og

14 oct. 4001

18 oct. 36" suppression

de la digitale.

20 y 38ol

22 oct. 37o8 P. 76.

Depuis le 21 jusqu'au 30 octobre V. présente une demi convalescence; la diarrhée a cessé, la langue est humide, il y a de la faiblesse ; cessation absolue de la céphalalgie et des vertiges; un peu de toux.

Le 30 oct. rechute légère qui se prolonge jusqu'au 13 novembre. Pendant ce temps, recrudescence de la diarrhée; 2-4 selles liquides chaque jour, toux, dyspnée, râles sonores, plus nombreux dans la poitrine, principalement à la base gauche.

DE LA RATE ET DE QUELQUES AUTRES GLANDES i03

Pendant cette période, la température étudiée le matin, a présenté les oscillations suivantes :

30 oct. 3808 2 nov. 39o3 4 ï 40"

5 nov. 40ol reprise de

la digitale.

8 nov. 3So2 suppression de

la digitale, 11 » 37o6 P. 68.

Le 13 novembre, V. semble entrer dans une nouvelle convalescence. Depuis ce jour jusqu'au 15, V. accuse un sentiment de plénitude à lepigastre. La rate est sentie au-dessous des fausses côtes, et le 15 débordait les côtes de plus de O'^OS; elle était un peu sensible à la pression; sous les côtes gauches, la matite splénique se continuait jusqu'à 0"'3 ; un peu de saillie du foie, au-dessous des fausses côtes. Pas d'affaiblissement respiratoire à la base du côté gauche de la poitrine. Le 16 novembre, l'état général était assez bon; appétit; (1 portion d'aliments, vin quinquina, 2 vins.) Xes jours suivants il survient un peu de diarrhée, qui cesse lentement après l'administration de la craie et du sous-nitrate de Bismuth. Pendant ce temps le volume de la rate et du foie, diminua lentement; Y. sort guérie le 5 décembre 1869.

L'affection dont a été atteinte la femme Yillette présente tous les caractères d'une fièvre typhoïde; sa marche a été des plus anomales ; deux périodes de rémission rappellent la forme nommée, fièvre à rechutes, fièvre relaps. Il est vrai que les deux périodes de convalescence n'ont pas été absolues. La tuméfaction de la rate n'apparaît qu'à une époque éloignée de la maladie, et disparaît assez rapidement. La maladie dont je viens de retracer le tableau est la plus curieuse de celles que j'ai recueillies.

Jusqu'ici les faits relatés montrent des fièvres typhoïdes assez graves, à marche irrégulière, s'accom-

pagnvint à une époque (Uoignée de congestions viscérales, vers le sein, le foie et la rate. La dnrée de la maladie est longue^ et bien que l'issue en soit généralement favorable, l'apparition de la convalescence est retardée par des recbutes, des accidents intestinaux et pulmonaires ; il n'en a pas été toujours ainsi ; dans quelques cas, bien que la fièvre typhoïde soit assez grave, et que la tuméfaction viscérale survienne dans la période de rémission de la fièvre, il ne se manifeste pas de rechutes. L'observation suivante en servira de preuve.

Observation XL — Fièvre typhoïde assez grave au débuts s'améliorant rapidement, suivie d'une hypertrophie de la rate de longue durée. — Mahuet (Eugène), âgé de 22 ans, fileur, entre le 6 septembre 1869, à l'Hôtel- Dieu, salle xix, n° 22. La maladie aurait débuté dans les derniers jours d'août, par de la diarrhée, de la céphalalgie, de l'anorexie. Alité constamment depuis. A l'entrée je constate la persistance des mêmes symptômes ; peu d'abattement. (Infusion de 0,5 de feuilles de digitale). La marche de la fièvre a été la suivante :

6 sept. 39ol I 8 sept. 39o6 1 10 sept. 38o5 (suppression de la digitale),

La fréquence du pouls a été parallèle. A l'entrée, j'ai reconnu quelques taches rosées lenticulaires, sur l'abdomen. Du 6 au 14 septembre, diminution graduelle des accidents; disparition de la céphalalgie; cessation de la diarrhée.

Le 15 septembre, il accuse quelques douleurs sous les fausses côtes de chaque côté. Le 17, la matité splénique présente une étendue plus grande que dans l'état normal, elle est de 0^15. Cet état persiste jusqu'au 13 octobre, époque de la sortie du malade.

Si je n'étais parfaitement certain d'avoir constaté

DE LA RATE ET DE QUELQUES AUTRES GLANDES lOS

l'oxistence des taches rosées lenticulaires, j'aurais quelques doutes sur la nature de l'affection de Mahuet ; l'existence de ce symptôme m'autorise à croire que j'ai eu sous les yeux un de ces cas de fièvre typhoïde bénigne, de typhus abortif, comme on l'a nommé en Allemagne.

Je citerai un dernier fait, plus bénin encore, qui rentre dans la catégorie de la fièvre typhoïde, et qui a présenté également le développement anormal de la rate, dans la convalescence.

Observation XIï. — Fièvre bénigne^ peut êù^e synoque, suivie de tuméfaction de la rate. — Bornambu (Marie), âgé de 19 ans, domestique de ferme, entre le 23 octobre 1869 à l'Hôtel-Dieu, salle xix, n° H. D'une bonne santé habituelle, il assure être malade depuis une huitaine de jours, et avoir été constamment obligé de garder le lit depuis cette époque ; il n'accusait que de la céphalalgie ; peu de diarrhée, pas d'anorexie absolue. La température était le 24, de 39%2 ; le 25, de 38°,9 ; le 26, de 38«,4 ; le 29, de 37%1 . Le malade prenait chaque jour une infusion de 0,50 de feuilles de digitale dans 150 grammes d'eau. Le 29 octobre, sa convalescence semblait parfaite; je supprime la digitale. Le 3 novembre, la température était de 36%8. Le pouls à 56. En pleine convalescence, le 20 novembre, je constate une saillie de la rate, audessous des fausses côtes, et une matité spléniquo étendue. Le 27 novembre , au moment ou B. quitta l'Hôtel-Dieu, la matité splénique était encore exagérée.

Les faits relatés jusqu'ici forment donc une gradation de formes plus ou moins graves de fièvre typhoïde, s'accompagnant tous d'augmentation du volume de la rate ; j'ai signalé les particularités offertes par la maladie, je dois entrer dan5 quelques détails sur la manière d'être, de cette tuméfaction viscérale.

L'hypertrophie spléiiique app^aît vers la troisième ou la quatrième semaine de la malawiie, aussi bien dans les cas légers que dans les cas graves ; la rate augmente de volume sans provoquer de symptômes généraux ou locaux prononcés ; c'est à peine si quelques malades accusent une sensation de tension dans les deux hypochondres ; deux malades seulement accusèrent une douleur dans la région de la rate. Le degré d'hypertrophie varie beaucoup ; tantôt elle est peu prononcée^ dans ce cas la glande peut ne pas dépasser le rebord des côtes, mais l'étendue et la forme de la matite démontrent la modification survenue dans le volume de l'organe : c'est là le cas exceptionnel, du moins dans mes observations. En général, la glande est sentie au-dessous des fausses côtes et peut les dépasser de 0"15. Cette augmentation de volume a lieu rapidement; elle persiste quelquefois assez longtemps. La diminution du volume de l'organe se produit le plus souvent assez rapidement ; la durée de l'hypertrophie ne paraît pas être en rapport avec la gravité de la fièvre ; témoin une des dernières observations relatées dans ce travail.

L'époque de la maladie à laquelle le gonflement de la rate apparaît, la marche de l'hypertrophie glandulaire, tout distingue cette complication de l'hypertrophie splénique, indiquée dans les auteurs classiques, à la deuxième semaine des fièvres typhoïdes. La lésion, dont je m'occupe, appartient à la période de défervescence, plutôt qu'à la période d'état.

Les Infarctus de la rate ne sont pas très-rares dans les cas de fièvre typhoïde ; ces infarctus consistent en masses plus ou moins volumineuses, d'un aspect blanchâtre, analogues à des dépôts de fibrine ; quelquefois, outre ces altérations, quelques parties plus ou moins étendues

DE LA RATE ET DE QUELQUl^S AUTRES GLANDES 107

de la rate présentent une liémorrhagie. Rokitansky (1) a décrit cette lésion d'une manière très complète, telle qu'il l'a observée dans des cas de typhus, et plus rarement de fièvre typhoïde ; il s'exprime ainsi à ce sujet : 4 L'infarctus nettement limité^ siège le plus souvent près de la périphérie de la rate, il offre la forme en coin, la base du cône correspondant à la capsule de la rate, la pointe au centre de l'organe. L'infarctus est unique, ou bien multiple. On en rencontre quelquefois deux, trois, quatre, ou même plus. Leur volume varie, depuis celui d'un pois jusqu'à celui d'un œuf de poule, parfois même plus. L'infarctus occupe, dans quelques cas, une partie considérable du viscère sous forme d'une bande simple ou ramifiée. » Rokitansky décrit ensuite avec beaucoup de soin les modifications diverses que subit l'infarctus, jusqu'à sa liquéfaction. Biermer^ sur cent trente-neuf autopsies de malades morts de fièvre typhoïde^ à sa clinique à Berne, et ultérieurement à Zurich, de 1861 à 1867, a trouvé sept fois un infarctus de la rate (2).

J'ai rencontré moi-même chez deux malades morts de fièvre typhoïde à une période avancée, des infarctus de ce genre, j'en donnerai un simple résumé.

Observation XIIL — Fièvre tyjjhoïde, mort à la suite de verforation intestinale. Infarctus de la rate. — Gonfrey (Alexandre), âgé de 36 ans, entre le 9 mars 1864 à l'Hôtel-Dieu (salle xix, n° 1) dans un état d'affaiblissement extrême ; j'appris seulement qu'il avait dit être malade lepuis une dizaine de jours. G, mourut le lendemain de 5on admission à l'Hôtel-Dieu. L'examen du cadavre me ît reconnaître une péritonite purulente, consécutive à

(1) Rokitansky, Uhrh. de>r Palholog., Anatomie, vol. III, p. 301, 1861, î» édition. '

(2) Biermer, Citation de Ed. de Crenneville. Observ. sur la Fièvre ty- Dhoïde de Zurich. {Virchow und Hirsch Jahresb. 1868, vol. Il, p. 236.)

une perforation de l'intestin grêle, au niveau d'une plaque de Peyer, à 0"^80 au-dessus de la valvule ileocœcale. Les ulcérations des plaques de Peyer étaient profondes, contluentes au niveau de la valvule ; quelques-unes situées plus haut présentaient encore des bourbillons incomplètement détachés. La rate avait 0°46 dans son plus grand diamètre ; vers son extrémité supérieure et interne, elle présentait deux plaques d'un blanc jaunâtre , un peu plus étroites que longues , ayant en longueur de O'"05 à 0'"06, peu éloignées l'une de l'autre. Ces deux plaques très-nettement limitées étaient d'un blanc un peu rosé, friables, sans aucune trace de sang. L'artère et la veine splénique ne présentaient aucune altération. Les ganglions mésentériques, volumineux, d'une couleur violacée, étaient ramollis.

Dans ce cas, l'infarctus était double, en deux masses parfaitement limitées ; je regrette que l'examen des vaisseaux n'ait pas été fait, jusque dans les branches intraspléniques ; je me sais borné à l'examen des gros troncs. La description donnée dans le fait relaté ci-dessus reproduit les principaux traits de la description dogmatique de Rokitansky. J'ai trouvé dans un autre cas de fièvre typhoïde un infarctus de la rate, d'une forme un peu différente.

Observation HYS.— Fièvre typhoïde adijnamique. Mort dans la cinquième semaine. Infarctus de la rate et des ganglions mésentériques. — Dumont (Onésime-Pierre), âgé de 22 ans, domestique, entre le 13 septembre 1861 à l'Hôtel-Dieu, salle xix, n°21. Le début de l'affection datait du 5 septembre et aurait été signalé, par de la céphalalgie, des vertiges, un peu de toux et une diarrhée modérée. Au moment de l'entrée, je constatai une augmentation de volume de la rate. Au dix-huitième jour de la fièvre, l'adynamie augmente ; une paralysie de la

vessie se manifeste et le cathétérisme devient nécessaire. La paralysie vésicale cesse vers le vingtième jour de la maladie ; les vomissements incessants résistent à diverses médications ; une parotide double se manifeste vers la quatrième semaine ; la diarrhée persiste. Un délire calme précède la mort de quelques jours. Examen du cadavre : intégrité du cerveau et des organes intrathoraciques. La muqueuse de l'estomac était parsemée, le long de la petite courbure d'une vingtaine d'ulcérations du volume d'une tête d'épingle, et toutes superficielles. De nombreuses plaques de Peyer, dans le 1|3 inférieur de l'intestin grêle étaient ulcérées, presque partout les bords de l'ulcération débarrassés de leur bourbillon , offraient une destruction étendue de la couche muqueuse. Les ganglions mésentériques volumineux, blanchâtres ; quelques-uns contenaient une matière blanche et ferme ; dans quelques autres cette matière était ramollie et réunie en masses d'apparence purulente. La rate était très^ volumineuse, elle offrait plus du double de son volume normalj et présentait à l'une de ses extrémités^ immédiatement au-dessous de la capsule, une masse d'un blanc jaunâtre, friable, ayant le volume d'une noix, trèsexactement limitée.

Dans ces deux observations, rien n'avait fait supposer la lésion de la rate; les malades n'ont nullement attiré mon attention vers l'un ou l'autre hypochondre ; les deux faits cités plus hauts présentent un point commun, c'est la tendance ulcéreuse et dégénérative. Je n'ai pas à insister, ici, sur les lésions qui provoquent la perforation intestinale; il me suffira de rappeler que les éléments musculaires de l'intestin subissent une dégénérescence qui prépare la rupture entière du tube digestif. Ainsi donc, par ses ulcérations multiples dans beaucoup d'éléments folliculaires, un de ces faits se rapproche de l'autre,

OÙ la perforation intestinale a été probablement le résultat du même processus dégénératif.

A un degré plus avancé, on trouve que l'infarctus offre presque l'aspect d'un abcès. J'en ai vu un très-beau cas à l'autopsie du cadavre d'un bomme de 20 ans, qui succomba en septembre 1853 à l'hôpital de la Charité de Paris, dans le service de Bouillaud. Chez ce malade, qui n'avait jamais présenté aucun symptôme d'intermittence, la rate présentait à son extrémité supérieure une tumeur fluctuante, du volume d'un œuf de pigeon. Le liquide contenu était d'un blanc jaunâtre ; les parois de la cavité étaient tomenteuses, inégales. Les ulcérations des plaques de Peyer étaient presque cicatrisées. Aucune lésion n'existait dans les autres organes. Ce malade était tombé dans un état comateux qui avait persisté jusqu'à la mort.

Ces infarctus ont été rencontrés par d'autres observateurs; ainsi, c'est à ce processus morbide, que paraît se rapporter ^apoplexie de la rate, décrite dans une lièvre typhoïde par X. Richard (1). Dans un autre fait de Lemaistre (2) à l'autopsie d'un malade mort à l'hôpital de la Charité, dans le service d'Andral, ou trouva un caillot ramolli dans une veine poplitée, une péritonite circonscrite entre l'estomac, la rate, et la moitié gauche de l'arc du colon transverse, enfin deux infarctus ramollis dans la rate. A un degré plus avancé, la masse ramollie de la rate peut communiquer avec le poumon, témoin le fait de Yidal (3). ])'autres exemples de rupture de ces infarctus de la rate, dans le cours de fièvre typhoïde, ont encore été cités par W. Robertson (4),

(1) Xav. Richardj Bull, de la soc. anat., sér, i, vol. XXI, p. 331, 1846.

(2) Lemaistre, Bull, de la soc. anal., sér. i, vol. XXIII, p. 1S9, 1848.

(3) Vidal, Bull, delà soc. anat., sér. i, vol. XXVIII, p. 44, 1853.

(4) W. Robertson, Note ou the prcvailing Fever, Edinb. Monlhlyjourn. of Medic. Science, Feb. 1844.

par Jenner (1) et par Nobiling (2). Dans, son excellent travail, M. Jenner a donné une histoire complète de la marche de ces infarctus dans la lièvre typhoïde et le typhus.

Là ne se bornent pas les lésions que la rate peut présenter dans la fièvre typhoïde; comme l'a ditRokitansky,la tuméfaction de la rate a lieu, quelquefois, d'une manière si rapide que la capsule se déchire, et qu'il en résulte un épanchement de sang dans le péritoine. Yigla (3) a rapporté un fait de ce genre, survenu au seixième jour d'une fièvre typhoïde. Loebl en a rapporté un exemple qu'il faut ajouter à ceux des autres auteurs (4).

J'ai rapporté une série de lésions que l'on rencontre dans la rate, à la suite de la fièvre typhoïde ; la plus curieuse est l'hypertrophie simple, qui apparaît à une époque avancée de la pyrexie, les infarctus, enfin les ruptures de l'organe.

De ces lésions, aucune n'est très-fréquente dans la fièvre typhoïde, aucune ne lui est propre. Je me hâte de dire que les infarctus, si communs dans les lésions organiques du cœur, se retrouvent dans beaucoup de dyscrasies et dans le choléra.

L'hypertrophie de la rate, constitue un des caractères de la fièvre à rechutes, Murchison, W. Jenner, Yirchow, Obermeier, en un mot, tous les auteurs anglais ou allemands, qui ont écrit sur cette variété de fièvre, sont unanimes à ce sujet. « Souvent, dit Murchison (5), les malades atteints de relapsing fever, se plaignent de douleurs

(1) Jenner, Gulstonian Lectures, ou the Acute spécifie Diseases, p. 287, 18o3.

(2) Nobiling, Bayer Intellicj. Blatt., n» 48. — Cit. de Virchow und Hirch, Jahresb, année 1866, vol. I, p. 157.

(3) "Vigla, Arch. gén. de méd., sér. iv, vol. III, p. 394, 184S.

(4) Loebl, Zeits d. K. K. Gesells. de Aerzte zu Wien, p. 32S.

(o) Murahison, On contimed Fevers of Great Britain, p. 538, 1862.

dans riiypochontlre gauche, quand ils n'est pas possible de découvrir une augmentation de volume de la rate, alors ces douleurs siègent peut- être clans les muscles. Mais il n'est pas très-rare que la percussion et la palpation révèlent une augmentationconsidérable du volumede larate, et cette augmentation de l'organe splénique, peut exister sans douleur provoquée ou spontanée. Dans quelques cas l'organe est tellement volumineux, que l'on peut sentir la saillie formée par son bord inférieur à plusieurs pouces au-dessous des fausses côtes gauches. Cette augmentation de volume peut survenir pendant les paroxysmes, ou quand ils ont cessé. Suivant Jenner, la rate peut peser38 onces. Suivant quelques auteurs (1), la diminution du volume de la rate s'opère lentement, et quelquefois il reste encore une tuméfaction modérée de la rate au bout de deux mois.

Il me semble qu'il existe la plus grande analogie entre la marche de la tuméfaction splénique chez nos malades, et ce qu'on observe dans la lièvre -à rechutes ; les rémissions ont existé chez un certain nombre de nos malades, mais elles n'ont pas été aussi marquées que daus les faits de fièvres à rechutes, recueillis en Allemagne ou en Angleterre.

Je laisse de côté la question de la fièvre rémittente bilieuse; on trouvera des détails intéressants sur la question de la tuméfaction de la rate dans la fièvre bilieuse, dans un travail du D'^ E. Bartlett (2). L'excellent ouvrage de Griesinger (3), renferme également de curieux renseignements sur l'état de la rate dans ces variétés de fièvre.

(1) Obermeier, Virchow's A^'chiv, fur imlhologische Analomie, vol. 47, p. 169.

(2) Barllell, Hislory, diagnosis and irealment of lyphoid and typhus f mer , loilh an cssay on ihe diagnosis of ihe bilious remillcnl aiid yellow fever, riiiladclphia, 1842.

(3) Griesinger, Trailé des maladies infectieuses, trad. d'après la 2e édit., par Leniaitre.

Comme les faits que j'ai observés n'ont aucune analogie avec la fièvre rémittente bilieuse, je n'insiste pas sur cette étude, me contentant d'avoir démontré l'analogie des cas, observés par moi, avec la fièvre àrecbutes.

La tuméfaction des lobules du sein, dans le cours de la fièvre typhoïde^ a déjà été signalée par moi (Obs. VIII), chez une femme de 27 anS;, qui présenta successivement, après ce gonflement du sein, une tuméfaction du foie et de la rate. L'engorgement des lobules du sein peut se rencontrer isolément dans la fièvre typhoïde. Jamais je n'ai vu cette congestion mammaire se terminer par suppuration. Le premier exemple^ que j'ai observé, remonte à 1849 ; en voici une courte analyse.

Observation XY. — Fièvre typhoïde, engorgement d'un

lobule du sein, se manifestant dans son cours. Guéris on.

Fruchot, femme âgée de 28 ans^ ouvrière en parapluies, entre au commencement de décembre 1849, à l'IIôtel- Dieu de Paris, salle Saint- Joseph, n° 10; division de Louis, dont j'étais alors l'interne, F., femme d'une bonne santé, était accouchée en janvier 1849; elle n'avait pas allaité son enfant. Le début de sa maladie remontait au 25 novembre; depuis lors, elle avait cessé de travailler. Au moment de l'admission à l'Hôtel-Dieu, je constate les symptômes suivants : Céphalalgie, vertiges, frissons; diarrhée modérée, touxlégôre; le pouls varie de 96à 104. Le 7 décembre, on constate des taches rosées lenticulaires nombreuses et parfaitement caractéristiques sur l'abdomen. Traitement expectant ; le même état persiste jusqu'au 9 décembre. Hémorrhagie utérine apparue le 5, deux semaines après l'époque ordinaire et pendant deux jours. Le pouls était descendu à 84. A partir de ce moment, une amélioration apparente se manifeste ; le 11, F. mangeait deux potages, et le 12 on lui permettait de

L13IJDET. — Clin. raûd. o

manger une légère portion d'aliments. Le 13^ un peu de recrudescence de la céphalalgie; le 14 décembre, le pouls s'élève de nouveau à 120; douleur accusée à l'extrémité inférieure du sein droit ; rien à l'auscultation du poumon. Le IS, Louis fait appliquer quinze sangsues au-dessous du sein droit. Du 16 au 20, la douloureuse partie du sein devient le siège d'un engorgement léger, qui atteint, à la fin de cette période, le volume d'un œuf de pigeon. État de malaise général; peu d'appétit, un peu d'état nauséeux. La tuméfaction du sein diminue peu à peu, mais n'avait pas disparu quand F. quitta l'Hôtel-Dieu dans les derniers jours de décembre 1849. Je revis F. dans le cours de février 18S0, l'engorgement du sein avait complètement disparu.

Cette observation peut être comparée, pour la marche de la pyrexie, à quelques-unes des observations rapportées plus haut. La fièvre typhoïde paraît s'être terminée d'une manière brusque ; c'est après une convalescence très-apparente, puisque Louis avait autorisé une alimentation solide, que le gonfle.nent du sein apparaît. Cette observation devra être comparée avec d'autres du même genre^ que j'ai recueillies à d'autres époques.

Observation XYL — Fièvre, typhoïde adynamique; hémorrhagies nasales opiniâtres. Engorgement du sein ; otorrhée. Gwemon.—Benezil (Joséphine), âgée de 21 ans, marchande de légumes, entre le 13 juin 1859 à l'Hôtel-Dieu, salle XIX, n°6. Elle n'a jamais eu d'enfants et est régulièrement menstruée ; elle est malade depuis le 5 juin. Les symptômes principaux sont : de la céphalalgie, des vomissements^ une diarrhée modérée ^ un épistaxis peu abondant le 14. Les symptômes demeurent les mêmes, quand le 16 juin, elle est atteinte d'une épistaxis tellement abondante, que je dus le soir même pratiquer le tamponnement des orifices antérieurs et postérieurs des

fosses nasales. Des taches rosées, lenticulaires so manifestent; l'épistaxis reparaît plusieurs jours de suite. Adynamie, diarrhée modérée. Le 26, otorrhée droite; le même jour, B. accuse une douleur dans le sein droit qui présente une masse d'engorgement du volume d'une noisette. Le convalescence apparente, cessation de la diarrhée (2 bouillons, 2 potages). Le 30, rechute ; vomissements ; P. 96. Otorrhée double. Douleur dans les deux seins ; le droit présente un engorgement stationnaire, le gauche a le volume d'une orange. La malade reste malaise jusqu'au 8 juillet; quelques nausées ; l'engorgement du sein droit a presque disparu, celui du sein gauche a considérablement diminué. B. sort de l'Hôtel-Dieu le 24 juillet 1859, les deux seins ne présentent plus aucun engorgement.

Ce fait présente, avec celui qui le précède, un point commun, c'est la tendance aux hémorrhagies; chez l'une, ce sont des épistaxis opiniâtres, chez l'autre^ un écoulement sanguin vulvaire, qui rappelle les épistaxis utérines décrites par Gubler. Dans les deux cas, la tuméfaction des lobules du sein offre les mêmes caractères et apparaît dans un cas, au moment de la rémission de la pyrexie suivie rapidement de la guérison ; chez l'autre au moment delà rémission suivie d'une légère rechute.

La troisième observation présente encore cette coïncidence curieuse d'une hémorrhagie utérine précédant l'engorgement mammaire.

Observation XVH. — Fièvre typhoïde adijnamique . — Hémorrhagie utérine de longue durée. — Tuméfaction des lobules d'un sein. — Carton (Adelina), 23 ans, dévideuse, entre à l'Hôtel-Dieu le H novembre 1857, salle xiv, no 30. Elle n'a jamais eu d'enfants; elle n'a été menstruée qu'à 19 ans, et depuis lors elle l'est assez régulièrement. La maladie a débuté vers le 11 novembre.

IIG DES ALTÉHATIONS DU FOIE

Les symptômes sont de la céphalalgie, des vertiges, des bourdonnements d'oreilles, un peu de toux; des taches rosées lenticulaires. Hémorrhagies utérines apparaissant le 17 novembre et persistant jusqu'au 27; elles ne durent habituellement que 2 ou 3 jours. Pendant cette période, le pouls est médiocreaient fréquent : 96 à 100; diarrhée modérée. Un peu de muguet apparaît le 23 sur la langue. Amélioration le 1^' décembre. Apparition le 3 décembre d'un engorgement du volume d'une petite noix à la partie externe des deux seins; cet engorgement ne s'accompagne d'aucun malaise, il diminue lentement et n'avait pas cessé le 20 décembre quand C... quitta l'hôpital.

On voit par combien de points cette troisième observation se rapproche des autres : l'hémorrhagie utérine d'une durée anormale précède le gonflement du sein. La quatrième observation oflfre une petite différence, la diatlièse hémorrhagique ne se manifeste que par des selles noires.

Observation XVIU. — Fièvre typhoïde adynamique grave. — Engorgement d'un lobule du sein. — Mort. — Cendret (Adrienne), âgée de 23 ans, entre le 26 mars 1870 à l'Hôtel' Dieu, salle ii, n° 13. G. n'a pas eu d'enfants, ses menstrues, assez régulières, retardent souvent un peu; la maladie avait débuté dans les premiers jours de mars, c'est-à-dire il y a trois semaines environ; accidents peu intenses, principalement accablement, un peu de diarrhée. Au moment de l'admission à l'Hôtel-Dieu, C. accusait peu de céphalalgie, une diarrhée modérée , météorisme; langue sèche, fendillée. Le pouls varie de 108 à 140. La temp. de 39%5 à 40%5. Le 29 mars, douleur et gonflement d'un lobule du sein droit. Les jours suivants, recrudescence de la diarrhée; selles nombreuses, noires, involontaires; râles trachéaux. Mort le

7 avril 1870. A l'autopsie, on constate une cicatrisation avancée des ulcérations des plaques de Peyer. La rate est volumineuse : 0"',13 de hauteur; tissu sain. Un peu de sang dans la cavité utérine. Glande mammaire saine.

Le gonflement du sein qui apparaît à une époque avancée des fièvres typhoïdes, diffère donc des lésions de la rate et du foie étudiées plus haut; il n'appartient pas à une épidémie et a pour intermédiaire une congestion de l'appareil utérin, ou au moins une disposition hémorrhagique. Le gonflement du sein n'oflre aucune gravité et guérit spontanément.

Conclusions. 1° La fièvre typhoïde varie souvent dans la même localité, dans ses formes et dans ses accidents consécutifs.

2° A Rouen, j'ai observé deux fois une épidémie de fièvre typhoïde, Tune, celle de 1861, suivie d'hydropisie ; l'autre, de 1869, a présenté de nombreuses analogies avec certaines formes de fièvres à rechutes.

3° La constitution médicale de l'année 1869 a été signalée par une fréquence anormale des fièvres intermittentes, et une complication des pyrexies, par des lésions des ganglions lymphatiques.

4° Les complications signalées, surtout dans les fièvres typhoïdes de 1869, étaient des engorgements du oie, de la rate et du sein.

5° Chacune de ces lésions peut exister en dehors de l'épidémie actuelle.

6° Les engorgements du foie et de la rate ne sont pas propres à la fièvre typhoïde, on les rencontre dans d'autres pyrexies.

7° Les accidents qu'on observe du côté de ces viscères dans la fièvre typhoïde sont l'ictère, l'engorgement du foie, Tatrophie plus ou moins étendue des éléments cellulaires du foie; les lésions de la vésicule biliaire, l'hy-

pertrophie de la rate, les infarctus de la glande splénique à ses diverses périodes, la rupture de la rate, les engorgements du sein.

8° Dans l'épidémie de 1869^ les engorgements du foie, de la rate^ survenaient à une époque avancée de la maladie.

9° On les observait aussi bien dans les cas graves que dans les cas légers. Dans la plupart des faits, la turgescence des glandes sanguines de l'abdomen était précédée d'une rémission marquée de la fièvre, quelquefois même par une apparence de convalescence. L'apparition de ces complications n'aggravait pas le pronostic; presque tous les cas se sont terminés par la guérison.

10° L'engorgement du foie apparaît, en général, avant celui de la rate ; il a une durée moins prolongée.

11° L'engorgement de la glande mammaire se manifeste de préférence à la suite d'iiémorrhagies, et spécialement à la suite d'hémorrhagies utérines.

12" Les lésions de la vésicule biliaire n'ont pas été observées dans l'épidémie de 1869.

13° Les lésions observées, du côté delà rate et du foie, sont habituelles dans la fièvre typhoïde à rechutes. '

14° Tous ces caractères rapprochent un certain nombre de faits de fièvre typhoïde, observés en 1869, de la forme des fièvres à rechutes.

15° Ce ne sont pas de véritables exemples de fièvres à rechutes, car ils sont caractérisés par les symptômes pathognomoniques delà typhoïde, notamment les taches rosées lenticulaires. Ce sont des fièvres typhoïdes qui ont emprunté à la constitution médicale régnante, des caractères spéciaux.

IV. — PATHOaÉNIE DES ACCIDENTS CEREBRAUX DANS LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU.

Le titre même de ce travail indique Tidée qui m'a inspiré en l'écrivant. Sous le nom de rhumatisme cérébral, on a désigné, dit Benjamin Bail (1), les perturbations fonctionnelles variées et presque toujours redoutables, qui peuvent survenir inopinément, dans le cours, ou au déclin du rhumatisme articulaire aigu, et dont le cerveau ou ses enveloppes paraissent être le siège. Cette définition indique que le rhumatisme cérébral comprend une série d'accidents de formes très-diverses^ survenant au déclin ou dans le cours du rhumatisme articulaire. Cette proposition est vraie; j'approuverai moins la deuxième proposition énoncée, il est vrai avec une restriction, c'est que le cerveau ou ses enveloppes paraissent être le siège du rhumatisme cérébral.

Cette discussion n'est pas oiseuse ; elle tend à attaquer l'unité morbide créée par quelques auteurs sous le nom de rhumatisme cérébral, à démontrer, que sous ce nom, les auteurs ont réuni des troubles nerveux ayant des causes très-diverses, et réclamant des médications complètement distinctes.

Les observateurs ont suivi, dans l'étude des accidents nerveux du rhumatisme, la marche que notre esprit suit dans chaque discussion pathologique nouvelle. La médecine ancienne, celle des Stoll, Storck, etc., décrivit ces accidents comme une unité, le rhumatisme cérébral ; leur classification était purement séméiologique, etle moi de

(1) Benjamin Bail, Du rhumatisme viscéral, thèse du Conc. d'Agreg., 1866.

120 PATHOGÉNIE DES ACiJDENTS CÉRÉBRAUX

cérébrcil impliquait uniquement l'idée de la nature nerveuse des accidents. L'école analomique, de la fin da XYiif siècle, et du commencement duxix«= siècle, localisa dans les organes la cause du symptôme; sa classification a pour principe Tanatomie pathologique, et surtout une anatomie pathologique, localisée dans un certain nombre d'organes. A cette époque, où les recherches individuelles n'avaient pas encore éclairé l'anatomie pathologique de chaque organe, la localisation des lésions fut déterminée un peu trop à la hâte; alors les symptômes nerveux du rhumatisme furent décrits sous les noms d'apoplexie séreuse, de méningite rhumatismale. Trousseau écrivait encore, il y quelques années à peine, qae les diverses formes du rhumatisme cérébral sont les effets de la même cause anatomique.

Depuis quelques années, on a tenu un compte plus sérieux de l'influence physiologique des organes les uns sur les autres; tout accident nerveux, tout délire violent, toute attaque apoplectiforme n'a pas été toujours et quand même, rapportée à une lésion du cerveau. INous avons appris à rapporter des symptômes identiques à des lésions organiques différentes. La science a été aidée, dans ce progrès, parles investigations fécondes d'observateurs, qui ont déterminé les altérations survenant sous l'influence du rhumatisme dans divers organes, les muscles du cœur, les reins. De ce double progrès est, née, dans l'esprit de beaucoup de médecins, la conviction que le rhumatisme cérébral n'est pas un principe qui se déplace, une entité qui est toujours limitée et circonscrite, change de siège anatomique sans perdre son unité. Cette doctrine des métastases est à peine mentionnée aujourd'hui, tant nous la croyons insoutenable. Le rhumatisme, ou du moins la cause qui lui donne lieu, agit sur un nombre d'organes plus ou moins nombreux, les affecte

plus OU moins profondéraont. De ces lésions variées, en étendue et en intensité, résultent des différences dans les troubles fonctionnels des organes en relation physiologique avec eux.

Je ne crois pas au hasard dans les phases du rhumatisme d'un organe sur l'autre ; le hasard ne représente que notre ignorance, et notre devoir est de rechercher la loi qui préside à ces symptômes sans coordination apparente.

Je n'ai pas l'intention de décrire avec détail les lésions diverses que le rhumatisme provoque dans les divers organes. Uexposé des connaissances acquises sur ce point me servira de point de départ ; je tâcherai de démontrer que ces lésions secondaires peuvent être isolées, et en dehors du rhumatisme, provoquer des symptômes identiques ; que cette production de symptômes trouve son explication dans les lois de la physiologie pathologique. Lorsque je serai parvenu à réunir ces diverses preuves,, j'aurai démontré que la lésion secondaire joue un rôle beaucoup plus grand que cette entité morbide, rhumatisme.

L'état physiologique ou morbide antérieur du sujet atteint de rhumatisme, doit toujours figurer dans la discussion de la cause des accidents nerveux du rhumatisme. La prédisposition innée de certains individus aux troubles sympathiques du système nerveux, est une vérité trop évidente, pour qu'il me semble utile de la décrire. Les fatigues intellectuelles, les causes morales, ont été rangées dans le même ordre de prédisposition par A. Gubler (1) et Simon de Berlin (2).

(1) Gubler, Actes de la société médicale des hôpitaux de Paris, sér. i, fasic. 4 p. 151.

(2) Simon, Annalen des Charité Krankcnhauses, vol. XIII, Berlin, 1865,

Les maladies antérieures du système nerveux rendent compte chez quelques individus des accidents qui se manifestent dans le cours du rhumatisme articulaire aigu. C'est dans cet ordre de faits que je rangerai l'hystérie. Cette vérité semble si évidente qu'on a à peine besoin de l'indiquer, cependant quelques auteurs,, l'oubliant complètement, ont donné le nom de rhumatisme cérébral à de véritables attaques d'hystérie, survenant dans le cours du rhumatisme; ainsi Simon, à l'excellent mémoire duquel je ferai de nombreux emprunts, rapporte {loc. cit. p. 111) l'histoire d'une femme de 21 ans qui présenta une variole suivie d'un rhumatisme articulaire. Dans la convalescence de cette dernière affection, la malade fut atteinte « le 27 juin à plusieurs reprises de convulsions violentes, dans lesquelles elle exécutait des mouvements étendus avec les bras et les jambes; ensuite elle éclata en sanglots, et la crise se termina par des pleurs ». Simon cherche à établir, au moyen de cette observation, une transition entre les cas de rhumatisme cérébral aigu de la période d'état de l'affection articulaire et ceux qui se développent dans la période de convalescence. Cette observation ne mérite pas, à mon avis, la dénomination de rhumatisme cérébral ; la répétition des convulsions avec mouvements violents, la terminaison des crises par des sanglots et des pleurs, caractérisent une attaque hystérique. On pourrait objecter que cette femme n'avait pas présenté de crises hystériques antérieures ; d'abord le fait n'est pas mentionné dans l'observation, en outre, même Tabsence antérieure de convulsions hystériques, ne prouverait rien contre la nature nerveuse des convulsions apparues dans la convalescence du rhumatisme. Nous voyons souvent la première manifestation de l'hystérie convulsive se faire dans la convalescence d'une maladie grave, d'une fièvre typhoïde, d'une pneumonie,

en un mot sous l'influence des causes morales ou morbides susceptibles de provoquer un trouble nerveux considérable. J'ai recueilli moi-même le fait suivant, qui me semble appartenir au même ordre défaits.

Observation I. — Rhumatisme articulaire chronique ; recrudescences nombreuses; accidents nerveux hystériques ; apparition d'une de ces crises hystériques dans le cours d'une attaque de rhumatisme; guérison.—hoisel (Renée), âgée de 43 ans, marchande de quatre-saisons, entre le 7 mai 1870 à l'Hôtel-Dieu^ salle ii, n° 20. La première manifestation du rhumatisme aurait eu lieu à l'âge de 26 ans. A cette époque elle a du interrompre son travail pendant près de trois ans à cause des récidives incessantes de douleurs poly articulaire s qui la forçaient de garder le lit presque constamment et empêchaient un retour complet à la santé. A l'âge de 29 ans, après le long rhumatisme que je viens d'indiquer, L. fut atteinte plusieurs fois de syncopes, et d'autres fois de crises convulsives, pendant lesquelles on l'étendait sur un matelas, afin qu'elle put se débattre sans qu'on redoutât une blessure. L. ne peut donner aucun autre détail précis qui éclaire sur la nature réelle de ces crises convulsives. Vers l'âge de 39 ans, L. commença à éprouver de une à quatre fois, chaque mois, des douleurs frontales, vives, sortes de migraines qui duraient pendant trois jours. Depuis la fin de décembre 1869, des douleurs, d'une intensité modérée, se sont manifestées dans les deux genoux.

Au moment de l'admission, je constate une déformation du coude gauche avec tuméfaction du condyle de l'humérus, ce qui entraîne une impossibilité absolue de l'extension complète de l'avant-bras sur le bras ; de même qu'une difficulté dans les mouvements de pronation et de supination. Ankylose incomplète du poignet gauche.

m PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS CÉRÉBRAUX

tuméfaction noueuse de l'extrémité des phalanges, et surtout de la tête des métacarpiens. Atrophie des muscles inter-osseux. Au bras droit, douleur dans l'épaule, déformation du coude, moindre qu'à gauche ; même ankylose du poignet, articulations phalangiennes et métacarpo-phalangiennes noueuses. Gonflement des condyles du fémur et du tibia de chaque côté, avec épanchement marqué dans la synoviale du genou. Matité étendue de la région précordiale, aucun frémissement cataire ; pas de déplacement de la pointe du cœur. Premier bruit sourd; pas de souffle distinct. Artères radiales légèrement indurées. On administre d'abord un julep avec 0,50 de teinture d'iode et 0,SO d'iodure de potassium. Ce médicament est remplacé au bout de quelques jours par une cuillerée à bouche de vin de colchique.

Pendant un mois l'état de L. demeure stationnaire, la douleur varie d'intensité dans les articulations du poignet et dans les deux genoux.

Le 20 juin, dans la journée, L... est prise d'une perte subite dans la parole, qui dura pendant 2S heures. Aucun mouvement convulsif, l'état comateux semblait absolu pendant une douzaine d'heures. Au bout de ce temps, la connaissance reparut graduellement; la malade répondait par signes aux questions ; elle assure après la crise, qu'elle avait perdu l'ouïe à gauche pendant plusieurs heures, et qu'elle souffrait surtout de douleurs au côté gauche de la face. Le 22 juin la connaissance était complète.

L. resta à l'Hôtel-Dieu jusqu^au 29 septembre; pendant ce temps elle n'eut aucune récidive de l'état comateux, aucune crise convulsive ; les douleurs occupèrent principalement les genoux; elles étaient accusées quelquefois dans les épaules et dans les poignets.

La forme du rhumatisme que présenta cette malade est

DANS LE RHUAÎATISME ARTICULAIRE AIGU m

plutôt chronique qu'aiguë; la manifestation à laquelle j'ai assisté, est une recrudescence aiguë dans le cours d'un état de rhumatisme articulaire chronique, qui a provoqué le développement de lésions des extrémités des os longs. L'anamnèse nous indique l'existence antérieure de syncopes^ de crises convulsives avec mouvements violents ; l'invasion brusque de la perte de la parole avec état comateux aurait pu m'induire en erreur, si les antécédents ne m'avaient révélé la névrose antérieure. L'attaque comateuse avec perte de la parole pendant une douzaine d'heures, fait place à un retour à la connaissance, pendant laquelle la malade entendait les paroles prononcées à son chevet , sans pouvoir toutefois articuler aucune réponse. Cette attaque offre quelques analogies avec la forme comateuse du rhumatisme cérébral, celle qui a été désignée sous le nom d'apoplexie séreuse ; on pourrait peut-être l'assimiler à une embolie cérébrale, telle que nous en signalerons plus loin des exemples, chez des 'rhumatisants atteints d'une complication cardiaque, avec détachement d'un caillot ou d'une végétation fibrineuse du cœur. Dans ces derniers cas^ il est rare que Taphasie ne s'accompagne pas d'un trouble quelconque dans la sensibilité, ou la motilité des membres ou de la face, d'un côté du corps ; ici je n'ai rien vu de semblable, il n'existait qu'une douleur légère dans le côté gauche de la face.

Comme l'hystérie, l'épilepsie peut apparaître dans le cours du rhumatisme aigu, et simuler un rhumatisme cérébral; j'ai pu recueillir un cas qui paraît rentrer dans cet ordre de faits.

Observation II. — Rhumatisme articulaire subaigu ^ dans un moment d'amélioration, apparition d'accidents convulsifs et délirants avec élévation considérable de la température ; plusieurs récidives de ces accidents. Guérison.

— Dusseaux (Alfred), âgé de 19 ans, ramoneur, entre le 5 avril 1870 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle XIX, n" 4. D'une bonne santé antérieure, D. prétend, depuis l'âge de 8 ans^ être sujet à des crises convulsives, avec perte de connaissance, vomissements, syncopes, etc. — Il ne se rappelle pas avoir eu des morsures de la langue ; il ignore si, pendant ses crises, il a de Técume à la bouche; après les crises la connaissance revient très-vite. D. prétend que ces crises survenaient quand il avait nettoyé, comme cela a lieu souvent^ des chaudières de machines à vapeur. Dans ces nettoyages, pour lesquels on emploie souvent de jeunes enfants^ l'ouvrier est exposé à une température élevée, le raclage des incrustations ayant lieu avant le refroidissement complet de la chaudière. Depuis 3 ans, D. n'est plus occupé à ces travaux, et ramone uniquement des cheminées ; depuis lors, il n'a pas eu de nouvelles crises. En octobre 1869, D. a été atteint d'un ictère qui l'a forcé de suspendre quelque temps son travail. Jamais il n'a eu antérieurement de rhumatisme articulaire.

La maladie qui amène D. à l'IIôtel-Dieu^ aurait débuté le 3 avril 1870, par des douleurs dans le pied gauche, avec une fièvre légère. Les douleurs s'étendirent rapidement aux genoux et aux malléoles de chaque côté. Au moment de l'admission à l'Hôpital, D. présentait peu de fièvre ; les genoux, comme les deux poignets, étaient le siège d'un gonflement avec rougeur légère. Pas de céphalalgie; intelligence bonne; le malade rend compte très-exactement de ses antécédents. A la région du cœur, on ne constate qu'un très-léger souffle qui recouvre le premier bruit. (Chiendent avec azotate de potasse, 4 grammes).

Du 8 au 13 avril, l'état de D. s'améliore graduellement, les deux genoux demeurent gonflés ; peu d'épan-

chement dans leur intérieur. La douleur s'étend au pied droit. Le souffle au premier temps du cœur est plus marqué, le deuxième bruit légèrement claqué. Le pouls bat de 72 à 96. La température étudiée, le matin, varie de 36°8 à 37°6. (Même traitement.)

Du 20 au 22 avril, D. semble entrer en convalescence les douleurs articulaires ont disparu.

Le 25 avril, à 6 heures du matin, D. est atteint de tremblement et de frissons ; ce frisson diminue un peu vers 7 heures du matin ; à 8 heures et demie, au moment de ma visite du matin, le malade se plaint d'une courbature générale, de céphalalgie ; l'intelligence est parfaite. P. 10°8. Température 40°5. Pas de nouveaux symptômes vers le cœur. Le soir, P. 120; température à W^.

Le 26 avril cessation de la céphalalgie ; un peu de courbature, P. 76, terap 37°2. Douleurs vagues dans tout le bras gauche.

Le 27 avril, vers 4 heures et demie du matin, D. était atteint de convulsions générales, avec un peu d'écume à la bouche. Cette, première crise dure une demi-heure, et reparaît à 6 heures, après un coma intermédiaire. A 8 heures du matin, persistance du coma, pâleur de la face, sueurs profuses ; regard fixe, pupilles non dilatées, peu mobiles. Le malade semble avoir la sensation de la lumière. P. 90, temps 39°6. — A4 heures et demie P. 80, tempér. 38°S. (Lav. au sel marin; julep avec eau 100 grammes et rhum oO grammes ; frictions sur la poitrine avec de l'alcool camphré, sinapismes). Le coma a persisté toute la journée, et dans la soirée. Nouvelles crises convulsives^ vers 10 heures du soir, avec contractions spasmodiques de la face. Aucune congestion de la face qui reste pâle pendant toute la crise, de même que dans toutes les autres.

28 avril. Persistance du côma ; D. remue ses bras et

128 PATIIOGÉNIE DES ACCIDENTS CÉHÉBRAUX

ses jambes. P. 100, temp. 39\ Dans la soirée D. reprend connaissance et répond par monosyllabes. P. 84, temp. 3 S"?.

29 avril. Quelques crises d'impatience quand on imprime des mouvements aux membres; connaissance incomplète. D. répond à quelques questions et indique la tête comme siège principal du mal; il accuse un sentiment de froid désagréable, et tombe bientôt dans le coma. P. 64, temp. 38°â. (Compresses froides sur la tête.) Amélioration le 30.

Dans la nuit du 30 avril au 1" mai, D. manifeste des idées de suicide : il voudrait se tuer avec son couteau, s'étrangler.

l^'' mai, au moment de la visite du matin, intelligence bonne;, réponses exactes et faciles. Douleur accusée spontanément dans le col; cette douleur empêche la rotation spontanée de la tête et s^augmente par les mouvements imprimés. P. 72^ temp. 37°2. Dans la soirée^ frissons suivis d'une sueur profiise; absence de côma^ de délire, et de convulsions.

2 mai. P. 76, temp. 37''6 ; même raideur du col; inclinaison de la tête à droite ; quelques douleurs vagues dans les jambes, sans aucune tuméfaction articulaire. Quelques douleurs dans les reins, un peu de toux, quelques crachats mu queux; aucun bruit morbide dans la poitrine. (Chiendent avec 12 gram. de Bicarbonate de soude, potion au rhum continuée).

3 mai. P. 82, temp. 37''2. État général meilleur, diminution de la douleur du col ; le mouvement de flexion est le plus difficile et le plus douloureux. Pas de douleurs articulaires. A 4 heures du soir, P. 86, temp. 37°5. Dans la soirée, D. accuse de nouveau de la céphalalgie, et en même temps une soif intense.

4 mai. P. 86, temp. 38°4. Persistance de céphalalgie,

intelligence parfaite ; aucun trouble de la vue ; aucune douleur articulaire ; les bruits du cœur sont moins claqués, sourds l'un et l'autre ; le bruit de souffle n'est plus perçu ; aucune augmentation de l'étendue de la matité précordiale. Le soir, P. 96, temp. 37. (Julep avec 2 grammes d'hydrate de chloral; même potion au rhum).

5 mai. Même état. Le matin P. 86^ temp. 38. Le soir à 4 heures P. 88, temp. 38''8.

Le 6 mai le matin, P., 78, temp. 40°, D. continue à se plaindre de douleurs de tête et du col ; intelligence bonne. Sueurs abondantes, profuses dans la nuit du 6 au 7, précédées de quelques frissons.

Le 7 mai, au matin, pouls 76, temp. 374 ; même céphalalgie, cessation des sueurs, intelligence bonne, un peu d'irascibilité, aucun changement dans les bruits du cœur qui sont profonds et très-peu distincts. Vers trois heures du soir, D. tombe dans un coma profond. Examiné à quatre heures, il était encore dans le coma et ne répondait à aucune question ; absence de frissons, de sueurs, de mouvements convulsifs ou de contracture. Pouls 100, temp. 39"!.

Le 8, pouls 70, terap. 38''8, persistance de l'état comateux, absence de connaissance ; cet état cômateux cesse à trois heures du soir. La connaissance incomplète revient graduellement à quatre heures et demie ; pouls 76, temp. 39"!.

Le 9, pouls 68, temp. 37''4; au moment de la visite du matin connaissance parfaite, bruits de cœur moins profonds et claqués. Un vomissement ce matin, céphalalgie. Le même état persiste le 10 mai.

Dans la nuit du 10 au 11 mai, agitation. D. prétend que l'infirmier de la salle est couché sous son lit, et lutte avec un autre individu, il s'irrite et veut les chasser. Cette idée délirante persistait encore le H mai à

LEODET. — Clin. méil. q

130 PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS ChiaËBlUUX

la visite du matin. D. assurait que ces deux [ioin:nes avaient été longtemps sous son lit, mais qu'ils n'y étaient plus. Le matin, pouls S6, temp. 35°9 (vin de quinquina, vin de Bordeaux, 1 portion, suppression du bicarbonate de soude). Souffle doux au premier temps, entendu vers la pointe du cœur. Le délire persiste toute la journée. A quatre heures du soir, pouls 88, temp. 38''8.

42 mai. Le matin, 8 heures, pouls 60, temp. 35°9. A quatre heures du soir, pouls 70, temp., 3o°§. Le délire calme persiste jusqu'à trois heures du soir; la céphalalgie cesse alors également.

Le 13, état général bon; pouls 80, temp. 38o5. Le 15 mai, pouls 76, temp. 36°2.

16 mai. A quatre heures du matin, D. est pris de nouveau de frissons^, et simultanément d'une douleur de tête intense, ayant son maximum d'intensité au sommet du crâne et provoquant des plaintes. A huit beures et demie du matin, pouls 80, temp. 40°2, inteUigence intacte, aucune douleur articulaire (vin de colchique, potion au rhum).

Amélioration marquée dans la matinée ; dans la journée recrudescence de malaise. La céphalalgie diminue le 17 mai.

Dans la matinée du 18 mai^ nouveaux malaises et frissons; pouls 80, temp. 38°1 (on supprime le rhum ; lavement purgatif; 0,60 de. sulfate de quinine en deux prises).

Amélioration les jours suivants. 19 mai^ pouls 68, temp. 36°2 (le matin); pouls 70, temp. 3S''8 (le soir); 20 mai, pouls S6, temp. 36''2. Suppression de sulfate de quinine ; pendant ce temps état général bon, aucune douleur dans la tête ou les articulations.

Du 21 au 25 mai convalescence, aucune récidive des accidents cérébraux. Le pouls varie de 72 à 76, la tem-

DANS LE RHUiNÏATISME ARTICULAIRE AIGU 131

pérature de 36°.j à36°8. Le 25 mai D. se levait et fumait sa pipe dans le jardin.

Le 13 juin, D. accuse quelques douleurs dans les genoux avec un léger gonflement, aucune fièvre ; ces douleurs sont accusées de nouveau le 22 ; un peu de distension des deux synoviales. Ces douleurs disparaissent d'elles-mêmes^ les bruits du cœur' sont plus clairs, on n'entend plus de soufle au premier temps du cœur.

Le 24 juin D. sort guéri de l'flôtel-Dieu.

Cette observation m'a paru mériter d'être relatée en détail. Chacun des accidents nerveux pris isolément, offre une grande analogie avec certains symptômes nerveux qui ont été attribués au rhumatisme. Ainsi nous retrouvons les convulsions notées dans quelques cas, la céphalalgie, les hallucinations de la vue et de l'ouïe, l'état cômateuxc Mais les antécédents montrent que cette névrose ne coïncidait pas uniquement avec le rhumatisme, qu'elle s'était répétée nombre de fois, depuis l'âge de huit ans jusqu'à seize ; qu'elle avait offert dans ces diverses manifestations les mêmes caractères que dans celle qui a eu lieu sous nos yeux, dans le cours d'un rhumatisme articulaire subaigu. Ces accidents nerveux, rapprochés les uns des autres^ offrent une analogie frappante avec l'épilepsie, ei il me semble indubitable que j'ai assisté à une série d'accidents de cette névrose préexistante.

Le retour même des accidents nerveux dans le cours du rhumatisme articulaire, est une forme anormale. Dans le bulletin de la société médicale des hôpitaux de Paris (1), nous lisons le passage suivant : « M. Guérard rapporte qu'il traite, depuis plusieurs semaines, unrhu-

(1) A. Guerard, Bulletin de la sociélé médicale des hôpitaux de Parisi sér. II, vol. m, p. 388, année 1866.

i32 PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS CKUÉBRAUX

matisme articulaire généralisé, chez un jeune homme qui a présenté des phénomènes graves de rhumatisme viscéral. Chez ce malade, sans accidents précurseurs, il est survenu un délire violent de paroles et d'actions qui s'est reproduit par accès, dont le malade avait complètement perdu le souvenir^ après qu'il était revenu à lui. M. Guérard reste dans le doute sur la nature de ces crises, insolites par leur instanéité et leur brusque disparition. » Quelques membres de la société, entre autres, Marrotte, ont révoqué en doute la nature rhumatismale de cette variété d'accidents. J'ai le même doute à cet égard, surtout en présence de l'observation précédente dans laquelle nous voyons le délire, les hallucinations apparaître en dehors des convulsions. La pathologie mentale a beaucoup insisté sur ces variétés du délire des épileptiques, névrose polymorphe, dans laquelle la forme anormale existe quelque fois seule, eu dehors de l'élément le plus certain de diagnostic, la convulsion.

Ces faits me semblent donc devoir être distraits du du rhumatisme cérébral. Ce sont des accidents dûs à une prédis]»osition morbide antérieure. Dans une thèse inaugurale publiée par JuliusPeyser, sous la direction deGriesinger,nous trouvons également une récidive d'accidents cérébraux dans deux attaques de rhumatisme; il en estde même de la forme maniaque. Aussi peut-on tout au plus admettre que ces malades ont vu le rhumatisme provoquer une manifestation de la névrose à laquelle ils étaient prédisposés, et non un nouvel accident rhumatismal.

Une élévation considérable de température a précédé chez mon malade chacune des crises de convulsions ou de délire. Cette élévation de température doit être signalée ; elle existait également dans trois observations remarquables de W. Jenner, Forster et Weber sur lesquelles je reviendrai plus loin.

L'abus des boissons alcooruiucs imprime au rhumatisme, comme à presque toutes les maladies aiguës, une forme particulière; aussi faut-il distraire les accidents délirants et convulsifs, survenant chez les alcoolisés, des accidents appartenant au rhumatisme, Trousseau cite le fait d'un homme qui^ abusant habituellement des boissons alcooliques, fut pris de délire et mourut. Le rhumatisme peut jouer, chez ces individus, le rôle de cause excitante, comme presque toutes les maladies graves, la pneumonie, la fièvre typhoïde, la variole, etc. Pour n'avoir pas tenu compte de ces circonstances, Oulié (1) a attribué au rhumatisme des accidents délirants survenus chez un buveur d'absinthe, hébété et atteint d'un tremblement de la parole, six semaines après un rhumatisme articulaire.

Les affections cardiaques antérieures constituent une prédisposition sérieuse aux accidents cérébraux dans le cours d'un rhumatisme ultérieur. Je reviendrai sur cette question en traitant de l'influence des affections du cœur sur la production de ce que l'on nomme le rhumatisme cérébral .

Le scorbut préexistant au rhumatisme articulaire, provoque, dans son cours, quelques accidents nerveux, principalement de la céphalalgie, des vertiges. L'hémorrhaphilie pourrait être placée, sous ce rapport, à côté du scorbut.

Le cerveau et ses enveloppes ont été considérés comme le siège presqu'exclusif du rhumatisme cérébral ; nous avons vu plus haut que Bail n'émettait toutefois cette opinion qu'avec une restriction. J. Yogel (2) écrit, « dans

(1) Oulié, Tlièse inaug., Paris, 1866, p. 36.

(2) J. Vogel, Virchow's Handb. derPalhoL, Erlangen, vol. I, p. 479,1854.

le rhumatisme, les fonctions du cerveau sont souvent troublées, les malades sont privés de sommeil, inquiets, excités..., il est rare que l'on parvienne à déterminer lu part pathogénique des altérations de la circulation, de la nutrition et des transformations organiques dans le cerveau; il est rare de voir apparaître, comme complication, la méningite cérébrale ou spinale? » Ces lignes de J. Vogel me semblent exprimer la vérité ; on s'attache encore en France surtout, à ces lésions du cerveau, sans vouloir tenir compte d'aucune autre altération^ quand l'examen cadavérique fait constater des injections légères des capillaires du cerveau, ou des vaisseaux de la pienière. Ainsi Yigla, dans son premier mémoire (p. 4S), écrivait : que la forme meningitique du rhumatisme cérébral est de beaucoup la plus commune, et disait le 12 février 1867, dans une lecture à l'Académie de Médecine (1) : « il résulte de ces recherches, qu'il n'y eut pas d'altération appréciable du cerveau et de ses enveloppes dans deux des faits observés, où la mort suivit de près le début des accidents cérébraux, tandis que dans quatre autres cas, où l'autopsie a pu être pratiquée, les méninges cérébrales et quelquefois même la substance du cerveau, présentaient des marques plus ou moins apparentes de congestion. » Dans un autre travail, sur le même sujet, Vigla (2) apporte à l'appui de son opinion sur la nature de la lésion inflammatoire des méninges dans le rhumatisme cérébral, une observation qui lui donna la conviction à l'époque où il donna des soins à ce malade, qu'il avait succombé à une méningite. L'autopsie n'ayant pas été pratiquée, ce fait ne peut être discuté. La troisième observation du travail^de Gubler,; sur le

(1) Vigla, Bull, de V Académie de médecine, 1867, el Gazette hebd. de Méd. et de Chir., sér. ii, vol. IV, p. 104, 1867.

(2) Yigla, Actes de la soc. médicale des Hôpitaux, sér. i, fasc. 3, p. 45, 47,

rhumatisme cérébral, a été donnée également comme un exemple de meningo-enceplialite (1). Le malade qui fait le sujet de cette observation, avait présenté du délire dans les derniers jours de sa vie, on avait signalé également un ictère, du purpura, et une augmentation considérable du volume du foie. L'autopsie fit reconnaître une suppuration d'un grand nombre de gaines tendineuses. L'altération du cerveau est ainsi décrite : « Sur la partie antérieure de la surface convexe du cerveau, on voit une vive rougeur qui résiste au lavage, l'arachnoïde et la pie mère sont, en ce point, fortement injectés. La substance grise, sous-jacente, est ramollie, de couleur rosée, elle offre un aspect velouté sous un filet d'eau. Dans les ventricules latéraux, on trouve une sérosité rougeâtre, comme sanguinolente, il n'y a pas de ramollissement des parois ventriculaires. Ce même malade présentait une série de lésions démontrant la disposition hémorrhagique ; un épanchement sanguin dans le muscle droit antérieur de l'abdomen, un épanchement de sérosité sanguinolente dans le péricarde, une augmentation considérable du volame du foie et de la rate. « Il est dit, en outre : « La veine cave inférieure est énorme, grosse comme le bras enviroji. » Cet état congestif, énorme, trouvait son explication dans l'état du cœur qui était flasque, assez volumineux; la substance musculaire du ventricule gauche est sans consistance et décolorée, les valvules aortiques épaissies, boursoufflées. » L'observation de Gubler appartient, suivant moi, aux congestions viscérales consécutives aux maladies du cœur. Le rhumatisme, en augmentant la lésion du cœur, a provoqué ces stases veineuses. La thèse d'Oulié (2) renferme

(1) Gubler, Acte» d« la soo, méd. d$s Hôpitaust, sër. i, p. 437.

(2) Oulié, Loc. cit., p. 32.

une observation qui a beaucoup d'analogie avec celle de Gubler, c'est celle d'une femme de 62 ans, observée à la Salpétrière, dans le service de Labbé.

Les congestions vasculaires du cerveau et de ses enveloppes que je viens d'indiquer dans les observations précédentes, ressemblent complètement à celles observées par Aug. Ollivier et L. Ranvier (1). Chez un rhumatisant mort après avoir présenté un délire violent, analogue à celui qui caractérise la forme méningitique des auteurs , Ranvier et Ollivier ont constaté les lésions congestives du cerveau et de ses enveloppes, dont ils ont indiqué les véritables caractères ; j'emprunte à leur travail cette description : « Nous ouvrons la boîte crânienne avec la scie, et nous constatons une réplétion des sinus de la dure mère. Les vaisseaux superficiels du cerveau sont congestionnés. Des suffusions sanguines sous forme de plaques se montrent sur les bords latéraux, et sur la face supérieure des hémisphères. Ces plaques sont irrégulières, plus ou moins étendues, et confluentes, dans quelques points ; elles sont d'un rouge intense. Quand on enlève délicatement les méninges à leur niveau, il reste sur la surface dépouillée du cerveau un piqueté qui disparait complètement par le lavage. Mais de petits pertuis subsistent et indiquent quel a été le degré de la réplétion vasculaire. Etendues sur une plaque de verre, et examinées à un grossissement de 75 diamètres , les portions des méninges, qui sont le siège de cette vascularisation, laissent voir des capillaires nombreux gorgés de sang et présentant des dilatations fusiformes et variqueuses. Le cerveau a sa consistance normale, et ses parties profondes sont à peines congestionnées. Nous exa-

(1) Aug. Ollivier et Ranvier, Comple rendu de la soc. de Biologie, sér. iv, vol. H, p. 204, 1868.

minons à l'aide du microscope ses cellules, et les tubes de la périphérie et des parties centrales, sans y trouver d'altération appréciable, b

J'ai rapporté en détail cette note de Ranvier et d'Ollivier; elle éclaire les faits cités plus haut, les réduit à leur juste valeur, et montre que ces prétendues méningites ne sont démontrées^ ni par la violence du délire, ni par la congestion plus ou moins grande des vaisseaux. Quelques personnes objecteront peut-être que cet état congestif est la première période de la phlegmasie des méninges. Cela est vrai, mais rien dans ces faits ne distingue la congestion simple, de celle qui pourrait précéder la méningite, et il vaut mieux s'en tenir à l'état congestif, le seul démontré.

L'état congestif peut donc exister comme seule lésion chez des individus morts de rhumatisme cérébral ; l'état des vaisseaux, l'altération de leur forme^ de leur élasticité, tout concourt à prouver que l'état congestif existait avant la mort.

D'autres observateurs ont constaté dans les centres nerveux des lésions d'une nature plus incontestablement phlegmasique. Ainsi Jaccoud (1) indique le rhumatisme articulaire au nombre des causes les plus ordinaires de la pachymeningite. Lancereaux (2) écrit : « Nous connaissons la coexistence fréquente des néomembranes de la dure mère avec les manifestations articulaires ou viscérales du rhumatisme, » et il donne à l'appui de cette proposition, l'histoire de plusieurs malades ; chez deux de ces malades^ il existait en même temps une lésion du cœur ou du péricarde.

Dans tous les auteurs, on trouve citée l'observation de

(1) Jaccoud, P<âh. int, vol. I, p. 197, 1869.

(2) Lancereaux, Areh. gèn. deméd., sér. vi, vol. I, p. 62, 1863.

Gosset (1). Cefaitest considéré commeun exemple probant de méningite rhumatismale. Il me semble, cependant, être peu précis dans ses détails, et prêter au doute relativement à sa signification ; on en jugera par la description des lésions anatomiques que je transcris : « Varachnoïde est opaque^ épaissie par des dépôts plastiques, mais sans adhérence au cerveau ; elle est le siège d'une injection hyperémique très-abondante, caractérisée par des vaisseaux volumineux et ramifiés dans le tissu cellulaire qui la recouvre. Elle est tapissée d'une couche plastique albuminoïde et d'un rouge opalin aux deux cornes frontales, ainsi qu'en d'autres points isolés de son étendue. Il v a de la sérosité trouble et fibrineuse dans la grande cavité de l'arachnoïde (SO ou 60 grammes). Il semble qu'entre les deux feuillets viscéral et pariétal de l'arachnoïde, la couche plastique épanchée n'ait pas eu le temps de s'organiser en pseudomembranes. » Cette description montre une grande analogie entre le fait recueilli par Gosset- et ceux de Lancereaux. La lésion paraît surtout avoir été une exsudation plastique entre les deux feuillets de l'arachnoïde et à la face interne de la dure mère. Dans l'observation de Gosset, on ne retrouve pas les altérations réputées caractéristiques de la méningite ; les altérations de la quantité ou de la quaUté du liquide contenu dans les mailles de la pie-mère, les produits fibrineux ou purulents.

Je n'ai pas trouvé, dans les observations relatées, de cas probants de méningite rhumatismale ; je ne nie pas que ces faits existent, et moi-même j'ai recueilli un fait dans lequel la pie-mère présentait les altérations manifestes de la phlegmasie réelle des méninges molles ; mais elle s'observe rarement dans le cours du rhumatisme.

(1) Gosset, Actes de la soc. méd. des Hôpitaux, sér. i, fasic. 2, p. 180, 1882.

Dans la maladie qui m'occupe, l'inflammation quand elle existe, ne se localise pas toujours dans les enveloppes du cerveau, elle frappe quelquefois en même temps les enveloppes du cerveau et de la moelle. Leouardy [i) a rapporté, et emprunté aux auteurs, cinq observations dans lesquelles on constata simultanément à l'autopsie, des altérations cérébrales et spinales, ce qui met hors de doute, dit-il, l'existence du rhumatisme cérébrospinal. Cette influence du rhumatisme sur la production de la méningite cérébrospinale ne saurait étonner ceux qui admettent que la classe des rhumatismes comprend toutes les maladies a frigore. Je ne suis pas, à beaucoup près, convaincu de la vérité de cette proposition^ qui me semble plus que contestable ; aussi ne rangerai-je pas au nombre des rhumatismes viscéraux toutes les méningites cérébrospinales produites par le froid.

J'ai recueilli moi-même une observation de méningite cérébrospinale vraie, survenue dans le cours d'un rhumatisme articulaire ; la lésion semble avoir débuté par les enveloppes du cordon rachidien ; il est remarquable en outre, que, malgré une inflammation suppurative des enveloppes du cerveau, les fonctions intellectuelles ont conservé leur intégrité jusqu'à la fin de la vie.

Je donne ici la relation de ce fait :

Observation III. — Rhumatisme poly articulaire aigu ; endopéricardite, eschares, hijpéresthésie ultime des membres inférieurs sans aucun trouble intellectuel. Mort. A r autopsie, méningite cérébrospinale purulente, pus dans la grande cavité de l' arachnoïde et au-dessous de cette membrane. — Denis (Alphonsine-Camille), âgée de 20 ans, entre le 24 juillet 1862 à l'ïïô tel-Dieu de Rouen, salle n, n° 20. Atteinte dans l'enfance d'abcès scrofuleux du col,

(1) Leonardy, Thèse inaug., Paris, 1868, p. 22.

D. a été menstruée à \1 ans, pendant une attaque de rhumatisme. Depuis ce temps, les menstrues reparaissent avec unefréquence exagérée et sont très-abondantes. Dans ces derniers temps, ces menorrhagies ont diminué. La première attaque de rhumatisme articulaire a eu lieu à 12 ans, et a duré près de six mois ; la deuxième a lieu à 16 ans, et a duré près de dix-huit mois; les articulations des membres furent de préférence le siège de la maladie; les membres inférieurs restèrent longtemps faibles.

Au moment de l'admission de D. à l'hôpital, la maladie datait d'une douzaine de jours. La douleur avait débuté aux deux genoux, s'étendant aux pieds, aux mains et aux épaules; malaise général simultané; quelques envies de vomir, peu de frissons. Le 25 juillet, le pouls était à 122; gonflement avec rougeur et douleurs de toutes les articulations des deux mains, du coude et de l'épaule gauche; quelques douleurs dans l'épaule droite. Tuméfaction marquée des deux genoux avec épanchement considérable dans leur intérieur; gonflement des deux articulations tibiotarsiennes. Matité de la région précordiale remontant presque jusqu'au deuxième espace intercostal; voussure; souffle râpeux au premier temps, ayant son maximum à l'orifice aor tique. (Sulfate de quinine, 1 gramme; chiendent, solut. de gomme suer., 2 bouil.)

Du 21 au 29 juillet, diminution de la douleur des deux mains et des pieds ; un pe.u moins d'épanchement dans les deux genoux. Pouls 116 à 124. Intelligence bonne; diminution de la matité précordiale ; bruits plus profonds ; même souffle à l'orifice aortique- (Sulfate de quinine, 1 gr. 20 cent.) Le 29 juillet, je cesse le sulfate de quinine et le remplace par 16 gr. de bicarbonnate de soude dans deux pots de chiendent.

Du 30 juillet au 10 août, étatgénéral stationnaire; intelligence parfaite; les genoux demeurent le principal siège du mal, épanchement diminuant dans leur intérieur; quelques douleurs vagues dans les épaules et les pieds. Pouls 118 à 128, inégalités du pouls souffle au premier temps et au deuxième. Dypsnée par moments. Rien d'anormal à l'auscultation du poumon.

Du li au 15 août, adynamie, malaise. Pouls 128 à 132. Les bruits du cœur conservent les mêmes caractères; même souffle aux deux temps; ces bruits du cœur sont plus superficiels; la matité précordiale moins étendue, l'impulsion de la pointe du cœur plus visible. Diminution marquée des douleurs articulaires ; encore un peu d'épanchement dans les genoux; quelques douleurs vagues dans les coudes et dans les épaules. Dypsnée, surtout dans le décubitus latéral gauche. (Bicarbonate do soude de 16 à 20 gr.) Pendant cette période, un escharo se manifeste au sacrum ; il a la largeur de la paume de la main, et il est constitué par une gangrène sèche, d'un bleu noirâtre.

Du 17 au 31 août, adynamie, malaise considérable; douleurs accusées clans tous les membres, les articulations semblent débarrassées, aucun épanchement dans les genoux. Pouls 120 à 124., Dypsnée, même altération des bruits du cœur; toux, râles sonores, épars aux deux bases du poumon. L'eschare du sacrum se détache et laisse une plaie profonde, anfractueuse, à bords décollés. Le grand trochanter gauche est le siège d'un eschare, de la largeur d'un œuf de pigeon, avec infiltration sanguinolente du derme. Enduit pultacé de la langue. InteUigence parfaite. (Chiendent; vin de quinquina; 1 pil. d'extr. d'opium de 0 gr. 05 cent.)'

Le 1'^ septembre 18G2, D. accuse une gêne dans les mouvements des deux jambes qui sont un peu hypéres-

lliésiques au contact. Pas de sensation de chaleur, ni de crampes; pas de soubresauts dans les deux jambes. Moins d'enduit pultacé de la langue. Les jours suivants, l'état général semble meilleur, les jambes demeurent faibles et un peu hypéresthésiques. Le 11 septembre, dans la journée, les douleurs devinrent très-vives dans l'abdomen, dans les jambes et même dans les bras; l'aprèsmidi, la douleur était tellement vive au moindre contact, que je n'osais pas toucher la malade ; cependant elle assurait pouvoir faire exécuter quelques mouvements aux bras. Pendant la nuit du 9 au 10 septembre et la journée du 10, la salle retentissait des cris de la malade, à cause des douleurs lancinantes dans les membres, dans le tronc et surtout dans le ventre. La connaissance était parfaite; la face hippocratique, le pouls d'une fréquence excessive et incomptable. Absence de vomissements et de céphalalgie. Les douleurs étaient tellement vives, qu'à partir du 9, on renonça à panser les ulcères.

Le 11, au moment de la visite du matin, D. était dans le même état, criant toujours : à midi, elle reçut la visite de son père qu'elle avait fait demander, le reconnut avant qu'il approchât de son lit, et lui dit qu'il avait tort de pleurer, qu'elle n'était pas en danger de mort. Peu de temps après cette visite, D. tomba dans le coma, et mourut à 2 heures du soir.

Examen du cadavre le 12 septembre 1862, à 4 heures du soir. Temps tiède et sec; aucune raideur cadavérique, pas de traces de putréfaction.

Larges eschares au niveau du sacrum, dénudant les apophyses épineuses des quatre dernières vertèbres sacrées, qui ne sont ni friables, ni enflammées. Un petit foyer purulent existait à droite de ces apophyses épineuses, mais ne pénétrait pas dans la gouttière vertébro-sacrée, et ne

traversait pas les trous de conjugaison pour se rendre dans la cavité du râchis. Ua autre eschare n'atteignant pas les os, existait au niveau du grand troclianter gauche ; et enfin deux autres mortifications superficielles de la peau se rencontraient le long de la crête iliaque, et ne l'altéraient pas.

Œdème léger de la jambe gauche surtout au niveau des malléoles; aucune oblitération veineuse.

Aucune tuméfaction ne se remarquait au niveau des articulations des deux genoux, du poignet gauche; ces trois articulations ont été seules ouvertes, le cadavre ayant été réclamé par la famille. Les deux articulations des genoux présentaient des altérations identiques. Aucun épaississement de la peau ou du tissu cellulaire sous-jacent; la synovie citrine à peine un peu louche, pouvait être évaluée à une cuillerée à bouche ; dans son intérieur nageaient plusieurs fausses membranes d'une étendue variable, les plus larges avaient l'étendue d'un centime, étaient minces, nullement friables, d'autres fausses membranes étaient molles et comme gélatineuses. Arborisations vasculaires nombreuses et dendriliques, au niveau de la limite des cartilages d'encroûtement des deux fémurs et du tibia, comme dans l'espace intercondylien, au niveau des franges synoviales. Quelques petites ecchymoses existaient même sur le condyle interne du fémur gauche, au-dessus de la limite du cartilage d'encroûtement dans l'épaisseur du périoste. Les surfaces articulaires présentaient, surtout en arrière des deux rotules, sur la surface cartilag^ineuse, un commencement d'altération dite velvétique, avec un peu d'aspect plus jaunâtre, moins nacré que dans l'état normal. L'articulation radiocarpienne gauche ne présentait rien d'anormal à son extérieur; entre les deux surfaces articulaires existait une pseudomembrane celluleuse avec

144 PATIIOGliNIE DES ACCIDENTS CÉRÉBRAUX

plusieurs brides de même nature, faiblement adhérente à la synoviale et aux surfaces cartilagineuses. La synovie était citrine et sans apparence de pus contenu. Cartilages d'encroûtement sains. Quelques petits vaisseaux développés en riches arborisations au niveau de la limite du cartilage d'encroûtement sur le radius.

Os du crâne sains; aucune altération des sinus crâniens. En enlevant le cerveau, on constatait l'existence d'une cuillerée à café environ de pus dans les fosses cérébelleuses dans la grande cavité de l'arachnoïde ; ce pus jaunâtre, crémeux et parfaitement reconnaissable recouvrait aussi la base de cerveau en. arrière du chiasraa,etles circonvolutions du cervelet. Il se prolongeait dans la gouttière basilaire. Après avoir lavé le cerveau, par un jet d'eau très-doux, on constatait que le pus se rencontrait aussi au-dessous de l'arachnoïde dans le tissu cellulaire sous arachnoïdien, principalement au niveau de l'espace sous arachnoïdien antérieur, et sur les parties latérales des hémisphères cérébraux, le long des ramifications vasculaires. Le feuillet viscéral de l'arachnoïde, comme la pie mère étaient épaissis et d'un blanc opalin. Les méninges ne pouvaient pas s'enlever en larges lambeaux de la surface du cerveau; elles se rompaient dès qu'on essayait de les soulever. Aucune altératîcxn des vaisseaux de la base du cerveau. Pulpe à peine injectée^ sans aucun ramollisse p.ient, sans liquide dans les ventricules, sans aucune altération de la voûte, de la protubérance^ des pédoncules ou du bulbe rachidien.

Les apophyses épineuses vertébrales, comme le corps des vertèbres, ne présentent rien de remarquable. Congestion des sinus veineux des vertèbres. Aucun épanchera ent purulent dans le canal vertébral en dehors de la dure-mère. Celle-ci était jaunâtre par transparence. En ouvrant la gaine formée par la dure-mère spinale, on

trouvait, dans la grande cavité de l'arachnoïde spinale, une quantité abondante de pus jaunâtre, un peu crémeux, et laissant une foule de grumeaux de pus concret s'enJevanl par le raclage; aucun développement vasculaire à la surface interne de l'arachnoïde spinale, pariétale. Après avoir lavé la moelle, on constate qu'une autre couche de pus jaune également, existe au-dessous de l'arachnoïde viscérale, dans le tissu cellulaire sousarachnoïdien, qu'elle rend opaque, aussi bien en avant qu'en arrière, et autant au milieu qu'en liaut^ mais diminuant un peu quand on se rapproche de la queue de cheval. Développement des vaisseaux de la pie-mère, aussi bien en avant qu'en arrière. moelle elle-même est plutôt d'un volume un peu au-dessous delà normale; aucune injection ou ramollissement du tissu de la moelle ou des racines rachidiennes antérieures ou postérieures.

Adhérences anciennes généralisées des deux poumons, principalement en arrière, aux parois des plèvres. Les deux poumons sont sains, crépitants, sans aucun engouement, même en arrière et aux deux bases. Un petit tubercule ancien^ grumeleux, jaunâtre, du volume d'un gros pois^ existait en arrière au niveau de la partie supérieure du lobe inférieur gauche ; aucune aulre altération du poumon.

Adhérence générale et intime des deux feuillets du péricarde avec effacement de sa cavité ; ces adhérences sont celluleuses, richement vascularisées ; Lis deux surfaces du péricarde opalines. Le cœur est d'un volume ordinaire. Sa paroi un peu flasque est très-pâle, ses cavités d'une dimension normale, sans aucune altération de l'endocarde ventriculaire ou valvulaire. Aucune ahéralion des orifices. Caillots mous, jaunâtres, récents, dans les deux cavités ventriculaires. Aucune altération de la surface interne de Taorte.

LEUDET. — Clin. mcd. tn

Aucun épancheaient dans la cavité du péritoine ; cette membrane est saine dans toute son étendue, sans adhérences cellnleuses anciennes ou récentes.

Estomac et tube digestif sains.

Foie libre d'adhérences, sain ; tissu un peu pâle sans aucun dépôt hétéromorphe. Vésicule contenant une assez grande quantité de bile grumeleuse, noirâtre, sans trace de calculs. Vésicule et canaux biliaires sains.

Rate d'un volume normal, saine.

Reins pâles et sains. Vessie vide.

Utérus antéfléchi et un peu penché à droite ; dans le point de la flexion le col est mou et flexible ; aucune adhérence morbide, périphérique de l'utérus ou de ses annexes. Cavité du col saine. Hymen encore visible, quoique l'entrée du vagin semble un peu élargie.

Si nous examinons la marche du rhumatisme, nous reconnaîtrons que la maladie a frappé simultanément les articulations et le péricarde, que la lésion des méninges, de la moelle s'est effectuée graduellement, s'annonçant par des douleurs vagues dans la continuité des membres, jusqu'à l'époque où l'affection s'est révélée par des douleurs très-vives, arrachant des cris à la malade. L'intelligence a conservé une lucidité remarquable, aussi ai-je relaté avec détails jusqu'aux accidents qui ont précédé immédiatement la mort, et qui démontrent que jamais les fonctions intellectuelles n'ont éprouvé d'altération.

Les lésions trouvées à l'examen du cadavre étaient considérables : présence du pus dans la grande cavité de l'arachnoïde cérébrale et spinale, dans l'épaisseur de la pie-mère cérébrale et spinale. Néanmoins les troubles du cerveau ont fait complètement défaut. Les phlegmasies latentes des séreuses dans le cours du rhumatisme ont été du reste observées ; ainsi, j'ai trouvé moi-même à

DANS LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU 147 l'autopsie d'un rhumatisant une péritonite purulente et plastique, qui n'avait provoqué presqu'aucun symptôme pendant la vie. Les phlegmasies des séreuses cérébrospinale et péritonéale survenant dans le rhumatisme peuvent donc être latentes, comme celles du péricarde. Pourquoi, parmi ces phlegmasies, les unes fort graves ne provoquent-elles que peu ou point de symptômes^ taudis que d'autres lésions, beaucoup plus légères des mômes organes, occasionnent des désordres fonctionnels considérables? C'est ce que je ne saurais préciser. J'ai voulu seulement montrer qu'il ne fallait pas conclure prématurément de Fexistence d'une lésion, à la manifestation séméiologique, ou vice versà^ et que le rhumatisant pouvait être atteint d'une méningite purulente, sans avoir présenté les symptômes attribués au rhumatisme cérébral.

La partie supérieure de la moelle peut provoquer l'ap. parition d'accidents qu'on est convenu de ranger au nombre des accidents cérébraux, tels sont les troubles de la vue, des dérangements dans les fonctions des nerfs de la face, etc. Les nerfs qui président aux fonctions dont je viens de mentionner le désordre, ayant des rapports d'origine avec le bulbe ou la partie supérieure de la moelle, il est manifeste que les lésions de cette partie du cordon rachidien doivent entrer ici en ligne de compte. Ils ont cependant été négligés par le plus grand nombre des auteurs, ou étudiés uniquement à propos du rbumatisme spinal.

L'observation précédente nous présente une forme grave de phlegmasie purulente de l'arachnoïde et' de la pie-mère ; Tinflammation peut présenter une autre forme qui existe peut-être plus souvent qu'on ne le pense, et serait peut-être susceptible de rendre compte de quelques faits cliniques que j'étudierai plus loin, je veux parler de

l'inflammation do la gaine celluleuso qui sépare la face externe de la dure-mère spinale des vertèl)res. Relativement à cette variété de lésion, l'observation deïixier (1) offre un grand intérêt. Le sujet de l'observation était un homme de 24 ans, soigné à l'hôpital Saint-Antoine, dans le service de Lorain. Au quatrième jour d'un rhumatisme articulaire^ il présenta une rachialgie lombaire^ des accidents paralytiques vers les membres et succomba le septième jour. A l'autopsie on trouva le cerveau à peine injecté. Quant à la moelle, au moment où la gouge pénétrait par la partie postérieure des vertèbres dans le canal rachidien, à l'union des vertèbres cervicales et dorsales, on vit sortir à l'extérieur une petite quantité d'un liquide qui avait tout l'aspect du pus, ensuite la moelle apparut par sa face postérieure et encore pourvue de ses membranes. Les méninges étaient recouvertes du liquide précédent, sur une étendue de quinze à vingt centimètres de la cinquième ou sixième vertèbre cervicale à la troisième ou quatrième vertèbre dorsale; plus bas on retrouvait encore les caractères d'une inflammation vive, mais ayant atteint un degré de moins ; il y avait surtout une injection considérable*, les altérations n'avaient pas envahi la face antérieure des méninges. L^inllammation paraissait s'être arrêtée sur les parties latérales au niveau du ligament dentelé, se prolongeant un peu dans les orifices des trous de conjugaison. Ainsi, le tissu cellulo-graisseux et vasculaire intermédiaire aux parois du canal rachidien et à la dure-mère était remplacé par ce produit de nouvelle formalicn, avec l'apparence liquide et affectant sur l'os lui-même la disposition d'une membrane fîbrineuse plus ferme sur certains endroits, très ramollie dans d'autres;

(i) ïixicr, Dullel. delà soc. analomique, sér. it, vol. X, p. 48, i865.

DANS LK RHUMATISME ARTIGULAIRR AIGU 149 au-(lessons, l'os liii-inèmc paraissait plus vasr.ulairc. Les membranes de la moelle et le cordon rachidien étaient sains.

La lésion dn tissu cellulaire et des os est manifeste ; on remarquera la propagation de la lésion dans les trous de conjugaison, par conséquent dans un endroit où la lésion pouvait altérer plus ou moins les fonctions des nerfs qui traversent ces canaux.

La raideur du col est une forme fréquente de la manifestation du rhumatisme; tantôt elle semble dépendre d'un trouble dans les muscles, d'autres fois d'une phlegmasie articulaire, enfin quelquefois elle s'accompagne de désordres plus sérieux qui indiquent une lésion plus profonde; j'ai signalé plus haut les douleurs dans les membres. Les symptômes provoqués par le rhumatisme spinal varient beaucoup suivant le siège de la lésion. L'indépendance relative des diverses portions de la moelle, la possibilité de la délimitation de la phlegmasie à une partie seulement de la circonférence du cordon rachidien, expliquent celte localisation des symptômes; aussi, suivant la hauteur de la portion lésée, les symptômes peuvent-ils être uniquement observés dans les membres, ou bien dans ceux-ci et dans le cerveau.

L'observation suivante est un exemple remarquable de l'action de la fluxion rhumatismale sur la base du cerveau et la partie supérieure de la moelle. Les localisations articulaires du début de la maladie présentent une intensité modérée quand se manifestent une série de symptômes qui paraissent dépendre d'une lésion de la partie supérieure de la moelle ; spasme guttural, gêne de la déglutition, menaces de syncope que l'on peut rattacher à un trouble du nerf pneumogastrique; troubles de la moelle dans le segment oculopupillaire, d'où bluettes, etc., engourdissement d'un bras. Tous ces

accidents coïncident avec une douleur spontanée du col, augmentant dans les mouvements. L'intelligence n'est point troublée, le malade éprouve seulement de la difficulté pour trouver ses mots.

Observation IV. — Rhumatisme articulaire subaigu. Dans son cours accidents légers d' endopéricarclUe ; rhumatisme delà région cervicale du rachis ; troubles oculaires; douleurs et fourmillements dans un bras, menaces de sijmcape. Disparition des troubles nerveux, réapparition des douleurs articulaires. Guérison. — Lemieu (Alexandre), âgé de 28 ans, boulanger, entre le 12 novembre 1867 à l'Hôtel-Dieu, salle xix, n° 3. D'une bonne sar.té antérieure^ L. a été atteint, en 1866^ pendant son service militaire en Algérie, d'un rhumatisme articulaire à récidives nombreuses ; il attribue ces rhumatismes à ce qu'il avait couché fréquemment sur le sol. Récidives des douleurs articulaires, sans malaise prodromiquele 9 novembre 1867. Le genou droit a été la première articulation atteinte. Lors de l'admission à l'Hôtel-Dieu, il existait un gonflement modéré des deux genoux, avec rougeur légère et un peu d'épanchement intra-articulaire (nitrate de potasse, 12 grammes). La douleur diminue dans les genoux les jours suivants; elle se manifeste à l'épaule gauche en avant de la tête de l'humérus et sur la face dorsale de l'articulation radiocarpienne. Apyrexie. Aucun signe pathologique du côté du cœur.

Du 19 au 23 novembre^, la douleur disparaît dans les deux genoux, dans l'épaule gauche, il ne reste qu^'une tuméfaction légère avec raideur de Tarticulation du poignet gauche.

Du 24 au 26 novembre, la douleur disparaît dans le poignet et se manifeste dans le genou droit, sans gonflement. Un peu de raideur dans l'articulation de l'épaule droite. Rien au cœur.

Le 20 novembre, le premier bruit du cœur est couvert d'un souffle léger, principalement à la base. La pointe du cœur est sentie au niveau de la cinquième côte; rétendue de la matité de la région précordiale n'offre

rien d'anormal. "

Du 1" au 3 décembre 1867, les douleurs articulaires ont presque disparu ; il n'existe qu'un peu de douleur dans les mouvements du coude droit; bruits de cœur plus profonds; augmentation de l'étendue de la matité, obtenue par la percussion à la région précordiale, surtout dans le sens transversal. Le souffle au premier temps est beaucoup moins distinct (nitrate de potasse 12 gram. àrintérieur;badigeonnage avec teinture alcoolique d'iode) .

Dans la journée du 9 décembre^ L. ne se plaignait plus que d'une douleur légère dans le poignet gauche, s'étendantsur la face dorsale de la main qui est un peu gonflée. Douleurs éprouvées dans le col, principalement vers la partie moyenne de la région cervicale du rachis, avec extension à gauche. Sensation simultanée de spasme guttural et d'une difficulté légère dans la déglutition de la salive ; aucune rougeur de l'arrière -gorge, pas de tuméfaction des amygdales. Ces accidents continuent toute la journée du 10 décembre, il s'y joint ce jour de la dyspnée, une sensation d'oppression épigastrique^ une difficulté parfois très-grande pour trouver ses mots, sans aucune gêne de l'articulation des mots. Menaces de syncopes par moments ; ces malaises se dissipent d'euxmêmes et reparaissent ensuite. Les bruits du cœur sont toujours profonds; aucun souffle distinct. L. assure n'avoir jamais eu de crises épileptiques, ni rien d'analogue à ce qu'il éprouve actuellement. (Frictions sur la poitrine avec le baume de Fioraventi ; julep avec eau de menthe et deux grammes de bicarbonate de soude.) Du 11 au 12 décembre. Persistance de la douleur le

long des vertèbres du col. Fourmillemenls constants dans toute l'étendne du membre supérieur droit; L. croit parfois que le bras droit va être paralysé, x^ucune anesthésie ou byperesthésie par la pression ; bleueltes par moments, bourdonnements dans les oreilles. Aucune cepbalalgie. Pas de douleurs dans les articulations. Diminution de la matilé précordiale; soufleau premier temps, plus distinct à l'orifice aortique. (Julep avec bicarbonate de soude, 4 grammes.)

La douleur cervicale disparaît, dans la nuit du 12 au 13, ainsi que les troubles nerveux dans les yeux et dans le bras droit. Du 14 au 19, quelques douleurs rhumatismales reparaissent dans l'épaule droite et le poignet gauche. Le 26 décembre les genoux restent seuls un peu douloureux ; le 27 la douleur reparait légère dans la face dorsale du tarse droit. Le souffle n'est plus constaté au cœur dont les bruits sont devenus superficiels^ L. sort guéri le 4 janvier 1868.

Les troubles de l'intelligence ont été peu marqués chez ce malade ; ils n'ont consisté qu'en une difficulté marquée pour trouver les mots, sans aucune gène de leur articulation; encore ce genre de symptômes a-t-il été de courte durée.

Chez deux autres malades, la nature du rhumatisme cérébral a été différente ; la forme a été comateuse, et chez l'un et l'autre malade de courte durée. Cette forme comateuse du rhumatisme cérébral a été rapportée, par les anciens auteurs à l'apoplexie, à l'époque où^ comme je l'ai indiqué plus haut, toute abolition de l'intelligence, avec résolution générale, était désignée par ce mot. L'expression d'apoplexie indiquait alors un agrégat particulier de symptômes, et ne présumait pas remonter à une lésion anatomique unique. La lecture des observations V et VI, prouvera amplement que je n'ai pas eu

SOUS les yeux des cas d'altération hémorrbagiquo de la substance cérébrale. Comme dans l'observation IV rapportée ci-dessus, l'altération de la partie supérieure de la moelle et du cerveau a été légère, puisqu'elle a été de peu de durée et qu'elle a disparu sans laisser aucune trace. Elle a été étendue^ puisqu'elle a provoqué des troubles dans l'innervation des membres inférieurs dans les deux cas, des douleurs dans les mouvements des paupières et des yeux cbez un malade, et dans l'autre, un symptôme sur lequel on a peu écrit^ des troubles dans la circulation des veines des membres inférieurs. L'auteur d'un travail intéressant a cberché à démontrer, dans une tbèse soutenue devant la Faculté de Paris, la nature rbumatismale de certaines pblébites. J'ai lu ce travail avec beaucoup d'attention, analysé les observations sur lesquelles il s'appuie, je n'ai pu arrivera partager sa conviction. Bans le fait que j'ai observé (Observation Yl), je n'ai trouvé aucun des caractères de la phlébite, seulement des dilations des veines superficielles des membres, sans oblitération de leur paroi, et de leur gaine celluleuse. Les membres du malade étaient le siège de sugillations, suivant la direction des ramifications des veines, et identiques à ces traînées d'un rouge pâle que l'on observe sur certains cadavres.

Tous ces accidents, les fourmillements dans les membres, les douleurs dans les paupières, les globes oculaires, comme les troubles de la vision, la gêne de la déglutition dans l'observation IV, coïncidaient avec une douleur dans le trajet du racbis, et une difficulté plus ou moins grande de la rotation du col sur la tête. Rapprochées de l'observation de Texier, rapportée plus haut, elle nous portent à croire que le rhumatisme du col et du rachis est susceptible d'offrir un grand nombre de variations dans son siège et son intensité. Il ne m'est possi-

m PATIIOGÉNIE DES ACCIDENTS CÉRÉBRAtX

ble d'émettre cette proposition cfue sous forme d'hypothèse probable, caria démonstration anatomique méfait défaut, ces malades ayant tous guéri; cependant nos connaissances en physiologie pathologique sont assez étendues aujourd'hui pour nous permettre de remonter de la connaissance du dérangement simultané de plusieurs fonctions^ à la notion de la lésion anatomique et surtout de son siège.

Nous connaissons l'indépendance au point de vue de certaines fonctions des divers segments de la moelle épinière; aussi m'appuyant sur ces notions fournies par la physiologie expérimentale, m'est-il possible de rattacher à la fluxion rhumatismale du segment supérieur de la moelle épinière, ces troubles du sensorium, le coma, le trouble de la déglutition, de la vision, coïncidant avec des perversions sensitives dans les membres supérieurs et quelquefois les inférieurs.

C'est à ce titre que les deux observations suivantes m'ont paru pouvoir être rapprochées.

Observation V. — Rhumatisme articulaire occupant le rachis et les articulations temporomaxillaires. — Troubles nerveux cj^âniens des paupières et des membres , état cômateux de courte durée, sans délire. Guérison. — Mabillotte (Ambroise), âgé de 2S ans^ garçon de café, entre le 2 décembre 1868, salle xix, n° 9. D'une bonne santé babituelle, il a été atteint, il y a un an, d'un rhumatisme polyarticulaire aigu, soigné à l'Hospice généj-al de Rouen. La même affection le fit rentrer trois fois dans l'année, dans le même établissement. Pendant la dernière manifestation du rhumatisme, qui a eu lieu il y a peu de mois, M. a été atteint de douleurs dans les deux condyles de la mâchoire inférieure; ces douleurs gênaient considérablement l'écartement des mâchoires, et ont rendu la mastication difficile pendant deux mois. Cinq

vésicatoires furent appliqués au niveau des articulations temporomaxillaires ; plusieurs furent également appliqués à la région du cœur et ont laissé des traces mani" f estes. Il y a huit mois, M. aurait été atteint d'une biennorrhagie qui fut soignée pendant son dernier séjour à THospice général.

L'invasion de l'affection qui amène M. à l'Hôtel-Dieu s'est manifestée par une douleur brusque dans le dos, provoquant une chute, depuis lors M. marche difficilement à cause d'une douleur dans le dos avec sensation d'engourdissement dans les jambes ; il lui a fallu une heure et demie pour parcourir une distance de 700 mètres environ, appuyé au bras d'une femme, pour venir de sa demeure à l'Hôtel-Dieu.

Au moment de son admission dans ma division, M. accusait des douleurs dans les parois du thorax et dans le col ; douleur et difficulté dans les mouvements de rotation de la tête, aucune contracture. Ecartement des paupières et mouvement des jf^nx douloureux : vision intacte ; un peu de céphalalgie. De ileur dans l'articulation coxofémorale gauche; difficulté pour s'asseoir à cause de la douleur qu'il éprouve dans cette articulation et dans tout le rachis. Fièvre modérée ; soif, constipation. Quelques râles sonores épars dans la poitrine. (Tis. de chiendent; lavement purgatif; vésicatoire volant sur une cuisse; frictions avec alcool de mélisse sur les membres.)

Du 3 au 5 décembre, apyrexie ; pouls de 64-72. Intelligence bonne ; douleurs persistantes dans le front, les paupières, les globes oculaires; dans la nuque et les mouvements de rotation de la tête sur le col. Dans cette période une douleur vive est accusée en arrière des apophyses mastoïdes de chaque côté. (Quatre pilules de vératrine de 0,003 chacune.)

m PATnOfilÎNlIÎ DES AGGf DENTS CÉRÉBRAUX

Dans la journée du 7, mêmes symptômes ; dans la soirée, M. se réveille incomplètement quand on le secoue, surtout quand on lui tourne la tête. Pas de nouveaux vomissements, langue un peu sèche, soif. Aucune douleur accusée dans les articulations.

Le 8 décembre, le coma diminue ; M. répond assez bien aux questions; il accuse toujours une douleur dans le front et dans les paupières. Dans la nuit du 9 au 10, recrudescence de la douleur dans la nuque^ pas de côma. Pouls 56 ; impulsion du eœur normale sans aucun bruit morbide, ni matité d'une étendue anormale. Le 10, un vésicatoire est appliqué à la nuque. Du 11 au 14 décembre, diminution des douleurs dans la nuque , encore (juelques douleurs dans la partie antérieure du front et dans les deux paupières, surtout dans les mouvements.

Le 15 décembre, amélioration des douleurs ; intelligence bonne ; aucun phénomène morbide nouveau vers le cœur. (Deux pilules de vératrine de 0,003 chacune.)

Le 17, amélioration chaque jour plus marquée ; douleur sourde dans les deux genoux., surtout dans les mouvements. Le pouls est toujour.s faible et lent.

Le 19, recrudescence d'une légère douleur frontale qui, le lendemain, est ressentie dans la nuque (0^01 de vératrine). Le 22, les douleurs de tête avaient disparu. M. accuse des douleurs dans les jambes et dans les orteils, sans engourdissement; ces douleurs restent vagues ; l;i plus vive était accusée le 26 dans le genou gauche. Le 2 janvier 1869, les douleurs occupaient l'articulation temporomaxillaire droite et les deux genoux.

M. reste un peu souffrant les jours suivants ; les douleurs disparaissent graduellement. M. était guéri le 24 janvier 1869, jour de sa sortie de l'Hôtel-Dieu.

Observation YL — Rhumatisme articulaire aigu, des

membres et du rachis. Coma; sugillations vasciUaires des membres. Guérison. — Chanu (Adolphe), âgé de S3 ans, chargeur, entre le 20 juin 1870, à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle XIX, n" 6. D'une bonne santé antérieure, C. non vacciné, a eu à l'âge de 18 mois la variole qui a laissé de nombreuses cicatrices. Vers l'âge de 30 ans, il a été atteint d'une maladie grave. Jamais il n'a eu de rhumatisme articulaire. La maladie actuelle a débuté le 16, par une courbature; le 18^ quelques douleurs vagues se manifestèrent dans les deux pieds, il se reposa le 18 et le 19. Le 20 au matin, C. en se levant eut une syncope de peu de durée. Le 20 au matin, il ne pouvait marcher, éprouvant un grand affaiblissement et des douleurs dans les jambes.

Le 20 juin à 4 heures du soir^ P. 88, temp. à 39% douleur avec tuméfaction marquée du poignet gauche, sans aucune rougeur; douleurs vagues dans les jambes. Aucune céphalalgie; pas de matité précordiale, bruits du cœur un peu sourds sans aucun souffle. Le 21, même état; le matin temp. à 38°5; le soir à 39". Le 22 juin, matin, temp. 39°4, P. 84. Le soir, temp. 39^6, aucune dyspnée; bruits du cœur un peu sourds; pas de bruit anormal; gonflement du poignet droit, disparu à gauche; gonflement des deux articulations tibiotarsiennes, surtout de la gauche. (Tis. de chiendent avec bicarbonate de soude 6 grammes).

23. — Temp. S9°3, le matin; 39°o le soir. Diminution de la douleur dans les deux articulations tibiotarsiennes ; douleur avec épancliement léger dans les deux genoux ; un peu de douleur dans l'épaule gauche ; le maximum de la fluxion rhumatismale existe dans les deux poignets surtout le droit.

24. — P. 90; temp, 37°8 ; diminution des douleurs; les deux cuisses à leur partie interne principalement,

m PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS CÉRÉBRAUX

sont le siège de marbrures un peu violacées, affLctant la direction de vaisseaux capillaires sous-cutanés, dilatés et comparables aux sugillations qu'on remarque sur certains cadavres ; les mêmes sugillations existent moins nombreuses et moins marquées aux faces externe et interne des jambes. Bruits du cœur un peu faibles; aucun bruit anormal.

25. — P. 88; temp. 38°2. Diminution des doulenrs dans les articulations des membres; persistance des sugillations vasculaires aux membres. Dans la nuit dernière apparition d'une douleur dans la partie cervicale du rachis, gênant les mouvements de rotation de la tête. Somnolence fréquente ; intelligence bonne.

26. — Pouls 84 ; temp. 39°. Les douleurs ont diminué dans les membres inférieurs ; elles persistent ainsi que le gonflement dans les poignets et le dos des deux mains. Augmentation de la somnolence; coma par moments, il est difficile de réveiller le malade et d'obtenir quelques réponses brèves. Gaucbeniars la nuit ; côma vigil. Persistance des marbrures de la peau.

27. — P. 100; temp. 40°. Diminution du côma, ni palpitations, ni dyspnée ; bruits du cœur un peu sourds ; matité précordiale non augmentée d'étendue. Diminution des douleurs dans les poignets. Douleur nouvelle dans la partie antérieure de la cuisse, depuis le genou jusqu'à l'aine. Diminution des marbrures aux membres. (18 grammes de bicarbonate de soude).

La température était le matin du 28, à 39°2 ; le 29. à 38o9. Le pouls à 80. Etat général meilleur^ spontanéité plus marquée, la douleur et la raideur du col qui persiste jusqu'alors diminue beaucoup. Marbrures beaucoup moins marquées aux cuisses et aux jambes, membres inférieurs libres, un peu de gonflement et de rougeur persistant au poignet et à la main droite, un peu de

toux, quelques râles sonores épars, bruits du cœur plus clairs, aucun souffle.

Du 30 juin au H juillet, la température varie de 38°4 à 37°4, le pouls de 84-78, les douleurs des jambes sont peu intenses, un peu de gonflement persiste aux poignets avec gêne dans les mouvements. Le 20 juillet la température est de 39° 1, le pouls s'élève à 80; recrudescence d'un peu de douleur et de gonflement dans le poignet droit.

Pendant les derniers jours de juillet la douleur diminue dans les articulations qui sont un peu raides.