I.EUDET. — Clin. méd

18 DE LA PYLÉPHLËBITE SUPPURATIVE CONSÉCUTIVE

temps les urines sont évacuées volontairement. Les frissons reparaissent chaque jour; pendant cette période, les nausées et les vomissements sont moins fréquents, les douleurs spontanées et provoquées à la surface du kyste beaucoup moins vives ; son volume est demeuré le même.

Le 4 octobre 1862 recrudescence du malaise; les frissons n'ont pas reparu depuis 8 jours, mais l'état nauséeux est plus marqué. Je commence l'application de petits morceaux de potasse caustique sur la partie la plus saillante du kyste, dans le but de l'ouvrir suivant le procédé de Récamier ; ces applications au nombre de six, toutes sur le même pomt, sont faites les 4, S, 6, 7, 11 et 14 octobre. Le malade les supporte très-bien, il ne s'écoule pas de sang par l'orifice artificiel. Pendant ce tempSj l'état du malade s'aggrave progressivement ; fièvre continue, le pouls varie de 96 à 104 puis. Ictère croissant; à partir du 11 survient un peu de météorisme^ « une recrudescence des douleurs abdominales, et un hoquet, qui se répète souvent dans la journée. Adynamie.

Le 14 octobre un peu de liquide sanieux^ mêlé de pus^ s'écoule spontanément par la fistule. Même adynamie : un peu d'enduit pultacé de la langue ; pouls à 114> hoquet par moments, quelques vomissements. Même sensibilité de l'hypochondre droit. L'écoulement du liquide persiste le 15 octobre. Le 18, à quatre heures du soir, j'introduisis, sans grande difficulté, dans l'orifice fistuleux et poussé jusque dans le kyste, une sonde de gomme élastique d'assez gros volume ; il s'écoule une assez grande quantité de liquide purulent et fétide. Par la sonde laissée à demeure, j'injecte d'abord un peu d'eau tiède et ensuite de l'eau alcoolisée. Avec le liquide je vois sortir du kyste des lambeaux de poche hyda-

tique. Pendant la nuit du 18 au 19, l'état du malade semble meilleur ; l'adynamie est toujours marquée. Le 19, j'injecte dans le kyste 120 grammes d'eau, additionnée d'une petite quantité d'iodure de potassium.

Du 20 aii 22 les mêmes injections sont continuées; des lambeaux de poches hydatiques sont expulsés en assBz grand nombre ; elles sont toutes pellucides. L'écoulement n'est plus sanieux, absence de frissons, pas de vomissements, menace de syncope. L'intelligence reste bonne, aucun délire ; le ventre n'est plus météorisé.

Mort le 22 octobre 1862, à une heure du matin.

Examen du cadavre le 23 octobre 1862, à 9 heures du matin. Temps frais et humide ; aucune roideur cadavérique; pas de trace de putréfaction.

Aucune altération des téguments du crâne, les méninges sans aucune lésion, s'enlèvent normalement, sans entraîner aucun fragment de la pulpe cérébrale qui est partout saine, sans aucune trace d'hydatides, de cysticerques ou d'autres vers. Méninges spinales saines, aucune trace d'adhérences entre les deux feuillets de l'arachnoïde, pas de plaques calcaires. Moelle épinière partout saine.

Aucune altération des deux plèvres, avec quelques • adhérences celluleuses, lâches à la base du poumon droit ; aucune trace de pneumonie ou d'hydatides ; le tissu pulmonaire est crépitant, sain, sans traces d'abcès, d'apoplexie pulmonaire.

Aucune adhérence ancienne ou récente des deux feuillets du péricarde, pas de plaques laiteuses. Cœur d'un volume ordinaire, sans aucune dilatation, sans aucune altération des valvules.

Aucun épanchement dans la cavité du péritoine, absence d'injection morbide des deux feuillets de la

20 DE LA PYLÉPHLÉBITE SUPPURATIVE CONSÉCUTIVE

séreuse abdominale. Aucune trace d'adhérences anciennes.

Muqueuse stomacale saine, aucune altération de la muqueuse de l'intestin grêle ou du gros intestin. Absence de vers.

Le foie est très-augmenté de volurne^, surtout dans son lobe gauche entièrement occupé par un vaste kyste hydatique globuleux^ ayant transversalement un diamètre de O"*!? sur un diamètre vertical de 0'"16. Le kyste est à découvert dans presque toute son étendue, aussi bien en avant qu'en arrière, où l'on reconnaît la tunique fibreuse extérieure, parsemée dans plusieurs points de petits vaisseaux, et recouverte en bas d'une couche graisseuse épaisse contenue dans le grand épiploon. En haut et un peu en avant, on trouve le reste du parenchyme du foie étalé comme un capuchon au-dessus du kyste. En avant et vers la réunion du tiers supérieur et du tiers moyen du kyste, existe l'orifice fistuleux artificiel pratiqué pendant la vie ; le trajet fistuleux n'est nulle part perforé ; il traverse la peau, le tissu cellulaire souscutané et les muscles doublés d'une couche épaisse de graisse jaunâtre ; les adhérences peu étendues n'ayant pas plus d'un centimètre d'épaisseur qui fixent la surface du foie à la paroi abdominale sont fermes, mais peuvent s'arracher par une simple traction. Le travail phlegmasique ne s'est pas étendu à la surface du foie. L'ouverture du kyste est circulaire et livre encore passage à la sonde qui y a été placée pendant la vie.

La cavité du kyste ne présente pas de poche hydatique enveloppant les autres hydatides ; celles-ci nagent dans un peu de liquide d'un jaune bistre, ayant l'odeur du liquide qui s'écoulait pendant la vie, et encore teint par la teinture d'iode. Les hydatides étaient au nombre de plus de cinquauLu, d'un volume très -variable; plu-

sieurs avaient le volume d'une grosse noix, et étaient encore à parois pellucides^ elles contenaient un liquide un peu trouble dans lequel, et sur la face interne des parois principalement, on rencontrait de petits grains blanchâtres formés par des ectiinocoques. D'autres hydatides étaient rompues et présentaient une teinte gris sale de leur membrane. La cavité du kyste était uniforme et ne présentait aucun diverticulum.

La paroi externe du kyste hydatique était celïulofibreuse, et un peu rougeâtre par places; en dedans, et plus rapproché de la ligne médiane^ mais sur la même ligne que l'orifice artificiel, existait un point noirâtre du diamètre d'un centime et dans lequel la paroi du kyste considérablement amincie, adhérait au péritoine et à l'aponévrose profonde de la paroi abdominale, elle-même un peu pigmentée de noir. Aucun autre point d'adhérence n'existait à la surface antérieure ou postérieure du kyste. Cette tunique fibreuse était recouverte en dedans d'une couche grumeleuse, comme caséeuse, d'une couleur un peu vineuse, due sans doute au contact de la teinture d'iode, sans aucun développement vasculaire. En enlevant avec facilité, par le grattage, cette couche de détritus, on voyait au-dessous la face interne de la tunique fibreuse d'un blanc nacré, offrant par places des trabecules, un peu saillantes, mais nulle part libres, partout adhérentes. Dans la partie postero-inférieure du kyste, existait un orifice circulaire, du diamètre d'un centime, et à bords un peu noirâtres, bouché incomplètement par une couche fibrineuse, communiquant avec les branches intrahépatiques de la veine-porte, comme je le dirai plus loin.

Le parenchyme du foie autour du kyste était un peu dense, mais sans inflammation chronique; le lobe droit du foie n'était pas augmenté de volume; à sa surface

22 DE LA PYLÉPHLÉBITË SUPPUfiATIVE CONSÉCUTIVE aucune coloration morbide qui fit supposer une altération profonde de son parenchyme. Aucune trace d^un autre kyste hydatique dans ce lobe, pas plus que dans le reste du lobe gauche qui coiffait le sommet du grand kyste décrit plus haut. En coupant le lobe droit, on trouvait au moins une trentaine de petites collections purulentes, les unes du volume d'une lentille, les autres d'un pois sans aucune trace d'inflammation du parenchyme, et semblant sortir de divisions tenues de la veine-porte. Le tronc même de ce vaisseau examiné au niveau du bile du foie, était parfaitement normal, mais en suivant ses ramifications qui se dirigeaient vers le kyste, on trouvait une grosse branche renfermant des grumeaux fibrineux qui oblitéraient ce vaisseau, et adhéraient faiblement à sa paroi; celle-ci n'offrait aucune trace d'injection et ne contenait pas de pus. Ces concrétions oblitéraient presque la lumière du rameau veineux quand on arrivait en arrière du kyste où Ton trouvait une communication du diamètre d'un centime, bouchée en grande partie à l'intérieur du kyste par la matière grumeleuse indiquée plus haut. Les principales branches de la veine-porte, suivies dans le reste de l'organe, ne contenaient ni hydatides, ni fragments de ces vers. Dans toiites ces veines, on trouvait quelques petites concrétions fibrineuses récentes^ mais nulle part de petite collection purulente avant d'arriver près de leur terminaison. Les grosses et les petites branches des veines sushépatiques ne renfermaient ni caillots, ni traces de pus. Les canaux biliaires intra-hépatiqaes sont assez larges, ne contiennent que peu de bile, sans concrétion ni suppuration. Les canaux cystique et hépatique, de même que le canal cholédoque sont sains. Un peu de bile fluide, d'un vert clair, dans la vésicule qui est saine.

Râte d'un tiers plus volumineuse que dans Tétat

normal, sans aucun kyste contenu dans lintérieur, sans aucune trace d'inflammation.

Reins sains.

Vessie normale.

Les muscles examinés au tronc et au col n'ont pas offert de traces de vers d'aucune espèce.

Le malade, dont je viens de rapporter l'histoire, offrait des symptômes d'une gravité extrême qui m'avaient fait soupçonner une suppuration du kyste hydatique, et une hépatite simultanée. Sans avoir, il est vrai, beaucoup d'espoir sur le résultat de mon opération, je crus que la seule chance favorable à mon malade, était de voir les symplômes de suppuration cesser à la suite de l'évacuation du contenu du kyste. Ne connaissant pas encore la fréquence des communications des kystes avec les veines, je n'avais pas soupçonné Texistence de la phlébite. C'est dans cette pensée que j'ai accéléré autant que possible l'ouverture du kyste. Jamais je, ne répète les applications du caustique à des intervalles aussi rapprochés que dans le cas précédent, convaincu àe la sagesse de ce précepte^ qu'il faut laisser un certain temps à l'infl'ammation adhésive, pour se mettre à Fabri de la déchirure des adhérences de la paroi abdominale au foie, et éviter ces épancheaients purulents dans le ventre, dont j'ai eu malheureusement un exemple dans ma pratique.

On a dit que la communication du kyste avec les veines se produisait quelquefois quand la tumeur avait été ouverte artificiellement, d'où l'on pourrait induire que l'inflammation de la tumeur après son ouverture provoquée par l'introduction de l'air, ou par des iajeqt:, tiens plus ou moins irritantes, a fçivorisé le travail ul-' cératif du rameau veineux. Dans le cas dout j^ viens, de; résumer l'histoire, on ne peut incriminer l'opération :

2i DE L\ PYLÉPHLÉBITE SUPPVRATIVE CONSECUVIVE

l'ouvorture du kyste n'a point causé l'ulcération de la veine, n'a pas provoqué l'inflammation de ses parois. Des symptômes manifestes de phlegmasie veineuse, préexistaient à l'ouverture du kyste ; ces symptômes avaient été considérés par moi comme des signes d'une suppuration de la cavité du kyste.

Les faits personnels que je viens de relater ne laissent donc aucun doute sur ce fait, les lésions intrahépatiques, les calculs, les kystes hydatiques, peuvent déterminer une inflammation de la veine-porte, ou du moins de ses divisions intrahépatiques, et consécutivement des abcès du foie.

Des lésions de la veine-porte déterminées par les lésions dans le foie. Je circonscrirai cette étude dans la partie du sujet que j'ai pu étudier moi-même. Les calculs, les hydatides peuvent agir par voisinage ; Tinflammation peut se communiquer par contiguïté de tissu, peut-être cette action de voisinage trouve-t-elle dans la gêne de la circulation causée par le corps étranger, comme le calcul dans une des grosses divisions du canal hépatique, une circonstance adjuvante à la production de la phlegmasie. Il y aurait donc à en croire les faits de mon observation, deux modes de développement de la pyléphlébite dans les cas que j'étudie, la pyléphlébite sans altération de la continuité de ses tuniques, la pyléphlébite avec ulcération et communication ultérieure du rameau veineux, soit avec le canal biliaire ou avec le kyste hépatique.

11 semble que dans le fait de Lebert l'inflammation veineuse se soit développée également par simple contiguïté de tissu.

Je n'ai pas à m'occuper ici d'une question aujourd'hui très-controversée, celle de la formation du pus à l'inté-

rieur de la veine, sans aucune communication au dehors. La science a beaucoup varié, sur ce sujet, depuis la théorie, aujourd'hui abandonnée, de Cruveilhier, qui faisait consister le début et le caractère de l'inflammation veineuse dans le caillot développé localement, le caillot autochtone, la thrombose de nos jours, jusqu'à la théorie moderne de la transformation des globules blancs du sang en globules purulents. Cette question vient de s'étendre encore, grâce aux recherches de Buhl ; le savant professeur de Munich a communiqué à l'Académie des sciences de Munich un fait fort curieux, duquel il résulte que, dans une phlébite de la veine-porte, il a pu constater de la manière la plus manifeste la formation des globules du pus dans l'épithélium de la veine.

On conçoit donc quelle réserve on doit garder quand on touche à cette question si controversée de la phlegmasie des veines.

Une compression intense et prolongée peut être exercée sur une branche de la veine-porte, sans que celle-ci s'altère; elle se dilate et il en résulte une ascite. Le fait est rare, cependant j'en ai moi-même observé un exemple que je rapporterai ici :

Observation IIL Kyste hydatique du foie, compression et dilatation des rameaux de la veine-porte ; ascite intercurrente', ponction; péritonite consécutive ; mort. — Couvert (Antoine), âgé de 57 ans, d'une taille moyenne, muscles peu développés, face pâle, teint non cireux, entre le 21 juin 186S à l'Hôtel-Dieu, salle xix, n° 36.

D'une bonne santé antérieure, C. donnait à l'entrée des renseignements très-incomplets ; il affirmait n'être malade que depuis quatre mois, auparavant il n'aurait remarqué aucun trouble digestif. L'augmentation du volume du ventre s'était faite rapidement, depuis quatre mois les forces auraient beaucoup diminué, et

26 DE LA PYLÉPHLÉBITE SUPPURATIVE CONSÉCUTIVE

dans les derniers temps seulement, de l'œdème se serait manifesté aux membres inférieurs.

^ Lors de l'entrée à rHôtel-Dieu, l'aspect du malade était tel que je Pai indiqué plus haut : œdème considérable des membres inférieurs. Un peu d'ascite, mais dans la région la plus déclive de l'abdomen. Le foie, très-volumineux, descendait jusqu'au niveau de l'ombilic et était également augmenté de volume dans toute son étendue. Sur la surface convexe existait une saillie volumineuse qui se confondait avec la surface de l'organe, par une limite insensible à ses extrémités. Au niveau du bord inférieur du foie, plusieurs petites tumeurs secondaires et globuleuses se distinguaient nettement. La palpation de cette tumeur était douloureuse, et la pression pratiquée sur sa surface donnait une sensation d'élasticité obscure, sans aucune trace de frémissement hydatique. L'exploration des autres organes ne permettait de reconnaître aucune lésion. Peu d'appétit; les urines examinées par la chaleur et par Tacide nitrique ne contenaient pas d'albumine. (Pot. tonique, i portion.)

Les jours suivants et jusqu'au commencement de juillet l'adynamie augaiente progressivement, ainsi que Tanasarque et l'ascite qui rend bientôt la palpation du foie impossible, des anses intestinales se plaçant en avant de l'organe.

Le 6 juillet une ponction, rendue nécessaire par l'énorme quantité de liquide contenu dans l'abdomen, donne issue à plus de 12 litres de sérosité un peu trouble, sans mélange de pseudo-membranes.

Après l'évacuation du liquide, le foie est senti avec les caractères indiqués lors de l'entrée, mais peut-être un peu plus gros; on distingue toujours la tumeur principale et les tumeurs secondaires. Les jours suivants, le

volume du ventre augmente progressivement, le liquide ne s'est pas reproduit. Amaigrissement, vomissements acp.ieux et quelquefois bilieux, anorexie, somnolence dans les derniers jours. — Mort le 29 juillet à 9 heures du matin.

Examen du cadavre le 30 juillet 1865, à 9 h. du matin. Anasarque considérable.

Aucun épanchement dans les deux plèvres : les deux poumons presque libres d'adhérences, excepté aux deux sommets présentent à peine un peu d'engouement de leur tissu à leur base. Péricarde sain. Cœur d'un volume normal, sans aucune altération des parois, des cavités ou des orifices.

Péritoine enflammé, injecté, parsemé d'arborisations (péritonite), liquide pseudo-membraneux dans la cavité du périt()ine.

Foie augmenté de volume, hauteur du lobe droit 0™20, largeur 0'°33.La surface du lobe supérieur droit était saillante, et les enveloppes séreuse et fibreuse susjacentes épaissies, avec quelques adhérences lâches à la paroi abdominale avoisinante. Cette saillie correspondait à un kyste hydatique volumineux dont la paroi était fibreuse, dlune épaisseur inégale ayant au moins S à 6 millimètres, avec quelques enfoncements; cette paroi fibreuse était revêtue en dedans d'une certaine quantité de matièrtj grumeleuse, d'un jaune foncé et s'écrasant sous la pression. A rintérieur, il n'y avait pas une poche mère continue, mais beaucoup de débris de cette membrane étaient plus ou moins jaunâtres, ou verdâtres, plissés sur euxmêmes et renfermés dans le kyste. Celui-ci contenait peu de liquide, un peu lactescent, nullement purulent, et un grand nombre d'hydatides, au moins 200, encore complètes et d'un volume variant depuis un œuf de pigeon, et elles étaient rares de ce volume, jusqu'à celui

28 DE LA PYLÉPHLÉBITE SUPPURATIVE GONSI^CUV VE d'un pois : ces hydatides étaient mêlées à un grand nombre d'autres vésicules flétries et d'une couleur variable ; les unes d'un jaune ocracé, d'autres verdâtres, avec la même matière grumeleuse sigaalée plus haut. Les branches de la veine-porte sous-jacentes au kyste étaient partout perméables, mais énormément dilatées. La vésicule biliaire contenait une petite quantité de bile d'un jaune verdâtre, sans mélange de calculs. Les canaux biliaires dans le reste du foie étaient sains. Le parenchyme de l'organe dans le voisinage du foie était épaissi, induré. Ailleurs il était sain et ne renfermait aucun débris d'hydatides ou de vers d'aucune espèce. Cavité hydatique, hauteur 0"20, largeur O'^IS.

A la face interne des vésicules hydatiques, on reconnaissait parfaitement de petites granulations du volume d'une petite pointe d'épingle, constituées par des échinocoques (microscope).

Les reins n'étaient pas augmentés de volume, et présentaient une dilatation très-marquée des bassinets de chaque côté, avec dilatation des calices qui, jusque dans la substance corticale , étaient marqués par de petites cavités. La substance corticale comme celle des pyramides était dure, un peu jaunâtre, et parsemée de quelques petits dépôts un peu jaunes, grenus, de matière grasse.

Dans ce cas, le kyste hydatique était manifestement dans une période rétrograde^ mais il n'avait déterminé ni thrombose, ni suppuration dans la veine. La seule conséquence de cette compression avait été une ascite. Il convient d'ailleurs de remarquer que la mort d'un certain nombre des hydatides n'avait pas été occasionnée par une inflammation suppurative, mais par un dépôt d'éléments gras, mode de terminaison beaucoup plus commun que la suppuration, comme le remarque très justement Davaine.

Dans robservation I, la thrombose veineuse paraît avoir été occasionnée par un travail d'inflammation très-lent, sans suppuration proprement dite ; les canaux biliaires ne contenaient de pus ni dans le voisinage de la lésion veineuse, ni dans leurs terminaisons, comme j'en ai constaté dans d'autres cas. La paroi du canal biliaire était hyperthrophiée^ épaissie, et dans les canaux excréteurs, on retrouvait les mêmes indices de la phlegmasie lente. Chez le malade de Lebert, la paroi du canal biliaire intrahépatique était le siège d'ulcérations ; on ne paraît pas avoir trouvé, chez le malade, de communication des canaux biliaires avec le rameau veineux. C'est peut-être de cette chronicité de la phlegmasie du canal biliaire que dépend, dans mon observation, la lenteur extrême de la pyléphlébite.

La communication du canal biliaire avec la veine avait entraîné des accidents d'une marche beaucoup plus rapide chez le malade de Dance. Cette dernière observation, comme celle que j'ai relatée plus haut, prouve la réalité de la pyléphlébite dans le cas de communication de la veine avec le canal biliaire ou avec le kyste hydatique.

Des observations cliniques, recueillies antérieurement, et même une qui m'est personnelle, prouvent qu'un rameau veineux, même assez volumineux, peut être défoncé dans l'intérieur du foie sans qu'il se produise une phlébite. Je rappellerai l'observation de Dolbeau, moimême j'ai vu un kyste hydatique du foie, ouvert depuis quelque temps, donner issue à du sang, et, au bout de quelques jours, cette hémorrhagie intra-kystique, qui m'avait donné quelques inquiétudes, s'arrêta d'ellemême et le malade guérit. Mais le sang provenait-il dans ces cas d'une branche de la veine-porte? cela a paru vraisembluble dans le cas de Dolbeau.

30 DE LA PYLÉPHLI^BITE SUPPURATIVE CONSÉCUTIVE

Il est certain que des calculs biliaires peuvent pénétrer dans la veine-porte sans qu'il en résulte de pyléphlebite Blanchi ne parle pas de lésion de la veine sur snr le cadavre d'Ignace de Loyola, et cependant la veineporte contenait plusieurs calculs. La veine-porte ne présentait pas les caractères de la suppuration dans les observations recueillies par Jacob Camenicenus, ni dans celui de Devay, ni dans l'observation suivante beaucoup moins connue et que je rapporte ici :

Observation IV. Cakul biliaire dans la veine-porte sans inflammation de ce vaisseau (Fauconneau Dufresne 18S6) (1). Une femme de 47 ans, d'une constitution naturellement forte, entra à l'Hôtel-Dieu avec un ictère datant de sept années. Ses règles avaient cessé depuis ce temps. Toute sa vie elle avait été reserrée du ventre. A la même époque, atteinte d'une fièvre tierce qui dura SIX mois, sa santé fut ébranlée, et elle fut sujette à des dyspepsies, à des vomissements, à une alternative de diarrhée et de constipation, et à une douleur obtuse à la région hépatique. Après son entrée à l'hôpital, l'ictère se forma davantage, la douleur devint permanente en arrière du foie, il survint un abattement graduel et la malade succomba.

A Tautopsie, le foie fut trouvé d'un petit volume, et sa substance très-ramoUie.; sa coloration était d'un jaune sale, tirant sur le vert. A la place de la vésicule, on ne trouve qu'une sorte de kyste, renfermant un calcul de la grosseur d'une petite noix. Le canal cystique par suite était obstrué. Le tronc et les branches principales de la veine-porte étaient très-dilatés. Le volume de cette veine était double au moins de celui de la veine cave infé-

(1) Fauconneau Dufresne, Précis des malad. du Foie et du Pancréas

rieure. On en sortit un corps cylindrique, noirâtre extérieurement, ayant 0'"032 de longueur et un poids de 4 gr. 10.

L'analyse chimique de cette concrétion donne les caractères suivants : elle était d'une pesanteur spécifique moindre que celle de Teau, d'une consistance friable, formée de couches concentriques, parsemée de petits grains cristallins, réduite en poudre, elle brûlait avec flamme. Nous n'entrerons pas dans les détails de l'analyse. Il suffit de dire que cette substance offrait tous les caractères physiques d'une concrétion biliaire, ainsi que tous ses caractères chimiques ordinaires. La cholesterine y était en majeure partie, et le picromel, dont la présence n'est pas essentielle à la détermination de l'espèce de calcul, pouvait y être soupçonné. On peut énoncer ainsi les principes que renfermait cette concré^ tion : 1° Cholesterine ; 2° Stéarine ; 3° Matière colorante jaune; 4" Matière colorante vdrte de la bile; 5° Picromel; 6° Sels magnésiens.

Les divisions de la veine-porte contenaient une matière analogue. La concrétion dont il s'agit, n'a pu s'ac^ croître que très-lentement, elle s'est sans doute con stituée comme ces cristallisations qui s'opèrent dans un liquide qui tient beaucoup de sels en suspension.

Les faits sont susceptibles de deux interprétations : quelques auteurs veulent voir dans ces concrétions, des dépôts de sang surchargé des éléments de la bile, c'està-dire une formation d'emblée du calcul dans le sang, d'autres nient ce mode de formation et assurent que lé calcul est passé des voies biliaires dans le sang. Voici comment Frericlis dis(iute avec un grand jugement ce$ opinions (1). « On attribue généralement la formation

(1) Frerichs, Maladies du Foie, trad. franç., 2° édit., p. 833, 1866.

32 DE LA PYLÉPHLÉBITE SUPPUBATIVE CONSÉCUTIVE de ces concrétions au sein de la veine-porte à la sursaturation du sang de ce vaisseau par les éléments de la bile. Je ne puis partager cette manière de voir; car, dans cette hypothèse, la composition du calcul eût dû être tout autre. Si les sédiments provenaient du sang, certes ni la fibrine, ni la matière colorante du sang n'eussent fait défaut dans la concrétion. D'ailleurs la bile quand die est résorbée ne passe pas directement dans la veine-porte, mais bien avant, dans les veines hépatiques. D'après toutes les apparences, ici, comme dans le cas de Realdus Columbus, le calcul avait passé des voies biliaires dans la veine-porte. »

Les arguments donnés par Frerichs me semblent d'un grand poids. 11 y aurait donc comme dans certains cas, comme dans les faits de Realdus, de Samenicus, de Devay, de Fauconneau Dufresne, une perforation lente de la veine-porte par un calcul, sans que le corps étranger provoquât d'inflammation violentC;, une pyléphlébite suppurative toujours mortelle.

Les cas sont encore trop peu nombreux pour qu'ils puissent servir de base à une discussion rigoureuse. Ce que j'ai voulu établir, c'est que les calculs, les kystes agissent de diverses manières sur les rameaux de la veine-porte.

J'ai peu de chose à dire des lésions inflammatoires de la veine -porte. Les lésions trouvées par moi sont identiques à ce que l'on décrit dans tous les ouvrages dogmatiques. Ainsi je signalerai le thrombus ramolli dans son centre, suppuré, Tépaississement et la couleur blanchâtre des tuniques de la veine, la projection dans les branches plus éloignées de petits caillots emboliques, la dilatation, la suppuration de l'intérieur de ces canaux dilatés, et enfin leur rapport avec les abcès du parenchyme hépatique. La description que Frerichs donne de ces

abcès (1) est parfaitement exacte. « Le mode de développement de ce genre d'abcès diffère sous plusieurs rapports de celui qui est propre aux abcès dûs à l'inflammation primitive. Il se produit, dans ce cas, un grand nombre de foyers arrondis^ gros comme un pois ou même comme un œuf, siégeant de préférence dans les couches superficielles de la glande. Les foyers subissent rapidement la décomposition purulente ou putride, rarement ils reviennent sur eux-mêmes et se cicatrisent. » On peut souvent, à ces caractères, reconnaître d'emblée les abcès du foie provoqués par une pyléphlébite.

Comme dans la plupart des cas de phlébite suppurative de la veine-porte, il n'y avait pas chez nos malades d'abcès métastatiques. Frerichs a indiqué ce fait, et Budd qui le signale également (2) en déduit cette conséquence que la pyléphlébite tue plus lentement le malade, que l'inflammation des veines qui portent immédiatenient leur sang dans le poumon.

La variété de pyléphlébite suppurative que j'étudie ici a une marche excessivement lente. La durée de la phlegmasie a été de près de cinq mois dans un cas (obs. I), de deux mois dans l'autre (obs. II). Dans l'observation citée de Budd, la maladie avait eu également une durée exceptionnelle.

Le diagnostic de la pyléphlébite a présenté dans ces cas une difficulté exceptionnelle : les seuls symptômes caractéristiques étaient les frissons, l'ictère. Les frissons à retours irréguliers, incessants, sans aucune cause autre, sont sans nul doute un des symptômes les plus caractéristiques. Avec l'intensité qu'ils ont présentée chez un de mes malades (obs. 1), ils ne pouvaient provenir d'une inflammation des voies biliaires, comme je

(1) Frericlis, Loc. cit., p. 360.

(^) Budd, Diseuses of ihe Liocr, p. 168, 2" édil. 1852.

LBUDET. — GUn. méd. 3

34 DE LA PYLÉPHLÉBITE SUPPURATIVE

pourrais le prouver par des observations personnelles.

L'augmentation du volume de la glande hépatique ne pouvait servir au diagnostic, l'augmentation du volume du foie appartenant déjà à la rétention de la bile et au kyste hydatique.

La dilatation des veines sous-cutanées, la diarrhée ont fait défaut.

Le traitement ne peut donner lieu à aucune considération, car, dans tous les cas connus, la maladie s'est terminée fatalement.

Conclusions : 1° Parmi les lésions de l'appareil biliaire, les calculs, les kystes peuvent donner lieu à une inflammation suppurative de la veine-porte.

2" Lés calculs peuvent enflammer la veine-porte sans défoncer sa paroi.

Les kystes hydatiques semblent déterminer préalablement l'ulcération du vaisseau.

S" Les observations publiées autorisent à croire que les calculs biliaires peuvent pénétrer dans la veine-porte sans occasionner de pyléphlébite.

4° Les veines ulcérées par les kystes peuvent donner lieu à des hémorrhagies intrakystiques sans inflammation veineuse.

S" Il est probable qu'un certain nombre, au moins, des abcès du foie, que l'on rencontre en même temps que les kystes hydatiques de cet organe, reconnaissent pour cause une phlegmasie d'une veine.

6° Ces pyléphlébites secondaires ont une marche très-lente.

T Elles présentent les caractères habituels bien décrits par les auteurs.

8° Leur diagnostic est difficile ; les f lissons et l'ictère sont les symptômes les plus caractéristiques.

II. — ÉTUDE SÉMÉIOLOGIQUE DES INFLAMMATIONS DU FOIE DÉVELOPPÉES SOUS l'iNPLUENGB DE l'aBUS DES BOISSONS ALCOOLIQUES.

Vésale connaissait déjà cette lésion que nous considérons comme une des formes les plus avancées de l'inflammation interstitielle du foie (l),et attribuait son origine aux excès de vin. Depuis le célèbre rénovateur de l'anatomie, de nombreux travaux ont étendu le cercle de nos connaissances sur ce sujet. Il y a vingt ans à peine, les auteurs classiques français hésitaient à rapporter aux abus alcooliques un certain nombre d'inflammations interstitielles du foie; aujourd'hui l'opinion inverse tend à prévaloir, et nombre de savants tendent à croire que la cause la plus commune des phlegmasies hépatiques est l'usage exagéré des boissons fer montées.

L'inflammation interstitielle n'est pas la seule lésion que présente le foie des ivrognes ; les dégénérescences graisseuses et amylacées figurent également au nombre des lésions de l'alcoolisme chronique. Dans un premier travail j'ai décrit une forme particulière d'ictère, accompagné d'une atrophie aiguë de la glande hépatique (2).

Cette simple énumération prouve déjà combien sont variés les changements de structure, que provoque Talcoolisme dans la glande hépatique. Les symptômes correspondants à chacune de ces lésions offrent des différences également considérables. Je n'ai observé dans

(1) Vésale, De corporis humani fabrica.

(2) Leudet, Élude sur l'Ictère déterminé par l'abus des liqueurs alcooli' ques. (Mém. Ue la société de Biologie, 186.0.)

ma pratique déjà prolongée aucun caractère spécial dans la séméiologie des dégénérescences graisseuses ou amylacées du foie chez les alcoolisés. Cette forme de lésion ne m'occupera pas ici.

Je m'attache surtout à préciser quelques points obscurs de l'état congestif du foie dans l'alcoolisme. On a jusqu'ici tenu compte trop exclusivement de quelques phénomènes saillants ; les maladies n'ont été étudiées qu'à des époques isolées de leur évohition pathologique, aussi le processus morbide n'a-t-il pas été embrassé dans son ensemble. J'ai eu le grand avantage de pouvoir suivre plusieurs individus pendant des années, et par conséquent de noter exactement l'évolution de la maladie.

Les faits que j'ai recueillis l'ont été souvent dans des conditions spéciales que je dois indiquer ici. Un certain nombre de malades appartenant à la classe ouvrière buvaient journellement une grande quantité de boissons alcooliques,, et à des intervalles plus ou moins rapprochés commettaient des excès énormes, où la quantité d'eau-de-vie absorbée dans l'espace de quelques heures atteignait parfois un ou deux litres. Ces individus se nourrissent le plus souvent assez mal. Ainsi : absorption habituelle de quantités considérables d'alcooliques, exagérée parfois jusqu'à des quantités énormes; nourriture souvent insuffisante ou de mauvaise qualité, telles étaient les conditions principales qui favorisaient le développement des altérations de la muqueuse du tube digestif et de la glande hépatique.

D'autres individus étaient placés dans des conditions différentes; l'usage des alcooliques était constant, la quantité de liquide consommée toujours considérable, mais à peu près la même; enfin l'alimentation suffisante et de bonne qualité. C'est la variété d'abus des boissons

SnUS L'TNFLUKNCE DR L'ABUS DES BOISSONS ALCOOLTQTJRS ^1

alcooliques que Ton observe surtout dans la classe aisée. Les débitants de liquides offrent le type le plus prononcé de cette catégorie d'alcoolisés. C'est surtout chez eux que l'on observe les formes les plus évidentes d'une inflammation interstitielle de la glande hépatique, avec peu de troubles de la muqueuse gastrointestinale. J'ai écrit que les troubles de l'absorption gastrointestinale étaient considérables, car il est rare que les ivrognes, qui sont atteints d'altération du foie, offrent une muqueuse gastrointestinale dans son état noruial. En effet, la cause qui exerce une action délétère sur le foie a préalablement agi sur l'estomac; en outre les troubles de circulation dans le foie, occasionnés par l'inflammation interstitielle de l'organe et la suppression d'une partie des réseaux capillaires, provoquent une dilatation des réseaux vasculaires sous la muqueuse gastrointestinale, et par suite des lésions considérables sur lesquelles tous les auteurs ont insisté.

Ces considérations pathogéniques permettent déjà de prévoir que le mode de lésion de la glande hépatique doit offrir des différences notables, dans les diverses conditions individuelles que je viens d'exposer. L'alcoolisé peut, en effet, résister plus ou moins longtemps à l'action délétère de l'agent toxique et parvenir plus ou moins rapidement à l'état cachectique ; enfin, quelques malades atteignent cet état que nous connaissons sous le nom de tolérance, d'autres, au contraire, cessent de pouvoir supporter tout stimulant alcoolique ; l'intolérance est plus ou moins absolue.

Les lésions elles-mêmes n'offrent pas à beaucoup près des caractères constants, même dans ces formes que l'on a délimitées sous des noms particuliers et dont on a formé les cadres de la pathologie. C'est que chez les alcoolisés, comme chez tous les malades, les lésions sont

rarement simples ; les cas types ne servent qu'à la description dogmatique; en médecine pratique, les faits sont individuels, c'est-à-dire offrant des particularités plus ou moins marquées suivant les individus .

A ces différences provenant des circonstances pathogéniqueSjil faut encore ajouter les conséquences de physiologie pathologique. Magnus fluss (1) écrit avec raison : Le foie muscade paraît être un des états qui précèdent le foie gras. Quand le dépôt de graisse a atteint un certain degré, il comprime les vaisseaux biliaires et sanguins, la nutrition de l'organe souffre, et il survient une atrophie. Le foie granulé qui est aussi atrophique^ peut reconnaître pour cause une inflammation chronique du tissu cellulaire du parenchyme ou des capillaires de la veine-porte, mais il est vraisemblablement aussi souvent la conséquence du développement rétrograde des vaisseaux du foie. Ces transformations des lésions du parenchyme hépatique avaient du reste été signalées dans des termes presque identiques par Budd (2) .

Certaines lésions concomitantes modifient encore la lésion du foie, ses conséquences pathologiques, et surtout son expression séméiologique, telles sont les diverses altérations du cœur^ sa dégénérescence graisseuse et surtout la goutte, qui chez les individus de la classe aisée devient une source de nombreux accidents.

Le climat dans lequel vivent les malades a semblé à quelques auteurs exercer une influence sur l'altération du foie chez les alcoolisés. Suivant Carpenter (3), la dégénérescence graisseuse de la glande hépatique serait plus commune aux États-Unis qu'en Angleterre, fait

(1) Magnus Huss. Alcoolismus chronicus, trad. de Van dem Busch, p. 10.

(2) G. Budd, Diseasesof the Liver, p. 133, 2' édit. 18S2.

(3) Çarpenter, Physiology of Tempérance, p. 61, 1858.

sous L'INFLUENCE DE L'ABUS DES BOISSONS ALCOOLIQUES 39

démontré par les recherches du docteur Peters, de New- York ; au contraire la cirrhose serait plus rare au États- Unis qu'en Angleterre, mais cette influence du climat serait plus apparente que réelle : la cause de cette différence dans la fréquence relative de ces deux ordres de lésions proviendrait surtout de ce que les Américains boivent principalement du rhum et de l'eau-de-vie, les anglais du genièvre. A Rouen^ où la consommation du genièvre est exceptionnelle dans toutes les classes de la société, l'inflammation de la glande hépatique est beaucoup plus commune que la dégénérescence graisseuse, abstraction faite des cas de cachexie.

Ce que je viens d'écrire prouve, que les savants qui se sont occupés de cette question ont noté que le degré de l'alcool ingéré avait une influence réelle sur la production des lésions du foie. On sait^ dit Budd (1), que le vin et la bière ont peu de tendance à produire les maladies du foie, tandis que t' alcool serait très-délétère s'il était pris sous forme de spiritueux énergiques. Le fait suivant en fournit la preuve manifeste ; il a déjà été relaté dans mon travail cité plus haut.

Observ. I. — Ingestion d'un verre d'alcool très-concentré, ivresse de trois jours de durée; accidents gastriques sérieux; ictère débutant six jours après l'excès; adijnamie ; mort ; ulcères de l'estomac; atrophie aiguë du foie. Gantais (Adolphe), âgé de 39 ans, tonnelier, entre le 26 décembre 18S8 àl'Hôtel-Dieu de Rouen, dans mon service^ salle v, n° 9. D'une taille ordinaire, muscles bien développés. Gantais a travaillé quelques années dans les filatures de coton et dans les teintureries, et depuis vingt ans, sans interruption, comme tonnelier ; il ne se rappelle qu'une maladie grave, il y a trois ans environ, variole qui a

(1) Budd, Loc. ci<., p. 141.

laissé quelques cicatrices sur le nez, et fut suivie d'un abcès à la fesse ; depuis de longues années, il fait habituellement grand abus de boissons alcooliques, mais n'en a jamais ressenti de graves inconvénients du côté de l'appareil digestif ou du système nerveux. L'état d'adynamie de Gantais au moment de son admission à l'Hôtel-Dieu m'a empêché de m'assurer, par un interrogatoire très-répété^ s'il n'avait eu en réalité aucun accident gastrique, même léger.

11 y a sept jours, Gantais prit par erreur un grand verre d'alcool concentré, de trois-six qu'il croyait être du vin blanc. Gette ingestion ne fut suivie d'aucune sensation de brûlure dans le tube digestif; il tomba presque immédiatement dans un état d^ivresse profonde qui ne dura pas moins de trois jours ; il ne peut donner aucun renseignement sur les symptômes qu'il présenta pendant ce laps de temps. Depuis cette époque jusqu'au jour de l'entrée, il a toujours éprouvé les mêmes accidents. Anorexie complète, impossibilité absolue de supporter aucun aliment ou aucune boisson sans les rejeter immédiatement, vomissements aqueux et bilieux, douleur dans le ventre, mais non limitée à l'épigastre ; Fictère n'a été remarqué que le matin du 26 décembre.

Le même jour dans la soirée, je trouve Gantais dans l'état suivant : intelligence parfaite ; coloration ictérique très-marquée de la peau et des muqueuses sans prurit, diminution des vomissements depuis le matin, douleur spontanée dans tout l'abdomen, augmentée par la pression à l'épigastre et au niveau de l'hypochondre droit ; pas de météorisme, pas de selles dans la journée ; Gantais n'avait pas de diarrhée depuis l'excès alcoolique. Le foie n'est pas senti au-dessous des fausses-côtes. Langue un peu rouge, humide, soif incessante. Aucun phénomène pathologique n'est noté dans les autres

sous i;iNFr.UENCE DE L'ABUS DES BOiSSONS ALCOOLIQUES 41

organes. Pouls de 92 à 96 sans chaleur de la peau (une bouteille d'eau de sedlitz suivie de plusieurs vomissements et de sept à huit selles qui n'ont rien présenté de particulier, mais que je n'ai pas vues) .

27 au matin, adynamie plus marquée, coloration ictérique d'un jaune verdâtre, pas de vomissements depuis la veille, mêmes symptômes (six sangsues à l'anus, gomme sucrée, eau album ineuse, bain).

Mort le 28 au matin.

Examen du cadavre vingt-deux heures après la mort. Pas de trace de putréfaction, cerveau et méninges sains, pas d'injection anormale, ni d'augmentation du liquide . intraventriculaire. Pas d'adhérence des deux feuillets des plèvres, dilatation emphysémateuse des deux poumons à leur sommet et à leur face antérieure, tissu pulmonaire partout sain, crépitant. Pas d'épanchement dans le péricarde, quelques petites ecchymoses sous-séreuses à la partie antérieure du ventricule droit ; les muscles du cœur offrent une teinte jaunâtre, sans dégénérescence graisseuse à l'examen microscopique, rougeur uniforme par imbibition de toutes les cavités du cœur, dont les parois et les orifices ont leurs caractères normaux ; même teinte rougeâtre de la membrane interne de l'aorte et des gros vaisseaux.

Pas d'épanchement dans le péritoine, aucune injection des divers feuillets de cette membrane séreuse. L'estomac était petit, revenu sur lui-même, et présentait de nombreux plis d'ampiiation dirigés dans le sens du plus grand axe du viscère. La muqueuse était d'une teinte généralement grisâtre, un peu ardoisée, mamelonnée et épaissie, fournissant des lambeaux très-petits. Sur le sommet des plis d'ampiiation, on remarquait au moins une vingtaine de petits ulcères ayant un demi à un centimètre de longueur, ovoïdes à bords jaunâtres, nulle-

ment décollés, taillés à pic et n'intéressant pas toute l'épaisseur de la muqueuse; les bords étaient un peu jaunâtres et présentaient de petits caillots sanguins dans beaucoup d'endroits ; à leur circonférence, de nombreux vaisseaux capillaires entouraient comme d'une auréole irisée, cbacune des pertes de substance. La tunique musculaire semblait un peu épaissie. L'estomac était vide. Des ulcères analogues existaient dans le tiers inférieur de l'œsophage et quelques-uns également dans le duodénum. La muqueuse du tiers supérieur de l'intestin grêle était ramollie, avec de larges plaques de vaisseaux arborisés; le contenu était d'un jaune grisâtre; dans les deux tiers inférieurs et dans la moitié supérieure du gros intestin, les matières contenues représentaient un magma noirâtre qui ne se mêlait ni avec l'eau, ni avec les acides, mais avec de l'alcool, et ne fournissait aucune couleur verdâtre quand il était mis au contact de l'acide nitrique. La muqueuse^ dans toute cette étendue^ était ramollie, mais sans ulcères.

Le foie est d'un tiers moins volumineux que dans l'état normal ; il est mou, décoloré par places et présente de petits points d'une couleur légèrement jaunâtre, dans lesquels l'examen microscopique fait reconnaître à peine quelques cellules hépatiques très-granulées et beaucoup de magma amorphe ; le foie est du reste peu congestionné. Canaux et vésicule biliaires sans altération^ non oblitérés jusque dans le duodénum, bile noirâtre peu abondante.

Yeine-porte saine de même que la rate et les reins.

L'observation que je viens de relater se rapporte à la forme que Frerichs désigne sous le nom d'hépatite diffuse ; elle olîre une grande analogie avec celle d'Horaczek (1)^ rapportée dans le mémoire de Lebert sur

(1) Horaczek, Die gallige Dyskrasie, Wien, 1844.

sous L'INFLUENCE DE L'ABUS DES BOISSONS ALCOOLIQUES 43 l'Ictère typhoïde. Lancereaux (1) dit avoir rencontré deux fois cette altération hépatique, alors qu'aucune autre cause que les excès de liqueurs fortes ne venait expliquer sa genèse.

Chez les malades dont je viens de m'occuper, l'absorption des spiritueux a une action délétère immédiate sur le foie dont elle détruit le parenchyQie, rappelant le mode d'action si rapide et si délétère des préparations phosphorées. D'autres fois l'hépatite diffuse frappe le parenchyme du foie, lorsque déjà il est le siége^ d'une hyperplasie interstitielle du stroma celluleux. L'observation XXIII de Frerichs (2) en est un exemple remarquable. Cette observation porte le titre suivant :

Observation (de Frerichs). — Habitudes d'ivrognerie et de débauche, troubles persistants de la digestion; ictère, hyperthrophie du foie, somnolence, délire bruyant, coma, ]\jort. — ■ Autopsie : foie gras, parsemé de foyers inflammatoires circonscrits ; destruction des cellules et hijpertrophie de la charpente conjonctive; rate très-petite, extravasations sanguines dans les poumons, sous la plèvre et le péricarde, etc. Étatgras des muscles du cœur, des reins, urine riche en tyrosine, créatine et leucine exhalant une odeur sulfhydrique. — Je ne rapporterai pas cette observation en détail, on pourra la lire dans l'excellent ouvrage de Frerichs, le titre analytique montre que l'inflammation diffuse aiguë est survenue dans un organe enflammé chroniquement.

J'ai observé moi-même un autre cas fort curieux, où l'hépatite diffuse survenant chez un ivrogne d'habitude se termine rapidement par la mort.

Observation II. ^ Abus alcooliques habituels ; débau-

(1) Lancereaux, Diction, encyclop. des Sciences médicales, Article Alcoolisme.

(2) Frerichs, Maladies du Foie, p. 267, traduction française.

che considérable suivie d'un ictère et d'épistaxis nécessitant le tamponnement. Mort. Foie gras avec un peu d'hypertrophie du strôma et points de ramollissement du parenchyme. — Yeauville (Edouard), âgé de 25 ans^ entre le le 13 octobre 1865, à l'Hôtel-Dieu de Rouen. Usant habituellement des spiritueux avec excès, au point d'être fréquemment ivre, Yeauville but le 8 octobre une quantité considérable d'eau-de-vie. Le lendemain adynamie, vertiges. Le 10, vomissements considérables, diarrhée, persistance de l'adynamie. Le 11 octobre, quatre jours après l'excès, Yeauville remarqua l'apparition d'un ictère considérable. L'adynamie persistait au même degré; le 13, épistaxis abondant.

Du 15 au 20 octobre augmentation de l'ictère et des épistaxis, tamponnement des orifices antérieur et postérieur des fosses nasales, augmentation de l'adjuamie. Mort le 21 octobre 1865. — Autopsie. Infiltration sanguine du parencbyme de la base des deux poumons ; ecchymoses sous la muqueuse de l'estomac. Foie assez volumineux, ferme ; augmentation de la résistance du strôma ; quelques points d'un jaune plus blanchâtre sur la surface de l'organe. Le tissu du foie y est plus mou, et la plupart des cellules du parenchyme hépatique sont peu distinctes,, beaucoup réduites en magma granuleux et mêlées à des granulations protéïques.

Ces trois observations ont toutes un point commun, la marche rapide des accidents, l'adynamie prononcée et la disposition aux hémorrhagies. Les lésions offrent, chez tous ces malades, quelques différences tenant sans doute à une variété dans l'état antérieur des malades ; mais dans toutes, la lésion principale était l'atrophie d'une partie des éléments cellulaires du foie sous forme de destruction et de mélange avec une quantité plus ou moins grande de graisse.

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Vhépatite aiguë transitoire est la forme sur laquelle j'ai spécialement attiré l'attention dans mon mémoire publié en 1860. Je ne reproduirai pas les observations insérées dans ce travail, elles n'ajouteraient aucun résultat nouveau. Je reproduirai uniquement la description séméiologique.

L'ictère aigu des ivrognes présente peu de caractères spéciaux. Chez tous les malades que j'ai observés, il y avait principalement à noter l'intensité de la couleur morbide de la peau et des muqueuses ; cette couleur atteignait presque la teinte verdâtre et pouvait être comparée à celle qu'on observe dans les cas où l'ictère reconnaît pour cause une oblitération complète des canaux afférents de la bile. Conime dans l'ictère ordinaire idiopathique ou symptômatique^, la matière colorante peut apparaître dans l'urine avant de se manifester à la peau ; c'est aussi dans les urines qu'elle persiste le plus longtemps. L'ensemble le plus remarquable des phénomènes est le trouble du système nerveux qui apparaît en même temps que l'ictère; dans quelques cas, c'était un délire calme alternant avec le coma, comme on l'observe souvent dans les maladies du foie, plutôt qu'un délire violent avec agitation, insomnie et hallucinations, tel qu'on l'a noté dans le delirium tremeus ; plus souvent les malades accusaient une dépression considérable du système nerveux^ des étourdissements^ des vertiges, rendant la station impossible et allant même, dans un cas, jusqu'à produire la syncope. L'état du pouls était en rapport avec cet affaiblissement. Ainsi j'ai constaté plusieurs fois qu'il ne battait que 40 à 44 fois par minute; dans plusieurs cas il était au-dessous de 60, et jamais il ne s'est élevé au-dessus de 96. La peau n'a jamais présenté la chaleur vive qui accompagne l'état fébrile.

Les douleurs éprouvées dans l'estomac et dans la région du foie n'ont jamais été très-vives^ et cela n'étonnera pas ceux qui savent que la muqueuse gastrique peut être le siège de lésions profondes, sans que le malade accuse de vives douleurs au niveau de ce viscère ; témoins beaucoup de cas de gastrite toxique. Cette absence de sensibilité se remarque surtout dans les cas où il y a une sédation marquée, occasionnée, soit par l'action de la substance toxique ingérée, soit par une autre cause quelconque. Ces deux conditions se rencontrent ici, car les excès alcooliques laissent souvent à leur suite, quand ils sont immodérés, une adynamie profonde, augmentée encore par l'ictère^ dont la dépression du système nerveux est un des symptômes les plus liabituels.

J'ai signalé, à plusieurs reprises, la douleur spontanée ou provoquée par la pression dans la région de l'bypocbondre droit; cette douleur n'était jamais très-vive, mais cependant existait dans presque tous les cas ; elle coïncidait, cbez plusieurs malades^ avec une augmentation de volume de la glande hépatique, jamais considérable, il est vrai. Toutefois, sa durée n'était pas toujours prolongée. L'augmentation du volume du foie avait été notée pendant la vie chez un malade, elle n'existait plus après la mort, au moment de l'examen du cadavre. Y a-t-il eu erreur d'appréciation pendant la vie, je ne le crois pas, car le symptôme a été exactement noté et avec les garanties nécessaires d'exactitude. Ce fait me semble indiquer que l'augmentation de volume du foie peut être transitoire.

Ces deux symptômes, la douleur et l'augmentation de volume de la glande hépatique, sont importants à noter, ils me paraissent démontrer que l'ictère n'était pas purement nerveux, sympathique^ mais qu'il était bien sous

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la dépendance d'un état congestionnel da foie. L'hypertrophie, quand elle se produit rapidement, n'est pas toujours, à beaucoup près, accompagnée d'ictère ; elle apparaît quelquefois dès le début, dans le cours des accidents gastriques aigus qui suivent les excès alcooliques, et disparait après l'application des antiphlogistiques sans avoir produit d'ictère.

La diarrhée, du moins dans les faits dont j'ai recueilli l 'observation, n'a jamais accompagné l'ictère, il y avait au contraire une tendance marquée à la constipation. J'ai constaté plusieurs fois l'absence de la matière colorante de la bile dans les matières alvines ; trois fois ces évacuations furent noirâtres, et chez un malade dont l'examen du cadavre fut pratiqué, j^'ai constaté la présence du sang épanché dans le tube digestif.

La congestion du foie n'apparaît pas immédiatement après l'excès. La coloration morbide de la peau est précédée d'accidents gastriques plus ou moins intenses, douleurs épigastriques spontanées ou provoquées, vomissements, etc. Cette , période d'établissement de la congestion persiste pendant quelques jours et enfin rhépatite se manifeste.

Dans la forme que j'étudie, l'ictère ne dure pas en général au-des&us de dix ou quinze jours. Quand l'ictère se termine par la guérison, sa diminution est habituellement assez rapide, et le malade ne conserve plus que les symptômes habituels de la gastrite chronique , qui avaient parfois précédé les accidents du côté du foie.

Ces congestions aiguës du foie guérissent souvent sans laisser après elles aucune lésion de structure ; du moins les altérations qui les caractérisent disparaissent plus ou moins rapidement. J'ai eu plusieurs fois l'occasion de faire l'autopsie d'individus qui avaient été soignés antérieurement pour des congestions aiguës du foie consé-

cutives à l'abus des spiritueux ; ces individus avaient succombé aux suites d'une affection pulmonaire ou d'accidents cérébraux. L'examen du foie permettait de reconnaître l'intégrité de la structure du foie.

En e.st'il ainsi quand chez le même individu les congestions se répètent à des intervalles plus ou moins rapprochés ? Je ne le crois pas, car^ à mesure que ces accidents de congestion et d'ictère se répétaient, la santé de l'alcoolisé s'altérait de plus en plus, le rétablissement n'était jamais complet, et il survenait plus ou moins rapidement des signes de cachexie séreuse ou de diathèse hémorrhagique.

L'inflammation interstitielle chronique du foie est désignée encore dans beaucoup de nos ouvrages classiques sous le nom de cirrhose. Je l'abandonne, car ce terme de cirrhose ne s'applique qu'à la dernière phase de l'évolution morbide ; ainsi la forme hypertrophiquc ne devrait pas appartenir à la cirrhose, cependant elle rentre manifestement dans l'inflammation interstitielle dont les lésions varient suivant l'époque où on l'observe. Cette variété de lésions correspond à une variété extrême dans la nature et le mode d'action des causes déterminantes. Ainsi le processus anatomique, l'expression séméiologique peut présenter quelques différences, suivant que l'individu soumis à l'absorption de l'alcool, en subit plus ou moins fréquemment l'action, qu'il présente moins de résistance à cette influence délétère, parce qu'il offre moins de tendance à la production des dégénérescences rétrogrades amylacées ou graisseuses.

En tenant compte de ces circonstances, on arrive à comprendre les raisons d'être de ces inflammations interstitielles du foie dont le développement ne provoque quelquefois aucun symptôme apparent, tandis que chez

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d'autres individus les lésions yjrovoquent des manifestations extérieures évidentes. D'habitude, dit Frerichs (1), la maladie se développe lentement^, insidieusement. Par exception seulement et dans les cas où dès le principe l'inflammation glandulaire acquiert une certaine intensité, les débuts de l'affection se caractérisent avec évidence. 11 se produit alors dansl'hypochondre droit des douleurs sourdes, la région hépatique est soulevée et tendue, le volume de l'organe augmente. En même temps on observe une fièvre légère, accompagnée de troubles gastriques, la langue est chargée, il y a des nausées, parfois même des vomissements et un léger ictère. Ordinairement ces accidents disparaissent au bout de peu de temps, bien qûe la dégénérescence hépatique continue de progresser et que la constitution du sujet s'affecte de plus en plus. Presque toujours au début les troubles sont si peu marqués qu'ils passent inaperçus, et ne parviennent à attirer l'attention qu'au moment où le travail morbide est déjà bien avancé. Budd (2) donne une description presque identique des débuts de l'inflammation interstitielle du foie chez les individus qui ont usé habituellement d'une grande quantité de boissons alcooliques (les individus qui boivent dur).

Cette description des deux pathologistes anglais et allemand ne peut être acceptée, par moi, qu'avec réserve.

L'augmentation du volume de la glande hépatique est en général indiquée comme un des signes du début de l'inflammation interstitielle du foie ; cette opinion n'est peut-être pas confirmée par tous les faits. J'ai consulté un certain nombre des observations publiées antérieu-

(1) l!'TeTkhs, Maladies du Foie, \). 04, (-2) Budd, Loc. cit., p. 130.

LEUDKT. — Clin. méd.

m DES INFLAMMATIONS DU FOIE DÉVELOPPÉES

rement, et je constate que Thypertrophie se rencontre dans des circonstances très-variables. Le fait suivant, que j'ai recueilli, nous montre une des formes de cette lésion.

Observation 111. — Inflammation interstitielle du foie avec augmentation de volume de l'organe consécutif à l'abus des boissons alcooliques. Amélioration. — M. Lecul, âgé de 55 ans, grand, vigoureux, a été longtemps boulanger et simultanément cafetier ; depuis plusieurs années il est voyageur d'une maison de commerce pour les liquides alcooliques. Depuis plus de IS ans, Lecul use très-abondamment des boissons alcooliques, il boit toute la journée ; il a longtemps supporté, sans inconvénient apparent pour sa santé, des délDauches aussi répétées, mais depuis un an et demi environ, il est sujet à des douleui's dans l'hypochondre droit ; les urines deviennent fréquemment foncées, d'une couleur acajou; les selles sont grises, la peau prend une teinte manifestement ictérique. Jamais Lecul n'a éprouvé d'accident du côté du système nerveux ; pas de tremblement des membres ou d'accidents cérébraux. Depuis cinq ou six mois Lecul éprouve, après chaque repas, des douleurs au creux de l'estomac ; ces douleurs persistent souvent pendant quelques heures et cessent toujours, quand les aliments ingérés ont été vomis. Constipation habituelle ; pas d'éructations gazeuzes ou de régurgitations liquides.

Lecul me consulte le 20 octobre 1872, pour les douleurs d'estomac indiquées plus haut. Absence de tout signe morbide du côté du cœur. Teinte subictérique de la peau et des conjonctives ; douleurs spontanées et provoquées par la pression dans l'hypochondre droit. Le foie est volumineux, partout lisse, sans aucune induration à sa surface, il dépasse le rebord des fausses côtes de quatre travers de doigt sur la verticale abaissée du

sous L'INFLUENCE DE L'ABUS DES BOISSONS ALCOOLIQUES 51 mamelon droit sur les dernières fausses côtes. Pas de saillie de la rate au-dessous des fausses côtes gauches. (Infusion de Quinquina, Eau de Yichy, Magnésie.)

Le 29 octobre, Lecul revint me voir, les douleurs spontanées et provoquées ont beaucoup diminué ; le foie est moins volumineux ; il ne dépasse guère le rebord des fausses côtes que de deux travers de doigt. Les douleurs d'estomac qui suivent l'ingestion des aliments ont presque disparu ; il n'y a pas eu de vomissements. Jamais Lecul n'a eu d'épistaxis ou d'hémorrhagie par une autre voie. (Même traitement.)

Le 15 novembre 1872, je revis Lecul; l'amélioration avait fait de nouveaux progrès : le foie ne dépassait les côtes que de la largeur d'un travers de doigt environ. Les digestions étaient à peine douloureuses. L. quittait Rouen pour continuer ses voyages, promettant comme il l'avait fait depuis le début du traitement, de renoncer à l'usage des spiritueux.

L'individu dont je viens de relater l'histoire subissait, depuis de longues années, l'action incessante de l'alcool. Depuis un an et demi les douleurs de l'hypochondre droit, la coloration acajou des urines notée fréquemment par le malade, prouvaient une lésion incipiente du foie. Les seuls accidents concomittants sont ceux d'une gastrite chronique. Lorsque le malade fut soumis à mon observation, le foie avait notablement augmenté de volume ; il était douloureux à la pression ; la peau était le siège d'une coloration ictérique. Il n'existait du reste aucun signe de cachexie, de diathèse séreuse ou hémorrhagique. Les symptômes ne laissent aucun doute, la glande était manifestement le siège d'une évolution pathologique lente. L'hypertrophie du foie constatée par moi avait-elle débuté depuis peu, ou bien était-elle déjà ancienne? Je ne saurais rien affirmer, puisque je n'avais

M DES INFLAMMATIONS bU FOIK DÉVELOPPÉES

pas VU le malade, lors la manifestation des premiers accidents; cependant la disparition rapide du volume du foie, sous l'influence du traitement alcalin, me fait croire que l'hypertrophie était récente. Une congestion d'un an et plus aurait provoqué une hyperplasie cellulaire, dont la résorption n'aurait pu être obtenue en un temps aussi court.

L'hypertrophie du foie offre donc, chez ce malade, ce caractère singulier, qu'elle ne semble pas appartenir au début de l'affection^ et que, bien qu'elle se soit manifestée tardivement, elle a été susceptible de diminution.

L'ictère a présenté également quelques caractères spéciaux; peu prononcée au début, la couleur ictérique de la peau se répétait à des intervalles plus ou moins longs, et j'ai moi-même constaté l'ictère au moment de l'hypertrophie du foie. L'ictère de l'hépatite interstitielle chronique est beaucoup moins rare que ne l'ont indiqué Frerichs et Lancereaux.

La résolution de l'hypertrophie a peut-être trouvé une circonstance favorable dans l'intégrité relative de la santé de L...

L'hypertrophie du foie chez d'autres malades persiste jusqu'à la lin de la vie et provoque une gêne de la circulation, et, par suite, une ascite. Le fait suivant constitue une autre forme de l'hypertrophie intestitielle du foie dans l'alcoolisme.

Observation IV. — Sclérose généralisée du foie dans l'alcoolisme (observât, de M. Humbert Mollière) (1). — Un journaher^âgé de 32 ans, entre à l'hôpital de la Croix- Rousse, dans le service de M. le docteur Gignoux. Cet homme, d'un tempérament robuste, avoue avoir commis

(1) I-Iumbert Mollière, Journ. de méd. de Lyon, méd. el de chir., sér. ii, vol. V, p. 765, 18G8.

— Gaz. hebd. de

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des excès alcooliques. Pendant un séjour de quatre ans en Afrique, il avait contracté des fièvres intermittentes et la dyssenterie. Depuis dix-huit mois, il a remarqué que ses urines étaient très -foncées en couleur, puis^ quelque temps après, que ses sclérotiques d'abord, puis tout son visage^ prenaient une coloration ictérique. Depuis vingt ans, dyspepsie avec météorisme; depuis dix mois, le ventre est volumineux et douloureux à la pression.

Le jour de son entrée, on constate que les hypochondres droit et gauche, très-élargis, sont occupés par une vaste tumeur dont la palpation et la percussion permettent d'établir les limites. Légère ascite ; œdème des jambes et du scrotum ; oppression, amaigrissement considérable, teinte jaune de la face et du tronc.

Après un séjour de trois mois à l'hôpital, durant lequel on fit trois paracenthèses, le malade mourut. L'ictère n'avait fait qu'augmenter, et persista jusqu'à la mort.

A l'autopsie, on trouva un foie énorme remplissant presque également les deux hypochondres, recouvrant complètement Testomac et contractant des rapports intimes avec la rate et le rein gauche. La rate était peut-être un peu plus volumineuse qu'à l'état normal. Il y avait des traces évidentes de péritonite; fausses membranes adhérentes. L^examen plus attentif du foie montrait que cet organe était parfaitement lisse^ et qu'il existait à sa surface des traînées blanchâtres analogues à celles que l'on trouvait à la coupe. Il présentait un aspect cireux, il avait une dureté trèsgrande et criait sous le scalpel. Pas de dégénérescence amyloïde. Le microscope révélait une hyperplasie considérable des éléments du tissu conjonctif entourant les lobules hépatiques. Ce tissu à substance fibrillaire contenait un certain nombre de cellules à noyaux très-marqués et rendues évidentes par Tacide acétique et le carmin ;

plusieurs de ces éléments étaient anastomosés par des éléments fins et déliés. Partout les cellules hépatiques se retrouvaient presque avec leur aspect normal, et au niveau du lobule hépatique on voyait le réseau vasculaire passablement conservé.

La différence entre cette observation du docteur Mollière et celle qui la précède est facile à saisir ; chez ces deux individus la santé générale était relativement bonne au moment où se développèrent les accidents d'hépatite interstitielle; tout indiquait un développement hyperplasique général, aussi les accidents sont-ils uniquement des conséquences de la compression des réseaux vâsculaires et biliaires,, l'ascite et l'ictère. Les éléments cellulaires du foie sont intacts.

Le fait rapporté par le docteur Aug. Ollivier (1) nous présente également une hypertrophie du foie ; les accidents consécutifs à l'abus des boissons alcooliques avaient débuté deux mois avant l'admission à l'hôpital. Pas d'ascite, ni d'ictère. Bronchite, infiltration du parenchyme pulmonaire par du sang." Le foie énorme était le siège d'une prolifération cellulaire ; le tissu cellulaire de nouvelle formation était riche en noyaux et en cellules. Les cellules hépatiques n'étaient pas déformées, mais elles renferment un certain nombre de gouttelettes graisseuses. Rate énorme, reins sains.

Chez cette malade du A. Ollivier, la cachexie n'était pas avancée ; la mort fut provoquée par un accident pulmonaire, nous trouvons donc la lésion hépatique à une époque de développement peu avancé.

Les deux cas publiés par Millard (2) et Genouville (3),

(1) Auguste Ollivier, Com'pte-rendu de la société de Biologie, série iv, Yol, II, p. 2J0, 1865.

(2) Millard, Bull, soc. anal., sér. ii, vol. I, p. 399, 1836.

(3) Genouville, Bull. soc. anal., sér. ii, vol. III, p. 208, 1858.

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sont des exemples d'une dégénérescence graisseuse plus avancée des cellules du foie. Le malade de Millard succomba avec les symptômes d'un ictère typhoïde et d'une hypertrophie du foie. Le malade de Genouville avait également un ictère, eut un hematemèse et succomba des suites d'une ascite. Les deux malades avaient donc simultanément une hyperplasie cellulaire qui gênait le cours du sang dans les canaux sanguins et biliaires, et une altération des éléments cellulaires du foie^ dont nous connaissons l'importance dans la conservation de l'intégrité des fonctions.

L'hypertrophie transitoire, l'hypertrophie à évolution rapide et entraînant en quelques mois la mort du malade, n'est pas la forme la plus commune. Dans une autre forme très-curieuse, la glande hépatique est encore volumineuse longtemps après le début des symptômes morbides. Un des exemples les plus saillants de ce genre de lésion se trouve dans l'observation de P. Olivier (1). L'évolution morbide a duré cinq ans chez ce malade; les accidents au début consistent surtout, en une tuméfaction du ventre et des troubles gastriques; l'ictère apparaît au bout d'un an, il présente des rémissions et des recrudescences; enfin peu de temps avant le décès, l'ictère reparaît et se généralise. Le foie d'un volume considérable pesait 2 kil. 8S0. L'étude histologique y constatait une néoplasie cellulaire considérable, et une altération des cellules hépatiques qui étaient déformées et atrophiées.

Les faits que j e viens d'analyser démontrent que chez les individus qui abusent des spiritueux, l'augmentation du volume de la glande hépatique apparaît à des époques assez différentes de la dyscrasie alcoolique, et que son

(1) P. Olivier, Union médicale, année XXV, p. 361, i871.

expression séméiologique varie également suivant que l'inflammation avec hyperplasie cellulaire est simple ou compliquée de lésions dégénératives de l'élément cellulaire du foie, ou de lésions d'autres organes. Magnus Huss a donné (1) des exemples de ces hypertrophies du foie et a prouvé, preuves cliniques en main, que cette augmentation de volume de la glande hépatique apparaissait à une époque variable de l'intoxication alcoolique, et qu'elle pouvait guérir.

La dégénérescence du parenchyme qui s'ajoute, dans quelques cas^ à la néoplasie cellulaire contribue à conserver à la glande hépatique un volume considérable ; je citerai comme exemple l'observation 45 de Frerichs (2). Chez ce malade qui avait commis de fréquents excès de boissons alcooliques, après sept années de troubles fonctionnels du côté du foie, on trouva à l'autopsie la glande volumineuse et le parenchyme emprisonné au milieu de larges bandes de tissu cicatriciel, dans un état de dégénérescence amylacée avancée.

Une dernière complication de l'inflammation interstitielle du foie chez les alcoolisés, est une leucémie légère. J'ai observé un cas de ce genre.

Observation V. — Abus des boissons alcooliques. — Augmentation du volume du foie constatée un an après le début des accidents. — Hémorrhagies nasales. — Purpura, — Leucémie légère. — Ascite. — Mort. — Hypertrophie du foie. — Néoplasie cellulaire. — Gastrite chronique. Hypertrophie 'poly pif orme de là muqueuse de V estomac. — Forget (Glovis), teinturier, entre à trois reprises à l'Hôtel-Dieu de Rouen, depuis le 5 juillet 1856 jusqu'au 3 mai 1857, époque de sa mort. Usant habituellement

(1) Magnus Huss, AlkoolnTmi chronicus, Observ. 3, 7 et 8.

(2) Frerichs, Loc. cit., p. 343.

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avec excès des boissons alcooliques, F. était sujet depuis plusieurs années à des diarrhées, quatre ou cinq selles dans les vingt-quatre heures; il n'éprouvait pas de coliques. Au mois d'octobre 1855, manifestation de douleurs dans l'hypochondre droit, n'augmentant pas après les repas ; absence de vomissements. Presque dès le début de la maladie, F. remarque une augmentation de volume du ventre. Jamais d'ictère ni d'œdème des membres inférieurs. Ses urines ont eu fréquemment une teinte foncée et laissaient déposer un sédiment briqueté. Jamais de chancres ni de blennorrhagie .

Le 5 juillet 1856, lors de la première admission de F. dans ma division, son état général était bon, aucun indice de cachexie, embonpoint assez marqué, teinte un peu bistre de la peau. Ventre volumineux; le foie descendait à cinq travers de doigts au-dessous des fausses côtes sur la perpendiculaire abaissée du mamelon; il s'abaissait au-dessous de l'ombilic et se continuait à gauche avec la rate qui débordait au-dessous des côtes gauches. La surface du foie était lisse et peu douloureuse à la pression. Pas de signes d'augmentation de volume du cœur; souffle doux au premier temps à l'origine de l'aorte et dans les vaisseaux du col. Aucun signe morbide à l'examen des organes de la respiration (Potion avec iodure de potassium, 2 grammes). L'examen du sang montre une augmentation notable des globules du sang ; ils sont dans la proportion de quinze à vingt globules blancs sur cent globules rouges. Pendant le premier séjour qui dura un mois, l'état du foie et de la rate demeura à peu près stationnaire ; il survint un peu de diarrhée et des epistaxis, du purpura (le tartrate de fer et de potasse fut substitué aux préparations iodées). Cet état reste sans changement jusqu'en février 1857, à cette époque, il se manifeste de l'ascitej la diarrhée persiste ;

l'amaigrissement fait des progrès rapides, et F. succombe le 5 mai 18S7.

Autopsie. — Pomuons sains , un peu œdématiés dans leurs parties inférieure et postérieure. Adhérences celluleuses anciennes des deux feuillets du péricarde dans beaucoup d'endroits. Le cœur d'un volume normal n'offrait aucune lésion de ses parois musculaires ou de ses valvules.

La membrane muqueuse de l'estomac, d'une couleur grisâtre un peu ardoisée, était parsemée de petits mamelons de la grosseur d'un gros pois. Ces éminences sessiles sont surtout nombreuses dans le voisinage de la région pylorique. Ces polypes sont constitués parl'épaississement de la membrane muqueuse, on peut en évaluer le nombre à une soixantaine.

Le foie, très-volumineux dans tous ses diamètres, avait au lobe droit O^Sô de hauteur sur 0'"34 de largeur. La surface convexe était couverte d^anciennes pseudo-membranes celluleuses. Tissu dur; trabecules cellulofibreuses épaissies, circonscrivant des granulations cirrhotiques volumineuses dans lesquelles les cellules hépatiques étaient granulées et mêlées à de la graisse. La rate, ferme et large, avait 0'"19 de hauteur sur O'^IO de largeur. Épaississement léger de la membrane d'enveloppe. Tissu ferme. Les ganglions lymphatiques ne sont pas augmentés de volume. Reins assez volumineux, sains (examinés à l'œil nu).

Cette observation me présente un double intérêt, elle montre la persistance de l'augmentation du Volume de Forgane pendant plusieurs mois, jusqu'à l'apparition de l'ascite; elle indique en outre que la leucémie peut compliquer cette hypertrophie du foie. Je remarquerai que, chez ce malade, je n'ai trouvé aucun dépôt lymphatique dans les organes glandulaires. L'altération du sang est

sous L'INFLUENCE DE L'ABUS DES BOISSONS ALCOOLIQUES 59 peu prononcée dans côs cas, aussi a-t-elle eu peu d'influence sur la nature des symptômes observés pendant la vie.

Plusieurs des cas passés en revue dans les pages précédentes ont présenté comme complication ultime un épanchement de sérosité dans la cavité péritonéale. Cette ascite, qui coïncide avec une augmentation de la glande hépatique, n'est pas toujours un phénomène ultime, elle peut apparaître, s'interrompre et se reproduire ensuite, témoin le fait suivant dont il est question également dans une autre partie de mon travail.

Observation YI. — Abus des boissons alcooliques. — Accidents du côté du foie; ascite nécessitant la ponction. — Rémission des accidents pendant trois ans. — Nouvelle ascite. — Ponction. — Mort. — Inflammation interstitielle du foie avec augmentation du volume de l'organe.—Cd^yé. (Nicolas), âgé de 60 ans, entre en 1860 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, dans ma division. Usant depuis de longues années, avec excès, des boissons alcooliques. Gavé a commencé à éprouver en 1857 des douleurs dans l'hypochondre droit, accompagnées d'une ascite pour laquelle on pratiqua une ponction, qui donna issue à une vingtaine de litres de sérosité. À la suite de cette ponction, l'état général s'améliora, et la santé fut assez bonne pendant trois années. Au commencement de 1860, récidive del' ascite, deux ponctions à deux semaines d'intervalle; hémorrhagie dans la cavité du péritoine et par l'intestin. Mort. Autopsie : coloration sanguinolente d'un épanchement séreux dans la cavité de la plèvre droite et dans le péritoine. Le foie était d'un tiers au moins plus volumineux que dans l'état normal; son tissu présentait des bandes cellulofibreuses en grand nombre, circonscrivant des granulations cirrhotiques formées de cellulesdufoiejvolumineuses, infiltrées de matière grasse.

La forme d'inflammation interstitielle du foie que je viens de décrire conduit-elle à l'atrophie ? Quelques cas, dans lesquels on a pu suivre les malades pendant longtemps, autorisent à croire que l'augmentation du volume du foie peut diminuer graduellement et faire place à l'atrophie. Les observations de ce genre sont assez rares ; le plus souvent l'hypertrophie de la glande liépalique provoque chez les alcoolisés des accidents assez graves pour que la mort survienne. Au contraire, dans certains cas, la santé générale au début de l'affection du foie est assez peu altérée pour permettre, aux individus qui en sont atteints, de continuer leur vie ordinaire. Il est probable que beaucoup de faits de ce genre échappent à l'attention du médecin. L'homme qui abuse des boissons alcooliques s'habitue aux malaises que ces excès entraînent constamment, et les troubles, relativement légers, de sa santé le trouvent inattentif ou indifférent. C'est donc là une nouvelle raison pour que le début de l'affection du foie échappe à l'étude.

Cependant l'analyse des antécédents des malades montre que l'inflammation interstitielle du foie chez les •alcoolisés provoque des accidents à évolution lente, et qui ont été peu décrits.

U inflammation interstitielle du foie avec atrophie^ que l'on observe fréquemment chez les alcoolisés, ne se traduit pas toujours par les mêmes accidents pendant la vie ; il est incontestable que l'altération de la glande hépatique reste quelquefois latente pendant une partie de son cours, qu'elle ne provoque, chez quelques individus, qu'une altération plus ou moins grande de la nutrition, accidents que l'on peut attribuer à la dyspepsie dont souffrent habituellement les alcoolisés. Dans ces circonstances, l'alcoolisé succombe quelquefois à une affection

sous L'INFLUEVGE DE L'ABUS D^ÎS BOISSONS ALCOOLIQUES 61

(lu poumon ou du tube digestif, et l'examen cadavérique fait reconnaître une atrophie du foie avec inflamuiatiou interstitielle, maladie dont on n'avait pas soupçonné l'existence pendant la vie. Chez d'autres individus, les symptômes ne deviennent manifestes que lorsque surviennent les hydropisies et surtout l'ascite. Telles sont, selon les auteurs classiques, les formes cliniques les plus habituelles sous lesquelles se présente la cirrhose atrophique du foie.

Les cirrhoses du foie avec atrophie, chez les gens qui usent toujours et avec excès des spiritueux, offrent plus souvent un ensemble de symptômes cliniques appréciables, qu'on ne le dit dans les ouvrages classiques. L'ictère, d'après mes observations, est plus fréquent que selon Frerichs, qui le croit rare, et Lancereaux qui l'indique comme exceptionnel; au contraire, Bamberger dit avoir noté un ictère sur 43 des 3i malades atteints de cirrhose alcoolique. Ce symptôme, comme je le prouverai plus loin, n'a pas habituellement les caractères, la marche ou la durée des ictères qui apparaissent dans l'inflammation congestive aiguë du foie.

Le fait suivant présente une des formes de cette inflammation interstitielle du foie à symptômes apparents, et à évolution lente :

Observation YIL — Hépatite interstitielle à recrudescences nombreuses, suite d'abus alcooliques invétérés. — Plusieurs récidives d'ictère pendant plusieurs années. — A^cite et anasarque. — M. Madeuf, 44 ans, cafetier, au Café du Balcon, place Lafayette, depuis dix ans ; a pendant les quatre premières années de sa gestion abusé constamment des boissons alcooliques, sans cependant être fréquemment ivre. Il y a six ans, il a été atteint d'un ictère avec malaise considérable, troubles gastriques et diarrhée. L'ictère persista trois mois environ ;

M. Madeuf dût garder le lit pendant environ six semaines. Depuis cette époque, M. Madeuf a repris ses occupations ordinaires^, il ne buvait plus d'alcool, mais consommait fréquemment dans une journée de quatre à six bouteilles de vin. L'appétit a été constamment en diminuant; régurgitations aqueuses le matin, pas de vomissement bilieux; jamais de vomissements sanglants. Les selles sont habituellement demi-liquides ou liquides; trois ou quatre évacuations alvines en moyenne chaque jour. Il y a trois on quatre ans, M. eut un nouveau malaise beaucoup moins grave que le premier, ce malaise le força à interrompre ses occupations pendant peu de temps. Au commencement d'août 1870^ M. commença à prendre une teinte pâle et un peu anémique. Dans les derniers jours de ce mois, sans aucun symptôme local ou général, invasion à' un nouvel ictère avec coloration très-caractéristique de la peau et des urines. Ces symptômes furent constatés par mon confrère, le D' P. Levasseur, médecin du malade. L'anorexie augmenta rapidement. Yers le milieu de septembre 1870, apparition d'un gonflement très-marqué du ventre, avec œdème des membres inférieurs; le gonflement abdominal augmenta rapidement, ainsi que l'œdème des membres inférieurs auquel se joignit bientôt un œdème considérable du scrotum et du pénis. Vers le 9 octobre, l'anurie était presque complète; M. ne rendait plus que quelques gouttes d'une urine trouble, fortement sédimenteuse (Scamnionée, digitale en paquets, à petites doses tous les deux jours ; vin blanc nitré).

Le 10 octobre 1870, je fus appelé pour voir M., en consultation avec le D' P. Levasseur. Je constatai les symptômes suivants : amaigrissement surtout des membres supérieurs, ascite considérable ; distension des veines sous-cutanées surtout sus-ombilicales et sur les côtés

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de l'ombilic; pas de tête de méduse, fluctuation trèsnette. La matité n'est pas considérable dans les régions déclives; les anses intestinales distendues par des gaz sont placées peu profondément dans le liquide. Œdème très-marqué du scrotum et des reins avec phimosis accidentel. Sur les jambes^ un peu de lichen et quelques vésicules eczémateuses à teinte un peu purpurique, et quelques points de purpura dans le voisinage. Un peu d'appétit, mais encore très-inférieur à celui d'un homme en santé, depuis deux semaines, après la suppression de l'usage du vin. Pas de dyspnée, bruits du cœur profonds, sans aucun souffle. Matité marquée dans le tiers inférieur et postérieur du côté gauche de la poitrine, avec affaiblissement considérable de la respiration, sans égophonie. La limite supérieure du foie est assez élevée; la limite inférieure ne peut être déterminée ; la rate n'est pas distinguée. Urines très-peu abondantes avec dépôt jaune sédimenteux. Aucune induration des artères radiales; apyrexie. Pas de troubles cérébraux, de vertiges ; pas de douleurs périphériques. M. a eu, il y a quelques semaines plusieurs épitaxis peu abondants , qui ne se sont pas répétés (continuer les paquets et la scammonée, digitale; le vin blanc nitré^ cure de raisin). Mort d'ascite fin de décembre 1870.

L^évolution de l'affection du foie a duré six ans chez ce malade; cette durée n'est pas sans exemple; j'ai rapporté plus haut une observation empruntée à P. Olivier; chez le malade dont il a publié l'histoire, la maladie avait duré sept ans.

Dans le cas que je viens de transcrire, l'ictère semble avoir été un des syptômes initiaux de la maladie ; il en était de même chez un homme de quarante-cinq ans, que j 'ai examiné il y a trois ans en consultation avec un de mes confrères. Cet homme^ buveur invétéré, avait vu

le début du malaise marqué par un ictère durant plusieurs mois. Depuis cet accident, l'élat de santé du sujet avait toujours été valétudinaire ; et enfin la terminaison de la maladie avait été provoquée par une ascite. J'ai recueilli dans ma pratique hospitalière un fait qui ressemble beaucoup aux précédents.

Observation YIII. — Abus alcooliques. -— Ictère de trois mois de durée. — Rémission des accidents pendant trois ans. — Ascite. — Ponction. — Mort. ^ Inflammation interstitielle atrophique du foie. — Bertrand, homme de S6 ans, apprêteur, entré le 12 août 1862 à l'Hôtel- Dieude Rouen, salle xix-24. B. abuse depuis longtemps des boissons alcooliques et éprouve des symptômes de gastrite chronique. Il y a trois ans, il a été atteint d'un ictère avec coloration intense de la peau et malaise considérable.

Cette maladie ne cessa qu'au bout de trois mois environ. B. assure qu'il reprit ensuite son état de santé assez bon ; il continua à abuser des boissons alcooliques. Six mois avant son entrée à l'Hôtel-Dieu, B. remarqua une augmentation de volume du ventre. Je constatai une ascite considérable. Deux ponctions pratiquées à un mois d'intervalle furent suivies d'une adynamie mortelle. L'examen du cadavre fit reconnaître une intégrité absolue des deux poumons et da cœur. Ascite avec quelques dépôts pseudomembraneux. Le foie réduit d'un tiers de son volume présentait un épaississement marqué de la fibreuse d'enveloppe et des trabecules interstitielles. Granulations cirrhotiques très-distinctes, avec dégénérescence granuleuse des cellules hépatiques. Rate doublée de volume, ferme et saine.

Chez ce malade la coloration ictérique a précédé de plusieurs années la période confirmée de la maladie. On pourrait objecter que ce long intervalle, entre l'ictère et

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les accidents hydropiques, prouve qu'il n'existe pas une relation directe entre ces deux termes, que l'ictère est purement accidentel. Je ne crois pas cette objection réelle. Les inflammations avec hyper plasies cellulaires du foie ont précisément ce caractère de rémissions, quelque fois assez longues; j'ai pu m'en convaincre dans mes études sur la syphilis du foie, où je crois avoir prouvé comme Biermer, que l'ictère précoce est déjà, dans bon nombre de cas, un indice d'une lésion du foie commençante.

D'autrefois, l'ictère apparaît dans le cours de l'hépatite interstitielle; il semble constituer une poussée nouvelle de la lésion, d'autrefois l'ictère apparaît à la fin. J'ai vu chez deux malades survenir un ictère quelques mois avant la terminaison mortelle.

L'ictère qui apparaît dans le cours de l'hépatite interstitielle^ lors même qu'elle se termine par l'atrophie a so ivent une durée prolongée; j'ai noté chez plusieurs malades qu'il persistait pendant plusieurs mois; il est en général apyretique et a souvent une marche à rémissions et à recrudescences. L'ictère, qui est occasionné par un état congestionnel purement transitoire, n'a pas la longue durée de celui que je signale ici.

Les symptômes qui accompagnent l'ictère n'ont rien de spécial, ils se rattachent surtout à l'époque de la cachexie et aux accidents qui la caractérisent. Telles sont la diathèse hémorrhagique accusée par des épistaxis, des hémorrhagies dans le poumon^ l'intestin, les méninges dont je pourrais citer nombre d'exemples ; des phlegmasies cachectiques, surtout des pleurésies et même des péritonites^ parfois des péricardites.

D'autres complications n'ont aucune relation avec la maladie du foie^ et reconnaissent pour cause l'intoxication alcoolique. Le délire des ivrognes, les manifestations LE'jDisT. — Clin. mod. 8

nerveuses provoquent quelquefois la mort à une époque où l'affection de la glande hépatique n'était pas encore susceptible d'amener la terminaison fatale. Cette circonstance expliquerait peut-être pourquoi un certain nombre des alcoolisés atteint de cirrhose atrophique, n'avait pas d'ascite. Du reste, l'hydropisie du péritoine offre ici de nombreuses variétés ; elle se manifeste autant dans la forme hypertrophique que dans l'atrophique. Sa marche est lente, et même dans quelques cas elle est susceptible de guérison momentanée ou permanente. Ce résultat peut-être obtenu soit par un traitement médical, soitpar la paracenthèse. Cette question est discutée avec l'étendue qu'elle comporte dans le chapitre consacré à la curabilité de l'ascite.

L'état général des alcoolisés, l'état du sang, si altéré, et se manifestant quelquefois, soit par une liparémie, soit par une leucémie, ôte au sang une partie de sa plasticité; aussi ai-je vu l'ouverture de la paroi abdominale consécutive à la paracenthèse demeurer béante et nécessiter la suture.

D'autres états pourraient, dans certains cas, simuler l'inflammation interstitielle du foie chez les alcoolisés . Tel est rétat gras du foie ; alternatives 'd'augmentation ou de diminution de l'organe, quelquefois avec coloration ictérique à rémissions ou continue; tous ces symptômes se rencontrent dans la dégénérescence graisseuse du foie. Magnus Huss (1), cite un fait qui montre toute la difficulté du diagnostic différentiel. Il est beaucoup plus aisé de reconnaître la cirrhose atrophique, lorsque toutefois l'existence d'une ascite ne rend pas la délimitation du foie impossible.

Le pronostic de ces diverses lésions du foie chez les

(1) Magnus Huss, Loc. cit., p. i36.

sous L'INFLUENCE DE L'ABUS DES BOISSONS ALCOOLIQUES 67

alcoolisés mérite quelque attention. Je crois avoir prouvé que l'hépatite avec augmentation de volume de l'organe était souvent curable et transitoire. Dans d'autres formes le pronostic demeure incertain.

Les détails dans lesquels je viens d'entrer sont loin d'élucider complètement la question; ils sont destinés à attirer l'attention sur ces variétés d'hépatite. Peut-être l'analyse des excrétions, et surtout de l'urine, dans laquelle on trouve quelquefois de la créatine pourra-t-elle fournir quelques éléments au diagnostic et au pronostic? C'est un point sur lequel j'appelle l'attention des investigateurs.

Conclusions. 1° L'abus des boissons alcooliques provoque fréquemment des lésions du foie.

2° Les lésions sont des inflammations associées à divers degrés de dégénérescence graisseuse, cireuse ou amylacée.

3° L'absorption d'une grande quantité d'alcool et surtout d'alcool à haut degré de concentration, provoque parfois une atrophie aiguë du foie, avec accidents typhoïdes et hémorrhagiques.

4^ Les excès considérables, surtoùt chez des gens usant habituellement des spiritueux, provoquent un ictère aigu, survenant au bout de quelques jours de durée d'une irritation gastro-intestinale. Le foie devient souvent le siège d'une douleur et la glande augmente de volume à un degré modéré. Cette forme d'hypertrophie est souvent transitoire et curable .

S° L'augmentation de volume de la glande hépatique se développe parfois graduellement. Cette inflammation interstitielle avec néoplasie cellulaire peut être simple, ou s'accompagner de dégénérescence amylacée ou graisseuse des cellules du foie. Elle survient quelquefois à une époque peu avancée de la Dyscrasie alcoolique ;

d'autres fois elle apparaît à une époque plus avancée. Ses symptômes sont quelquefois subaigus, de nature typhoïde ; d'autrefois ses symptômes sont moins marqués , sa marche plus lente, à recrudescences. L'ictère accompagne souvent cette forme d'hépatite. L'ascite et les signes de la diathèse liémorrhagique peuvent en être la conséquence. Cette variété constitue l'hépatite avec hypertrophie permanente .

6° L'hépatite peut commencer par une hypertrophie et se terminer par une atrophie. Cette forme ne présente rien de spécial. L'ictère est pour moi plus commun dans cette variété de cirrhose qu'on ne l'a dit vulgairement^ il est sujet à récidives et d'une durée souvent trèsprolongée .

in. DES ALTÉRATIONS DU FOIE, DE LA RATE ET DE

QUELQUES AUTRES GLANDES SURVENANT A UNE ÉPO- QUE AVANCÉE DE LA FIÈVRE TYPHOÏDE.

Depuis la découverte des caractères anatomiques des fièvres continues qui régnent en France, les fièvres désignées sous les noms d'ataxique, d'adynamique et de bilieuse, ont été réunies sous la dénomination de fièvre typhoïde. Cette unité absolue des fièvres continues de notre pays n'existe pas en Allemagne et en Angleterre; le Typhus fever existe dans ces deux pays limitrophes de la France à l'état d'endémie presque constante; dans ces dernières années la fièvre récurrente, à rechutes, est venue constituer une nouvelle division. Jusqu'à présent

DE LA lUTE ET DE QUELQUES AUTRES GLANDES 69

lo typhus et la fièvre à rechutes n'ont pas été signalées en France, du moins d'une manière évidente et à l'état d'endémie. La fièvre synoque, la fébricule des Anglais constitue en France un groupe mal défini qui ne rentre pas absoluQient dans la fièvre typhoïde. M. Laveran (1), a donné sur cette forme de maladie une étude très-intéressante.

Le point de départ une fois fixé, doit-on admettre que la doctrine des fièvres continues qui est adoptée en France est immuable, que le temps qui nous sépare des excellents travaux de Louis n'a apporté aucun changement dans le caractère des fièvres typhoïdes; ou bien le typhus,, la fièvre à rechutes commence-t-elle à se manifester chez nous? C'est là une question que je ne me propose pas d'aborder.

Le but de ce travail est plus limité ; il tend à élucider une série de faits de fièvre typhoïde observés à Rouen presque en même temps dans le cours d'une épidémie, et qui ont offert quelques caractères qui les rapprochent de la fièvre à rechutes, du relapsing feverdes Anglais. A côté du principal caractère séméiologique, la rémission de la fièvre, de la rechute séparée par un ou plusieurs intervalles de convalescence, la maladie se caractérise encore par un état de souffrance des principales glandes abdominales. On reconnaît ce processus pathologique à la coloration ictérique si fréquente pendant la vie, au gonflement du foie et de la rate que présentent les malades à une époque éloignée du début de l'affection.

Un certain nombre de malades atteints de fièvre typhoïde m'ont présenté, en 1869 et en 1870, des lésions du foie, de la rate, des ganglions lymphatiques, et même

(1) Laveran, Archiv. gên. deméd., sér. VI, vol. XV, p. 42o.

des pjlandes mammaires, loin du début de la pyrexie. Ces lésions n'ont pas coïncidé avec une rémission franche de la fièvre. Ces cas ne m'ont pas paru mériter le nom de relaps, et cependant ils s'en rapprochent.

Chacune de ces lésions a été observée en dehors de l'année 1869 dans quelques cas de fièvre typhoïde; moi-même je citerai quelques observations recueillies en dehors de l'époque indiquée plus haut. W. Jenner (1), Yirchow (2), Friedreich (3;, Budd (4), Rokitansky (5), etc., ont tous insisté sur les complications qui frappent le foie, la rate, les ganglions à une époque avancée de la maladie. Je ne confonds pas en effet ces tuméfactions glanduleuses tardives avec la tuméfaction de la rate, de la période de croissance et d'état de la fièvre.

L'épidémie de 1869 a présenté un nombre inusité de faits semblables ; la pyrexie a donc revêtu une forme spéciale dans sa période de déclin. J'ai constaté de même^ dans une autre épidémie, qu'un grand nombre de fièvres typhoïdes avaient offert, dans Iq, convalescence, une hydropisie générale. Dans un travail publié à ce sujet (6), je rapprochais le résultat de mon expérience avec celui des autres médecins, et je montrais que, dans certaines localités, à certaines époques, les malades convalescents de fièvre typhoïde étaient devenus hydropiques.

La variété d'accidents dont je m'occupe ici, me paraît constituer un groupe d'épiphénomènes de la fièvre

(1) W. Jenner, Gulstonian Lectures, On acute spécifia Diseases.

(2) Virchow, Path. celluL, trad. franç., p. 175.

(3) Friedreich, Virchow's, Archiv., vol. XII, p. 53, 1857.

(4) Badd, Diseases of the Liver.

(5) Rokitansky. Le/tr5. des Patholog. Anatomie.

(6) Leudet, Des Hydropisies consécutives à la fièvre typhoïde. {Arch. gén. de méd., octobre 1838. vol. Xil, p. 407.)

typhoïde qui ont pris naissance sous une influence de constitution épidémique spéciale.

Les fièvres typhoïdes de l'année 1869 ont offert un haut degré de gravité ; principalement en raison de la fréquence de la forme ataxique et des accidents hémorrhagiques, se manifestant tantôt vers le poumon et l'intestin, tantôt dans les muscles, les reins et même deux fois au-dessous de la muqueuse de la vessie. D'autres affections rencontrées à la même époque, tant dans ma pratique civile que dans celle de l'hôpital, témoignent de la nature très-grave des affections régnantes : je citerai deux cas d erysipèle typhoïde, de méningite partielle de la base à marche très-lente, enfin un grand nombre de pneumonies, de pleurésies et de rhumatismes articulaires. Ces dernières maladies ont été plus fréquentes que les années précédentes, et accompagnées de complications sérieuses. La fièvre intermittente qui ne se développe que très-exceptionnellement à Rouen, nous a fourni quelques cas chez des individus qui n'avaient pas quitté Rouen. Ainsi, en quinze ans, je n'ai recueilli que sept observations de fièvre intermittente chez des habitants de la ville, tandis que dans une seule année, fin de 1869 et le commencement de 1870, j'en ai observé quatre. Chez deux enfants d'une famille riche habitant la rue la plus large et la plus aérée de la ville, j'ai observé à la suite d'une rougeole une série de com» plications inusitées, gonflement des ganglions lymphatiques, et chez l'un d'eux, des gangUons de la rate et une albuminurie. Bien que cette affection ne rentre pas dans le cadre pathologique qui fait le sujet de ce travail, j'ai cru devoir en donner un court résumé. Cette forme pathologique me paraît avoir subi la même influence épidémique que les fièvres typhoïdes dont je donnerai plus loin le résumé.

Observation I. — Rougeole suivie de tuméfaction aiguë des ganglions hj7nphatiques, de la rate et d'albuminurie. — G we'mow. —Jb'ernand P., âgé de sept ans, petit, mais d'une bonne santé habituelle, demeure avec un frère aîné qui a été atteint d'une rougeole. F. P. est atteint le 14 mars 1870 d'un malaise général avec fièvre; le J6, rémission des accidents fébriles, l'enfant se lève et mange. Le 21 mars, sans symptômes concomitants graves, apparition à la face d'abord, d'une rougeole caractérisée, avec plaques un peu saillantes, boutonneuses par places, séparées par des intervalles de peau saine; congestion oculaire; touxfeérine, peu de râles sonores. La bronchite disparait en peu de temps, l'éruption cutanée, assez intense dans sa période d'état, avait disparu le 26 ; il ne restait alors qu'une desquammation farfuracée. Jamais et dans aucune région la desquammation n'a offert la moindre analogie avec celle de la scarlatine. Le 2 avril 1870, F. P. a recouvré ses forces, il sort par un temps très-beau et une température douce. Le 14 avril, après une sortie, apparition de fièvre avec frisson; le lendemain tuméfaction douloureuse des ganghons lymphatiques du col et de l'angle des mâchoires de chaque côté, sans angine ni éruption cutanée ; néanmoins l'enfant continua à se lever et à manger. Le 20 avril, la fièvre a été plus intense dans la nuit, elle a duré de huit heures du soir à deux heures du matin ; douleur accusée dans le ventre et dans les lombes. Le 21, nouvel accès dans la nuit; persistance des douleurs de ventre, surtout dans l'hypochondre gauche; la rate qui déborde les fausses côtes de trois travers de doigt est sensible à la pression. Urines rares, lavure de chair fournissant par la chaleur et l'ébullition un précipité d'albumine abondant; un peu de diminution du volume des ganglions lymphatiques encore douloureux (sulfate de

quinine, 0,20, limonade nitrique). Le 22, adynamie, accès de fièvre de midi à quatre heures; aucun délire. Urines toujours très-rares, très-albumineuses, contenant un peu de sang. Vomissements (un quart de lavement avec 0 35 de sulfate de quinine). Le même état persiste le 23. Même médication. Le 24, l'accès fébrile est moins marqué, la rate dépasse beaucoup moins le rebord des fausses côtes. L'urine devient plus claire. A partir du 26, les accès de fièvre manquent complètement; l'urme claire continue à être albumineuse, et ne perd ce caractère que dans les premiers jours de mai. La rate n'est plus sentie sous les fausses côtes. Au milieu de mai, F. P. était complètement guéri. ^ ^

Le frère ainé du malade précédent, garçon âge de douze ans, avait contracté le germe de la rougeole dans une pension où plusieurs enfants avaient été atteints. Chez ce jeune malade, la rougeole sans gravité s'était caractérisée par une éruption cutanée assez intense. Les symptômes généraux eurent peu d'intensité; cependant aucun d'eux, la toux, la bronchite, la congestion oculaire, ne fit défaut. La convalescence s'établit rapidement; mais lui aussi fut pris quelques jours après la guérison de la rougeole, de fièvre et de tuméfaction des ganglions du col; l'invasion de cette adénite s'accompagna d'une fièvre qui disparut en deux jours, et ne retint l'enfant au lit que pendant quarante-huit heures. Chez ce malade, il ne se manifesta ni congestion de la rate, ni albuminurie.

Ces deux enfants dont la maladie s'est développée dans un même milieu, ont présenté une série d'épiphénomènes qu'on observe rarement à la suite de la rougeole, et qui sont au contraire assez fréquents à la suite de la scarlatine. Aussi, ai-je eu soin de noter exactement tous les caractères qui ne m'ont laissé

aucun doute sur la nature rubéolique de l'éruption.

Ces deux enfants ont offert dans la convalescence de la fièvre éruptivedes accidents de même nature. Chez l'aîné une fièvre de deux jours de durée coïncide avec le gonflement des ganglions. Chez le plus jeune, la tuméfaction ganglionnaire est suivie d'accès de fièvre à type quotidien et d'une congestion qui frappe la rate et les reins, On verra plus loin que la même série d'accidents s'observe à la suile des fièvres typhoïdes, dans la même localité, et à peu près à la même époque.

J'ajouterai que les auteurs principaux dont j'ai parcouru les descriptions de la rougeole ne font aucune mention de tuméfaction ganglionnaire survenue à la suite de la fièvre éruptive. A l'hôpital, écrivent Barthez et Rilliet (1) deux malades ont eu des abcès au cou; cette complication a été rare en ville, cependant un de nous en a cité quelques exemples dans son mémoire sur la rougeole.

Troubles de Va/ppareil hépatique dans la convalescence de la fièvre typhoïde. — Ces troubles de l'appareil hépatique se manifestent par plusieurs variétés de symptômes : l'ictère, l'augmentation de volume du foie avec ou sans douleurs, des lésions diverses du foie, dégénérescence graisseuse, altération des cellules hépatiques partielle ou générale, abcès, etc. ; lésions des canaux excréteurs de la bile et principalement ulcération et perforation de la vésicule biliaire. Ces lésions ont été décrites isolément comme des cas rares et exceptionnels ; elles me semblent avoir des relations nombreuses de coïncidence avec les altérations de la rate èt des ganglions. Je chercherai donc après avoir étudié les lésions

(l) Barthez et Rilliet, Mal. des Enf., vol. III, p. 275, 2° édit.

isolément, à établirleur rapport entre elles, et avec la maladie dans le cours de laquelle on les voit se développer.

Je n'ai jamais rencontré l'ictère dans la fièvre phytogénique (typhoïde), dit Murcliison (1). Le D"" W. Jenner fait la même remarque ; Louis (2) relate deux cas mortels. Biermer n'a observé d'ictère que chez un malade sur six cent quatre-vingt-quinze observations de lièvre typhoïde recueillies à Berne et à Zurich de 1801 à 1867 (3). Frerichs a donné une explication de l'ictère (4). « Quelquefois, dit-il , notamment dans le typhus intestinal (la fièvre typhoïde), l'ictère paraît être de nature catharrhale. Le plus souvent, on ne peut reconnaître l'obstacle à l'excrétion de la bile, et pendant la vie, l'existence de ces obstacles est aussi contredite par la coloration des matières fécales. » J'ai, moi-même, observé deux fois dans le cours ou à la fin d'une fièvre typhoïde, un ictère. Le premier de ces faits- se rapportant au sujet qui m'occupe, je le transcrirai en détail.

Observation IL — Fièvre typhoïde. Développement dans sa convalescence^ d'une coloration ictérique de la peau; engorgement d'un ganglion retromaxillaire . Guérison. — Lefrançois (Augustine), âgée de 17 ans, était entrée^ le 30 mars 1869, à l'Hôtel-Dieu de Rouen, dans ma division, pour une pneumonie des 2/3 inférieurs du côté gauche; la malade, en pleine convalescence au bout de seize jours, quittait l'hôpital le 29 avril 1869.

L. est de nouveau admise dans ma division (salle ii, n° 21), le 23 août 1869. Le début de sa maladie avait eu

(Ij Murchison, Fevers of great Britain, p. 607, 1862.

(2) Louis, Recherches anaiomiques, pathologiques et thérapeutiques, sur la fièvre typhoïde. Paris, 18U. Obs. 17 et 26.

(3) E. de Crennevillc, Observ. clin, sur la Fièvre typhoïde de Zurich, 1868. — Virchow's und. Hirsch's, Jahreshericht, Berlin, 1868, vol. 11, p. 236.

(4) Frerichs, Malad. du Foie, trad. franç., 2« édit., p. 164, 1866.

76 DliS ALTÉRATIONS DU FOIE

lieu le 17 août et avait été signalé par de la douleur de gorge; une céphalalgie intense, des vertiges, un accablement général ; diarrhée, une douzaine de selles dans les vingt-quatre heures, sans coliques concomitantes. Insomnie; pas d'épistaxis.

Le 24 au matin, P. H2. Céphalalgie; météorisme, sensibilité du ventre égale des deux côtés, gargouillement; pas de taches rosées lenticulaires; vertiges (tis. riz; 2/4 de lav^ement avec ext. de ratanhia 4 grammes et 5 gouttes de laudanum ; infusion de 1 gram. de feuilles de digitale dans 120 gr. d'eau; bouillon). Le 25, P. H2; temp. 40%5; le 26, P. 116, temp. 39°8; ce jour, des taches rosées lenticulaires très-nettes sont constatées sur le ventre. Le 27, P. 112, temp. .39%S. Le 28, P. 104, temp. 39°, 1. Pendant ce temps, l'abattement est considérable; diminution de la diarrhée; un peu d'appétit accusé par la malade. Taches rosées lenticulaires nombreuses (suppression de l'infusion de digitale). Le soir même, P. 100, temp. 40%3.Le29août, P. 104, temp. 40°, 3 (tis. de riz, eau vineuse, bouillon). Un peu d'excitation, délire léger pendant la nuit. Du 30 août au 7 septembre, l'état général est beaucoup plus satisfaisant; moins de prostration, cessation du délire; la langue, un peu croûteuse, devient graduellement plus humide; le pouls tombe de 112 à 82. La température du matin oscille entre 38°, 9 et 38°,4. Le 7, au matin, L. était assez bien portante pour que nous l'autorisions à manger un peu de poulet rôti. Le jour même, douleur au niveau de l'angle droit du maxillaire inférieur. Dans ce point, je distingue le développement d'un ganglion mobile, sans rougeur de la peau sus-jacente. Cette tuméfaction ganglionnaire augmente, et le 8 septembre le ganglion avait au moins le volume de l'extrémité du pouce. Du 7 au 13, L. accuse un peu de recru descence du malaise ; toux, à peine quelques ronchus

sibilants épars dans la poitrine, comme pendant le summum de la maladie. Le pouls varie de 84 à 92. La température du matin de 38° à 39%7 ; amaigrissement, peu d'appétit. Aucune sensibilité de la rate; aucune saillie de l'organe au-dessous des fausses cotes. Le 14 septembre, sans aucune douleur concomitante du foie, sans augmentation du volume de la rate ou du foie, L. présente une teinte subictérique marquée avec coloration des conjonctives. Aucune coloration morbide des urines. La tuméfaction du ganglion retromaxillaire reste la même ; cette tumeur ne se confond pas avec la parotide, qui n'a subi aucun engorgement. L'état général reste bon. Appétit {1 portion d'aliments).

Les jours suivants, la tuméfaction ganglionnaire diminue lentement, de même que l'ictère qui avait disparu presque complètement le 18 septembre. Le 28 septembre L. quitte l'Hôtel-Dieu, ne présentant plus aucune trace d'ictère; le ganglion est moins volumineux et semble constitué par l'agglomération de plusieurs petits ganglions. Pendant tout le cours de cette maladie, il n'y avait eu ni hémorrhagie, ni œdème.

Le 30 décembre 1869, L. rentre une troisième fois dans ma division à rHôtel-Dieu; elle était alors atteinte de catarrhe utérin, de menorrhagies et d" anémie. La tuméfaction ganglionnaire avait complètement disparu, et il n'y avait pas eu de récidives d'ictère.-

L'histoire de cette malade présente une évolution curieuse de la fièvre typhoïde. Chez une jeune fille un peu faible, et frappée cinq mois auparavant d'une pneumonie, apparaissent rapidement les principaux symptômes d'une fièvre typhoïde, dont lo diagnostic est confirmé peu de jours après, par l'apparition de taches rosées lenticulaires. Au dix-neuvième jour, la convalescence semblait assez avancée pour que la malade reçut l'auto-

risation de prendre quelques aliments solides, quand se manifeste, avec une légère recrudescence de la fièvre, une tuméfaction ganglionnaire, et huit jours après une teinte ictérique légère. L'ictère n'augmente pas, et disparaît en quatre jours. La tuméfaction ganglionnaire se prolonge plus longtemps, sans avoir présenté aucun signe d'une inflammation .vraie du ganglion ou du tissu cellulaire environnant.

La complication ganglionnaire et hépatique n'a donc aucune influence fâcheuse sur la marche et l'issue de Taffection typhoïde. Le fait est en opposition avec l'ohservation habituelle. « Il est à remarquer, dit Frerichs (1), que les maladies d'infection (typhus, pyemie, fièvre typhoïde, etc.), lorsqu'elles se compliquent d'ictère, présentent une série de symptômes graves, tels que les hémorrhagies de la muqueuse gastro -intestinale, l'albuminurie, l'hématurie, la suppression d'urine, etc.

Le deuxième cas d'ictère que j'ai observé est plus complexe .

Observation liï. — Ictère survenant dans le cours d'une fièvre typhoïde chez une femme enceinte de deux mois. — Avortement. — Mort. — Beaudroit (Amelina), âgée de 26 ans, entre le 19 août 1858 dans ma division, à Fflotel- Dieu de Rouen (salle xix, n° 1). Alitée depuis trois semaines, B. avait présenté les principaux symptômes de la fièvre typhoïde, céphalalgie, vertiges, diarrhée modérée, anorexie. Son état semblait s'améliorer, quand on remarqua la veille de l'admission à l'hôpital, une coloration ictérique manifeste de la peau. A l'entrée ictère, stomatite pultacée, épistaxis, saillie du foie au-dessous des côtes. Les jours suivants crachats légèrement sanguinolents. On constate un épanchement dans les deux

(1) Frerichs, Loc. cit., p. 169.

plèvres. Le 24 alaxie, soubresauts de tendons, un peu de délire, diminution de l'ictère. Avortemant dans la nuit du 24 au 25 août. L'ictère disparaît le 26 : B. tombe dans l'assoupissement interrompu par moments par le délire, et succombe le 2 septembre 1858. A l'autopsie^ épanchement assez abondant, mêlé de flocons pseudomembraneux dans la moitié ii^érieure de chaque plèvre. Ulcération des plaques de Peyer, confluentes au-dessus de la valvule ileocœcale ; les bords sont flottants et décollés. Aucun travail de cicatrisation. Plusieurs points de ramollissement central et blanchâtre dans les ganglions mésentériques, en rapport avec les lymphatiques du bas de l'intestin grêle. Rate du double du volume normal, ramollie. Foie congestionné^ ramolli; aucun obstacle au cours de la bile, dans les canaux excréteurs. Utérus sain.

L'état de gestation de cette malade rend le cas assez complexe ; en effet, il est impossible de distinguer la part pathogénique de la grossesse et de la fièvre typhoïde dans la production de l'ictère. Ce cas a cependant une certaine importance pour l'étude que je poursuis ici.

L'examen histologique du foie et de ses éléments cellulaireSj n'a pas été fait; j'ai pu m'assurer que l'ictère n" avait pas été causé par rétention de la bile dans les canaux excréteurs. Le ramollissement du foie était manifeste, même par un simple examen microscopique. La lésion des ganglions observés chez cette malade n'offre rien de spécial; ce qu'il faut surtout remarquer, c'est que dans ce cas, comme dans le précédent, les ganglions ont éprouvé une atteinte sérieuse, en même temps que l'on rencontrait une affection des voies biUaires.

L'ictère est beaucoup plus exceptionnel que l'augmentation du volume, la dégénérescence partielle ou générale du foie après la fièvre typhoïde.

L'augmentation du volume de la glande hépatique

survient dans la convalescence chez des individus qui n'ont point offert antérieurement de signes d'une affection morbide de l'appareil sécréteur de la bile; j'ai eu l'occasion d'observer cette augmentation de volume du foie, chez deux personnes de ma famille convalescentes d'une lièvre typhoïde compliquée d'hémorrhagie intestinale grave. Malheureusement, je n'ai conservé aucune note précise de ces deux faits. L'un et l'autre se terminèrent par la guérison. Depuis lors, aucun de ces individus n'a présenté de symptômes de lésion du foie.

Budd (1) rapporte le fait suivant que je lui emprunte presque textuellement : Dans l'hiver de 1846, un homme de 20 ans environ^ sobre et n'ayant jamais présenté jusqu'alors de signes d'une maladie du foie, entra dans ma division, au îiing's Collège hosjntal, pour y être soigné d'une fièvre typhoïde. La lièvre ue présenta pas de caractère de gravité considérable ; ce jeune homme était convalescent de la fièvre typhoïde et sur le point de quitter l'hôpital, quand il mourut presque tout à coup d'une inflammation érysipélateuse du larynx. Le foie était augmenté de volume et offrait un aspect moucheté très-curieux ; il était criblé de petites masses irrégulières blanches, qui, examinées à l'œil nu, ressemblaient à de petites masses tuberculeuses. L'examen microscopique démontrait qu'elles étaient formées d'un amas de cellules hépatiques ; ces cellules du foie contenaient une grande quantité de matière granuleuse, et une quantité de graisse qui ne dépassait guère l'état normal. Budd rapporte qu'il avait déjà eu l'occasion d'examiner, peu de temps auparavant, à l'autopsie d'un malade mort pendant la convalescence d'une fièvre typhoïde, un foie qui offrait des caractères semblables.

(1) Budd, Discase, of Ihe Liver, i« cidit. 185 !, p. 162,

Friedreich (1) rapporte un fait qui offre avec le précédent plus d'une analogie : Un garçon de 21 ans mourut subitement au vingt-cinquième jour d'un typhus abdominal (fièvre typhoïde). Dans le sang, surtout dans celui de la veine-porte, on trouvait une augmentation considérable du nombre des globules blancs. Le foie était très-augmenté de volume; il était mou et présentait à la coupe une surface assez homogène, d'un gris rougeâtre. Les cellules du foie, troubles, pourvues d'un noyau^ offraient, les unes un diamètre normal, le plus grand nombre un diamètre inférieur à celui de l'état sain. Les reins présentaient à la périphérie de la substance corticale, de petits nodules du volume d'une petite tête d'épingle, mous, d'un bleu grisâtre, entourés d'une auréole rougeâtre d'injection. Ils étaient constitués par des agglomérations de noyaux, suite de la prolifération du stroma.

Frerichs, insistant sur cet état du foie, dit qu'on le trouve, en général, pâle, flasque et ridé, les cellules remplies d'un contenu finement granuleux. J'ai souvent observé, dit-il, dans le sang du tronc de la veine-porte, ainsi que dans les capillaires de ce vaisseau, des masses de pigments d'un jaune ou d'un rouge brun, qui semblaient provenir de la rate tuméfiée^ comme dans la pyémie. Dans un cas, on trouva dans le foie des foyers de ramollissement. Provenaient-ils, oui ou non^ d'une embolie? C'est ce qu'on ne saurait décider avec certitude.

J'ai moi-même observé un fait de ce genre, survenu à une époque avancée de la fièvre typhoïde et terminé par la mort.

Observatjon IV. — Fièvre Ujphoîde adynamique,

(1) Friedreich, Virciiow's Archiv , vol. Xll, p. U, 1857.

LEUDET. — Clin. méd. a

mort dans le coma vers le vingt-sixième jour. — Atrophie partielle des cellules hépatiques. — Ramollissement d'un ganglion mésentérique . — Pointel, Clarisse, âgée de 23 ans, entrée le 17 mai 1858, à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle 19, n" 27, dans ma division. D'une santé médiocre, P... a été menstruée à 21 ans; elle fut malade pendant 6 mois, à cette époque. Pendant le cours de l'année 18o8, lors de son admission à l'Hôtel-Dieu, elle était malade et alitée depuis quinze jours; les principaux symptômes accusés étaient une céphalalgie continue, des vertiges, des bourdonnements dans les oreilles, des rêvasseries la nuit avec des insomnies; de l'anorexie, une diarrhée sans coliques. Le 18 mai, 120 puis., chaleur, abattement, réponses lentes; météorisme;, gargouillement dans les deux fosses iliaques, langue sèche; toux, râles sonores épars dans la poitrine. (Limon, vineuse, potion avec acide citrique 4 grammes ; bouillon.)

Du 19 au 24 mai, l'état de la malade demeura le même; persistance de la diarrhée, toux^, dypsnée; râles sonores, nombreux dans la poitrine. (Lavement au laudanum et extrait de ratanhia.)

Le 25 mai, 120 puis., prostration, côma, selles involontaires. (Yin de malaga, vésicatoire sur le sternum.) Mort, le 26 mai 1858, à 6 heures et demie du soir.

Examen du cadavre le 28 mai 18S8. Cerveau et moelle non examinés. Aucune altération du larynx ou de la trachée; adhérences anciennes et intimes des deux feuillets des plèvres dans toute leur étendue; engouement sanguin delà base des deux poumons, sans friabilité de leur tissu, sans traces de pneumonie; quelques plaques laiteuses anciennes, à la surface du péricarde viscéral; cœur mou, flasque, sans aucune altération de l'endocarde.

Péritoine sain; lésions multiples des glandes dans l'étendue du cinquième inférieur de l'intestin grêle; à la

partie la plus élevée^ les plaques de Peyer sont saillantes, ramollies; plus bas, elles sont le siège d'ulcérations dont quelques-unes offrent un bourbillon jaunâtre, à peine détaché. Près de la valvule, les plaques largement ulcérées sont confluentes.

Les ganglions mésentériques sont volumineux, ramollis, rougeâtres; l'un d'eux qui correspond à la partie inférieure de l'intestin grêle a le volume d'une noisette, et renferme une matière d'un jaune un peu rougeâtre, ramollie, et en apparence suppurée dans son centre.

Ulcérations folliculaires de la membrane muqueuse du cœcum.

Le foie, assez volumineux, est parsemé à sa surface d'un grand nombre de points blanchâtres, à limites peu tranchées; ces masses ont le volume d'un pois; elles sont constituées par un grand nombre de cellules hépatiques granulées, d'autres sont atrophiées; la graisse n'est pas plus abondante dans ce point qu'ailleurs ; vésisicule et canaux biliaires sans lésion.

La rate est doublée de volume, ramollie.

Les reins pâles, parsemés de petites ecchymoses à leur surface et dans Tintérieur.

Sang dans la cavité de l'utérus.

L'observation que je viens de transcrire offre la plus grande analogie avec les faits de Budd, de Friedreich ; c'est un exemple d'atrophie aiguë d'une partie des cellules sécrétantes du foie. J'ai rapporté plus haut un fait de Frerichs, dans lequel on constata une atrophie aiguë de l'organe hépatique; ces faits démontrent donc qu'à une période avancée de la fièvre typhoïde, le foie peut présenter une altération grave, susceptible d'entraîner rapidement la mort. Tous ces faits offrent un caractère commun, c'est la coexistence d'une lésion de la rate ou des ganglions avec l'altération du foie.

84 DES ALTÉIIATIONS DU FOIK

A cette description des altérations du foie, il faudrait ajouter la dégénérescence du foie, indiquée par Frericlis, et étudiée par Chedevergne (1). Cette dégénérescence graisseuse, dit Chedevergne (loc. citât., p. 29), a toujours coïncidé avec une affection intestinale peu étendue, et avec une affection cérébrale, ou cérébrospinale grave, avec une pneumonie congestive double, et invariablement avec une lésion très-importante du sang.

Je ne mentionnerai que pour mémoire les cas d'abcès du foie, consécutifs à la fièvre typhoïde, cités par Louis, Andral, Barth, Tardieu, etc. Ces faits appartiennent manifestement à des infections purulentes, comme on en rencontre quelquefois à la suite des fièvres continues.

La séméiologie de ces complications du côté du foie est beaucoup moins connue; il devait en être ainsi, car ces faits sont assez rares et souvent incomplètement observés. J'ai eu l'occasion d'observer un fait dans lequel l'augmentation du volume du foie se manifesta dans la période avancée d'une fièvre typhoïde, et s'accompagna de symptômes insolites. J'en donnerai une courte analyse.

Observai ION Y. — Fièvre typhoïde 2^ eu grave. Apparition, dans la troisième semaine^ d'une hypertrophie du foie avec adynamie considérable. — Guérison. — Sevestre (Augustine), âgée de 20 ans, couturière, entrele 31 mars 1870 à riiôtel-Dieu, salle ii, n° 19. D'une bonne santé antérieure, S. fait dater le début de sa maladie du 20 mars 1870; dès le début, céphalalgie intense, adynamie, vertiges, douleur épigastrique, diarrhée sans coliques ; pas d'épistaxis. Constamment alitée. Le l^'" avril, lenteur dans les réponses, intelligence bonne ; langue un peu sèche. Anorexie; météorisme léger ; taches rosées lenticulaires visibles et reconnaissables sur les parties laté-

(l) Chedevergne, Thè^e inaug., Paris, 1864,

raies du ventre. Diarrhée, selles très-nombreuses. Pas de toux; rien à l'auscultation du thorax. P. 96 peu développé. Temp. 39%9 (2 pots de gomme sucrée; infusion de 0^50 de feuilles de digitale dans 200 grammes d'eau ; potion gommeuse avec 4 gram. de craie, 1/4 de lavement avec 4 gram. de ratanhia).

Vomissements et selles nombreuses dans la nuit du 1" au 2 avril, avec sentiment d'adynamie considérable.

Le 2 avril au matin, P. 92, temp. 35°, 5 ; se plaint d'uue faiblesse marquée ; pas d'altération de la face ; un peu de sensibilité dans l'hypochondre droit, en avant et en arrière; moins de météorisme, saillie du foie au-dessous des fausses côtes droites; (on supprime la digitale. Tisane vineuse. Potion tonique).

A quatre heures du soir, P. 92, temp. 3So,5; même adynamie, intelligence bonne. Vers huit heures et demie du soir, frissons avec claquements de dents suivis de sueurs.

3 avril. P. 104; temp. 39^5, moins d'adynamie. Peu de diarrhée. Persistance de la douleur dans l'hypochondre droit. La matité du foie descend jusqu'à 4 centimètres au-dessous des fausses côtes, au niveau de la ligne verticale abaissée du mamelon droit. Matité splénique plus marquée que dans l'état normal; la rate n'est pas sentie au-dessous des fausses côtes; un peu de toux; aucun symptôme morbide constaté à l'examen de la poitrine. Langue sèche, un peu vernissée ; aucun enduit pultacé. Taches rosées, lenticulaires^ presque effacées.

Soir, P. 104, temp. 39°.

4 avril. P. 104, temp. 39%S. État général assez bon; diminution de la diarrhée; moins de douleurs dans l'hypochondre droit ; la saillie du foie, au-dessous des fausses côtes droites, a beaucoup diminué.

5 avril. P. 78, temp. 37°,7 le matin.~P. 72, temp. 37°

le soir. Convalescence ; la saillie du foie a tellement diminué, qu'elle est à peine sentie an- dessous des fausses côtes. Un peu de toux; quelques râles ronflants, épars dans la poitrine (2 bouillons, 2 pots. Tisane vineuse).

6 avril. P. dOO, temp. 38°. Convalescence. Le foie n'est plus senti au-dessous des fausses côtes (1 portion d'aliments).

7avril.P.72, temp. 36%9.-Le8avril.P.72, temp. 36%5: la malade se lève et sort dans le jardin.

S. quitte l'Hôtel-Dieu le 9 avril 1870.

Cette observation pourrait prêter à la discussion : le début offre^ il est vrai, l'ensemble des symptômes habituels d'une fièvre typhoïde ; mais la rémission subite de la fièvre, et surtout l'abaissement de 4^4 de la température dans l'espace de vingt-quatre heures, m'ont fait redouter une complication grave. L'événement a prouvé que cette rémission coïncidant avec une tuméfaction notable du foie, n'était que momentanée. Au bout de 24 heures, la température s'était élevée de nouveau, de 4% 1, atteignant le chiffre de 39° 5, oscillait entre ce chiffre et 39% pendant deux jours, pour redescendre ensuite à 37° 7, avec une différence de 2° 2. Cette marche offre les caractères d'une remittence réelle ; en rapprochant ces modifications de l'état fébrile de ce fait bien connu, que la tuméfaction du foie survient fréquemment à une époque avancée de la fièvre à rechutes, on ne peut s'empêcher de songer à un rapprochement. Cependant l'observation que je viens de relater ne mérite pas le nom de fièvre à rechutes, elle n'en possède pas tous les caractères. Sa rémission n'est pas absolue, et chaque rechute n'est pas séparée par un intervalle de convalescence presque parfait.

La tuméfaction du foie, dans la convalescence de la fièvre typhoïde apparaît souvent en même temps que

celle (le la rate, c*est même le cas le plus fréquent; je m'en occuperai à propos des lésions de la rate.

Les lésions de la vésicule biliaire^ après lafièvre typhoïde appartiennent à l'époque de la pyrexie dont je m'occupe ici, et ne coïncident pas avec les hyperthrophies signalées plus haut. On rencontre parmi les ohservations publiées des cas de distension simple de la vésicule ; l'inflamma* tion de la muqueuse de la vésicule, des ulcérations plus ou moins profondes, simples ou recouvertes d'un exsudât pseudo-membraneux; quelque fois une collection purulente dans la vésicule ; des eschares de la membrane interne, enfin dans quelques cas rares des perforations.

Pas plus que les hypertrophies du foie, les altérations de la vésicule biliaire ne sont propres à la fièvre typhoïde, telle est du moins l'opinion de Louis, Henoch, Murchison, etc. Ces lésions ont été observées dans les fièvres rémittentes bilieuses des pays chauds par Boyle, dans la pneumonie par Louis, dans le choléra par Pirogoff (1), etc.

La distension de la vésicule biliaire a été observée à la suite delà fièvre typhoïde, par Frerichs (2).

Le clinicien berlinois résume ainsi son observation : « Symptômes de typhus abdominal ; au treizième jour, vomissements de matière biliaire; au quinzième jour, gonflement douloureux de la vésicule, pas d'ictère; antiphlogistiques locaux ; diminution du volume et de la sensibilité de la tumeur ; anémie très-prononcée ; convalescence longue.» J'ai moi-même recueilli un fait de ce genre, qui offre beaucoup d'analogie avec celui de Frerichs^ j'en donnerai un court résumé.

(1) Pirogoff, Anatomie pathologique du choléra morbus, Saint-Pétersbourff

(2) Frerichs, Malad. du Fou, p. 770, 1866.

Observation YI. -— Fièvre typhoïde, tumeur de la vésicule biliaire, alternatives d'augmentation et de diminution. Guérison. — Fossard (Marie), âgée de 36 ans, trameuse, entre le 19 décembre 1856 à THotel-Dieu de Rouen, salle XIX, n° 29, dans ma division. D'une santé faible, Fossard a eu sept enfants ; depuis deux ans^ époque du dernier accouchement^ elle est restée un peu faible. L'affection qui Tamène à l'hôpital aurait débuté,, il y a trois semaines, c'est-à-dire dans les derniers jours de novembre 4 856, et se serait caractérisée par de la céphalalgie, des vertiges, des bourdonnements d'oreilles, de la titubation dans la station, et une diarrhée légère uniquement dans la dernière semaine. Depuis le début de la maladie^ Fossard a toujours gardé le lit. Lors de l'admission à l'IIôtel-Dieu, je constatai une lenteur marquée do l'intelligence; la langue sèche et brune, un peu de surdité, du météorisme, quelques tâches rosées lenticulaires presque effacées sur la paroi abdominale, de la toux; quelques râles sonores épars à la base des deux côtés de la poitrine. Pouls à 112. (Lim. gom. 1/4 lavement laud. bouillon).

Du 20 au 21 décembre 1856^ l'état général delà malade demeure le même : somnolence^ un peu de diarrhée ; même toux.

Le 1" janvier 1867^ Fossard accuse toujours le même abattement. Quelques douleurs légères comme un sentiment de tension accusée à l'épigastre^ et dans l'hypochondre droit. Je constate au niveau de la vésicule biliaire une tumeur pyriforme à grand diamètre dirigé de haut en bas, et dépassant de O^'Ol le rebord des fausses côtes. Dans cette tumeur qui est un peu sensible au toucher, je ne distingue aucun frôlement ; pas de distension du colon transverse ; aucune teinte ictérique de la peau ; les urines pâles ne renferment pas de matière colorante de la bile. (Gom. sucrée ; foment. narcot. Bouillon.)

Le 3, la tumeur formée par la vésicule a un peu augmenté de volume, la face était altérée, le ventre un peu météorisé.

Le 9 la malade éprouve dans la soirée que la tumeur a disparu; l'examen pratiqué le 10 me fait reconnaître une diminution marquée du volume de la tumeur de la vésicule réduite au moins des deux tiers. Cette diminution s'est effectuée sans avoir provoqué de vives douleurs, et sans avoir déterminé une augmentation du nombre des évacuations alvines que je n'ai pu examiner.

Du 10 janvier au 5 février 1857, l'état général de F. s'améliore progressivement, la spontanéité reparaît, l'appélit est plus marqué ; cessation de la diarrhée. F. se lève une partie de la journée. La palpation ne fait reconnaître qu'un empâtement peu distinct au niveau de la vésicule biliaire.

Le 7 février, la tumeur formée par la vésicule a reparu et descend à deux travers de doigt au-dessous des fausses côtes. F. prétend que depuis trois ou quatre jours elle avait eu la sensation de la recrudescence du mal. Etat général bon, ni ictère, ni diarrhée (frict. belladonées, loc. dol. — 1 pilule d'extrait de belladone de 0,03).

Le 40 février 1857, au moment où F. quittait l'Hôtel- Dieu,la tumeur, réduite de volume, était encore sensible au-dessous des fausses côtes.

F. est admise de nouveau le 12 août 1857 dans ma division ; elle rapporte qu'après sa sortie de l'Hôtel- Dieu, vers la fin du mois de février, elle aurait été atteinte pendant trois semaines d'un œdème généralisé ; elle ne garda pas le lit néanmoins. Depuis le début de juin, la tumeur de la vésicule aurait reparu presque chaque mois, au moment de l'époque menstruelle, dit-elle. Cette apparition de la tumeur se serait accompagnée de douleurs et d'une coloration plus foncée des

urines, sans ictère. Au moment de l'admission à l'hôpital, je constate une saillie de la vésicule biliaire, au niveau de Tendroit signalé plus haut. Calomel, frictions belladonées. Le 20 août, lorsque F. quitte l'hôpital, la tumeur avait disparu. Depuis cette époque, je n'ai pas revu la femme F.

On pourrait accuser ici une simple coïncidence, d'une fièvre typhoïde et d'une lésion peut-être calculeuse des voies biliaires. Il n'est pas habituel de voir une lésion calculeuse de la vésicule la dilater autant que chez notre malade, sans provoquer de douleurs vives, sans occasionner à aucune de ses époques de teinte ictérique de la 'peau. J'avoue cependant que cette coïncidence n'est pas absolument impossible, aussi cette question de l'intumescence de la vésicule après la fièvre typhoïde, estelle sujette à discussion.

Les ulcérations de la muqueuse de la vésicule biliaire se rencontrent plus souvent, ainsi, on connaît les observations d'Andral, de Jenner, de Chedevergne. Comme les eschares diphtéritiques, ces ulcérations se développent sans symptômes graves ; il en est dè même de la perforation dont j'ai recueilli également un exemple, dont voici le résumé :

Observation YIL — Perforation de La vésicule biliaire survenant dans le cours d'une fièvre typhoïde. — Lerat (Louis), âgé de 18 ans, entre le 2 janvier 1856 à l'Hôtel- Dieu de Rouen, salle xm, n° 18. Sa maladie daterait d'une semaine environ, c'est le seul renseignement qu'il m'est possible de recueillir. Dans la nuit du 2 au 3 janvier,délire calme. Le 3 janvier, pouls 144, dicrote, peau chaude, abattement. L. ne répond à aucune question. Langue sèche, brune, soif ; météorisme marqué, diarrhée, un peu de toux ; râles sonores épars dans les deux côtés de la poitrine (gom., suer, fom., émoi.; lavement

émollient). Du 4 au 13 janvier l'état de L. demeure le même ; prostation moindre, délire calme le jour, un peu agité la nuit. Le pouls varie de 80 à 112. Selles toujours nombreuses, quelquefois involontaires. Météorisme assez marqué, aucune douleur vive accusée dans l'abdomen, absence de vomissements. Le 14 janvier apparition d'une plaque érysipélateuse pâle, de la largeur de la paume de la main, à la partie antérieure de la cuisse gauche. L'affaissement du malade augmente, les selles sont nombreuses, involontaires. Mort le 16 janvier 1856.

Examen du cadavre le 17 janvier. Teinte violacée de la face antérieure de la cuisse gauche au niveau de l'érysipèle observé pendant la vie ; infiltration serosanguinolente du tissu cellulaire sous-cutané, avec mélange d'un peu de pus. Cerveau et moelle non examinés. Aucune altération du larynx; un peu d'épanchement citrin dans la cavité du péricarde qui est sain. Cœur peu volumineux, flasque, sans lésion des valvules, sans altération de la dimension des cavités ou de l'épaisseur des parois. Poumon gauche libre d'adhérences, mou, laissant écouler à la base une assez grande quantité de liquide sanguinolent aéré. Le poumon droit adhérent à la plèvre pariétale dans toute son étendue, présentait les mêmes altérations à la partie postérieure et inférieure du lobe inférieur.

Epanchement dans la cavité du péritoine de deux ou trois litres de sérosité citrine, dans laquelle nagent quelques fragments de pseudomembranes. Peu d'injection sous-séreuse au bord libre des circonvolutions intestinales.

Muqueuse stomacale ramollie cadavériquement, sans aucune trace de lésions. L'intestin grêle dans sa partie inférieure, un mètre eivviron au-dessus de la valvule ileocœcale, présentait des lésions caractéristiques de la

fièvre typhoïde. Les plaques de Peyer les plus éloignée de la valvule sont toinenteuses, ramollies, parsemées de petites ulcérations fines; plus loin les ulcérations des plaques sont plus larges, le bourbillon éliminé dans presque toutes. Immédiatement au-dessus de la valvule, les ulcérations sont confluentes et ont mis à nu la tunique musculaire. Dans le gros intestin, surtout dans le cœcum, les follicules sont un peu saillants. Ganglions mésentériques volumineux, mous et parsemés de quelques tâches jaunes.

Le foie, d'un volume ordinaire, offrait une couleur foncée, aucune apparence de dégénérescence ou d'atrophie partielle des cellules. La vésicule biliaire, du double de son volume normal, adhérait par des liens cellulaires assez fermes avec le colon transverse. Cette partie de l'intestin n'offrait aucune lésion. Tout le fond de la vésicule était ramolli, la tunique muqueuse offrait plusieurs perforations, la tunique fibreuse était déchirée et divisée en plusieurs lambeaux irréguliers, la séreuse était elle-même décollée ; par un orifice de la grandeur d'un stylet, la bile jaunâtre, en très-petite quantité, pressée, faisait irruption dans la cavité du péritoine. Les canaux cystique, cholédoque et hépatique étaient sains. La rate offrait le double de son volume normal et était médiocrement ramollie. Les reins n'offraient aucune lésion. Yessie saine.

Ce fait n'offre guère qu'un intérêt de science pure, car aucun des symptômes constatés pendant la vie ne nous a permis de soupçonner une rupture de la vésicule ; l'autopsie est venue expliquer cette anomalie apparente ; je dis apparente, car dans l'état adynamique de la fièvre typhoïde, j'ai rencontré plusieurs fois des péritonites purulentes et pseudo-membraneuses, sans qu'il se fut manifesté aucun signe de phlegmasie

péritoiléale. Chez notre malade la phlegmasie péritonéale était légère, à peine quelques fausses membranes nageaient dans une sérosité abondante. Cette péritonite rentre donc dans la classe des liydropisies fibrineuses.

Uu autre point à noter, c'est cette adhérence de la vésicule au colon transverse, qui fait supposer que le travail morbide, qui a amené l'ulcération et la perforation de la vésicule, a été lent, et qu'il remonte, par conséquent, à une époque peu avancée de la maladie. Plusieurs observation publiées dans la science, démontrent la lenteur de ce travail morbide ; ainsi , Axenfeld comme Labbé (1), ont cru constater, dans une perforation de la vésicule biliaire consécutive à la fièvre typhoïde, les preuves que l'inflammation de la vésicule avait dù précéder sa perforation, car la péritonite consécutive est circonscrite. La même lenteur de l'inflammation de la vésicule biliaire avait provoqué une péritonite circonscrite dans une observation présentée par Ranvier (2). Je rapprocherai de ces faits, une observation très-complète de L. Colin (3). Là encore, l'altération delà vésicule biliaire a provoqué une péritonite circonscrite.

La nature de la lésion de la vésicule biliaire expli(|ue parfaitement la lenteur de ce développement morbide. Kokitansky l'a dit avec raison (4). « Il se forme quelquefois à la suite du typhus des eschares diphtéritiques de la muqueuse de la vésicule biliaire. » Dans une observation de Bowmann (5), des plaques de gangrène avaient causé des ulcères perforants de la muqueuse de la vésicule biliaire. Ces eschares déterminent une mortifica-

(1) Labbé, Bull. soc. analomique, sév. u, vol. IJ, p. 209, i8î)7.

(2) Ranvier, Bull. soc. anal., sér. ii, vol. Ylll, p. 432, 1863,

(3) L. Colin, Etudes cliniques de médecine miUlaire, p. 197, 1864.

(4) Hokilausky, Lehrb. der Pathol., Anal., vol. 111, p. 285, Se ôdit., 1861. (u) Citât, de Budd, Diseases of llie Livcr, p. 197, 2" édit., 18S7.

tion irrégulière de la. muqueuse, et détruisent, en la ramollissant, la tunique musculeuse. Aussi trouve-t-on quelquefois la muqueuse décollée et séparée de la musculeuse par un amas de bile, comme dans un fait de Cliedevergne (1). Cette destruction des tuniques varie beaucoup d'étendue, le fait de Ranvier est un de ceux dans lesquels la destruction des tuniques offre le plus d'intensité et le plus d'étendue. Chez un malade observé par Barthez et Rilliet (2), l'orifice perforé de la vésicule biliaire était arrondi et avait un diamètre de 4 millimètres.

Les perforations de la vésicule biliaire, à la suite de la fièvre typhoïde, ont été du reste observées depuis longtemps. Ainsi le musée Huntérieu du collège royal des chirurgiens d'Angleterre, renferme une pièce de ce genre, due à J. Hunter lui-même. La description de la pièce, et quelques commémoratifs de la maladie consignés par le grand chirurgien anglais, ne laissent aucun doute sur la nature de la lésion (3).

Les lésions de la vésicule biliaire semblent, dit Ran- i vier, se rapprocher des phlegmasies et des gangrènes si fréquemment observées dans divers organes, à la suite de la fièvre typhoïde ; c'est donc un ordre d'accidents, différents en apparence des altérations du foie, étudiées l)lus haut; je dis en apparence, car je me réserve de rapprocher, à la fin de ce travail, ces lésions les unes des autres, et de chercher à établir une relation entre elles.

Les altérations de la rate consécutives à la fièvre

(1) Chedevergne, De la Fièvre typhoïde et de ses manifestations congeslives, etc. — Thèse inaug., Paris, 1864, p. 21.

(2) Barthez et Rilliet. Traité des malad, des Enfants, vol. II, p. 701, 1853, > édit.

(3) Catalogue of the Muséum of the Collège of Surgeons, of England, vol. m, p. 90, n» 1242.

typhoïde ont été peu indiquées par les auteurs classiques ; cependant un certain nombre d'observations isolées prouvent que les lésions spléniques se rencontrent parfois. Elles sont de plusieurs espèces et peuvent, je crois, affecter un degré de fréquence variable dans les diverses épidémies ; enfin, elles ont un rapport très-marqué de coïncidence avec des altérations analogues du foie et des ganglions lymphatiques.

L'augmentation de volume de la rate est l'espèce de lésion la plus commune. Le tissu offre des caractères identiques à ceux du gonflement splénique dans la première et la deuxième semaine de la fièvre typhoïde. D'autres fois, la rate est le siège de dépôts morbides attribués à d'anciennes hémorrhagies, à des infarctus^ à de véritables phlegmasies. Ces altérations deviennent le siège de ramollissement, se creusent à leur centre et simulent parfois un véritable abcès. Dans quelques cas, la collection purulente parlait réelle. Consécutivement à ces lésions, on voit parfois se développer des phlegmasies par contiguïté de tissus, quelquefois même la capsule de la rate se rompt, et cause une mort rapide.

L'augmentation simple du volume de la rate, appartient, sans aucun doute, à une époque peu avancée de la fièvre typhoïde. Ce fait est ainsi exposé par Louis (1), dans son analyse des faits originaux, a Les individus morts après le 30" jour^ étaient ceux chez lesquels le volume de la rate était la fois le moins souvent très-considéi-able, et le plus souvent naturel ou à très-peu prèîs. Néanmoins, chez quelques malades, la rate est encore volumineuse quand la mort survient à une époque avancée de la maladie. » Àinsi je citerai une observation de Cossy (2).

(1) Louis, Fièvre typhoïde, 2» édit., 1841, voL II, p. 260.

(2) Cossy, Arch. gén. de méd., sdr. iv, vol. III, p. 31, 1843.

Chez un malade mort au trentième jour de la maladie, la rate mesurait encore O^IS dans son plus grand diamètre. J'ai trouvé chez un homme mort au trente-septième jour d'une fièvre typhoïde, une rate très-augmentée de volume (hauteur O-^IO; largeur 0'"12; épaisseur 0"'04o). Le tissu était encore ramolli .

L'hypertrophie de la rate, que l'on constate dans la convalescence, ou à une époque avancée de la fièvre typhoïde, ne se développe pas en général graduellement depuis le commencement de la pyrexie ; son développement est souvent rapide. L'hypertrophie de la rate, dans le typhus, se fait quelquefois d'une manière si rapide et si impétueuse, qu'il en résulte une déchirure derorgane(l). Dans une observation de Frerichs (2), la rate offrait un gonflement récent avec des foyers de ramollissement développés pendant la convalescence. J'ai moi-même observé cette hypertrophie tardive de la'rate dans la fièvre typhoïde.

Observation YIIL — Fièvi^e typhoïde; vers le 4* septenaire^ gonflement douloureux du foie^ de la rate et du sein. Petits abcès sous-cutanés. Guérison lente. Pizet, dite Desjardins, lingère, âgée de 27 ans, est admise le 1" octobre 1869, à l'Hôtel-Dieu de Rouen, dans ma division, salle II, n° 20. Cette femme assure n'avoir jamais eu de maladie grave; elle a eu deux enfants; elle a allaité le premier deux ans et demi, elle est accouchée du dernier il y a huit mois et demi, elle ne l'a pas allaité. L'affection qui l'amène à l'hôpital aurait débuté il y a deux semaines environ ; elle a constamment été alitée depuis. Les principaux symptômes notés par la malade étaient une diarrhée modérée, sans coliques; un peu de toux;

(1) Rokitansky, Lehrh. der Patholog., Analomie, vol. 111, p. 291, 18G1, S" édition.

(2) Frerichs, Maladie du Foie, irad. franç., 2o édit , 1806, p. 167.

DE LA. RATr-: ET DE QUELQUES AUTRES GLANDES 97

pas de céphîi] algie , insomnie , rêvasseries nocturnes.

Le 2 octobre 1869. P. 120, temp. 39,°8 ; hébétude, surdité légère^, bourdonnements d'oreilles ; diarrhée diminuant dans les jours qui ont précédé l'entrée, météorisme assez marqué ; quelques taches rosées lenticulaires, un peu brunes, presque effacées; sudamina. Langue sèche, fendillée; un peu de toux; quelques râles sonores épars aux deux bases de la poitrine (inf. de 0,50 de feuilles de digitale dans eau 150 gram. tis. vineuse ; trois bouillons) .

Du 5 au 8 octobre, le pouls descend graduellement de 39°8 à 3806. Même diarrhée. Langue sèche. A partir du 8, l'hébétude diminue. Le 9 octobre, sueurs considérables ; P. accuse une douleur à la base du sein gauche, qui présente, à sa partie inférieure, un lobule du volume d'une noisette, sans aucun changement de couleur de la peau. Du 10 au 14 octobre ^ l'état général s'améliore. Le pouls varié de 96 à 78 ; la température descend, le 13 octobre à 37°2; diminution des sueurs; peu de diarrhée ; peu de toux. Langue assez humide. La digitale est supprimée ce jour.

Le 14, sans aucun malaise, P. accuse une douleur dans l'hypochondre droit; le lobe droit du foie, très-reconnaissable à la palpation et à la percussion, dépasse le rebord des fausses côtes, au niveau de la ligne verticale abaissée du mamelon, de quatre travers de doigt; le lobe gauche ne déborde que de deux travers de doigt à 1 epigastre. Douleur spontanée, augmentée beaucoup par la percussion. La rate assez volumineuse, comme le constate la percussion, ne déborde pas les côtes. Aucun ictère (cataplasmes émoUients). Le 15, P. 64, temp. 36°8 ; môme état du foie. Le 16, P. 62, temp. 37''2. État général assez bon; volume du foie un peu diminué ; aucune saillie de la rate ; deux selles liquides. Trois petits abcès

LEUDET. — Clin. méd. 7

peu volumineux sont ouverts à la joue droite; ces abcès contiennent un peu de pus jaunâtre. Le lobule du sein gauche a graduellement diminué de volume et est à peine sensible à la pression.

Du 17 octobre au 7 novembre, l'état général demeure bon ; le foie diminue graduellement de volume. Dans la nuit du 6 au 7 novembre, malaise, toux; le 7 novembre au matin, P. 118, temp. 39°7, pas de frissons; le foie se sent à peine sous les fausses côtes ; au contraire la rate est sentie manifestement à deux travers de doigt audessous des fausses côtes (deux pilules de sulfate de quinine de 0,15 chaque). Du 8 au 11 novembre, persistance du malaise qui va en décroissant. P. 128-116, temp. de 39°1 à 38°7. Aucune trace d'intermittence. Le foie n'augmente pas de volume; la rate au contraire semble s'hypertrophier de plus en plus. Le 11 novembre, elle dépassait de deux travers de doigt le rebord des fausses côtes. Anorexie ; recrudescence de la diarrhée; langue blanche. Un peu de toux. Le 13 novembre, la rate a diminué notablement de volume. P. 102, temp. 37°9. Amélioration. Le 14 novembre, la malade, à peine convalescente quitte rhôpital , le foie n'était nullement douloureux ; la rate dépassait le rebord des fausses côtes.

J'ai suivi avec grande attention l'évolution de cette affection typhoïde, dans laquelle des symptômes trèsanormaux se sont succédé jusqu'à la fin de la maladie. La fièvre typhoïde offre, dès son début, presque tous ses caractères séméiologiques ; le diagnostic n'est pas douteux. Vers la troisième semaine de l'affection, nous remarquons une mammite subaigûe qui se termine par résolution. A la fin de la quatrième semaine, le foie se tuméfie brusquement ; la rate présente en même temps les signes d'un développement morbide. Ce n'est que vers la septième semaine, alors que le foie n'est plus doulou-

reux^ que l'augmentation de la rate devient plus évidente, et persiste jusqu'à l'époque de la sortie de la malade, deux mois après le début.

Il y a donc eu relativement à l'évolution de ces lésions viscérales une curieuse succession; la tuméfaction d'un lobule du sein, apparaissant d'abord, et ultérieurement le foie devenant le siège d'une hypertrophie ; enfin la rate semble être affectée la dernière.

Les symptômes morbides généraux n'ont pas été trèsmarqués. Je n'ai noté aucun signe d'intermittence; la convalescence a été lente, et l'état fébrile a même fait défaut, lors de la souffrance du foie et du sein; au contraire, il a reparu au moment de la recrudescence de la fluxion splénique.'

Dans l'observation précédente on suit une évolution de lésions parenchymateuses ; à une période avancée de la fièvre typhoïde^ le sein, puis le foie, et enfin la rate, deviennent le siège d'un gonflement qui se termine par résolution. D'autres observations m'ont prouvé que cette coordination des lésions des glandes n'est pas constante, que chacune de ces lésions peut se montrer isolément, dans des conditions identiques. Le fait suivant en servira de preuves.

Observations IX. Fièvre hjphoïde d'intensité médiocre^ tuméfaction de la rate apparaissant vers la troisième semaine. Guérison. Poulain (Eugénie), â^-ée de 16 ans, entre le 17 décembre 1869 à l'Hôtel-Dieu de Kouen, salle XI, n° 43. Le malaise aurait débuté le 12 décembre; P. n'a suspendu son travail que le 17; les symptômes accusés étaient de la céphalalgie, des vertiges, de la difficulté de la marche, de la diarrhée accompagnée de quelques coliques ; un peu de toux. Au moment de l'admission, je constatai la persistance des mêmes accidents ^ peu de météorisme ; absence de taches rosées. Le 18 dé-

cembre, le pouls battait 120, la température était, le matin, de 39°4 (julep avec craie quatre grammes, friclions avec le Uniment térébenthiné du codex sur la poitrine).

L'état de P. demeure à peu près stationnaire jusqu'au 24 décembre, le pouls varie, le matin de 96 à 114 ; la température de 39° à 39°8; la diarrhée diminue; 2 à 4 selles liquides dans les 24 heures; un peu de toux, un epistaxis; diminution de la céphalalgie et des vertiges. Le 24 décembre, sans aucune malaise concomitant, je constate une augmentation de volume du foie qui déborde légèrement les fausses côtes, et n'est le siège d'aucune douleur; quelques douleurs abdominales vagues; sueurs intenses principalement la nuit. Depuis le 25 décembre jusqu'au 1" janvier 1870, la température du matin présente des oscillations irrégulières de 37°8 à 39°6; état général bon; diminution de la diarrhée. Le 28 décembre, le thermomètre ne marquait le matin que 37°6; le 29 déc, il remontait à 39°6 ; pour redescendre le 29 au soir à 38°2. Le 30 décembre, je constate un peu de saillie de la rate, au-dessous des fausses côtes gauches.

Le 3 janvier 1870, la rate a continué à augmenter de volume, elle déborde les fausses côtes de trois travers de doigt, offre tous ses caractères, et est légèrement sensible à la pression. Le 5 janvier le pouls était à 76% la temp. à 36°8; la rate était moins saillante au-dessous des fausses côtes, l'état général assez bon pour que P., put manger une portion. P. reste souffrante tout le mois de janvier et février; un peu de diarrhée reparait par moments; la chaleur et le pouls n'offrent aucune nouvelle élévation. P. sort guérie le 1" mars 1870.

Cette observation offre des caractères assez différents de la précédente, pour qu'il soit nécessaire d'y insister. La fièvre tyhoïde présente le plus grand nombre de ses signes pathognomoniques; je n'ai trouvé à aucune épo-

DE LA RATE ET DE QUELQUES AUTRES GLANDES iOl

que de taches rosés lenticulaires ; les symptômes cérébraux, abdominaux, thoraciques ont été constatés. L'état fébrile marqué au début, se prolonge jusque vers la 3" semaine, alors il présente des oscillations remarquables, sans régularité ; au début de cette période d'oscillations, le foie se tuméfie et quelques jours après la rate présente une augmentation de volume analogue. Ces lésions viscérales diminuent graduellement; une convalescence lente s'établit et se prolonge deux mois. Ce sont surtout les accidents de catarrhe intestinal qui retardent la convalescence.

Cette souffrance prolongée de la muqueuse de l'intestin est commune aux deux observations précédentes ; on pourrait arguer que ces accidents catarrhaux sont l'indice d'un état bilieux, et que les complications que j'étudie ici, appartiennent à des fièvres rémittentes bilieuses; je ' pourrai objecter que le principal caractère de la rémittente bilieuse manque ici, ce qui fait surtout défaut, ce sont les troubles gastriques, les vomissements aqueux ou bilieux, la sutfusion ictérique des conjonctives. L'état bilieux, comme l'entendaient nos prédécesseurs, n'existe donc pas ici.

Le caractère rémittent de la maladie est cependant digne d'être signalé ; la fièvre étudiée avec soin par le thermomètre présente des oscillations remarquables; ces oscillations continuent pendant toute la période de tuméfaction des glandes sanguines, et coïncident avec des états congestionnels des organes internes. Chez un certain nombre de nos malades, la convalescence était prolongée par des récidives incessantes de la diarrhée, par une persistance prolongée de congestion pulmonaire. La même remittence, avec une interruption apparente de convalescence, s'observe chez une autre de mes malades, dont je résumerai ici l'histoire.

OcsERVATioN X.— Fièvve typhoïde de médiocre intensité y convalescence apparente, vers la 3" semaine rechute, congestion pulmonaire. Tuméfaction du foie et de la rate à la 4'= semaine. Gi^emon.— Villette (Glotilde), âgée de 28 ans, entre le 9 octobre 1869 à l'Hôtel-Dieu, salle ii, n" 3; elle fait remonter le début de sa maladie au 3 octobre ; elle a été constamment alitée depuis, éprouvant une céphalalgie frontale intense, des vertiges, de la titubation dans la station^ de l'anorexie, un seul vomissement après l'ingestion d'un médicament dont elle ignore la nature; diarrhée modérée, sans coliques. Le 10 octobre, P. 120, temp. 40°1; persistance des mêmes symptômes; intelligence bonne (Julep avec une infusion de 1 gram. de feuilles de digitale dans 150 gram. d'Eau. Lim. cataplasme). Les jours suivants persistance des mêmes symptômes; le 12 octobre des taches rosées lenticulaires, parfaitement reconnaissables^ sont constatées sur le ventre et à la base de la poitrine. Depuis le 10 oct. jusqu'au 23, la température étudiée à la visite du matin a présenté les variations suivantes.

10 oct, 40ol