’angine couenneuse, — la diphthérite cutanée, — la paralysie suite d’angine couenneuse, — la fièvre typhoïde, — le choléra, — la chorée, — la pleurésie simple, — la pleurésie purulente, — la pneumonie, — la méningite tuberculeuse, — la méningite traumatique, — la résorption purulente, — la tuberculose générale, — le rachitisme réuni à la tuberculose, — l’entérite chronique,

— l’entérite tuberculeuse et le carreau, — la péricardite,

— l’albuminurie, — la variole, la rougeole et la scarlatine,

— la gangrène de la vulve, — l’hémorrhagie ombilicale du nouveau-né, — la microcéphalie avec cachexie et convulsions mortelles, — le mal de Pott, — la suppuration du thymus. — la périostite phlegmoneuse aiguë, — le tétanos,

— la cyanose congénitale, morte de rougeole, — la laryngite aiguë simple, — la péritonite, suite d’opération d’anusartificiel, — la cystotomie, — la brûlure, — le traumatisme suite d’écrasement par les roues d’une voiture, — l’hémorrhagie méningée.

Dans cette énumération se trouvent des affections traumatiques que le hasard m’a offertes, et j’ai été heureux de voir quel pouvait être le résultat de la fièvre traumatique sur la formation des endocardites végétantes. J’en reparlerai plus loin.

Comme ce sont des faits d’amphithéâtre recueillis sur des sujets morts dans d’autres services que le mien, et que je n’avais pas vus dans leur vie, je ne sais pas quels ont été les résultats de l’auscultation à leur égard ; mais, dans

la plupart des faits relatifs à des sujets morts dans mon service, j’ai constaté l'existence d’un bruit de souffle car-

Idiaque indiquant la lésion trouvée sur le cadavre.

Maintenant, en dehors des faits anatomiques, il y a les faits cliniques de maladies semblables ou autres, l’érysipèle et l'érythème noueux, non suivis de mort, et dans lesquels j’ai observé des souffles à la base ou à la pointe, au premier ou au second temps, aux deux temps à la fois, souffles qui ont duré plus ou moins longtemps. D'après les recherches cadavériques, je me crois en droit d’attribuer ces souffles à des endocardites végétantes semblables à celles que je viens de signaler, et cette conclusion est inattaquable.

Dans quelques cas, la lésion existe, mais le souffle ne peut être perçu, je veux parler du croup et de la brochopneumonie, lorsque les enfants ne peuvent suspendre leur respiration et que les râles bronchiques couvrent le bruit du cœur. J’en reparlerai plus loin.

D’après cette courte exposition, chacun peut voir que l’endocardite est très fréquentç chez les enfants dans le cours des maladies aiguës fébriles, qu’elle peut être constatée pendant la vie, et qu'on la rencontre plus souvent sur le cadavre que sur le vivant, par suite de certaines difficultés d’examen spéciales à l’enfance. De plus, elle coïncide avec les maladies aiguës inflammatoires, avec les inflammations simples ou gangreneuses, avec les fièvres continues ou éruptives, avec la fièvre traumatique, c'està-dire avec tout état fébrile quelle qu'en soit la cause.

Ce fait n’est pas entièrement nouveau, mais il est un peu oublié, peut-être même de celui qui lui a donné la première indication. Ainsi, dans son Traité des maladies du cœur, Bouillaud insiste beaucoup sur la coïncidence de l’endocardite avec le rhumatisme articulaire aigu, la pneumonie, la pleurésie, et il mentionne seulement la fièvre typhoïde et les fièvres éruptives. Dans sa pensée, la fièvre n’est qu’une angiocardite, c’est-à-dire une inflammation de la membrane interne des vaisseaux, caractérisée par la rougeur de la membrane interne du cœur et des artères,

ce qui nous ramène à cette idée pyrétologique de Galien, qu'un fan intérieur, ne' dans le cœur et se 'propageant au reste du corps, est la cause de la fièvre.

Mes observations viennent à l’appui de cette manière de voir, et il est de la dernière évidence que tout état l'ébrile agit sur la membrane interne du cœur et des artères pour y produire, chez les enfants surtout, un certain degré d’irritation hyperhémique et nutritive. Je ne dirai pas que ce phénomène doive être considéré comme la cause de l'étal fébrile, ce qui ne serait que répéter Galien, mais je ne dirai pas non plus que ce soit la fièvre qui, par les altérations, la chaleur et la vélocité du sang, produise l’endocardite. Personne ne saurait rien dire de certain à cet égard. On ne peut trancher ces questions que par des hypothèses, et mieux vaut s’en abstenir.

Contentons-nous donc de savoir que la lésion anatomique de la fièvre est une inflammation de la membrane interne du cœur, d’abord limitée aux orifices, et pouvant s’étendre sur les parois du ventricule et au tissu du cœur, ainsi qu’à la tunique interne des artères. C'est le fait tel qu’il résulte de deux cents autopsies d'enfants, de vingt autopsies d'adultes et de deux cent soixante-douze observations cliniques. Qu’un autre plus téméraire entreprenne de dire quelle en est la cause, qu’il ose aller plus loin et en faire le principe de l’état fébrile, et je l’applaudirai s’il parvient à découvrir un argument sérieux qui résolve ce vieux problème, encore à l’étude depuis mille huit cents ans; mais pour moi, ne voulant pas quitter le terrain solide de l'observation pour me lancer dans les domaines mouvants de l’imagination, je m’arrête pour étudier simplement l’endocardite fébrile telle que je l'ai observée. Procéder autrement serait temps perdu, et, en médecine, la vie est trop courte pour s’arrêter sur des questions insolubles, dont le moindre inconvénient est la prolixité des écrivains. Multa paucis.

1° Siège et formes de l' endocardite dans les maladies aiguës fébriles de l'enfance. — Il y a, comme on sait, deux

espèces d’endocardite, l’une végétante , très commune, et l’autre ulcéreuse, assez rare. A cette dernière se rattachent des phénomènes graves typhoïdes, simulant la fièvre de ce nom et dus à des embolies fibrineuses artérielles du poumon ou du reste du corps, créant des infarctus et des abcès multiples. J’en ai observé un cas dans mon service, qui a été publié par Duguet et Hayem dans la Gazette médicale de 1864, et tout le monde en a observé de semblables.

L’endocardite végétante est caractérisée par le boursouflement et la rougeur de l’une ou de plusieurs des valvules cardiaques. Je l’ai trouvée 187 fois sur 200 autopsies d’enfants morts de maladies aiguës et traumatiques.

Elle occupe surtout la valvule mitrale, 174 fois sur les 200 autopsies, et ordinairement étendue à tout le rebord valvulaire, il arrive quelquefois qu’elle n’affecte qu’une des lames de la valvule, celle qui sépare l’orifice aortique de l’orifice auriculo- ventriculaire et qui forme une sorte de cloison entre les deux orifices. On dirait que le frottement de la colonne sanguine passant dans l’aorte est la cause de cette irritation phlegmasique et nutritive. S’il en était ainsi, il y aurait là un argument pour affirmer que le frottement accéléré du sang sur les orifices valvulaires dans la fièvre est la cause de la lésion; mais je n’émets là qu’une hypothèse, et je n’affirme rien.

La valvule le plus fréquemment affectée après la mitrale est la tricuspide, c’est-à-dire celle dont les lames garnissent l’auriculo- ventriculaire droit. Je l’ai trouvée 75 fois sur 200 autopsies.

Viennent ensuite les sigmoïdes de l’aorte. 46 fois sur 200, et les sigmoïdes pulmonaires, 12 fois. Seulement la lésion est ici différente de ce qu’elle est dans les valvules ventriculaires. Je la décrirai plus loin.

Dans l’endocardite végétante des orifices auriculo-ventriculaires droit ou gauche, la lésion est caractérisée par la rougeur, le boursouflement et parfois les rugosités ou aspérités du bord valvulaire où se fixent les tendons qui sont eux-mêmes quelquefois épaissis. C’est un feston rou-

geâtre irrégulier qui horde la toile valvulaire dans une étendue de 2 à 3 millimètres et au delàjusqu’à l’anneau, le tissu valvulaire conserve sa couleur etsa texture naturelles. La couleur, qui n’est pas du tout celle de l’imbibition, est absolument celle de l’hyperhémie active, et il n’y a pas lieu de l’attribuer à une action cadavérique de décomposition du sang. Parfois même, ce gonflement du bord valvulaire n’a aucune couleur, il est caché par un dépôt de fibrine coagulée, il se confond avec la teinte blanche fibreuse du reste de la valvule, et l’on pourrait croire qu’elle n’offre rien d’anormal ; mais après l’avoir débarrassé de la fibrine qui le recouvre et après l’avoir lavé, sous l’influence de l’oxygène atmosphérique il se colore et rougit de façon à bien laisser voir le siège et l'étendue de la lésion.

Dans quelques cas, mais bien rares, 3 fois sur 200, il y a des aspérités assez fortes et dures ou de petites végétations mamelonnées qui grattent sous le doigt, mais jamais elles ne forment de crêtes très saillantes.

Une fois, j'ai trouvé, sur le côté interne cardiaque de la mitrale, six petites granulations miliaires, blanches, très petites, semblables à des tubercules miliaires, et l’enfant n’était pas tuberculeuse. Elle était morte du croup.

Parfois aussi, l’endocardite végétante n’occupe qu’un des côtés de la valvule, et l’autre reste sain, ou bien l’on observe sur un point des plaques blanches fibreuses, peu épaisses, d’une ancienne endocardite végétante en voie de résolution, et sur l’autre, l’endocardite végétante provoquée par la dernière maladie.

Telles sont, à l’œil nu, les apparences de l’endocardite végétante mitrale; mais, au microscope, on découvre immédiatement les traces d’une inflammation parenchymateuse de la valvule. C’est moins un exsudât formé entre les éléments du tissu qu’un gonflement et une prolifératibn des éléments cellulaires normaux.

Cette intumescence est formée de fibres conjonctives jeunes plus ou moins bien formées; quelquefois elles sont ondulées, et l’on y trouve un grand nombre de cellulcg

embryonnaires ou de cellules allongées, fusiformes, à noyau ovalaire et dirigées dans le sens des fibres.

Parfois, lorsque la lésion est déjà un peu vieille, sur le bord libre de la valvule et du côté de la cavité auriculaire, il y a des nodosités dures, rouges, de volume variable et constituées par du tissu conjonctif parfaitement organisé. Il faut pour cela que la maladie aiguë fébrile ait duré assez longtemps.

Dans les valvules sigmoïdes de l’aorte et de l’artère pulmonaire, les lésions sont différentes. Elles ont une autre apparence et uneautre forme. Ce n’est plus une simple végétation du rebord valvulaire, c’est une rougeur totale ou partielle, suite d’arborisation vasculaire, et un gonflement plus ou moins prononcé du tissu de la valvule. D’abord rappelons que, dans beaucoup de cas, ces valvules restent saines ; mais, lorsqu’elles sont malades, tantôt le gonflement et la rougeur occupent le bord libre et tantôt le bord adhérent. Alors leur point d’attache est visiblement gonflé, résistant sous le doigt, et, au bord libre, existe un gonflement analogue un peu moins prononcé. Ces valvules ont perdu la finesse de texture et la souplesse qu’elles offrent habituellement dans les angles formés par la réunion de leur bord libre, il y a un contact de tangence , qui fait parfois un commencement d’agglutination. C'est pour l’avenir une menace de rétrécissement artériel.

Au microscope, les parties tuméfiées présentent une altération semblable à celle que j’ai décrite dans le boursouflement des valvules mitrale et Lricuspide. Il n’y a généralement pas de végétations ni d’aspérités, mais voilà tout.

Avec cette endocardite végétante des maladies aiguës fébriles, il y a souvent de la myocardite, de la thrombose cardiaque et des infarctus du cœur , des poumons ou des autres organes.

La myocardite s’annonce par la décoloration et le ramollissement des fibres musculaires des ventricules. Au microscope, on voit que ces fibres ont perdu leur stria-

tion et qu’elles ont subi sur quelques points ou dans une grande étendue la dégénérescence granulo- graisseuse semblable à celle que M. Vallin a trouvée dans les fièvres palustres graves.

La thrombose cardiaque, avec l’endocardite végétante, joue un rôle énorme dans les phénomènes ultimes de toutes les maladies de l’enfance. Elle en. précipite la fin par des complications inattendues, et c’est par elle que l’on meurt un peu plus vite. On leur doit les infarctus du cœur, des muscles, du tissu cellulaire sous-cutané, des reins, du foie, du cerveau et des poumons, où, selon les cas, elle provoque des pneumonies emboliques, des infarctus pulmonaires et des abcès métastatiques.

Dans cette thrombose cardiaque, il est difficile de démêler ce qui est la coagulation du sang post mortem dans les quatre cavités du cœur d’avec ce qui est la coagulation opérée dans l’agonie et dans les derniers jours de la vie.

A cet égard, bien des recherches ont été entreprises, sans donner de solution certaine. Bouillaud et Legroux ont fait de louables efforts pour reconnaître l’âge des caillots cardiaques et ce qu’ils ont dit, généralement accepté, peut encore servir de règle aujourd’hui.

Toutes les fois que les caillots du ventricule droit et de l’artère pulmonaire, du ventricule gauche et de l’aorte sont ambrés ou décolorés, opaques, et que la fibrine adhérente enveloppe les tendons valvulaires et est collée sur la dentelure des valvules mitrale et tricuspide, il y a lieu de penser qu’ils sont anciens. Leur âge précis est indéterminable, mais ils ont au moins trois ou quatre jours de date. D’après leur contexture, on en voit de cadavériques, d’agoniques et de plus anciens. Ceux-là sont ceux qui adhèrent aux colonnes charnues du cœur et aux tendons ou échancrures valvulaires. Ils ressemblent à de la fibrine blanche, opaque, séparée du sang par le battage et forment les filaments aglutinés ou en partie détachés, presque libres, et l’on comprend que des portions extrêmement petitespuissent être entraînées par la circulation pour aller

dans les artères se fixer sur un point du grand ou petit système artériel et former une embolie. Cette supposition a été vérifiée par les expériences et on l’accepte aujourd’hui comme vérité incontestable. C’est ainsi que se forment les embolies pulmonaires et les pneumouies emboliques lorsque des fragments de fibrine arrivent dans le poumon par l’artère pulmonaire, et que paraissent les embolies aortiques , lorsque du ventriculaire gauche des molécules ou des fragments de fibrine viennent faire les infarctus sous-cutanés et les infarctus du foie, des reins, des muscles et des autres tissus, tels que je les ai observés dans les autopsies que j’ai faites.

Sur mes 200 autopsies, je les ai rencontrées 36 fois dans le poumon en plus ou moins grand nombre et 7 fois avec abcès ; 3 fois dans les muscles ; 2 fois dans les reins ; 3 dans le foie ; 45 fois dans le tissu cellulaire sous-cutané, dont 4 avec abcès. Il s’en trouve aussi quelquefois dans le cerveau. J'en connais deux exemples, et Ilayem en a publié un cas dans les Bulletins de la Société anatomique.

Dans le tissu cellulaire sous-cutané, ces infarctus occupent habituellement la partie antérieure des jambes, les pourtours de la rotule, quelquefois les cuisses, puis la partie externe des avant-bras, et rarement le tronc. Ils se présentent sous forme de taches brunâtres, larges comme des lentilles, placées au-dessous de la peau, qui est saine. On les voit à travers la transparence du derme, et si on les incise, on voit qu’ils occupent l’épaisseur du panicule graisseux sous-cutané, sans aller jusqu’à l’aponévrose du membre. Dans quelques cas, lorsque la maladie se prolonge, ils donnent lieu à de petits abcès du tissu cellulaire. J’en ai vu quatre exemples. Ils sont formés d’une large suffusion sanguine, au milieu de laquelle on voit un point rouge plus foncé en couleur, tenant quelquefois à un petit vaisseau qui se perd au milieu de l’infiltration sanguine. Les portions de peau contenant ces hémorrhagies étant durcies dans le liquide de Muller et soumises à des coupes minces pour être examinées au microscope, je vis qu'elles

étaient formées par une trame fibro-cellulcuse et adipeuse infiltrée de sang, mais je n’ai jamais pu y voir de vaisseau obstrué.

Ailleurs, ces petits infarctus sanguins occupent la trame celluleuse intermusculaire profonde le long de la gaine des gros vaisseaux, et une fois le long de la veine humérale et crurale, j’en ai trouvé des quantités telles que je n’ai pu les compter.

On en trouve aussi le long des veines coronaires dans leur trajet sur les ventricules et dans le sillon qui sépare les ventricules des oreillettes.

J’en ai vu enfin dans la substance musculaire du cœur et dans les muscles, mais cela est plus rare.

Ceux du poumon sont presque aussi nombreux que ceux du tissu cellulaire sous-cutané. Je les ai étudiés depuis longtemps avant de m'être occupé de l’endocardite, des thromboses cardiaques et des infarctus qui en résultent. En 1862, je les ai déjà décrites dans la quatrième édition de mon Traité des maladies des enfants , à l’article Diphth évite ; Angine couenneuse et Croup. J’en ai fait le résultat d’une résorption des produits sécrétés à la surface des parties malades, et comme ils se présentaient sous forme de noyaux d’apoplexie pulmonaire pure, ou entourant des noyaux gris ou de véritables abcès du poumon, j’y ai vu la preuve d’une métastase ûiphthéritique et purulente analogue à celle de la résorption purulente.

Aujourd’hui, en raison des changements survenus dans la doctrine de la résorption purulente, mon interprétation peut être contestée, mais les faits restent, et ce que j’ai signalé peut être considéré comme ayant été bien vu.

Qu’il y ait dans la résorption purulente une véritable résorption d’éléments du pus formant de l’apoplexie pulmonaire et des abcès métastatiques, ou, connue le prétend Virchow, que ces altérations pulmonaires s’expliquent par des embolies fibrineuses venues du cœur droit, peu importe à mes observations, j’ai vu le premier dans le croup et dans les maladies diphthéritiques des lésions qui

n’avaient été signalées par aucun de ceux qui m’ont précédé. M. Labadie-Lagrave, mon interne d’alors, les a signalées dans sa thèse, en 1873.

Dans ces cas, avec la thrombose cardiaque et avec les endocardites végétantes que je viens de signaler, il y a toujours des noyaux d’apoplexie pulmonaire à divers degrés de développement, que l’on appelle aussi des infarctus emboliques.

Ces infarctus se produisent au centre et à la périphérie des poumons, Il y en a un ou deux seulement ou parfois davantage. Dans ce cas, ils sont moins distincts. Ils ont une forme, une couleur et un volume variables. Ceux du centre sont généralement arrondis, tandis que ceux de la périphérie, sous la lèvre, offrent parfois une disposition pyramidale renversée. Ils sont assez durs et on les sent sous le doigt comme des noyaux de pneumonies lobulaires plus ou moins volumineux. Les uns ont le volume d’uu petit pois et d’autres peuvent acquérir le volume d’une noisette. Leur tissu varie d’aspect selon leur âge et la période de leur développement.

Au premier degré , le tissu de ces infarctus du poumon est partout noirâtre comme du raisiné finement grenu, il a l’apparence splénique et est friable comme dans la pneumonie ; il est imperméable à l’air et tombe au fond de l’eau : néamoins on peut l’insuffler. Il n’est qu’infiltré de sang.

Au second degré , ces noyaux ou infarctus d’apoplexie pulmonaire changent un peu de couleur ; ils deviennent grisâtres comme dans la pneumonie au troisième degré et sont infiltrés de leucocythes. Dans quelques cas, c’est le centre seul qui est gris, purulent, et la circonférence présente une zone plus ou moins large, noirâtre, d’infiltration sanguine, qui s’étend à 4 ou 5 millimètres du tissu voisin, décolorant peu à peu, de façon à se fondre avec la nuance. C’est ce qui a été décrit jusqu’à ce jour dans l’infection purulente des opérés et des sujets morveux comme des abcès métastatiques au début. J’en ai recueilli vingt-quatre

observations dont le résumé se trouve dans mon livre (1).

Au troisième degré , le centre de l’infarctus est ramolli et converti en pus sanieux, grisâtre, homogène, ou bien rempli de détritus pulmonaires. C’est un véritable abcès métastatique. J’en ai recueilli huit exemples dans l’angine couenneuse ou dans le croup, et trois autres dans la fièvre typhoïde. Tous sont indiqués dans mon ouvrage, et l’un d’eux a été communiqué aux Bulletins de la Société anatomique par mon interne Stoizesco.

Dans un grand nombre de cas, ces infarctus sont moins distincts, moins noirs, et on les confond avec des noyaux de pneumonie lobulaire. C’est là ce qui explique pourquoi, jusqu’à ce jour, dans le croup, les anatomo-pathologistes n’ont jamais parlé que de pneumonie intercurrente. Ils ont confondu, sous une même dénomination, des lésions essentiellement différentes, et l’on fait de l’inflammation du poumon dans le croup une conséquence de la trachéotomie et de l’entrée de l’air froid dans les bronches.

Je crois qu’il faut distinguer dans ces lésions celles qui appartiennent à la broncho-pneumonie ou à la pneumonie primitive, et celles qui appartiennent à l’embolie provoquant des infarctus et des pneumonies emboliques. En effet, il y a des cas où la pneumonie m’a paru être l’effet d'un petit embolus provoquant un petit noyau, autour duquel se fait de la pneumonie lobulaire passant par les divers degrés d’hyperémie et d’infiltration purulente.

Bien que j’aie rapporté la formation de ces infarctus à l’endocardite végétante, il faut savoir qu’ils ne se développent que si, avec l’endocardite, il y a thrombose cardiaque droite, car, dans quelques cas, je les ai rencontrés sans traces d'endocardite. Il n’y avait rien aux valvules tricuspide ou sigmoïde pulmonaires, mais il y avait seulement la thrombose susceptible de produire les embolies du poumon.

Quatre fois enfin, dans les reins et dans le foie, j’ai ren-

(1) Bouchât, 4e édition du Traité des maladies de l'enfance, et 7e édition, 1878, page 260.

contré ces infarctus avec leurs caractères habituels. C’étaient des noyaux blancs, jaunâtres, durs, gros comme des noisettes, de forme pyramidale ou conique, allant de la circonférence au centre, larges à la surface de l’organe et se rétrécissant à mesure qu’ils s’enfoncaient dans le tissu.

Je n’ai pas noté d’abcès, et je ne me rappelle pas en avoir jamais vu.

Dans cette série de faits, relative aux infarctus produits par l’endocardite végétante, je n’ai pas observé d’infarctus emboliques du cerveau, mais il y en a des exemples ; j’en ai vu, et, comme je l’ai déjà dit, les Bulletins de la Société anatomique en renferment un autre, qui est très curieux et qu’on doit à Hayem.

2° Symptômes et marche de V endocardite végétante. — Le rapport des lésions valvulaires que je viens de décrire aux symptômes observés pendant la vie est souvent obscur, parfois difficile à saisir. C’est ce qui m’explique pourquoi j’ai si longtemps méconnu cette endocardite, et comment il m’a fallu d’abord constater la fréquence de la lésion sur le cadavre pour en rechercher les symptômes pendant la vie.

Dans l’érysipèle, dans l’érythème noueux ; dans les rougeoles simples ou compliquées ; dans la variole ; dans la scarlatine; dans la fièvre muqueuse ou typhoïde; dans l’angine couenneuse et dans le croup ; dans la bronchopneumonie et dans la pneumonie, etc., j’ai ausculté le cœur avec soin, et j’ai constaté, dans bien des cas, la présence de souffles très appréciables.

Sur quelques malades, atteints d’angine couenneuse, de croup, de broncho-pneumonie, de fièvre typhoïde avec gêne respiratoire et râles bronchiques, je n’ai entendu aucun souffle, et cependant l’autopsie m’a révélé plus tard l’existence de l’endocardite dont je viens de parler. Pourquoi cette anomalie ? Tout d’abord, je me demandais comment la lésion constatée sur des cadavres avait pu ne pas produire de symptômes ; mais, après réflexion, je vis que

l’anomalie était peut-être plus apparente que réelle. Gomme j’avais observé que les enfants ne pouvaient suspendre la respiration pendant qu’on les auscultait ou que, par suite de la bronchite, de la broncho -pneumonie et du croup, les râles couvraient un peu les bruits cardiaques, je pensai qu’il était possible que les souffles existassent sans qu’on puisse les apprécier. En effet, dans bien des cas, chez des enfants qui d’abord respiraient assez lentement et sans bruit, je pus entendre un souffle mitral qui cessait d’être perçu lorsque l’enfant, devenant indocile, se mettait à respirer plus fortement ou trop vite. Pour ausculter le cœur chez les petits enfants et pour être sûr de ce qui s’y passe, il faut que l’enfant soit docile, qu’il respire lentement, sans frayeur et sans bruit, et, mieux encore, qu’il puisse ralentir, au gré de l’observateur, ses mouvements respiratoires.

Dans d’autres cas, si avec l’endocardite végétante aiguë on n’entend pas de bruits de souffle au niveau des orifices affectés, c’est que la maladie est trop grave et compliquée de thrombose cardiaque. Cela se comprend aisément. En effet, si les orifices sont obstrués par des caillots, la circulation est empêchée en partie et le frottement de la colonne sanguine ne peut avoir lieu. Dès lors, pas de souffle possible. J’en ai vu bien des exemples, lorsqu’après la trachéotomie les enfants ne sont pas soulagés et gardent une dyspnée dans laquelle ils succombent. Ceux-là ne périssent pas par le poumon ni par asphyxie, puisque la respiration se fait entendre. Ils succombent par le cœur et par la thrombose cardiaque.

Cela étant dit pour expliquer comment on ne perçoit pas toujours avec l’oreille les souffles de l’endocardite végétante des maladies aiguës, je vais dire quelle est la fréquence de ces bruits de souffle sur le vivant.

J’ai recherché ces souffles sur 272 malades atteints de maladies fébriles les plus variées, et le souffle de l’endocardite a été constaté 183 fois.

Sur 26 enfants atteints de rougeole , j’ai constaté 12 fois

le souffle mitral, 6 fois le souffle aortique et 1 fois le souflle tricuspide.

Sur 12 enfants atteints de varioloïde , j’ai constaté 6 fois le souffle mitral et 1 fois le souffle aortique.

Sur 16 enfants atteints de scarlatine, il y a eu 13 fois le souffle mitral et 3 fois le souffle aortique.

Sur 23 enfants atteints d'angine couenneuse, il y a eu 16 fois le souffle mitral, 5 fois le souffle tricuspide et 2 fois le souffle aortique.

Sur 34 enfants atteints de croup , il y a 21 cas de souffle, mais la gêne de la respiration m’a empêché de localiser le bruit à un orifice plutôt qu’à l’autre.

Sur 12 cas (V érysipèle, il y a eu 7 cas de souffle à la base en dehors du mamelon et à la pointe, ce qui caractérise le souffle mitral, et 2 cas de souffle en dedans du mamelon à l’origine de l’aorte.

Sur 8 cas d 'érythème noueux , il y a eu 7 cas de souffle mitral.

Sur 20 cas de rhumatisme articulaire aigu , il y a eu 12 cas de souffle mitral, 4 cas de souffle aortique et mitral à la fois, et 4 cas de souffle aortique seul.

Sur 25 cas de fièvre typhoïde , il y a eu 17 cas de souffle mitral.

Sur 13 pleurésies , il y a eu 0 cas de souffle mitral.

Sur 28 bronchopneumonies , il y a eu 12 cas de souffle

I mitral.

Sur 17 pneumonies lobaires , il y a eu 6 cas de souffle mitral et 1 de souffle aortique.

Sur 38 chorées aiguës ou anciennes, il y a eu 21 cas de 0 souffle mitral et 8 cas de souffle aortique.

Les souffles constatés à la région du cœur sont presque toujours entendus au premier temps; mais, sur deux malades, j’ai constaté leur présence au premier et au second bruit. Dans ces cas, le phénomène n’a duré que quelques jours, et il s’est modifié de façon à ne plus laisser entendre qu’un seul souffle.

Ordinairement, il n’y a qu’un seul souffle systolique, mais il varie beaucoup d’intensité, selon les différents

MALADIES DES ENFANTS

points de lit région précordiale où on le recherche. IL est toujours doux et est suivi du claquement valvulaire normal. On l’entend presque toujours en dehors du mamelon et vers la pointe (64 fois pour 83 cas de souffle) du cœur, du côté de la ligne axillaire. Il est alors le signe d’une lésion mitrale produisant de l’insuffisance auriculaire.

Chez d’autres enfants, le souffle a son maximum d’intensité en dedans du mamelon, à la base du cœur, et il s’étend jusque sous le sternum près de l’appendice xiphoïde. Il m’a semblé que, dans ces cas, je devais le rapporter à une légère insuffisance tricuspide.

Quand il existe à la base du cœur seulement, et qu’il remonte dans la direction de la crosse aortique plus tôt qu’il ne descend vers l’appendice sternal, on doit le rapporter à une lésion des valvules sigmoïdes qui rétrécit un peu 1 orifice. Mais ici une grave difficulté se présente. Ce souffle, que j’attribue à une lésion valvulaire, peut être par son siège rapporté à l’hypoglobulie et à la chlorose. Beaucoup de médecins peuvent le considérer comme un bruit liquidien et le rattacher à la maladie du sang ou nosohémie chlorotique (1), d’autant plus que le stéthoscope placé au cou et comprimant la carotide permet d’entendre un souffle analogue réputé de nature chlorotique.

Pour ceux qui admettent encore qu’il y a des souffles artériels en rapport avec la qualité du sang, c’est-à-dire avec Y hydrémie, Yhypoglobulie ou la chlorose, il y a là une difficulté réelle d’appréciation. Moi, qui n’admets plus ces bruits, je me sens parfois embarrassé et j’hésite, influencé que je suis par les souvenirs de mes premières éludes. En effet, lorsque dans la convalescence d’une maladie aiguë, c’est-à-dire avec de l’hydrémie, on entend un souffle a la base du cœur, et qu’on le retrouve dans les carotides, comment ne pas croire, comme on l’enseigne depuis cinquante ans, que ce souffle appartient à la chloro-anémie ? 11 faut avoir fait toutes mes autopsies eL assisté a bien des

(1) Bouchut, Pathologie générale , quatrième édition, chapitre Nosohémies.

expériences sur les bruits déterminés dans un tuyau par les courants liquides pour faire table rase de mes anciennes connaissances et n’adopter que les conséquences d’expériences nouvelles, plus satisfaisantes que les anciennes.

Il est désormais établi par Chauveau que la qualité du liquide, aqueux, gommeux ou huileux n’est pour rien dans la production des bruits de souffle qu’un courant de ces substances occasionne dans un tuyau de caoutchouc rétréci sur un point de son parcours. En effet, si sur un système de tuyaux de caoutchouc adapté à un ventricule de même nature et comparable à l’appareil circulatoire artificiel de Marey, on fait courir ces différents liquides, on ne produit aucun bruit, tant qu’il n’y a pas d’obstacle à la circulation; mais, dès qu’on pince le tuyau, un souffle se fait entendre. C’est un frottement dû à l’obstacle, et non à la nature du liquide. C’est xmzveine liquide née à l’endroit où le liquide passe de l’endroit rétréci dans la partie plus large du tuyau, phénomène physique bien connu, le seul capable de rendre compte des bruits vasculaires découverts par l’auscultation des artères et des veines. Or l’aus cultation des artères avec le stéthoscope fait toujours une compression du vaisseau qui produit une veine lluide interne et un souffle correspondant, ce qui fait que le souffle artériel carotidien s’entend chez les sujets bien portants comme chez les sujets chlorotiques et que ce bruit n’a pas la valeur séméiologique qu’on lui a pendant longtemps attribuée. Dès lors, on ne peut arguer de sa présence pour affirmer qu’un bruit de souffle à la base du cœur et à l’origine soit de nature chlorotique, et, si cet argument disparaît, l’affirmation des bruits chlorotiques du cœur n’est plus qu’une hypothèse.

Des bruits de souffle cardiaque entendus à la région du cœur dans les maladies aiguës de l’enfance, il y en a donc deux dont la nature n’offre aucune incertitude : ce sont les souffles mitral et tricuspide indiquant l’insuffisance de ces orifices, par une endocardite végétante révélée par de nombreuses autopsies. Reste le troisième. Est-il chlorotique ou solidien? Révèle-t-il un gonflement des valvules

sigmoïdes de l’aorte rétrécissant l’orifice, comme le montrent beaucoup d’autopsies, ou indique-t-il de l’hydroémie? Dès lors que les deux premiers sont de nature organique et dus à l’endocardite végétante aiguë, il est difficile qu’il n’en soit pas de même du troisième, produit dans les mêmes circonstances sous l’influence de causes identiques.

On peut donc, dans les maladies aiguës de l’enfance, considérer les bruits de souffle entendus aux différents orifices comme étant dus au boursouflement des valvules qu’engendre l’endocardite végétante. Quant à la question du bruit de souffle chlorotique, elle doit être réservée. Pour moi, la solution est faite ; mais, lors même qu’on admettrait encore leur existence, mon argumentation reste tout entière. On peut admettre mes conclusions poulies cas particuliers dont je parle, et cependant admettre encore le souffle aortique et le souffle carotidien comme des signes de chloro-anémie.

En dehors des bruits de souffle dont je viens de parler, il y a peu de symptômes de l’endocardite végétante. La matité n’existe jamais. Il n’y a ni douleur ni matité anormale, et généralement il n’y a pas de dyspnée.

Lorsque la dyspnée existe, c’est qu’avec l’endocardite végétante, il y a une thrombose cardiaque très caractérisée, et c’est la gêne circulatoire produite par les caillots du cœur qui amène cet étouffement. On n’observe ce phénomène qu’après la trachéotomie et à la fin des maladies aiguës, chez les sujets qui doivent mourir. C est un signe pronostic très défavorable.

3° Marche de V endocardite végétante aigue de V enfance. — Si l’endocardite végétante aiguë, constatée par l’anatomie pathologique et par l’auscultation, avait la ténacité qu’on attribue généralement à l’endocardite valvulaire, tous les adultes devraient avoir ce qu’on appelle une maladie organique du cœur. Hœret lateri lethalis arundo. En effet, comme il est peu d’enfants qui n’aient eu quelque fièvre éruptive, quelque affection typhoïde, quelque

broncho-pneumonie ou une maladie aiguë fébrile, du moment que toutes ces maladies occasionnent presque toujours de l’endocardite végétante, celle-ci devrait, d’après les idées reçues, laisser une endocardite chronique suivie de rétrécissement ou d’insuffisance valvulaire et créer, pour l’âge adulte, des chances de mort à peu près certaines. Or il n’en est rien. Si fréquentes que soient les maladies organiques du cœur chez l’homme, elles sont loin d’être aussi nombreuses que chez l’enfant. Donc l’endocardite végétante est, dans un grand nombre de cas, une maladie temporaire, à durée limitée, ne passant à l’état chronique que d’une façon exceptionnelle.

Or c’est là ce qui est vrai et démontré à la fois par l’anatomie pathologique et par l’auscultation. En effet, j’ai vu des enfants morts de maladie aiguë n’ayant d’endocardite végétante avec rougeur et boursouflement que sur un côté de la valvule, alors que l’autre était pâle, fibreux, opaque, très mince, ce qui indiquait une ancienne endocardite guérie. J’ai vu l’endocardite végétante aiguë à la mitrale, et des traces d’endocardite ancienne à la tricuspide, ou réciproquement. Cela se voit bien souvent chez l’adulte comme témoignage d’ancienne endocardite de l’enfance qui avait guéri. Donc cette forme d’endocardite peut guérir et disparaître avec le temps, sans laisser de traces.

D’autre part, chez les enfants qui m’ont présenté pendant leurs maladies aiguës des bruits de souffle que j’ai rapportés à l’endocardite végétante, j’ai constaté, après guérison de la maladie principale, soit la disparition lente et progressive du bruit de souffle en deux ou trois semaines, soit leur persistance pendant quelques semaines ou pendant quelques mois, soit enfin une prolongation indéfinie amenant une véritable maladie du cœur. J’ai suivi cet état pendant deux et trois ans, puis j’ai vu les enfants recouvrer la santé. Je me rappelle avoir donné des soins à une jeune fille de douze ans qui, après une scarlatine, offrit les signes d’une endocardite mitrale grave, constatée par plusieurs confrères, et que l’on traitait comme ayant une maladie du cœur grave. Elle était dans

un étal inquiétant lorsque je fus appelé à lui donner des soins. Soumise au régime lacté pendant plusieurs mois, elle guérit entièrement.

Ces faits sont de la plus haute importance, et ils attestent, par des preuves anatomiques et cliniques, que l’endocardite végétante aiguë n’est que temporaire, qu’elle n’a pas de durée régulière et qu’elle peut rétrograder. Ils prouvent que l’intumescence et le boursoullement du rebord de la valvule mitrale et tricuspide qui rétrécissent ou rendent insuffisants ces orifices, sont de nature à dispa- . raître, et enfin que la prolifération conjonctive, qui est la cause de ce gonflement, s’organise en lame de tissu fibreux, souple et mince, dans laquelle ne se forme presque jamais d’ossification, ou de pétrification, de calcification semblables à celles que l’on observe chez l’adulte et surtout chez les vieillards.

Il y a là une différence de diathèse qui explique la différence de marche et de terminaison des endocardites du cœur dans l’enfance et chez l’adulte. Chez les jeunes sujets, il ne se produit qu’exceptionnellement l’ossification des tissus pathologiques, tandis que chez l’homme ou chez les vieillards l’ossification et la pétrification sont choses très communes. Il résulte de ce fait qu’un enfant peut physiologiquement guérir plus aisément d’une maladie du cœur qu’un sujet avancé en âge. C’est là une conséquence de leur crase physiologique différente. Chez les enfants qui ont des rétrécissements valvulaires anciens et mortels, je n’ai jamais vu, si grave que soit la maladie, d’ossification aux orifices malades. Il n’y en a jamais dans l’aorte, et sur les deux cents autopsies récentes que j’ai faites pour servir de base au travail actuel, j’ai trouvé deux fois seulement un point d’athérome de l’aorte et un de la valvule de l’aorte.

Dans des observations plus anciennes, j'ai un cas de sténose avec insuffisance mitrale formée de tissu fibreux et crétacé ; c’est le seul, et le fait est si rare qu’on en trouve peu d’exemple dans les livres. C’est à titre de curiosité et d’exception que, dans les Bulletins de la Société anatomique

pour 1872. M. Oyon a publié un cas de ce genre, formant endocardite valvulaire crétacée chez un sujet de douze ans.

J’ai rencontré quelquefois la calcification des tubercules du poumon et du cerveau, mais ce sont des faits exceptionnels; et l’on peut dire que l’ossification et la calcification des tissus pathologiques n’appartiennent qu’à un âge avancé.

On comprend, dès lors, pourquoi les enfants qui ont en si grand nombre des maladies valvulaires cardiaques guérissent si souvent; pourquoi leurs affections cardiaques, lors même qu’elles ne disparaissent pas entièrement, les laissent vivre longtemps sans donner lieu à des symptômes sérieux; enfin, pourquoi le nombre des maladies organiques du cœur chez les adultes et chez les vieillards est relativement très inférieur àla quan tité d’affections cardiacovalvulaires observées chez les enfants.

La marche des endocardites végétantes valvulaires provoquées par les maladies aiguës est très lente. Soit qu’elles disparaissent par résolution ou par transformation fibrocelluleuse mince, soit qu’elles s’aggravent et engendrent une transformation fibro-cartilagineuse suivie de rétrécissement ou d'insuffisance, les progrès du mal sont lents et insensibles.

Quand la lésion tend à disparaître, il faut, comme je l’ai dit, quelques semaines à quelques mois, et, pendant cet ■espace de temps, on continue à entendre les souffles que l’on a vus commencer à se produire pendant la maladie aiguë. Ils perdent peu à peu leur intensité, et ils cessent enfin d’être appréciables.

Si la lésion persiste et s’aggrave, les signes d’auscultation qui annoncent le rétrécissement ou l’insuffisance valvulaire continuent d’être perçus, les souffles deviennent parfois plus rudes et s’accompagnent de piaulement et de frémissement vibratoire à la région mammaire. Mais jamais je n’ai entendu de ces bruits rudes de râpe, de scie, etc., qu’on observe chez l’adulte. Alors, au bout d’un temps variable, dix, quinze ou vingt ans plus tard, peut-

être même davantage, des phénomènes généraux commencent à se produire, elles symptômes habituels d'une affection organique du cœur se déroulent avec leurs plus graves

conséquences.

4° Nature de l endocardite v(!(jdlante des maladies aigues de l'enfance. — On a dit que l’endocardite végétante n’existait pas et que les lésions auxquelles je donnai ce nom n’étaient pas de nature inflammatoire. On a prétendu que le fœtus dans le sein de sa mère offrait toujours cette lésion et que, par conséquent, c’était une lésion physiologique. D’abord, il n’est pas démontré que tous les fœtus aient l’endocardite végétante. Dans bien des cas elle n’existe point. Je ne l’ai vue que très rarement. Ensuite, je ne comprends pas ce que c’est qu’une lésion physiologique. L’accouplement de ces deux mots n’a pas de sens en français, et c’est en dénaturant ainsi le vocabulaire qu’on rend peu compréhensible notre langage scientifique.

Il n’y a pas de lésion physiologique, et si l’on appelle ainsi une altération de la texture normale des organes, on se trompe. Ce n’est là qu’un aveu d’impuissance sur la cause de la lésion observée.

Si l’endocardite végétante existe chez le fœtus, ce qui est à démontrer, elle n’a rien de normal, et elle dépend certainement d’une disposition morbide de l’enfant. Elle n’existe pas chez tous les fœtus, — on n’a pas cité la proportion des cas où elle a été constatée. — il y a des cas où elle n’existe pas, et si l’on ne la rencontre pas toujours, il en résulte qu’elle n’a rien de physiologique, c’est-à-dire de constant et de naturel.

Quand elle existe, elle dépend d’une cause morbide, et c’est cette cause qu’il faut rechercher. Je la trouve dans l’hyperfibrinose plus ou moins marquée de la mère, dans l’état maladif qu’elle présente souvent ; dans l'excès de température du milieu dans lequel se trouve le fœtus et dans la fréquence excessive de son pouls. Dans la grossesse, il y a, selon les cas, un état morbide de la mère très

réel, souvent accompagné de fièvre, qui agit sur le fœtus et engendre la fièvre chez l’une et chez l’autre.

Il faudrait donc penser un peu à ces faits avant de conclure de l’endocardite végétante du fœtus, trouvée sur quelques cadavres d’origine inconnue, au fait si étrange et si extraordinaire d'une endocardite physiologique dans la vie utérine. Si le bord d’une ou de plusieurs valvules cardiaques est rouge et boursouflé, par suite d’une irritation nutritive proliférante, il est plus logique de rechercher la cause de cette irritation proliférante dans l’état fébrile de la mère que de dire résolument, sans réflexion, que c’est une irritation physiologique. Gomme je viens de le dire, chez beaucoup de femmes la grossesse provoque un véritable état pathologique accompagné de fièvre, et il est impossible de ne pas tenir compte de cette fièvre, qui produit chez la mère et chez le fœtus cette élévation de température et cette accélération du pouls nécessaires à la production de l’endocardite végétante dans la vie intrautérine.

Maintenant, dans la première et dans la seconde enfance, l'endocardite végétante valvulaire est-elle bien, comme je le pense, une inflammation du tissu conjonctif sous-séreux de la valvule?

S’il faut en croire Parrot, qui a pris la plume (1) pour réfuter ce qu’il appelle mes erreurs..., « je n’ai pas une notion suffisamment précise de l’état habituel des valvules cardiaques ou du moins de la mitrale et de la tricuspide chez les enfants ». (Page 550.) Si je voulais imiter ce procédé de discussion, ne pourrais-je pas lui adresser le même reproche, à lui qui, n’ayant jamais vu l’endocardite diphthéritique, « par une de ces coïncidences qui s’offrent parfois aux cliniciens », en a tout à coup rencontré un grand nombre depuis qu’il a été averti par moi de son existence.

Parrot, qui ne conteste pas que, dans les maladies aiguës de l’enfance, les valvules soient altérées de la façon

(1) Archives de physiologie , 1874.

que je viens de faire connaître plus haut, qui veut bien confirmer mes observations ajoute : a Mais ce que nous ne pouvons accepter, dit-il, c’est que l’on en tire cette conséquence « qu’elles sont enflammées. » (P. 549.)

Pour lui, ces lésions sont des hémato-nodules , et « il semble qu’elles soient liées à l’évolution et au travail organique et qu’elles forment une sorte de trait d’union entre l’état sain et l’état morbide. Pour les qualifier, on proposerait le terme de demi-lésion ». (P. 538.)

Puisque je suis obligé de répondre, je dirai que j’avoue ne pas comprendre ce que c’est qu’une lésion liée au travail organique normal, et que je ne sais pas ce que c’est qu’une demi-lésion , c’est-à-dire une demi-endocardite. Qu’on dise une demi-bouteille de vin ou une demilivre de viande, c’est très bien ; mais je doute qu’on puisse dire une demi-endocardite ou une demi-pneumonie. Laissons donc les demi-lésions pour ce qu’elles valent, et voyons si ce que Parrot appelle des hémato-nodules cardiaques chez les jeunes enfants sont la même chose que je décris sous le nom d’endocardite végétante des maladies aiguës.

Je ne le crois pas.

Mon collègue parle d’une chose et moi d’une autre. Au nom de ce qu’il a observé, il a cru devoir écrire une réfutation de ce que j’ai enseigné à ma clinique et dans mon Traité des maladies de l'enfance. Il aurait pu s’éviter cette peine, car les hémato-nodules qu’il a décrits d’après cent seize observations d’enfants de quinze jours à deux ans, et qui n’existent jamais après la deuxième année, d’après le tableau qu’il en donne page 543, ne sont en rien ce que j’ai observé. A l’hôpital des Enfants-Malades, on ne reçoit les malades qu’à deux ans, et je n’y ai jamais observé les hématomes valvulaires dont il parle.

Ce que j’ai décrit, c’est l’intumescence mamelonnée, rouge. du rebord mitral et tricuspide, avec l’hyperémie plus ou moins fréquente des valvules sigmoïdes et leurs conséquences. Rien de plus, rien de moins. Cela ne ressemble pas du tout à la demi-lési n des hémato-nodules

cardiaques que m'oppose Parrot. Une préoccupation que je ne comprends pas lui a fait confondre deux ordres de faits absolument distincts.

Il a trouve des hématomes et des nodules sur des enfants de quinze jours à deux ans ; mais de deux à sept ans, d’après son tableau, il n’en a jamais trouvé. Or, mes observations cadavériques sont presque toutes, 192 sur 200, relatives à des enfants de deux à quinze ans.

Maintenant, ses nodules valvulaires, qu’il compare à mon intumescence mamelonnée rouge, caractéristique, de l’endocardite végétante, il les attribue « à une hypergenèse irritative » qui n’est pas l’inflammation. Puis il affirme que ce sont les hématomes du premier mois de la vie, lesquels, selon lui, disparaissent « rapidement dans les suivants » (page 540), qui sont la cause des nodules valvulaires que j’ai observés dans la seconde enfance ou jusqu’à la puberté, à la suite des maladies aiguës, et que j’appelle des endocardites végétantes. Convaincu de ce fait, qui ne repose sur rien, et qui n’est qu’une vue de l’esprit, il part de cette hypothèse pour entreprendre, dit-il, la réfutation de mes erreurs, « qui tendent à s’accréditer»... (P. 544.)

Parrot s’est absolument trompé en comparant mes faits aux siens, et toute son argumentation porte à faux. Jamais il ne pourra persuader à un médecin que ce que j’appelle endocardite végétante chez des enfants de sept, dix, douze, quinze ans, et chez des adultes, soit le résultat des hématomes cardiaques de naissance qui disparaissent au bout du premier mois, ni que ces hématomes provoquent, à dix ou quinze ans de distance, une hypergenèse irritative qui n’est pas l’inflammation.

En tout cas, il y aurait là une preuve de la mémoire du cœur, que l’on pourrait citer en exemple à bien des gens. Personne n’admettra cette action nocive se révélant à dix ou quinze ans de distance par une prolifération d’éléments embryonnaires qui, de toute évidence, n’ont que quelques jours de date, et produisant l’intumescence mamelonnée rouge que j’ai décrite sur le bord de la tricuspide et de la mitrale.

N’en déplaise à mon critique, cette lésion n’est pas une demi lésion, pour parler sonlangage.il n’v a pas de demiendocardite. Ce que j’ai décrit, c’est une endocardite entière d’une forme spéciale tendant à s’organiser et à s’indurer au lieu de se ramollir et de s’ulcérer.

La preuve a été fournie par l’anatomie pathologique comparée de l’enfant et de l’adulte, par l’histologie et par la clinique. Gela peut se résumer en un certain nombre de propositions importantes.

Malgré son extrême fréquence, ce que j’appelle l'endocardite végétante ne se rencontre pas chez tous les sujets, ce qui établit son caractère accidentel.

Elle occupe tantôt la valvule mitrale et parfois aussi les sigmoïdes.

Elle est tantôt peu visible et tantôt très caractérisée, mais dans un même orifice ; elle est quelquefois plus prononcée sur un point de la valvule que sur l’autre.

Elle existe parfois à l’état aigu d’intumescence rouge sur un point et sur une partie voisine à l’état chronique, grisâtre ou blanchâtre, en voie de résolution.

L’examen histologique montre que l’intumescence et le boursouflement du rebord valvulaire sont formés d’une prolifération de jeunes cellules embryonnaires associées à de nouvelles fibres conjonctives, ce qui annonce une irritation nutrive récente, pathologique incontestable.

L’endocardite végétante s’accompagne très souvent delà tuméfaction de petits tendons valvulaires.

Elle est assez fréquemment compliquée de la dégénérescence granulo-graisseuse, ou graisseuse des fibres musculaires du cœur.

Elle ne s’accompagne jamais de ces hématomes microscopiques qu’on ne trouve que chez les nouveau-nés.

Pendant la vie, des souffles passagers de rétrécissement ou d’insuffisance valvulaire montrent qu’il y a au cœur une modification pathologique en rapport avec des lésions .spéciales accidentelles.

Quand les souffles cardiaques se prolongent au delà de quelques mois, ce qui arrive quelquefois, c’est quel’endo-

eardite végétante aiguë devient l’origine d’une endocardite chronique ou maladie organique du cœur.

Gela étant dit, en raison de la coïncidence de l’endocardite végétante valvulaire avec les maladies fébriles aiguës de l’enfance, il faut admettre que la lésion dépend delà nature des maladies ou de la fièvre qui les accompagne. Un instant, j’ai cru que la nature des maladies était pour quelque chose dans la production des phénomènes, mais aujourd’hui je crois que c’est à l’état fébrile qu’on doit en rapporter la production. Dans ce cas, la fièvre est, comme l’a dit Bouillaud, une véritable angiocardite dont le principal effet serait de produire sur le bord des valvulves mitrale et tricuspide une irritation nutritive, caractérisée par l’épaisseur et la rougeur plus ou moins considérable du rebord de ces valvules.

5° Traitement de l'endocardite végétante des maladies aiguës fébriles. — L’endocardite végétante aiguë se développant presque toujours comme complication à peine appréciable des maladies fébriles, et ne produisant que par exception des symptômes sérieux, n’exige pas de traitement spécial. Elle n’est généralement pas assez violente pour détourner l’attention primitive et principale. Toutefois quand avec le rhumatisme aigu, la pleurésie, la pneumonie la fièvre typhoïde, l’érysipèle, l’érythème noueux, la diphthérite, etc., il y un souflle assez fort de la région cardiaque et qu’il existe de la dyspnée pouvant fairecraindre une forte altération valvulaire, il y a lieu d'intervenir. C’est surtout, quand avec l’endocardite végétante et ses différents souffles, il y a obscurité des battements, défaut de claquement valvulaire et respiration fréquente faisant pressentir de la thrombose cardiaque que le danger commande d’agirpour prévenir cette mort par le cœur qu’ont si bien signalée Meigs et Robinson Everley.

Aussi dans l’endocardite simple, peu ou point d’intervention médicale, mais s’il y a eardite ou thrombose, une médication nécessaire.

Malgré l’état causé par l’affection primitive, quand on

juge l’endocardite végétante assez forte pour devoir être l’origine d’une lésion sérieuse dans l’avenir, il faut mettre au cœur un ou plusieurs vésicatoires volants successifs de 5 à 6 centimètres.

Ensuite, si la maladie primitive le permet, il faut donner de la poudre de digitale, 5 à 6 centigrammes par jour ; — de la teinture de digitale, quinze à vingt gouttes dans un julep; — un granule de la digitaline Nativelle. Souvent la chose est possible, car la digitale employée pour modérer le frottement du sang sur les valvules agit également comme antipyrétique et diminue l’état fébrile engendré par la maladie primitive. Toutefois, il faut observer avec soin l’action du remède, car chez les enfants il peut se produire des troubles gastriques et des vomissements qui obligent de supprimer la digitale.

Au lieu de digitale, on peut employer la vératrine à la dose de 10, 15 et 25 milligrammes. C’est un médicament cardiaque qui est également antipyrétique et qui modère la circulation, tant que la libre du cœur est normale. Malheureusement, lorsqu'il y a de lacardite, la vératrine agit beaucoup moins et ne ralentit que très peu la circulation. Toutefois, lorsque l’endocardite survient dans une maladie aiguë de l’intestin, il faut se garder de mettre la vératrine en usage, car elle est irritante et plus nuisible qu’utile.

Le sulfate de quinine à petite dose longtemps continué peut être employé dans le même but. Mais ici encore l’action hyposthénisante du cœur cesse de se faire sentir lorsque l’endocardite est accompagnée de cardite.

L 'émétique à petite dose, administré d’une façon continue et sans modifier l’alimentation, m'a paru avoir une action contro-stimulante séideuse sur l’affection cardiaque.

L’eau de laurier-cérise à 1 ou 2 grammes n’a d'action que sur la dyspnée et non sur la lésion valvulaire. Le régime enfin doit être réglé avec le plus grand soin, et la chose est souvent difficile en raison de la maladie principale qui peut imposer de grandes réserves à cet égard. Pendant le cours de la maladie aiguë et de sa complica-

lion d’endocardite végétante, les bouillons, les potages et l’eau vineuse peuvent continuer à être prescrits. Si, au contraire, la maladie principale est guérie, il n’y a pas trop lieu de se préoccuper de l’état du cœur et il faul nourrir les malades avec ménagement, sans trop craindre les effets de la nourriture. Celui qui ne sait pas nourrir ses malades ne saura jamais les guérir.

Dans ce cas, lorsque les enfants sont sur pied, et qu'ils peuvent sortir, il faut les nourrir à l’aide d’un régime exclusif de lait, deux littres par jour, de légumes vers et féculents au gras, de fruits, de pain et de beurre avec del’eau vineuse.

Si ce régime ne réussit pas ou devient intolérable, malgré ses avantages, il faut le modifier et introduire l’usage des viandes blanches et des viandes noires, mais on obtiendra de bien meilleurs résultats par la diète lactée.

Enfin, en supposant que la lésion valvulaire persiste, et qu’il n’y ait plus de doute à avoir sur l’existence d'une affection organique sérieuse, dont les conséquences ne se montreront peut être qu’au bout de quinze ou vingt ans, et même davantage, comme j’en ai vu des exemples, il faut essayer de prévenir les accidents ultérieurs et de maintenir la lésion à Y état latent. Cela est possible, car l’on voit souvent s’établir chez les enfants, entre les rétrécissements ou les insuffisances valvulaires et la contractilité cardiaque un équilibre exact qui rend la lésion inaperçue pour le malade. Ce n’est que plus tard, souvent après bien des années, que sous l’influence des fatigues de la vie et des passions, des maladies nouvelles, de la maternité ou de causes nosives accidentelles, que la lésion cardiaque se fait sentir et entraîne les accidents graves que chacun connaît. C’est pour maintenir aussi longtemps que possible à l'état latent, les lésions vasculaires de l’enfance, que le médecin doit agir. Pour moi, je n’hésite jamais et, dans ces circonstances, je fais appliquer deux cautères à la région précordiale dont j’entretiens lasuppurationpendantquelque mois. Dès qu’ils se sèchent et se ferment, j’en fais appliquer

(Vautres, cl après avoir entretenu ces exutoires pendant six mois ou un an, je suis parvenu à faire rétrograder des lésions que d’habitude Von considère comme devant s’accroître de jour en jour. C’est ce qui m’a fait dire que chez les enfants les maladies du cœur sont infiniment moins graves que chez l’adulte.

6° De V endocardite ulcéreuse. — A côté de l’endocardite végétante, si commune chez les enfants dans tout état fébrile, comme effet de la fièvre, constituant une angio-cardite , il faut placer Y endocardite ulcéreuse. Celle-ci est infiniment plus rare et toute exceptionnelle. Elle ne dépend pas des mêmes causes ni d’un état fébrile quelconque, et elle s’accompagne des phénomènes les plus graves, habituellement mortels. J'en ai observé deux exemples, dont l’un a été publié dans les Mémoires de la Société de biologie , par mon interne M. Duguet, et par M. Hayem. On le trouve aussi dans la Gazette médicale de 1865.

Cette forme d’endocardite, d’abord signalée en 1852 par Kirkes chez l’adulte, a été ensuite étudiée par Wesplial, par Virchow, Lancereaux, Hérard et par un grand nombre de médecins. Tous ont reconnu la réalité de cette forme particulière d’endocardite et se sont accordés pour reconnaître ce qu’elle présentait d’anormal et de difficile dans l’appréciation des symptômes. Tous en même temps ont reconnu qu’elle offrait dans les lésions secondaires et dans sa terminaison une gravité exceptionnelle.

Le fait le plus curieux que j’aie observé est celui que j’ai eu dans mon service en 1865.

il est relatif à un garçon de quatorze ans qui, sans aucune maladie antérieure, fut pris subitement de fièvre avec courbature et d’un point de côté à droite.

Je lui trouvai, avec une stupeur typhoïde très marquée, un début de pneumonie encore peu évident ; mais vingtquatre heures après, cette pneumonie se révélait par du souffle bronchique et de la bronchophonie dans les deux poumons. Il y avait en même temps de l’albuminurie, une éruption vésico-pustuleuse des membres avec des tour-

nioles purulentes à plusieurs doigts, des taches hémorrhagiques de purpura sur quelques points, quelques ecchymoses sous-cutanées et un petit abcès fluctuant audessus de la malléole droite. Du côté du cœur, un peu de frottement péricardique, sans souffle valvulaire. Dans les voies digestives, pas de vomissements ni de diarrhée, des sudamina sur le ventre, enfin un état ataxo-adynamique avec forte fièvre et suhdélirium, dans lequel succomba le malade, deux jours après l’arrivée à l’hôpital, et cinq jours après le début de la maladie. Je crus d'abord à une fièvre typhoïde compliquée de résorption purulente, mais c'était une endocardite ulcéreuse.

L’autopsie révéla 1° des infarctus hémorrhagiques souscutanés et un infarctus ramolli en abcès; 2° de la pneumonie typhoïde avec splénisation et deux abcès métastatiques pulmonaires à droite, avec quelques points de pleurésie; 3° une hypertrophie des plaques do. Peyer sans ulcération; 4“ de petits infarctus jaunâtres du rein; 5° une rate difflüente et ramollie ; 6° une grande quantité de petits infarctus sanguins du cerveau : les uns dans la substance grise de la convexité des hémisphères; les autres dans les corps striés, les pyramides ou le cervelet. Quelques-uns étaient rouges, grisâtres au centre, et d’autres ramollis et formant des foyers. Tels étaient ceux du cervelet et de la pyramide droite et. du corps strié ; 7° une péricardite pseudo-membraneuse, au-dessous de laquelle on ti ouve quelques ulcérations du péricarde ; 8° enfin une endocardite ulcéreuse caractérisée dans le ventricule gauche par une ulcération de la grosse colonne charnue antérieime et par des ulcérations plus petites, commençantes ou déjà formées sur la paroi ventriculaire, enfin par un commencement d’ulcération de la valvule mitrale.

Les valvules sigmoïdes étaient injectées et le cœur droit ne présentait rien de particulier.

Tel est le cas singulier d’affection pneumonique à forme typhoïde, dont le diagnostic était fort embarrassant, et qui a déterminé la mort en cinq jours pour nous montrer, sur

MALADIES DES ENFANTS

le cadavre, une endocardite ulcéreuse ayant produit nne sorte d’empoisonnement général avec des infarctus dans tous les organes importants.

Ce fait se rapproche de tous ceux qui ont été publiés jusqu’à ce jour par les auteurs que j’ai cités plus haut, mais il a cela d’intéressant pour la science qu’il a été observé sur un enfant, ce «qui est rare.

Voyons à présent quels sont les caractères anatomiques de cette forme d’endocardite.

Les ulcérations de l’endocarde occupent le feuillet pariétal ou la surface valvulaire. Leur forme est variable, et leur étendue est de 4 à 8 millimètres. Elles sont arrondies, irrégulières, plus ou moins nombreuses et profondes. Le fond est irrégulier, granuleux et gris rougeâtre, sanieux, couvert de coagulums fibrineux ou cruoriques plus ou moins adhérents.

Quand elles occupent les valvules, elles ont pour siège la mitrale ou la tricuspide ; on les trouve sur le bord libre, épaissi, boursouflé, rouge, formant ces végétations mamelonnées qui constituent l'endocardite végétante, ou sur l’anneau valvulaire. Alors la valvule peut être percée ou seulement tellement amincie, que le feuillet séreux persistant, distendu par la pression du sang, forme une ampoule du côté de la surface auriculaire. C’est ce que Ecker et Thurnam ont appelé un peu pompeusement des anévrysmes valvulaires.

Mais lorsque l’ulcération occupe la surface de l’endocarde pariétal, les choses sont un peu différentes. La solution de continuité peut creuser la paroi ventriculaire assez profondément. Connue cette paroi est souvent ramollie par la dégénérescence graisseuse de la substance musculaire, elle cède parfois à la pression du sang et forme aussi des anévrysmes partiels, ou bien, du côté de la cloison, un trou qui fait communiquer les deux ventricules.

Ici encore, les colonnes charnues du cœur sont gonflées, ramollies, parfois le siège d’une petite ulcération de même nature que celle des valvules. Les tendons valvu-

laires sont épaissis, quelquefois rompus, ce qui permet au bord de la valvule de se ratatiner.

Enfin des caillots fibrineux opaques, ambrés, transparents ou cruoriques noirs, occupent la cavité des ventricules et des oreillettes. Les uns sont récents, agoniques, et les autres, plus âgés, remontent à deux ou trois jours. Au-dessous d’eux, sur le bord valvulaire, dans leurs colonnes tendineuses et dans les colonnes charnues du coeur, se trouvent des débris fibrineux opaques, grisâtres, parfois fibrillaires, plus ou moins adhérents, dont les parcelles peuvent être facilement entraînées par le cours du sang.

La fibre musculaire du cœur est pâle, grenue, ramollie, infiltrée de granulations moléculaires et de graisse. Parfois on y trouve de petits noyaux hémorrhagiques ramollis ou de petits abcès.

Le péricarde, sain chez quelques sujets, est altéré chez d’autres. On y trouve parfois des fausses membranes adhérentes, molles, grisâtres, plus ou moins étendues, rugueuses, irrégulières, comme dans la péricardite récente. Au-dessous de ces fausses membranes, il y a parfois de petites ulcérations du péricarde.

Lésions secondaires de l'endocardite ulcéreuse. — Dans les autres tissus et dans les viscères existent d’autres lésions, qui sont secondaires et en rapport avec celles du cœur et de ses cavités. Ce sont des infarctus d’aspect différent, selon les différents organes.

Dans les poumons, ils ont la forme de noyaux d’apo- ■ plexie pulmonaire et d’abcès métastatiques semblables à

!ceux que, depuis douze ans, j’ai décrits dans le cerveau, dans le croup et dans la diphthérite; sous la peau et dans la gaine des vaisseaux, ce sont des noyaux hémorrhagiques, ou des foyers sanguins, ramollis et convertis en ji abcès. Dans le foie et dans les reins, ce sont des noyaux i pâles, entourés d’une zone hémorrhagique étroite: dans i le cerveau, ce sont de petits foyers sanguins ou des noyaux i d’inflammation formant de petits abcès, etc. Partout il y a

là les preuves d’embolies capillaires venues du cœur droit et du cœur gauche, exactement comme dans les endocardites végétantes ordinaires.

Telles sont les lésions de l’endocardite végétante ulcéreuse en général, et dont la plupart, sauf les anévrysmes valvulaires et ventriculaires, ont été observées chez les enfants que j’ai vus.

Quant aux symptômes, ils ont eu ici quelque chose de spécial et de septicémique tout particulier.

On dit bien qu’il y a parfois des ulcères de l’endocarde sans symptôme infectieux; mais cela n’est pas nettement établi, et, pour mon compte, je n’ai pas d’opinion arrêté® à ce sujet.

En général, dans ce que j’ai vu chez les enfants et chez l’adulte, l’endocardite ulcéreuse débute violemment par de la fièvre, de la courbature et une grande prostration; de la stupeur, du délire et des troubles digestifs d’inappétence, de nausées ou de dévoiement, avec toux et gène respiratoire, qui peuvent faire croire à l’existence d’une fièvre typhoïde ataxique ou adynamiqüe. Tout indique la septicémie, et il est évident que si cette scepticémie ne résulte pas d’une ulcération typhoïde de l’intestin, elle dépend des ulcérations du cœur, qui ont jeté dans le sang des détritus fibrineux ou purulents susceptibles d’infecter l’organisme.

C’est ainsi que se sont passées les choses chez l’enfant dont je viens de rapporter l’histoire, et la mort est arrivée au bout de trois jours.

Aucune condition mauvaise de régime d’hygiène ou d’intempérance ne peut être invoquée. Le mal a été soudain ; il a éclaté au milieu d’une santé parfaite. Tout à coup, il est survenu de la fièvre avec violente courbature ! et forte prostration, de la stupeur, un peu de délire, de la toux avec point de côté et gêne respiratoire, des râles abondants disséminés dans la poitrine, de la diarrhée sans ballonnement du ventre, de l’abondance d’urine avec albuminurie, et en quatre jours l’enfant succombait, sans

que l'auscultation du cœur ait révélé autre chose que la péricardite.

Ce sont presque toujours des phénomènes généraux du même genre, analogues à ceux des affections typhoïdes les plus graves.

Mais, dans quelques cas, la forme de la maladie peut être modifiée et ressembler à de l’infection purulente ou à de la fièvre intermittente. Lancereaux en a cité trois exemples fort intéressants, ce qui prouve que l'histoire clinique de l’endocardite ulcéreuse n’est pas encore achevée.

Quoi qu’il en soit, l’endocardite ulcéreuse telle qu’on la connaît, avec ses phénomènes typhoïdes et ses embolies viscérales consécutives, est toujours excessivement grave. Elle est inévitablement mortelle, et il n’y a pas autre chose à faire contre elle que de prescrire des agents sédatifs ou palliatifs contre la douleur et les phénomènes particuliers qui peuvent se présenter.

Il me reste maintenant à parler de l’endocardite chronique et des altérations valvulaires graves des orifices chez les enfants, c’est-à-dire des maladies organiques du cœur. Ce sera l’objet d’une nouvelle série de leçons.