ÉCLAMPTIQUES (CRISES

Les accidents nerveux, qu’on décrit sous le nom d éclampsie puerpérale, sont sans aucun doute la manifestation la plus grave de fauto-intoxication gravidique. Cette variété d intoxication n’est pas la seule qui soit capable de donner

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naissance a ce syndrome, car on ne Je rencontre pas seulement pendant la grossesse, on le voit survenir également au cours du travail et pendant la période des suites de couches, hile reconnaît alors une autre pathogénie dont nous ne nous occuperons pas pour le moment.

Clinique. — Sa fréquence, établie au moyen des différentes statistiques françaises et étrangères publiées dans ces dernières années, est d'environ 1 cas sur 250 grossesses. Elle a certainement diminué depuis qu’on connaît mieux sa pathogénie et qu’on met en pratique le traitement de l'antointoxication dès que celle-ci apparaît. Il est rare en effet que 1 éclampsie en soit la première manifestation, elle est presque toujours précédée d’autres troubles : vomissements graves, ptyalisme et surtout albuminurie ; celle-ci se rencontre si fréquemment dans les affections <|ni précèdent ces accidents ner\ eux, qu’on avait pendant fort longtemps fait de l’éclampsie une complication de E albuminurie. 11 est reconnu actuellement que cette dernière peut manquer; nombreuses sont les observations publiées d’accès éclamptiques survenus sans <pie les urines aient renfermé la moindre trace d’albu mine.

[/affection apparaît le plus souvent pendant la grossesse, particulièrement pendant les deux derniers mois ; elle peut également éclater pendant le travail et pendant les suites de couches, habituellement au cours de la première semaine.

Les accès d’éclampsie ont bien rarement un début brusque, ils sont d’ordinaire précédés de signes précurseurs. L’albuminurie Aient en premier lieu, la quantité d’albumine varie de quelques centigrammes à plusieurs grammes, tantôt elle existe depuis un temps plus ou moins long, tantôt elle n’apparaît que dans les jours et parfois même que dans les heures (pii précèdent les crises convulsives. 11 est habituel également de constater pendant cette période une diminution notable de la sécrétion urinaire. Enfin les urines renferment fréquemment des peptones, des pigments biliaires, de E urobiline et de l’indican; quanta leur toxicité

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elle est toujours diminuée, mais nous ne croyons pas devoir insister sur ce symptôme qu’il est difficile de rechercher en clinique.

Les véritables signes prémonitoires sont représentés par une céphalalgie frontale accusée et tenace, par une douleur aiguë au niveau du creux épigastrique accompagnée souvent de vomissements, par des phénomènes nerveux, agitation ou somnolence, par des troubles oculaires, amblyopie ou diplopie pouvant aller jusqu’à la cécité complète, et en tin par des troubles respiratoires d’origine dyspnéique. C’est à la réunion de ces différents signes qu’on a donné le nom d’éclampsisme ; il arrive parfois que ces troubles sont les seuls qui se produisent, soit parce que les toxines contenues dans le sang sont relativement peu abondantes, soit parce qu’un traitement énergique a été rapidement mis en œuvre et <|u'il a enrayé l’évolution de l’affection.

Il existe un signe, qui a été récemment mis en valeur et dont l’importance est considérable, c’est l’élévation de la pression sanguine, il n’est pas rare de la voir atteindre 18 et 20 au sphygmomanomètre dePotain.

Enfin, dans certains cas et part iculièrement dans l’éclampsie du travail, les crises peuvent apparaître brusquement, n’ayant été précédées d’aucun prodrome clinique; nous ne parlons pas de l’hypertension qui est constante pendant cette période. L’un de nous a attiré l’attention sur cette forme qui semble avoir une pathogénie spéciale, bien différente de la pathogénie des accès éclamptiques de la grossesse.

La crise se compose le plus habituellement de trois phases qui se succèdent rapidement. La première, généralement assez courte au point de passer souvent inaperçue, est caractérisée par des contractions des muscles du visage qui prend un aspect grimaçant, en même temps que la tête est animée d’un mouvement de balancement latéral et que les yeux regardent fixement en haut. C'est pendant cette période (|ue la langue est projetée hors de la cavité buccale.

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Puis très rapidement survient la deuxième phase ou phase de convulsions cloniques, dont la durée ne dépasse pas une demi-minute. Sous l’influence d’une contracture musculaire généralisée, qui arrête la respiration, le corps se raidit et le faciès immobile prend un aspect apoplectique ; la tête s’incline du côté gauche, la langue, saisie entre les maxillaires, est plus ou moins mordue, le sang provenant de cette blessure colore alors en rose l’écume qui s’échappe de la bouche; les membres supérieurs sont en pronation, les doigts repliés sur le pouce qui est enfermé dans le creux de la main. Cette période est la plus grave et la plus dangereuse, l’arrêt de la respiration peut en effet déterminer la mort, s’il se prolonge trop longtemps.

Vu tonus généralisé succèdent les convulsions cloniques de la totalité du corps, qui est agité de secousses plus accusées en général au niveau des membres supérieurs, de la face et du cou, mais dans certains cas elles sont d’une telle violence que la malade est projetée hors de son lit. Pendant cette période, la respiration est courte, mais fréquente, elle est bruyante et chaque expiration chasse de la bouche une véritable mousse sanguinolente ; sa durée varie entre quelques secondes et plusieurs minutes.

A cet accès succède le plus souvent un état comateux qui ressemble à un sommeil profond. Les mouvements respiratoires sont plus réguliers, mais toujours bruyants, ils prennent parfois le type de Cheyne-Stokes, la température prise à ce moment est toujours plus ou moins élevée, 38 à 40°, le pouls est petit, fréquent, tendu ; tantôt il y a résolution musculaire absolue et par conséquent immobilité, tantôt au contraire on constate une véritable agitation, la malade couchée en chien de fusil se retourne constamment, cette excitation peut même aller jusqu’à la manie.

Mais ce n’est pas ainsi que se termine toujours la crise ; parfois après un ou plusieurs accès la malade ouvre les yeux, qu’elle dirige dans toutes les directions, elle paraît se réveiller d’un long sommeil, étonnée, hébétée même, elle

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comprend mal ou pas les questions qu’on s’empresse de lui poser, ses réponses sont vagues, parfois sans aucun sens. Elle n’a pas souvenir des événements qui viennent de se passer ; l’intelligence renaît peu à peu et la guérison paraît obtenue, quand brusquement un nouvel accès éclate semblable au premier, mais suivi d'un coma plus accusé et plus durable.

Le nombre, la fréquence et l’intensité des accès sont en effet très variables ; tantôt ils sont peu nombreux, on n'en constate parfois qu’un seul, tantôt au contraire ils se répètent à intervalles plus ou moins réguliers ou ils se rapprochent au point d’être subintrants,

Leur intensité et leur fréquence sont habituellement en raison directe du nombre ; le coma, qui les sépare, est alors absolu, la température suit une marche ascendante, le pouls pet it et fréquent conserve une tension au-dessus de la normale, tension qui augmente encore au cours des crises convulsives, les téguments s’œdématient. Les urines, dont la quantité contenue dans la vessie était minime au début, est nulle à la fin ; les quelques grammes, que le cathétérisme a recueillis, sont noirs et renferment une quantité considérable d’albumine.

La marche de l’affection est donc très variable et elle ne peut jamais être prévue. Bien que chaque cas puisse avoir un caractère particulier, on doit cependant envisager plusieurs éventualités.

La guérison doit-elle survenir, les accès disparaissent tout d’un coup ou vont en s’espaçant ou en diminuant d’intensité ; le coma peut persister plus ou moins longtemps, mais il est moins profond, il est parfois possible de faire absorber à la malade un peu de liquide, eau ou lait. \u coma succède une sorte d’insensibilité générale, d’hébétude ou de manie, puis peu à peu les fonctions intellectuelles renaissent, mais la femme conservera toujours une lacune dans son existence, elle ne se souviendra jamais de ce qui s’est passé, son amnésie peut même remonter au delà de la

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première attaque. Dans le cas, que nous venons d’envisager, les fonctions rénales se rétablissent souvent assez rapidement, la quantité d’urine, d’abord au-dessous de la normale, augmente pour dépasser même la moyenne, en même temps que l’œdème s’atténue et disparaît.

L’affection doit-elle au contraire évoluer vers la mort, cas malheureusement pas très rare, les accès se rapprochent et augmentent d’intensité, le coma qui les sépare est profond, les urines sont milles, la température s’élève, atteint et dépasse même 40°, le pouls devient de plus en plus rapide et petit, parfois irrégulier, la tension sanguine monte, la respiration est plus courte, plus fréquente, dyspnéique, l’œdème s’accentue au niveau des téguments, il peut même gagner les organes internes, comme on peut le constater cliniquement au niveau des voies respiratoires. Enfin il est un signe sur lequel les techniques nouvelles ont appelé l’attention dans ('es dernières années, c’est la tension considérable du liquide céphalo-rachidien et son mélange à du

sang.

Mais, si la terminaison, fatale peut être prévue, lorsque la maladie suit l’évolution dont nous venons de tracer le tableau, il est des cas où elle survient brusquement dès le premier ou les premiers accès, ou lentement au cours de la période comateuse, la malade semble s’éteindre ; l’hémorragie cérébrale ou méningée en est presque toujours la cause.

Actuellement la mort se produit encore dans 15 à 30 p. 100 des cas, alors (pie la proportion était anciennement de 30 p. 100 du temps de Mme Lachapelle.

Le pronostic doit donc être considéré comme grave et rien ne permet de le fixer à la période initiale ; on a cependant le droit de tenir compte de plusieurs facteurs qui l’aggraventen général. Nous citerons en première lignel’existence d’une maladie chronique rénale, hépatique, cardiaque ou pulmonaire ou de manifestations antérieures très accusées de l’auto-intoxication gravidique, puis viennent

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comme facteurs aggravants : la multiparité, l’apparition des accès pendant la grossesse ou pendant les suites de couches, enfin l’allure générale de la maladie, comme nous l’avons indiqué précédemment ; l’apparition de l’ictère est particulièrement à redouter.

Un pronostic grave peut être amélioré rapidement et brusquement par l’évacuation spontanée de l’utérus; il n’est pas rare en effet de voir les crises éclamptiques déterminer le travail et en accélérer la marche ; la dilatation du col et l’expulsion du fœtus peuvent brûler les étapes et se faire en un temps très court. C’est en s’appuyant sur cet heureux, résultat de l’accouchement qu’on a cru devoir préconiser comme moyen de traitement la provocation rapide de l’accouchement et même l’opération césarienne. Plusieurs hypothèses peuvent être avancées pour expliquer la manière d’agir de l’accouchement, nous attachons pour notre part une grosse importance à la disparition de la compression des organes abdominaux sous l’influence de l’évacuation utérine d’une part, à la saignée générale que provoque la délivrance d’autre part, d’autant plus (pie les éclamptiques perdent habituellement une quantité de sang assez considérable. Les succès fournis par la saignée abondante rendent cette hypothèse très vraisemblable.

Quant au fœtus, dont il nous faut maintenant envisager le pronostic, il est souvent compromis. Tantôt il meurt in utero, tantôt sa mort ne survient qu’après la naissance, si celle-ci se produit pendant la maladie, soit parce qu'il est trop chétif, soit parce qu'il est encore sous le coup de l’intoxication à laquelle il participait.

Cliniquement l’éclampsie proprement dite ne peut guère prêter à confusion, on ne peut hésiter qu’en présence d’une seule crise convulsive. Dans ce cas, on devra faire le diagnostic avec l’attaque d’hvstérie, caractérisée surtout pairies mouvements désordonnés, avec la crise d’épilepsie, précédée habituellement d'une aura et toujours de crises semblables antérieures. Il est presque impossible de distinguer

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l'éclampsie de la forme convulsive de l’urémie, cela est du reste de peu d’importance, la pathogénie étant, à peu près la même et le traitement identique.

Si la malade n’est vue qu’au moment du coma, il faut passer en revue les différentes affections ou les différentes causes (intoxications) capables de déterminer un état comateux ; un élément de diagnostic de premier ordre consiste dans l’examen des urines recueillies par le cathétérisme. La quantité minime que renferme la vessie, la couleur marron foncé, l’albumine qu’on y constate en quantité souvent considérable suffisent à incliner du côté de L éclampsie et à en instituer le traitement.

Avant d’aborder ce dernier, nous croyons nécessaire d'exposer rapidement non pas toutes les théories pathogéniques qui ont été proposées, mais celle qui, à l’heure actuelle, paraît la plus vraisemblable pour expliquer les crises convulsives de la grossesse, car nous pensons pour notre part que certaines formes d’éclampsie du travail reconnaissent une autre origine. Cette étude de la pathogénie nous sera d'un grand secours pour instituer une thérapeutique rationnelle. \ près avoir été considérée comme une névrose essentielle. un réflexe, puis comme une affection propre des centres nerveux, l’éclampsie fut ensuite décrite comme conséquence d’une lésion rénale. Cette théorie a joui pendant fort longtemps d’une réputation méritée, car elle s’appuyait sur des données anatomo-pathologiques : les accidents convulsifs étaient expliqués par l’action sur le système nerveux de certaines substances retenues dans le sang par altérations des parties nobles de la glande rénale; l’urée, l’ammoniaque, la créatine furent accusés, puis ce fut le tour de la totalité des substances contenues dans l’urine. La théorie microbienne eut moins de succès.

Actuellement , on fait de l’éclampsie une manifestation de l’aiito-inloxication gravidique d’origine complexe; l’insuffi-j sauce de plusieurs glandes à sécrétion interne, foie, système thyroïdien, capsules surrénales, peut-être hypophyse, y tient

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la part prépondérante, il ne faut pas cependant éliminer complètement le système nerveux. Celui-ci en effet joue un rôle, qui a également son importance, une tare névropathique existe dans le plus grand nombre des cas chez les femmes qui font des accidents éclamptiques ; c’est probablement par son intermédiaire qu’éclatent les accidents dans l’éclampsie du travail. Cette forme, semblable à celle de la grossesse par ses manifestations cliniques, nous paraît s’en séparer complètement quant à la pathogénie ; la compression prend sans aucun doute une part très importante ; en dehors même du travail ne Considère-t-on pas le volume exagéré de l’utérus comme une cause prédisposante ? Eh analysant du reste les différentes causes invoquées, distension utérine, froid, écarts de régime, qui sont suivies d’une réplétion plus accusée de l’abdomen, constipation, dont le résultat est identique, on trouve toujours des troubles permettant d’expliquer l’œdème du rein ; les résultats obtenus par la décapsulation paraissent donner raison à cette manière de voir.

Traitement. — Le traitement prophylactique de l’éclampsie peut être lui-même subdivisé ; la base de ce traitement repose tout entière sur le régime et sur l’hygiène, auxquels toute femme enceinte doit être soumise pour lui évjter les auto et hétéro-intoxications. Nous ne reviendrons pas sur ces précautions que nous avonS étudiées spécialement à l’article Auto-intoxication.

À un degré plus élevé il faut envisager le cas où la femme gravide présente une ou plusieurs manifestations de l’auto- intoxication gravidique et en particulier de l’albuminurie.

Enfin le dernier échelon est occupé par la thérapeutique qu’il faut instituer lorsqu’apparaissent certains signes considérés comme le prélude des accès.

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Y. — Traitement de l’auto-intoxication en général