XIL — INTOXICATION SATURNINE CHRONIQUE ET DE LA COLIQUE DE NORMANDIE

Les maladies causées par l'absorption du plomb ou de ses composés ne s'observent pas très-fréquemment dans la population ouvrière de Rouen; il n'existe pas en effet, dans notre localité, le fabrique de céruse ou de minium. Sur 184 sujets qui présentèrent des accidents d'intoxication saturnine, plus des 2/3 étaient des ouvriers peintres

en bâtiments ; les autres appartenaient aux profession suivantes : ouvriers de fabriques de produits chimiques, soit qu'ils fussent occupés à nettoyer les chambres de plomb, qui servent dans la fabrication de l'acide sulfurique, ou dans d'autres parties de cette industrie où ils étaient exposés à des vapeurs saturnines; je n'insisterai pas sur des cas d'empoisonnement saturnin chronique observés chez des potiers de terre, des typographes, des polisseurs de verre, etc. Le mode d'intoxication chez ces ouvriers est connu depuis longtemps. J'ai observé à Rouen, plus fréquemment qu'à Paris, des intoxication saturnines produites par d'autres professions, c'était chez des ouvriers chaudronniers employés à luter avec une pâte au minium les joint des chaudières des machines à vapeur, ou chez les chauffeurs de ces machines, qui eux-mêmes, soit dans les navires à vapeur, soit dans les grands établissements industriels, bouchaient avec cette même pâte les fissures qui se produisaient dans les chaudières.

Le port de Rouen a perdu, depuis le dévoloppement de celui du Havre, presque toute sa navigation au long cours; il n'a plus, comme il y a quelques siècles, le glorieux privilège d'ouvrir au commerce français de nouveaux débouchés. Un de nos plus riches armateurs, M. Y. Cibiel, a conservé longtemps à notre port un échange commercial direct avec le Sénégal. L'arrivée régulière de ces navires provenant d'un pays, où la colique sèche a été décrite comme endémique, m'a permis d'observer quelques cas, qui tous, après un examen attentif, appartenaient en réalité à l'empoisonnement saturnin; l'un de ces malades présentait en même temps une paralysie des muscles extenseurs des deux avant-bras. Chez ces malades, au nombre de trois^ j'ai pu remonter à la cause de l'empoisonnement saturnin. Les équipages de ces navires envoyés au

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Sénégal, ont l'habitude, une fois arrivés en rivière, en attendant les marchandises livrées par les naturels, de peindre chaque fois le navire; un de ces malades, déjà atteint de coliques après avoir rempli cette première tâche périlleuse, fut forcé He renoncer à la manœuvre; mais, pour occuper ses loisirs, il peignit l'intérieur de sa cahine. Ces malades présentaient tous le liseré saturnin. Je n'ai nullement l'intention, appuyé sur ces observations, de m'ériger en partisan absolu de la théorie de M. Lefèvre (1), et de nier l'existence de l'entité de la colique sèche, dite du Sénégal ou des Antilles^ mais j'ai tenu seulement à consigner ici que le peu que mon observation personnelle m'avait fourni déposait complètement en faveur de l'opinion du savant médecin de Rochefort.

Ces quelques lignes sur des faits qui auraient pu être considérés comme des exemples de coliques sèches idiopathiques, me conduisent naturellement à dire quelques mots de la colique dite végétale, de la colique de Normandie. La description de cette affection, donnée par Bonté (2), n'était pas de nature à faire croire à l'entité de la colique^ dite végétale de Coutances, sa description reproduit en effet les principaux symptômes de l'empoisonnement saturnin, tels que la constipation pendant la durée de la colique, et surtout les cécités passagères, les paralysies des bras, l'épilepsie, etc. Je connais peu de médecins normands qui aient appuyé, parla publication du résultat de leur expérience personnelle, la vé-

(1) Lefèvre, Sur les causes de la colique sèche, observée sur les navires de guerre français, particulièrement dans les régions équaioriales et sur les moyens d'en prévenir le développement, Paris, 1859, in-8». — Nouveaux documents concernant l'Étiologie saturnine de la colique sèche des pays chauds, Paris, i864, in-8",

(-2) Bonté, Journal de médecine.

rité de rinterprétation de Bonté; je citerai Cabaret, qui écrivait à la même époque, et pratiquait lui aussi dans les environs de Coutances. D'autres médecins normands protestèrent contre l'existence d'une prétendue colique végétale endémique en Normandie. Lepecq de la Clôture (!) écrivait : « Nos auteurs ont absolument inculpé nos cidres comme contenant les causes productrices de la colique des Normands. Il est vrai qu'on peut quelquefois, et trop souvent sans doute, y trouver en réalité cette cause si malfaisante; je veux dire le mélange de la litharge et de la céruse, dont on fait un cruel abus dans quelques cantons de la Normandie pour adoucir des cidres tournés à l'aigre. » Lepecq admet qu'il existe, il est vrai, d'autres coliques, mais qu'elles ne méritent nullement le titre de coliques végétales, ce sont des coliques bilieuses, catarrbeuses^ etc. Un autre passage de l'ouvrage de notre épidémiograpbe montre la fréquence de ces adultérations des cidres par des substances saturnines, ce sont les peines édictées par le parlement contre les marchands de cidre coupables de ces fraudes.

La lumière était donc faite, depuis presque un siècle, sur la question de la colique de Normandie qui disparut de nos cadres comme d'autres coliques sèches végétales : des coliques de Devonshire et du Poitou.

Mon attention a toujours été dirigée sur ce sujet, tant dans ma pratique hospitalière que dans la pratique civile. Je n'ai recueilli en douze années que trois observations de colique ayant quelque analogie avec celle de Bonté : c'était deux fois chez des garçons d'un même restaurant, et une fois chez une cuisinière. Je ferai remarquer que les deux premiers malades servaient dans

(1) Lepecq de la Clôture, Collcct. d'observ. sur les malad. Éind., p. 763, vol. I, 1778.

LEUDET. — Clin. méd. 31

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un restaurant destiné à la classe ouvrière; le cidre y était amené de la cave par des tuyaux métalliques. Chez le troisième sujet, qui accusait également le cidre d'avoir occasionné sa maladie, je ne pus en découvrir l'origine réelle; tous ces trois cas présentaient un liseré caractéristique, d'un gris noirâtre du bord gingival, qui témoignait de la réalité d'un empoisonnement saturnin.

J'ai observé chez un certain nombre de malades des coliques, des catarrhes intestinaux causés par Tabus des cidres doux ou trop acides, mais ce sont là de simples catarrhes intestinaux qui ne méritent pas d''être rangés dans un cadre pathologique, aussi je pourrais répéter avec Lepecq de la Clôture : « L'usage du cidre sera-t-il donc regardé comme une cause continuelle de ces aiBfections, surtout dans les cantons oii cette liqueur passe pour être excellente, que les habitants savent si bien préparer avec les qualités que lui reconnaissait Julien le Paulmier? Pomaceum limpidum, pellucidum^ optime defecatum^ nec acidum^ nec dulcel »

Faut-il cependant disculper le cidre d'une manière absolue de toute participation dans la genèse des maladies et surtout des saturnines, je n'oserais l'affirmer? ^observation des malades confiés à mes soins m'a démontré la fréquence, relativement très -grande dans notre localité, des formes graves de l'intoxication saturnine. Ainsi, sur 184 malades, dont j'ai recueilli l'observation détaillée (et ce sont tous ceux, sans exception, qui se sont présentés dans mon service pendant douze ans), 33 étaient atteints d'accidents paralytiques, 20 d'accidents cérébraux convulsifs ou comateux, 131 uniquement de coliques. Cette proportion de cas graves est bien supérieure à celle donnée par M. Tanquerel des Planches (1)

(i) Tanquerel des Planches, TraU'a des maladies de plomb ou saturnines, Paris, 1839.

et la plupart des auteurs. Sur 142 affections saturnines, observées en dix années sur 77 personnes à l'hôpital Saint- Jacques, de Leipzig, Tietz (1) a compté :

Coliques saturnines, 422 cas.

Paralysies, 19 »

Accidents cérébraux, 45 »

A quoi tient cette gravité exagérée des accidents saturnins? La première cause est, sans aucun doute, que ces individus exercent tous des professions qu'ils quittent avec une grande difficulté; la moitié de ces malades étaient des peintres en bâtiments, ayant constamment exercé la même profession depuis l'enfance, et qui, travaillant avec leur famille^ ne renonçaient pas à ces travaux malgré la réapparition fréquente des accidents initiaux. Les ouvriers des fabriques de céruse ou de minium, ne pouvant y travailler plus de quelques semaines^ sans éprouver d'accidents, les quittent au contraire beaucoup plus tôt. Le travail dans une fabrique de céruse n'est guère un état, c^est une profession momentanée. Ce que je viens d'écrire pourrait faire supposer que les accidents que j'ai observés étaient toujours graduels et lents dans leur évolution relative. Il n'en a pas toujours été ainsi; j'ai constaté que certains individus pouvaient, pendant plus ou moins longtemps, quelquefois quinze ans, continuer à être exposés aux émanations saturnineSj sans en éprouver aucun effet morbide; puis, sans influence appréciable, cette cause morbide, qui a été si longtemps inactive, provoque le développement d'accidents graves, qui se succèdent à de courts intervalles.

Les formes d'accidents saturnins observés chez mes

(1) Tieiz, Dissert inaug., Leipzig, 1862. Canstatl's, Jahresb, 1866, vol. I, p. 99.

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malades étaient celles qui ont été décrites par les auteurs classiques; ainsi les coliques saturnines offraient leurs degrés d'intensité et même d'expression fort variable. Le rhumatisme saturnin, les anesthésies et les paralysies motrices se sont présentés avec une fréquence sur laquelle j'ai insisté plus haut, et dont j'ai signalé un des motifs. Quoique j'aie vu fréquemment, dans un des grands hôpitaux de Paris, administrer l'acide sulfurique à l'intérieur, je n'ai pas pu me convaincre de la réalité de l'opinion émise par M. Grisolle, que l'administration de cet acide favorise le développement des accidents nerveux. Il y aurait lieu cependant de se demander si la saturation habituelle des voies digestives de nos ouvriers, par une boisson acide comme le cidre, ne pourrait pas, en donnant lieu à la formation de sels plombiques acides, être une des circonstances favorables au développement des accidents graves. Je pose cette question comme une simple hypothèse, n'ayant ici ni le temps, ni les éléments pour essayer de la résoudre.

L'intoxication chronique par le plomb provoque des altérations dans les viscères, qui présentent dans l'intoxication aiguë des formes variées. L'expérimentation sur les animaux n'a réussi à développer que des lésions analogues à celles de l'empoisonnement aigu, telles sont des altérations des muscles, des reins, etc. L'animal sur lequel porte l'expérience ne se trouve pas dans des conditions comparables à celles de Fhomme que sa profession expose à une absorption lente et souvent répétée du métal, aussi l'observation clinique me semble-t-elle capable d'ajouter quelques notions susceptibles d'étendre le cercle de nos connaissances sur les effets de l'intoxication saturnine chronique?

J'ai recueilli dans ses principaux détails l'histoire de 184 individus, qui ont présenté des signes d'une intoxi-

cation chronique par le plomb. Le plus grand nombre de ces individus étaient des peintres en bâtiments, des chauffeurs de machines à vapeur, des ajusteurs, etc. Comme je l'ai déjà écrit, notre ville ne possède pas de fabrique de céruse, et par conséquent, je n'ai pas observé dans notre hôpital de ces cas d'intoxication rapide comme on en rencontre si habituellement chez les ouvriers employés à la fabrique de Clichy. Je signale cette circonstance d'un empoisonnement lent, pour cette raison, que les faits de mon observation personnelle, ne doivent être contrôlés que par d'autres recueillis dans les mêmes conditions, précaution indispensable pour ceux qui auront à vérifier l'exactitude des résultats déduits des faits cliniques.

De ces 184 individus atteints d'intoxication saturnine chronique, 24 ont succombé. Les causes de mort de ces 24 malades se subdivisent ainsi : Lésions organiques du cœur 17 cas^ néphrite albumineuse 2 cas, gangrène du poumon 2 cas, tuberculose pulmonaire 2 cas, cirrhose du foie 1 cas.

Le simple exposé de ces diverses lésions qui ont provoqué la mort de ces 24 individus, fixera l'attention de ceux qui ont présent à l'esprit les recherches de Duroziez, Auguste OUivier, Potain^ Garrod, etc. J'ai mentionné le pathologiste anglais, car ses recherches sur la goutte saturnine contrôlées en France par Charcot et d'autres de nos contemporains, doivent figurer à côté de celles de nos compatriotes, qui ont fait counaître la relation étiologique qui existe entre Tempoisonnement chronique par le plomb, et certaines dégénérescences du cœur, du rein et du foie. Ces organes sont effectivement le siège d'altérations incontestables chez les goutteux. Ces lésions n'ont pas toutes à beaucoup près, un cachet spécifique, qui permette de reconnaître leur origine,

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cependant leur fréquence, la succession chronologique de leur évolution^ enfin leur relation héréditaire chez les individus d'une même famille ne permettent pas de douter que le cœur, le rein, et peut-être même le foie ne soient souvent atteints de lésions sérieuses chez les goutteux. On peut dire de la goutte, et même de la goutte saturnine, ce qui est également vrai pour d'autres dyscrasies, pour des intoxications chroniques et pour des maladies virulentes, que plus la maladie devient ancienne,, plus le sujet s'éloigne de l'action première de l'agent morbifique, plus les lésions viscérales cessent de présenter un cachet spécifique et toujours identique.

Cette analogie des lésions des Dyscrasies anciennes jette toujours du doute sur leur origine, et on a cherché si les lésions de l'intoxication saturnine chronique appartiennent réellement à l'empoisonnement chronique par le plomb, ou bien si elles sont l'effet d'une autre cause agissant simultanément, comme par exemple d'une intoxication alcoolique. J'ai eu soin d'établir cette distinction chez mes malades, et j'ajouterai que cette distinction a été facile à établir. Le plus grand nombre de mes malades étaient des peintres en bâtiments ; les habitudes d'intempérance sont beaucoup plus répandues chez les hommes de peine, les ouvriers du port, les garçons de café, etc. Cette raison n'est pas péremptoire; une autre beaucoup plus incontestable est, que chez les malades dont l'observation fait la base [de ce travail, je n'ai pas observé les troubles gastro-inteslinaux, ou nerveux, qui ne manquent presque jamais chez les individus usant avec excès des boissons fermentées.

La goutte à laquelle on pourrait rapporter plusieurs des lésions viscérales indiquées plus haut, existait-elle fréquemment chez nos saturnins, existe-t-elie d'une autre part chez les ouvriers de notre localité? Cette dernière

question demande à être résolue la première . La goutte est malheureusement très-commune dans la population aisée de notre ville et des environs, j'aurai l'occasion de le prouver dans un travail ultérieur sur les maladies endémiques de Rouen; mais elle est très-rare dans la population ouvrière de la ville. Je n'en ai observé qu'un seul exemple dans une pratique de 20 ans, comme chef de service d'une des divisions médicales de l'Hôtel-Dieu de Rouen. Ce que l'on observe fréquemment, surtout chez les femmes, ce sont ces rhumatismes goutteux, ces rhumatismes chroniques d'emblée, dont l'observation plus récente a démontré, au moins dans quelques cas, l'affinité étroite avec la goutte. Cette forme de rhumatisme goutteux ne nous occupera pas du reste ici, car je ne l'ai pas rencontrée chez les saturnins. Je n'ai constaté l'existence de la goutte chez aucun ouvrier présentant des symptômes d'alcoolisme chronique; au contraire la goutte était très-commune chez les gens gros mangeurs et grands buveurs^ appartenant à la classe aisée de la population.

La classe ouvrière de la ville de Rouen n'est donc pas atteinte de goutte ; les alcoolisés si nombreux parmi les individus de la même classe n'en sont donc pas atteints. Ces points étaient importants à fixer, car comme l'observe Garrod, il est intéressant de déterminer si la goutte se présente fréquemment chez les ouvriers qui subissent l'intoxication saturnine chronique, tandis que la dyscrasie goutteuse est rare dans la même localité chez ces ouvriers, en dehors de l'action de cette cause.

La goutte saturnine existe-t-elle chez nos saturnins ? Je réponds par l'affirmative. Je pourrais relater six observations de goutte bien caractérisée, développée chez des individus atteints d'intoxication saturnine ; tous, excepté un, présentaient au moment de la manifestation de la goutte, des signes manifestes de l'empoisonnement par

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le plomb. Le gonflement offrait les caractères de celui de la goutte, rougeur violacée, occupant chez plusieurs malades les orteils et frappant spécialement dans plusieurs attaques successives les petites articulations. La douleur était térébrante. Outre les articulations des orteils, celles des doigts, des genoux, du cou de pied, pouvaient être atteintes alternativement ou isolément. La tuméfaction s'étendait chez plusieurs malades le long de la gaine des tendons environnant l'articulation. Un seul malade présentait un tophus^ dans le voisinage d'une articulation. Je n'ai pu malheureusement faire l'examen cadavérique d^un seul de ces malades ; le seul d'entre eux qui succomba ne put être autopsié, son cadavre ayant été réclamé par sa famille. Une omission regrettable a été commise par moi, c'est l'examen du sérum du sang, ou d'un vésicatoire dans le but de constater la présence des cristaux uriques, d'après «le procédé du fil de Garrod. »

Malgré les renseignements qui manquent dans ces notes, je crois pouvoir affirmer que l'affection de mes malades était bien la goutte.

Deux de ces six goutteux présentaient en même temps des signes d'une lésion du cœur.

Les altérations de l'appareil de la circulation sont du reste fréquentes chez les saturnins ; la forme qu'elles revêtent en rend le diagnostic assez difficile, aussi demeure-t-on souvent incertain, pendant la vie des malades^ sur leur existence. Cette difficulté provient de ce fait que la lésion du cœur consiste souvent en une altération des muscles sans lésion valvulaire, avec ou sans dégénérescence athéromateuse des vaisseaux ; d'une autre part, il est fréquent chez ces mêmes individus, en dehors de toute altération organique, comme concurremment avec elle, de constater des bruits vasculaires, dits inorganiques. Tous les pathologistes ont indiqué

l'existence de ces bruits vasculaires, même à une époque peu avancée de l'intoxication saturnine.

L'appareil vasculaire présente, chez les saturnins, des modifications qui sont bien connues depuis les recherches de Marey sur les qualités dynamiques des vaisseaux. Le tracé fourni par le sphymographe, appliqué sur l'artère de ces malades, prouve la diminution considérable de la force de contraction, une sorte d'affaiblissement de la musculature du cœur. A *une époque plus 'avancée, des épaississements, des dépôts athéromateux se manifestent dans les artères du cerveau et des muscles, même chez des individus peu âgés ; j'ai constaté leur existence chez un peintre de 37 ans, mort à l'Hôtel-Dieu de Rouen d'une hémorrhagie cérébrale. Quelquefois ces lésions peuvent échapper à l'œil nu; on reconnaît, avec l'aide du microscope, qu'elles consistent au début dans une périartérite légère; tel est le cas de Kussmaul et R. Maier (1).

Duroziez a signalé un des premiers le rapport pathogénique qui existe entre l'intoxication saturnine chronique et les altérations organiques du cœur (2) ; Andral (3) avait déjà été frappé des symptômes de dyspnée cardiaque chez un certain nombre de saturnins soignés à l'hôpital de la Charité ; cependant notre savant clinicien se borne à cette remarque et ne les rapporte pas à une lésion du cœur. Toutefois, si on analyse les observations d'affections saturnines terminées par la mort, et qui sont consignées dans son ouvrage, on remarque qu'un malade mourut d'une rupture de l'aorte, et que deux autres présentèrent les lésions anatomiques d'une hypertrophie du cœur.

(1) Kussmaul et R. Maier, Archiv. fur Klin. Mcd., vol. IX, Virchow's und Hirsch's, Jahref^b, 1872, p. 3i9.

(2) Duroziez, Gaz. des Hôpitaux, 1867.

(3) Andral, Clin, médicale, vol. Il, p. 221, 4* cdil., 1839.

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J'ai écrit plus haut que sur 24 faits de saturnisme terminés par la mort, et que j'ai observés, 17 présentaient une altération organique du cœur ; en analysant les cas non terminés par la mort, je trouve, chez 8 malades, les signes cliniques d'une anomalotrophie du cœur, ce qui porterait à 25 le nombre des cas d'affection du centre circulatoire sur 184 cas observés. 11 est probable que celte proportion est inférieure à la réalité, car il est vraisemblable que j'ai méconnu un certain nombre de cas d'hypertrophie simple du cœur.

La variété d'affection du cœur la plus fréquente est l'hypertrophie des cavités à gauche, avec augmentation de leur capacité. Elle figure au nombre de 14 dans mon relevé ; même résultat que dans le relevé d'Andral. J'ai constaté un seul cas de lésion des valvules sigmoïdes de l'aorte chez un saturnin. A côté de cette hypertrophie, il est curieux de signaler une variété toute opposée de lésion de la musculature du cœur, à côté de l'hypertrophie, l'atrophie. Dans le travail de Kussmaul et de R. Maier, indiqué plus haut, l'atrophie histologique des fibres musculaires du cœur est également indiquée; on trouve, disent ces pathologistes, une atrophie des fibrilles musculaires du cœur. Chez un de mes malades, qui succomba avec des symptômes hydropiques/ le cœur présentait une diminution marquée du volume des colonnes charnues de premier ordre; celles de deuxième et de troisième ordre, également moins épaisses que dans l'état normal, donnaient à la pointe du ventricule gauche l'apparence de la dégénérescence aréolaire. L'endocarde ventriculaire ou valvulaire ne présentait aucune lésion, pas de traces d'épaississement. Les muscles de la paroi du cœur, diminués de volume, étaient pigmentés d'un grand nombre de granulations qui cachaient dans quelques endroits leur striation transversale ; chez un autre

ET DE LA COLIQUE DE NORMANDIE 491 sujet mort avec des accidents cérébraux, la dégénérescence des fibrilles musculaires était trés-marquée, surtout dans la cloison interventriculaire.

La dilatation de l'aorte avec développement de plaques calcaii-es existait chez un saturnin que j'ai pu suivre pendant cinq années. Le sphymographe révéla au début de cette période les caractères très-marqués d'une dégénérescence athéromateuse des vaisseaux, avec insuffisance des valvules aortiques. Ces caractères devinrent beaucoup moins nets au bout de quelques années, alors que se manifestèrent les signes d'une tuberculose pulmonaire qui provoqua la mort du malade.

Les lésions de l'appareil de la circulation ne se bornent pas là, on rencontre des altérations dans les parois des vaisseaux du cerveau, des reins et même des tuniques intestinales, comme dans le cas de Kussmaul et Maier. Dans ce dernier cas, les vaisseaux étaient oblitérés par une néoplasie environnante.

Aug. OUivier a rapporté à la lésion rénale l'hypertrophie du cœur des saturnins. La relation pathogénique entre les affections du cœur et du rein est connue depuis ongtemps. Bright l'avait déjà notée, et indiqué nettement que la maladie granulée provoquait surtout le développement de l'hypertrophie du ventricule gauche du cœur. J'ai entendu moi-même Bright, dans une des séances de la société de Sydenham qu'il présidait, dire que les affections du cœur pouvaient être la cause,, aussi souvent que l'effet de la maladie granulée des reins. Le fait a été depuis lors établi par de nombreuses observations et par des pathologistes autorisés. On connaît l'explication toute mécanique donnée par Traube. Cette explication

(1) Aug. OUivier, Compte rendu de la soc. de Biologie, sér. iv, vol. I, 1864, p. 122.

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est loin d'être généralement adoptée. Sans m'occuper ici des arguments donnés de part et d'autre par les partisans et les contradicteurs de cette théorie, le fait n'en reste pas moins établi. Dans les observations d'Auguste 011 ivier, l'une est surtout démonstrative, c'est celle dans laquelle il a signalé le développement de l'affection du cœur chez un malade antérieurement atteint d'une lésion du rein. Sur mes 17 malades saturnins morts avec une lésion du cœur, 10 présentaient en outre une lésion au rein, une atrophie de l'organe, avec granulations de la surface du parenchyme. D'autres auteurs n'ont pas admis la relation pathogénique de la lésion du rein avec l'affection du cœur. S. Rosenstein, dont j'aurai à citer plus loin l'opinion, cherche à démontrer expérimentalement que le plomb agit directement sur les éléments contractiles des vaisseaux, et il se base principalement sur ses expériences sur les animaux et sur celles de Gusserow. Sans entrer dans ces discussions théoriques, je dois noter toutefois la fréquence des lésions des vaisseaux capillaires dans les viscères et surtout dans les reins, et dans le cerveau, chez des individus peu avancés en âge. Enfin, il faut ajouter que souvent on constatait, en même temps qu'une altération du cœur et des reins, l'altération dite muscade du foie, ce qui semble établir une forte présomption en faveur de la primauté chronologique de la lésion du cœur, dans l'évolution des lésions organiques.

La péricardite appartient-elle au début des lésions du cœ,ur ou n'en est-elle que la conséquence? La réponse à cette question est assez difficile à établir; en tout cas, elle implique d'abord la constatation de la fréquence de son existence et sa forme anatomique. Je l'ai constatée chez 4 malades ; chez 2 d'entre eux les lésions ne consisr taient qu'en adhérences celluleuses générales chez un.

partielles chez Tautre, deux fois dans une péricardite hémorrhagique. Dans un de ces cas, des plaques laiteuses anciennes coexistant avec des pseudomembranes récentes et molles, indiquaient une lésion ancienne et une autre récente ; dans l'autre cas, le péricarde contenait, en même temps que du sang, des fausses membranes molles. Ces détails me permettent donc de croire que l'intlammation du péricarde survient, ou au début, ou dans le cours de la maladie du cœur, que d'autres fois elle n'est qu'un épiphénomène.

Les lésions du rein ont déjà été indiquées dans plusieurs parties de ce travail, il est nécessaire que j'entre dans plus de détails, sur leur forme, leur signification et leur rôle dans l'évolution des lésions viscérales, qui entraînent la mort des saturnins.

Dans presque tous les cas, la lésion que l'on constate dans le rein est une atrophie chronique, le volume de l'organe est diminué, la surface adhère d'une manière anormale à la membrane d'enveloppe. La glande rénale, elle-même, offre le plus souvent une surface irrégulière constituée par des mamelons d'un gris pâle. Cet aspect extérieur est identique à la description que les auteurs classiques donnent de la période ultime de la maladie de Bright, de l'affection granulée, de l'inflammation parenchymateuse, comme on la nomme aujourd'hui. Sous ce rapport, le résultat de mes autopsies concorde absolument avec ce qui a été décrit par Aug. OUivier, Daujoy et autres. A la coupe, la substance corticale est atrophiée, les pyramides fréquemment sillonnées, dans le sens de leur longueur, par des stries longues, peu apparentes. L'examen histologique démontre les altérations de la néphrite parenchymateuse, avec lésion très-marquée des vaisseaux et des glomérules. Cette description offre une analogie presque absolue avec le rein des goutteux, tel

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qu'il est décrit par Garrod (1), aussi, ces combinaisons de lésions du cœur, des vaisseaux et des reins, que l'on rencontre simultanément ou séparément,, fait-elle songer à rattacher toutes ces lésions à une cause première commune, la dyscrasie goutteuse.

Cette origine étiologique de l'altération du rein que l'on rencontre chez les saturnins a provoqué des objections. Comme A. Ollivier^ S. Rosenstein (2) a cherché à prouver expérimentalement la vérité de l'opinion contradictoire qu'il défend. Le seul point sur lequel Ollivier et Rosenstein sont d'accord, c'est que le rein, chez les animaux qui ont pris des préparations de plomb, contient manifestement une certaine quantité de ce métal. Le résultat de mon expérience clinique montre que la coïncidence d'une lésion rénale, avec Tintoxication est d'une telle fréquence^ qu'elle devient un argument pour supposer entre ces deux termes une relation pathogénique. Il est vrai que le plus souvent le cœur et d'autres parties de l'appareil de la circulation présentent également des altérations importantes qui peuvent, à elles seules, devenir la cause de la dégénérescence du rein. J'ai constaté chez deux saturnins, morts d'accidents hydropiques, l'autre d'une héraorrhagie cérébrale, une néphrite parenchymateuse chronique très -marquée sans aucune trace d'altération des muscles du cœur. La néphrite parenchymateuse chronique, soit seule, soit en combinaison avec l'hypertrophie du cœur, me semble donc appartenir aux lésions consécutives de l'intoxication saturnine chronique.

Le système nerveux présente quelques lésions consé-

(1) Garrod, La goutte, sa nature, son traitement et le rhumat. goutteux, Irad. par Aug. Ollivier.

(2) Rosenstein, Traité pratique des maladies des reins, trad. de l'allemand, par Bottenluit et Labadie Lagrave, 1874.

cutives à l'intoxication saturnine ; le tassement des circonvolutions cérébrales, l'atrophie de la masse encéphalique ne sont pas admis dans les ouvrages modernes, comme aussi incontestables que le croyait Tanquerel des Planches. Les observations de Lancereaux, Dumont- Pallier, s' ajoutant à celles de de Boutteville, Corbin, ont montré qu'on rencontrait quelquefois des lésions de la moelle chez les ouvriers qui succombaient aux suites de l'intoxication saturnine. Lancereaux (I) a signalé une altération particulière des nerfs périphériques qu'il rattache à l'empoisonnement chronique par le plomb. Cette relation de cause à effet a été constatée par d'autres auteurs, et entr'autres Yirchow, qui n'ont voulu voir dans cette atrophie des nerfs périphériques, que les suites de l'état paralytique des muscles. Dernièrement, Hutchinson (2) faisait connaître un certain nombre de faits propres à élucider la question de l'amaurose saturnine; les lésions principales sur lesquelles insiste ce chirurgien sont l'infiltration de la papille optique par de la lymphe plastique qui l'obscurcit, avec atrophie des vaisseaux; sur le trajet des principaux vaisseaux, on remarque des traces de lymphe plastique, et quelquefois de petites apoplexies.

11 faut espérer que des études plus nombreuses et plus exactes d'histologie pathologique étendront le cercle de nos connaissances sur ce sujet. On ne devra pas négliger toutefois de tenir compte dans l'interprétation des symptômes encéphaliques de l'intervention des lésions secondaires du cœur, des vaisseaux, du rein et même du sang.

Une lésion du système nerveux central, qui survient

(1) Lancereaux, Mémoires de la société de Biologie, sér. m, vol. IV, p. 79.

(2) J. Hutchinson, Ophthalmic hosp. Reports, vol. VIII.

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fréquemment chez les saturnins, c'est l'hémorrhagie du cerveau ; elle existait sur 4 des 24 individus, chez lesquels la maladie s'est terminée par la mort; trois fois l'hémorrhagie cérébrale a été la cause du décès; chez un quatrième malade, le cerveau présentait les lésions caractéristiques d''une ancienne hémorrhagie.

Plusieurs circonstances favorisent le développement des accidents hémorrhagiques dans le cerveau ; il faut citer en première ligne, la disposition hémorrhagique, dont l'histoire clinique des malades, nous montre des manifestations diverses; ainsi je citerai une fréquence très-marquée des épistaxis, même sans albuminurie concomitante, des ecchymoses survenues deux fois à la peau sans cachexie avancée, et enfin deux péricardites hémorrhagiques. Je rappellerai ici qu'Andral écrivait (1) : « lorsque l'influence du plomb a agi longtemps sur l'homme, il peut en résulter un état cachectique dans lequel les globules du sang subissent une diminution aussi grande que dans l'aménie toute spontanée, et comme dans celleci la fibrine de même que les autres éléments du sang conservent leur quantité normale. » L'état du cœur, des reins, l'hypalbuminose du sang consécutive au passage de l'albumine dans l'urine, exercent une action manifeste sur l'état du sang, et sur la manifestation des hémorrhagie s.

Potain a indiqué au nombre des symptômes de l'intoxication saturnine une diminution du volume du foie; cette modification du volume de l'organe se manifestant sous l'influence de la colique de plomb pouvait être de courte durée^ et un purgatif violent et effectif, faisait reprendre à la glande son volume primitif. Potain ajoute : cependant quelquefois ce volume restait au-des-

(1) Andral, Essai d'Hématologie pathologique, p. 52, 1843.

SOUS des dimensions normales. Cette opinion de Potain m'obligeait de rechercher si, chez les individus qui succombaient des suites de l'intoxication saturnine chronique, la glande hépatique présentait fréquemment une altération de structure. Je n'ai recueilli qu'un seul cas de cirrhose, autrement dit d'inflammation interstitielle chronique du foie. Je n'ai donc aucune raison de soupçonner que l'empoisonnement chronique par le plomb, devienne la cause d'une altération permanente de cet organe.

Parmi d'autres coïncidences accidentelles qui provoquèrent la mort des individus ayant ofîert antérieurement des accidents de saturnisme chronique, je citerai deux cas de gangrène du poumon, deux de pneumonie, un cas de cancer de l'intestin^ et un du foie, deux d'alcoolisme chronique.

Les médecins du dernier siècle avaient vanté l'efficacité des préparations de plomb contre la tuberculose pulmonaire, cette pratique a été abandonnée à mesure que l'expérimentation clinique eut démontré que les résultats ne répondaient pas aux espérances que des idées d'induction pure avaient fait concevoir. On avait cru remarquer que la tuberculose pulmonaire était rare chez les ouvriers que leur profession exposait à l'influence nocive des émanations de plomb. Le fait en lui-même n'est pas absolument vrai. J'ai rencontré, moi-même, sur vingt-quatre des saturnins qui ont succombé dans ma division d'hôpital, après avoir présenté des accidents d'empoisonnement chronique par le plomb, chez trois individus, des tubercules pulmonaires à l'état de ramollissement, et même des cavernes. Chez ces individus, l'affection organique des poumons a offert des symptômes généraux peu marqués, ce qui a lieu également dans

(1) Polain, Soc. méd. des Hôpit. de Paris, 11 juilU-l 18G0. LEUDET. — Clin. méd.

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d'autres cas analogues, c'est-à-dire que l'affection se développe après une détérioration prolongée et considérable de l'organisme, comme dans la dyscrasie alcoolique. Chez un peintre, atteint plusieurs fois de colique et d'une paralysie des muscles extenseurs des avant-bras, j'ai vu une tuberculose pulmonaire présenter un de ces arrêts communs dans le cours de la phtbisie. Six peintres en bâtiments, n'ayant jamais offert aucun signe d'empoisonnement saturnin, furent atteints de tuberculose pulmonaire. Cette affection étudiée dans ses symptômes et dans sa marche ne présente rien de spécial. Je crois pouvoir conclure de cette analyse clinique, que l'absorption des molécules de plomb, n'empêche pas la tuberculose pulmonaire d'apparaître, que les symptômes de la tuberculose ne diffèrent pas de ceux que l'on connaît, enfin que la préexistence de symptômes d'intoxication saturnine n'est pas un obstacle au développement des tubercules.

Comment ces diverses lésions sont-elles coordonnées, à quels symptômes donnent-elles naissance? C'est ce qui me reste à étudier.

Potain (1), après avoir relaté la description d'un cas de goutte chez un saturnin, ajoute qu'il est impossible de voir là une coïncidence purement accidentelle de la goutte avec l'intoxication saturnine; la goutte, on le sait, est très-rare à rhôpital. Ce que Potain affirmait relativement à la classe ouvrière de Paris, je le répéterai a propos des ouvriers de notre ville, la goutte y est d'une extrême rareté, et dans aucune autre maladie je n'ai observé de symptômes de fluxion goutteuse, aussi souvent que chez les sujets, qui présentaient les signes de l'empoisonnement par le plomb. La goutte peut survenir en

(1) Potain. Soc. méd. des Hôpitaux, iS mars

dehors des accidents saturnins, quelquefois elle apparaît en même temps que les coliques, et cela plusieurs fois. Bucquoy a publié, dans les Bulletins de la société médicale des Hôpitaux^ un fait oii cette coïncidence est des plus incontestables. On doit cependant noter, que l'intoxication n'a pas besoin de se manifester par les symptômes qu'on lui attribue en'général : la goutte peut apparaître même chez un peintre n'ayant jamais eu de colique, de paralysie^ ou d'autre accident de saturnisme.

L'intensité des symptômes de la goutte articulaire varient beaucoup chez les saturnins, quelquefois chaque fluxion est fugace ; l'articulation demeure gonflée quelques jours seulement, et cette fluxion reparaît sur un autre article. J'ai indiqué que cette fluxion pouvait porter sur les gaînes tendineuses, plus rarement il est vrai, que sur les articulations. Dans aucune de mes observations, les tophus ne se sont ouverts, ce qui avait eu lieu dans un certain nombre de cas publiés antérieurement.

J'ai indiqué plus haut que Todd, et d'autres pathologistes avaient attribué à la goutte un certain nombre des lésions du rein, que l'on constate à l'examen des cadavres. Charcot et Cornil ont refusé de reconnaître dans les caractères anatomiques donnés par Todd, les indices d'une origine goutteuse de la lésion. Je n'entrerai pas dans cette discussion purement anatomique, je tiens à insister sur quelques symplômes cliniques, peu étudiés, et qui indiquent, il me semble, un état de souffrance des voies urinaires. Chez certains malades, on rencontre à la suite de l'intoxication saturnine, des troubles dans l'excrétion urinaire; ainsi les urines sont rendues avec peine ; un de mes malades a été atteint au début d'une colique saturnine d'une rétention d'urine. L'urine retenue dans la vessie dût être évacuée deux jours

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de suite, au moyen de la sonde; ce malade n'avait eu antérieurement aucun accident de ce genre, le canal de l'urètre était libre dans toute son étendue.

Chez quelques saturnins, j'ai observé comme tous les pathologistes, des douleurs lombaires assez vives, coïncidant avec d'autres douleurs spontanées dans les deux testicules qui étaient rétractés et fixés contre Torifice externe du canal inguinal, comme dans la colique néphrétique; il y a à peine quelques jours, j'ai pu recueillir un fait du même genre. Cet individu atteint de constipation, n'avait pas de vomissements; les urines étaient sédimenteuses. J'eus recours à des boissons alcalines, et en deux jours les douleurs lombaires, inguinales et testiculaires avaient disparu. On pourrait peutêtre attribuer ces accidents à une hypéresthésie du plexus spermatique et rénal, influencé par la cause qui agit sur les irradiations abdominales du grand sympathique ; il est intéressant en tout cas de montrer cette action spéciale sur la sensibilité du testicule, et sur le cremaster. L'exploration du racbis montre dans quelques cas de saturnisme, même en l'absence des irradiations testiculaires indiquées plus haut, un ou plusieurs points d'hypéresthésie, sur les parois latérales du rachis. Ces perversions de la sensibilité nerveuse peuvent coïncider avec des irradiations dans les nerfs sciatiques de chaque côté. Ces symptômes s'expliquent parfaitement, quand on se reporte aux lésions de la moelle épmière décrites chez quelques saturnins.

Les lésions de Tappareil circulatoire, comme celles des reins, ont une forme très-chronique. Je n'ai jamais vu chez les sujets atteints d'intoxication saturnine, l'afifeclion du rein se caractériser par les signes de l'inflammation parenchymateuse aiguë. Dans aucun cas, je n'ai constaté l'existence des urines sanglantes, de la hevre. Au

contraire^ beaucoup de malades n'ont remarqué aucun dérangement sérieux de la santé, avant l'invasion de l'accident qui provoque la mort. Ainsi un peintre, dont j'ai recueilli l'histoire, et qui n'avait jamais eu ni maladies graves^ ni surtout d'hydropisies, fut atteint subitement d'une liémorrhagie cérébrale qui détermina rapidement la mort. L'examen du cadavre lit reconnaître, outre les lésions de l'hémorrhagie cérébrale, une néphrite chrouique, parenchymateuse, arrivée à sa période chronique.

Les lésions du cœur sont latentes dans leur origine, et cela n'étonnera pas, si l'on songe qu'elles consistent le plus souvent dans des hypertrophies du cœur, sans lésions valvulaires ; elles restent longtemps latentes et sans provoquer d'accidents graves. Comme beaucoup d'hypertrophies simples du cœur, elles peuvent exister ' de longues années, sans provoquer de lésions secondaires, et d'accidents généraux graves.

J'ai eu recours contre les affections saturnines à beaucoup de médications vantées jusqu'ici. Je dois avant tout consigner ici, que dans près de la moitié des cas, j'ai réussi par Télectrisation des muscles grands droits de l'abdomen, à calmer, à guérir même, pour quelques heures au moins, les horribles douleurs de la colique saturnine. Cependant ces douleurs reparaissaient le plus souvent au bout de quelques heures. Le chloroforme,, la limonade sulfurique, réussissaient, en général, moins (juc les purgatifs, encore ceux-ci n'agissaient-ils le plus souvent qu'au bout d'un ou deux jours.

Le traitement de la paralysie a toujours consisté, soit dans la faradisation des muscles, soit dans la strychnine par la voie endermique.

Je n^ai perdu qu'un malade atteint d'accidents nerveux ; comme l'enseignait si bien Rayer, il y a bien des

années, je me suis abstenu des émissions sanguines, et

borné aux purgatifs, et antispasmodiques légers.

L'iodure de potassium vanté, il y a quelques années, comme moyen de guérir l'intoxication saturnine chronique, et de s'opposer aux développements de la cachexie, ne m'a pas donné les résultats annoncés, aussi ne pourrai-je pas conseiller l'usage de ce médicament qui m'a paru inefficace dans cette maladie.

Conclusions. 1° La colique végétale, ditedeNormandie, ne s'observe pas dans notre localité.

On y rencontre au contraire des cas d'empoisonnement saturnin, qui revêtent une forme grave, el se terminent quelquefois par la mort, par suite du développement d'accidents du côté du cœur ou des reins.

2° La goutte saturnine existe.

3° Les lésions du cœur chez les saturnins, consistent le plus souvent en une hypertrophie simple du ventricule gauche.

4° La néphrite chronique parenchymateuse est commune chez les malades. Son développement est lent, et n'estjamais accompagné des symptômesdelaforme aiguë.

5° L'intoxication saturnine n'empêche pas le développement de la tuberculose pulmonaire.

XllI. — RECHERCHES CLINIQUES POUR SERVIR A l'histoire DE LA GURABILITÉ DE l'aSCITE.

Les ouvrages classiques, les recueils périodiques surtout renferment l'histoire de malades atteints d^ascite qui ont guéri, soit spontanément, soit sous l'mlluence

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASGITE 503

d'une médication. Malheureusement, ces observations isolées, publiées en raison de leur rareté même, fixent peu l'attention du lecteur et ne l'éclairent guère dans la pratique de son art. Ainsi, dans ces derniers temps, nos recueils périodiques enregistrent fréquemment des exemples de guérison d'ascite consécutive à la lésion syphilitique du foie, j'en ai moi-même publié quelques exemples, cependant ce sujet est loin d'être épuisé, surtout au point de vue des indications thérapeutiques. Il nous reste encore bien des points à éclaircir relativement aux ascites de la cirrhose, de la phthisie, des maladies du cœur, etc. Fidèle au plan de mon recueil, j'ai donc soumis à l'analyse clinique des observations recueillies à des époques variées, et qui ont au point de vue de l'étude l'avantage réel que les malades ont été suivis pendant plusieurs années.

Je n'ai recueilli aucun exemple d'ascite dite idiopathique, et malgré l'autorité de l'école ancienne et même de nos contemporains dont j'estime les connaissances, j'hésite à croire que le hasard ait été moins favorable pour moi que pour mes collègues. Cette différence de résultats tient peut-être à ce que j'ai eu le rare avantage chez quelques malades dont je donnerai l'observation de pouvoir attendre assez longtemps pour m'assurer, par l'examen anatomique^ de la cause de l'ascite, et je l'ai trouvée dans Taltération des viscères, des vaisseaux ou du sang. Je crois donc l'opinion de Besnier (1) trèsfondée, et malgré la discussion très-savante de H. Gintrac (2), l'ascite idiopathique me semble renfermer dans

(1) Besnier, Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, Paris, 1867, vol. VI, an. Ascite.

(2) Henri Gintrac, Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, Paris, 1865, t. 111, art. Ascite.

soi nEGHERCHES CLINIQUES POUR SERVIR

son cadre des faits qui viendront successivement se rattacher à d'autres états pathologiques.

On a rattaché à Fascite spontanée les épanchements séreux qui surviennent dans le péritoine des enfants, et offrent ce caractère important qu'ils guérissent beaucoup plus fréquemment que les ascites de l'adulte. Barthez et Rilliet (1) s'expriment ainsi à cet égard : « Si nous jugeons d'après nos observations et d'après celles du docteur Wolff, cette forme serait peu grave; sa uiarche régulière, son peu d'intensité, l'absence de complications, en feraient une maladie dout la guérison spontanée est facile; elle sera plus sûre et plus rapide, si un traitement bien entendu vient aider la marche naturelle de l'affection. »

Le cas suivant semble rentrer dans cet ordre de faits.

Observation I. — Ascite survenue quelques temps après une coqueluche, guérison rapide. — Apparition quelques mois plus tard d'une coxalgie terminée également par guérison. — L. (Joseph), âgé de 7 ans 1/2, fils d'un commerçant de Rouen, est frère jumeau avec une fille toujours un peu déhcate, mais qui n'a fait aucune maladie grave. Le frère aîné de ces deux enfants, Charles L., a été atteint à l'âge de 6 ans d'un rhumatisme articulaire aigu, et consécutivement d'une affection valvulaire cardiaque qui a entraîné la mort. Le père et la mère de ces enfants jouissent d'une bonne santé.

Joseph L. a été atteint, en août 1866, à l'âge de 4 ans, d'une coqueluche intense; cette névrose qui a duré 4 à 5 mois, a laissé un affaiblissement marqué dont l'enfant ne s'est rétabli que lentement, et très -incomplètement; pendant l'hiver de 1866-67, il est resté pâle et maigre, ne toussant pas néanmoins. Vers le mois de

(1) Barthez et Rilliet, Mal. des Enfants, 2* édit., vol. II, p. 20t3, 1861.

A L'HISTOIUE DE LA GURABILITÉ DE 1/ASGlTE 505

janvier 1867, on a remarqué queie ventre de l'enfant augmentait de volume. Aucune douleur accusée; il me fut présenté vers cette époque, il avait alors un épanchement considérable de liquide dans la cavité de l'abdomen, peu d'appétit, amaigrissement. Aucun des ganglions lymphathiques du col, des membres, n'avait augmenté de volume, Le jeune malade fut présenté à Blache; traitement par l'huile de foie de morue et l'iodure de fer. La tuméfaction du ventre diminua peu à peu, et au mois de juin 1867, il ne restait aucune trace de liquide dans le péritoine. On ne reconnaissait alors aucune trace de tuméfaction ganglionnaire dans le ventre, pas de signe de péritonite chronique. L'enfant avait engraissé et semblait jouir d'une bonne santé. Aucun signe de lésion dans les poumons.

• Au commencement de juillet 1867, Joseph L., commença à se plaindre d'une douleur dans le genou gauche, avec un peu de claudication. Je reconnus alors les signes d'une coxalgie gauche commençante. Le malade fut astreint au repos absolu, on eut recours au traitement général par les agents antistrumeux et des vésicatoires sur l'articulation. Après 9 mois de séjour au lit, l'amélio* ration fut graduelle et constante ; dans les premiers mois de 1868, Joseph L., marchait sans aucune claudication.

J'ai revu l'enfant plusieurs fois, et une dernière fois en 1873. L'enfant ne boitait plus, il gardait seulement une déformation légère de la région coxale gauche et de la fesse du même côté. L'exploration de l'abdomen me permettait de constater qu'il n'y avait aucune lésion, le volume du ventre était normal ; aucun symptôme d'altération organique. Joseph L., pouvait être considéré comme guéri.

Faut-il ranger l'ascite observée chez L., dans lacaté-

gorie des ascites idiopathiques, la rattacher à la forme scrofuleiise décrite par Budd^ ou à des altérations des ganglions lymphatiques simples ou tuberculeuses. Nous connaissons à peine depuis une douzaine d'années la dégénérescence cireuse ou amylacée du foie, encore les connaissances acquises sont-elles presque exclusivement anatomopathologiques. Après avoir été proclamées incurables, les lésions amylacées du foie, ont perdu, au moins en partie, leur caractère constant d'incurabilité. Or, la lésion amylacée du foie a été rencontrée surtout dans les maladies des os, dans la tuberculisation du poumon et de l'intestin, aussi, dans les cas du genre que nous venons d'étudier la pathogénie de l'ascite peut-elle être rapportée à une lésion intestinale, osseuse, tuberculeuse. Chez l'enfant la tuberculisation demeure fréquemment limitée à quelques organes, n'est-il pas possible que cette ascite, ait été occasionnée par une tuberculisation, plus ou moins étendue des ganglions lymphatiques ou du péritoine, qui aurait guéri ?

Les faits de ce genre ne s'observent pas seulement dans la première enfance. Dans l'observation suivante, l'hydropisie péritonéale s'accompagne d'un épanchement pleural, et bien que cette circonstance semblât rendre le pronostic plus grave, cependant l'ascite eut une durée très courte.

Observation IL — Ascite coïncidant avec un épanchement dans la plèvre droite.— Tuberculisation pulmonaire latente.— Guérison rapide de l'ascite et de l' épanchement dans la plèvre.— Mlle X, âgée de 14 ans a toujours été maigre et pâle; elle est élevée dans un pensionnat de Rouen. A 13 ans 1/2, Mlle X, fut atteinte d'un rhume qui dura plusieurs semaines et dont elle se remit parfaitement. A l'âge de 14 ans, le 45 février 1868, elle fut prise le lendemain d'une période menstruelle qui n'avait

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASCITE 507 offert rien d'anormal dans son époque, sa quantité ou sa durée, de douleurs vives dans le ventre occupant principalement l'hypochondre droit, k la suite de ces douleurs qui diminuèrent rapidement, le volume de l'abdomen augmenta rapidement. Le médecin qui donnait des soins à cettejeune fille constata l'existence d'un épanchement abondant dans l'abdomen, et la malade garda le lit. Le 5 mars 1868, je fus appelé à examiner cette jeune malade avec le médecin habituel, je trouvai l'abdomen volumineux, distendu par un épanchement qui occupait sa moitié inférieure et était parfaitement reconnaissable par une matité se déplaçant dans les changements de position, et par une fluctuation manifeste. Dans le 1/3 postérieur et inférieur du côté droit de la poitrine, on constatait une matité très marquée avec respiration bronchique profonde et égophonie. Respiration faible au sommet de la plève. (Badigeonnage de teinture d'iode sur le ventre et le côté droit du thorax. Petites doses d'iodure potassium. )

Dans le courant du mois de mars 1868, l'amélioration dans l'état delà jeune malade fut progressive et constante. Le ventre reprit, au commencement d'avril, son volume presque normal.

Le 28 avril 1868, la jeune malade vint me consulter chez moi; je ne retrouvai plus de trace d'épanchement dans la cavité péritonéale ; empâtement dans la partie supérieure du ventre, principalement le long du colon transverse. 11 n'existe du reste aucune tumeur dans la cavité abdominale. Dans la 1/2 inférieure de la plèvre droite, la respiration est plus faible qu'ailleurs ; la sonorité dans ce point, est moins développée. Murmure respiratoire affaibli également dans la fosse susépineuse droite. Aucun signe morbide du côté du cœur. La jeune malade est restée un peu faible et pâle sans dyspnée, ni

toux ; l'appétit est bon. (Continuer l'iodure de potassium et les badigeonnages de teinture.)

J'ai revu de nouveau Mlle X, le 17 juin 1868. L'amélioration a progressé; l'embonpoint est revenu; les menstrues qui avaient manqué depuis le 28 février 1868 sont revenues le 7 juin, elles ont eu leur durée et leur abondance ordinaires. Les urines sont comme toujours, depuis le début de la maladie, parfaitement normales, et n'ont jamais contenu d'albumine. On retrouve à peine les traces d'un ancien épanchement à la base droite de la plèvre, le murmure respiratoire est un peu affaibli dans ce point, comme dans la fosse susépineuse droite où la paroi tboracique semble un peu moins élastique, et le son moins clair que du côté opposé. Mlle X, trouve comme ses parents que son rétablissement est complet. J'ai revu Mlle X, en 1873, la guérison est parfaite.

La cause des épanchements dans les cavités séreuses est manifeste dans ce cas ; l'affaiblissement de la respiration au sommet du poumon droit permet de rapporter à une tuberculisation la cause de l'épancbement dans la plèvre et dans le péritoine.

La résorption du liquide épanché dans l'abdomen s'est faite ici avec une rapidité remarquable ; un mois a suffi pour la guérison. La résorption a été graduelle et sans aucun phénomène critique. Cette issue de la maladie m'a du reste surpris, autant qu'un de mes confrères avec lequel je fus appelé pour voir cette jeune fille. N'auraiton pas pu rapporter ce cas à une ascite essentielle^ si la coexistence d'un épanchement pleural n'avait fixé l'attention sur la lésion encore peu considérable du poumon ? D'autres médecins voudraient peut-être attribuer un rôle pathogénique considérable à l'époque menstruelle qui a précédé l'apparition de l'ascite. Les symptômes survenus au moment de la menstruation ne permettent pas de

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASCITE 509

soupçonner l'existence d'un épanchement intlammatoire subaigu, d'une de ces hydropisies librineuses, comme les nommait Yogel, variété de lésion péritonéale que l'anatomie pathologique a indiquée, mais qui ne correspond pas à une variété clinique déterminée.

Sans oser rejeter cette variété d'ascite fibrineuse, nous hésitons à ranger le fait rapporté plus haut dans cette catégorie morbide.

Depuis longtemps, nous savons quelepéritoinepeutêtre chez le tuberculeux le siège d'épanchements de diverses natures: à côté de la péritonite tuberculeuse, c'est-à-dire d'un épanchement riche en fibrine et pouvant parcourir toutes les phases des produits phlegmasiques des séreuses, consécutivement à la production de tubercules, on rencontre d'autres épanchements sans tubercules dans les cavités séreuses du péritoine; ces épanchements non inflammatoires surviennent en général ou sous l'influence d'un état cachectique, d'une altération cireuse ou amylacée des glandes abdominales, ou d'une altération de la nature ou des conditions de circulation du sang. Il semble d'après les faits publiés jusqu'à présent, que cette variété d'épanchements séreux non phlegmasiques soit moins habituellement curable, que les épanchements dits subinflammatoires, consécutifs à un dépôt plus ou moins abondant de tubercules. La gravité de la première variété d'ascite dépend delà gravité de la cause générale qui la produit. S'il était permis d'arguer d'une analogie, on pourrait rappeler qu'une certaine variété de pleurésie subaigue qui se manifeste au début de la tuberculisation guérit fréquemment avec une grande rapidité, et cela presque sans le secours de la thérapeutique. Peut-être en est-il de même de ces ascites.

On a signalé il est vrai la guérison spontanée et rapide de quelques péritonites tuberculeuses^ mais on a surtout

classé au nombre de ces ascites curables, celles qui s'accompagnaient d'un épanchement considérale, et qui donnaient lieu rapidement à la formation d'adhérences celluleuses. De là ces douleurs sourdes, cet empâtement général de la masse des circonvolutions intestinales, caractère si bien signalé par Grisolle. A cette description classique des épanchements séreux du péritoine observés chez les tuberculeux, et susceptibles de guérison J'ajouterai les ascites abondantes. On a vu la résorption de la collection séreuse s'opérer rapidement ; il n'en est pas toujours ainsi, comme on pourra le remarquer dans l'observation suivante. Le fait recueilli chez un homme adulte présente une analogie avec le précédent, c'est la succession d'un épanchement dans le péritoine et dans la plèvre, enfin après la guérison de ces affections des séreuses, une altération des ganglions lymphatiques du col et d'une côte. Cette observation est empruntée à ma pratique particulière.

Observation 111. — Ascite probablement tuberculeuse.— Épanchement ijitercurrent dans la plèvre droite.— Guérison de r ascite et de r épanchement intrapleural— Gonflement des ganglions du col et ostéite costale consécutive. — L. âgé de 39 ans, chef d'atelier dans un établissement industriel de Rouen, jouit habituellement d'une bonne santé; à l'âge de 32 ans ; il a été atteint de douleurs rhumatismales polyarticulaires, qui guérirent au bout de quelques semaines de durée. Il n'a gardé depuis cette attaque de rhumatisme, ni battements de cœur, ni dyspnée. Dans le commencement de septembre 1867, il a commencé à éprouver un peu de dyspnée, sans toux ; il remarqua simultanément une augmentation du volume du ventre. . Aucun trouble digestif. Il n'a jamais été atteint de syphilis et n'a pas abusé de liqueurs alcooliques, Je l'examinai le 21 septembre, l'examen du thorax ne me permit pas de

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASCITE 511

reconnaître la présence de tubercules. L'auscultation et la percussion fournissaient les signes de l'état normal. La 1/2 inférieure du ventre était occupée par un épanchement liquide, qui donnait une fluctuation manifeste, se déplaçait dans les changements de position, remontait presque jusqu'à l'ombilic. Pas de fièvre; aucune tumeur ou apparence de lésion organique dans l'abdomen. L'urine ne contenait pas d'albumine. (Eau de Vichy; infusion de digitale*; purgatifs répétés au moyen de pilules bleues et de purgatifs salins.)

La diminution du volume du ventre s'opère graduellement; vers le milieu d'octobre, on constatait à peine l'existence d'une petite quantité de liquide dans les régions les plus déclives du ventre ; la partie supérieure du ventre semble comme un peu empâtée. Le cœur n'ofî're aucun symptôme morbide, pas de trace de matité anormale, les bruits du cœur sont faibles sans aucune altération de timbre, sans bruit anormal. Vers cette époque, L., accuse des douleurs légères survenant en avant et au-dessus du sein droit, sans aucun accident fébrile. Je constate le 19 octobre 1867, quand je fus appelé à examiner le malade de nouveau, une matité complète dans la moitié inférieure du côté droit de la poitrine en arrière; dans cette étendue on entend une respiration bronchique profonde et un retentissement égophonique de la voix; un peu d'affaiblissement du murmure respiratoire dans le reste du poumon. (2 vésicatoires volants successifs, en arrière du côté droit de la poitrine ; diurétiques alcalins ; quelques purgatifs salins.)

Pendant la fiu d'octobre 1867, la pleurésie droite diminue graduellement, la toux persiste, l'auscultation et la percussion permettent de constater une diminution de la matité et un retour du murmure respiratoire qu'on entend profondément. Pendant les deux dernières se-

maines d'octobre, L. remarque le développement rapide des ganglions lymphatiques du col au-dessus de la clavicule gauche. Au commencement de novembre 1867, on constate 8 ou 10 de ces ganglions, tous du volume d'une noisette à peu près, sans adhérence à la peau qui n'offre aucun changement de couleur. A peine 3 ou 4 ganglions au côté droit du col. Ces ganglions sont tous assez rapprochés de la clavicule. L'ascite a complètement disparu. (Badigeonnage de teinture d'iode sur la paroi thoracique droite et sur le ventre; iodure de potassium à prendre à l'intérieur en solution, à la dose de 0 gram. 50 à 1 gram. par jour; huile de foie de morue.)

L'amélioration de l'état général continue tout le mois de novembre. Le 2 décembre 1867, je trouve L. dans un état beaucoup plus satisfaisant; l'appétit est revenu; la dyspnée est peu marquée. Le côté droit de la poitrine ne présente qu'une diminution de son avec un peu d'affaiblissement du murmure respiratoire. Expiration un peu prolongée au sommet droit du poumon. Nulle part de râles. Aucune trace de Tascite. (Même traitement).

Vers le milieu de juillet 1868, L. a été atteint d'un abcès froid à la partie antérieure des quatrième et cinquième côtes gauche. Cet abcès, ouvert artificiellement, s'est cicatrisé en quelques semaines. Depuis lors, l'état général de L. est resté satisfaisant.

La succession des divers phénomènes présentés par ce malade n'est pas le trait le moins saillant de cette observation. Comme chez les deux malades dont j'ai rapporté auparavant l'histoire, l'évolution tuberculeuse dans le parenchyme pulmonaire a été très-peu marquée; c'est à peine si j'ai pu constater une modification dans l'élasticité et la perméabilité à l'air d'une partie irès-circons. crite du poumon droit, cependant^ on voit se succéder sans interruption une ascite, un épanchement dans une

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plèvre, une hypertrophie des ganglions lymphatiques du col et une ostéite. Dans l'observation I l'ascite a été suivie d'une coxalgie. Aurions-nous été témoin dans ce cas de faits exceptionnels, je ne le crois pas. A côté de la tuherculisation que je désignerai sous le nom d'ulcéreuse, et qui amène la destruction plus ou moins étendue du parenchyme pulmonaire, et souvent une succession de lésions cachectiques étendues dans les viscères, on rencontre une autre forme dans laquelle l'altération du poumon est limitée, s'arrête même, bien que les lésions secondaires, dites cachectiques, continuent leur évolution pathologique. J'ai souvent étudié cette forme de phthisie lente, elle a une durée beaucoup plus longue que celle qui sert de type à la phthisie ulcéreuse dans nos ouvrages classiques. Je me réserve de revenir, dans un autre travail, sur ce sujet intéressant; ce que mon expérience personnelle me permet d'affirmer, c'est qu'un certain nombre de ces lésions secondaires guérissent d'elles-mêmes.

M, Bazin a indiqué, avec quelques auteurs, une forme spéciale de phthisie qu'il nomme scrofuleuse. Hérard et Cornil, dans leur récent ouvrage, ont nié l'existence de cette forme de tuberculose, et nous partageons leur opinion ; les faits consignés ici n'offrent aucun des caractères de la scrofule.

Les épanchements péritonéaux curables, comme chez mes trois malades, appartiennent donc à une forme lente de la phthisie, dans laquelle le tubercule a un effet plutôt irritatif que destructeur. Je crois qu'il importe de connaître cette variété morbide, car sa connaissance pourra faire porter au médecin un pronostic moins défavorable que nos études antérieures nous auraient porté à le faire.

J'ai observé chez une tuberculeuse une ascite qui a

LEUDET. — Clin, méd, 33

514 RECHERCHES fiLINlQUES POUR SERVIR

guéri par un mécanisme incliqué déjà par plusieurs auteurs.

Observation IV. — Tuberculisation à marche lente. Ascite tuberculeuse guérie après une ponction. Ostéite des côtes. Albuminurie. Mort. — Couenne, Félicité, âgée de 25 ans, entre le 9 mai 1856 dans ma division, à l'Hôtel- Dieu de Rouen, salle XIX^ n" 10. Toujours d'une faible santé, elle a commencé à éprouver à Tâge de 9 ans des douleurs abdominales vives ; ces douleurs la retinrent au lit pendant près de deux mois. A 14 ans, les menstrues se sont manifestées, elles ont toujours été irrégulières et peu abondantes. A 20 ans,, récidive de douleurs intenses dans le ventre; C. demeura souffrante pendant près de deux ans. A l'âge de 24 ans, C. entra à l'Hôtel- Dieu de Rouen, dans la division d'un de mes collègues, pour un œdème généralisé du tissu cellulaire; elle demeura près de six mois à l'hôpital. Pendant ces diverses maladies, C. n'eut que peu de toux et jamais d'hémoptysies. Vers le milieu d'avril 1856, augaientation^. rapidement croissante du volume du ventre, qui nécessite son admission à l'hôpital. Je constate alors un amaigrissement marqué ; l'abdomen est le siège d'une tumeur ovoïde, s'élevant jusqu'à l'ombilic, ne s'étcndant pas dans les flancs, et ne se déplaçant pas dans les changements de position de la malade. On perçoit, à son niveau^ une fluctuation très-distincte. Matité au sommet de chaque poumon, avec respiration bronchique; dans le quart supérieur, quelques craquements humides et râles souscrépitants. La chaleur et l'acide nitrique permettent de constater dans l'urine un précipité abondant d'albumine. La dyspnée augmentant et la distension de l'abdomen devenant chaque jour plus marquée, je pratique, le 27 mai 1856, la paracentèse de l'abdomen. La ponction donne issue à huit litres environ de sérosité citrine, sans

A L'HISTOIRE DE LA GURABILITÉ DE L'ASGITE 5:5

mélange de pseudomembranes. La palpation du ventre permet de reconnaître, après l'évacuation du liquide, un empâtement considérable de l'abdomen. Les jours suivants, l'adynamie augmente ; persistance des douleurs abdominales; diarrhée, anasarque; aucune reproduction de l'ascite. Mort le 3 septembre 1856.

Autopsie. Induration du tiers supérieur de chaque poumon; tubercules peu nombreux;les unsjaunâtrescaséeux, les autres calcaires. Adhérences générales des circonvolutions intestinales entre elles, dépôt de tubercules jaunâtres et crétacés. En arrière de la masse de l'intestin grêle, en avant de l'insertion du mésentère, on rencontrait une cavité limitée par des adhérences à parois lisses, et pouvant contenir la tête d'un fœtus à terme. Le fond de cette cavité atteignait la partie supérieure de l'utérus, mais n'avait aucune continuité avec les annexes, ni avec les ovaires qui n'offraient pas de kystes. Liquide gélatineux en petite quantité dans cette cavité. Tubercules blanchâtres des deux -trompes, qui sont volumineuses et noueuses. Petit abcès à la surface de la cinquième côte droite, à deux pouces en dehors de l'articulation synchondrosternale ; nécrose de la côte, avec un séquestre commençant à se détacher. Ostéite des neuvième et dixième côtes droites, qui sont tellement friables, qu'elles se fracturent pendant l'examen. Pas d'ulcérations de la membrane . muqueuse de l'intestin. Foie volumineux, jaune et brillant à la coupe. Reins volumineux, d'une couleur jaunâtre, presque uniforme.

Au point de vue de l'évolution, cette observation présente plus d'une analogie avec les précédentes; même évolution lente de la tuberculisation ; même localisation du produit morbide aune étendue limitée du poumon; même coïncidence d'une ascite et d'une lésion des os.

me RECHERCHES CLINIQUES POUll SERVIR

De la curabilitéde l'ascite liée à une phlegmasie subaigûe du péritoine. On a cité un certain nombre d'ascites consécutives à une inflammation subaigiie du péritoine; on leur a même donné le nom d'hydropéritonies. La clinique d'Andral, le traité des maladies de l'abdomen de Bamberger (1), celui d'flenoch (2), en renferment des exemples. Cette assimilation pathogénique de cette variété d'ascite à une péritonite est-elle justifiée? C'est ce que ne pense pas Besnier (3) C'est là, si l'on veut, dit-il, un exemple de cette forme rare qu'on peut appeler ascite aiguë fébrile, mais non une ascite par péritonite, car on ne saurait aujourd'hui qualifier de phlegmasique un processus morbide par cela seulement qu'il aune marche rapide et qu'il coïncide avec un état fébrile. Il faut cependant remarquer qu'un certain nombre au moins de ces ascites surviennent à la suite d'états morbides qui occasionnent un état phlegmasique des viscères de l'abdomen. Ainsi, une femme de 43 ans, qui a succombé en 1869 dans mon service d'hôpital des suites d'un rétrécissement de la valvule mitrale du cœur, avait été atteinte, à 33 ans, à la suite d'un accouchement, d'une ascite sans anasarque. Cette ascite devint tellement considérable, que l'on dût recourir deux fois, à IS jours d'mtervalle, à la paracentèse de l'abdomen. Il n'y eut aucune récidive d'ascite ; cette femme guérit complètement. Dans ce fait, l'accouchement avait probablement produit un état d'irritation lente du péritoine, capable de produire l'ascite.

Dans l'observation suivante, une lésion chronique des voies urinaires donna lieu au même développement d'une hydropisie dans le péritoine; chez ce malade, l'ascite guérit également.

(1) Bamberger, Yirchow's /fand. der Pathologie, Erlanger, vol. VI.

(2) Henoch, Unierleibs Krankheiien. 3e édition. Berlin 1863.

(3) Besnier, Dict. Encyclop. des sciences médicales, vol. VI, p, 456, 1867.

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Observation IV.— Rétrécissement urétral. — Pyélonephrite chronique double j consécutive. — Ascite guérissant spontanément. — 'Pneumonie quelques mois après. — Mort. — Fontaine (Pierre), âgé de 60 ans, marchand ambulant, d'une taille moyenne, maigre, entre le 1"' mai 1866 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, salle xix, n° 2. Après plusieurs blennorrhagies, F. a été atteint d'un rétrécissement de l'urètre, et à l'âge de 50 ans, pendant un séjour à Saint-Pierre-Miquelon, d'une fistule urétrale au niveau de l'angle pénoscrotal. Cette fistule fut traitée aux colonies par la dilatation graduelle du canal de l'urètre avec des bougies. Après des soins prolongés, on obtint la guérison de la fistule, mais il est toujours resté depuis, une fréquence anomale de la miction, un état catarrhal et purulent des urines.

Fontaine entre à l'Hôtel-Dieu pour se faire soigner d'un malaise survenu depuis quelques semaines; inappétence, quelques envies de vomir, frissons erratiques par moments ; la fréquence des mictions a beaucoup augmenté ; elles atteignent par fois, dans une nuit, le chifî're de 25 ; les urines un peu muqueuses sont purulentes, le microscope permet de constater la présence de globules de pus très-caractérisques dans ce liquide. La cicatrice de l'ancienne fistule urétrale est encore très-reconnaissable. (Tis. pector., tis. de bourgeons de sapin; bains).

Dans le courant du mois de mai 1866, sans aucune aggravation des accidents, on constate la présence d'un peu de liquide dans la cavité péritonéale: aucune douleur à la palpation du ventre; quelques frissons seulement par moments. La sécrétion urinaire est peu abondante, l'urine toujours purulente et muqueuse. (Préparations do digitale; quelques purgatifs.)

L'augmentation de l'ascite est rapide; dans les pre-

miers jours de juin, l'accumulation de la sérosité péritonéale était telle qu'elle avait distendu la cicatrice ombilicale, et que son orifice admettait largement Tindicateur du sujet; un peu d'œdème très-léger des membres inférieurs était seulement survenu dans ces derniers temps. L'exploration fréquemment répétée ne permet de constater aucune lésion du comi ou du foie. (Les diurétiques sont variés ; sels alcalins, teinture de cantharides.) L'ascite demeure stationn aire jusqu'à la lin de septembre.

Dans les premiers jours du mois d'octobre 1866^ la quantité des urines évacuée chaque jour devient plus abondante ; dans l'espace d'une seule semaine l'ascite diminue très-notablement de quantité, l'œdème noté dans les derniers temps aux deux jambes n'existe plus. Au commencement de novembre 1866, le liquide intrapéritonéal a complètement disparu ; la palpation du ventre demeure toujours indolore, et ne fait découvrir aucune production anormale dans sa cavité, aucune tuméfaction des organes qu'elle renferme ; aucune circulation supplémentaire des téguments du ventre. Les urines demeurent toujours troubles et purulentes. (Vin de quinquina; régime tonique.)

F. reste dans ma division jusqu'au 27 avril 1867. Dans cet intervalle, aucune reproduction de l'ascite n'a lieu ; quelques douleurs sourdes dans les reins, par moments. A sa sortie de l'hôpital, la santé générale était bonne, et l'embonpoint revenu.

Fontaine est admis de nouveau dans mon service le 27 mai 1867 ; il a continué à éprouver, depuis un mois, des douleurs lombaires ; depuis cinq ou six jours, il est atteint de toux, d'un peu d'expectoration. Matité dans les 2/3 inf. postérieurs du poumon gauche, avec respiration bronchique faible, et râles souscrépitants (Loock avec kermès ; vésicatoire volant sur la poitrine). Aggravation

A L'HISTOIRE DE LA CUHABlLirÉ DE L'ASCITE 519

rapide de l'état du malade; coma, un peu de délire; mort

le l*"" juin 1867.

Examen du cadavre le 3 juin 1867, à neuf heures. Aucune raideur cadavérique ; pas de traces de putréfaction, Maigreur; aucun œdème des membres inférieurs.

Cerveau et moelle non examinés.

Aucun épanchement dans les plèvres. Quelques adhérences celluleuses au sommet des deux poumons^ pneumonie au deuxième degré, de toute l'étendue du lobe inférieur gauche; hépatisation grise, granulée, parsemée de stries grisâtres, avec granulations pneunioniques. Friabilité extrême du tissu pulmonaire, qui s'écrase et se réduit en bouillie par la pression ; petites concrétions pseudomembraneuses molles, dans les petites divisions bronchiques, Le lobe inférieur du poumon droit est d'une couleur un peu brunâtre, pesant et donne issue, à la coupe, à un peu de liquide sanguinolent, nullement aéré; le parenchyme pulmonaire pesant, friable et nullement aéré se laisse déchirer facilement' ; il présente les caractères d'une congestion pulmonaire.

Aucune trace de tubercules.

Péricarde sain ; pas d'épanchement dans le péricarde , d'adhérences ou de plaqueslaiteuses ; le cœur d'un volume ordinaire ne présentait pas de dilatation des cavités, ni d'altération d'épaisseur des parois ; les valvules étaient saines et les orifices qu'elles garnissent, présentaient leur diamètre normal.

Aucun épanchement dans la cavité péritonéale, adhérences anciennes formées par des bandes celluleuses, lâches et peu résistantes dans quelques parties de son étendue; ces adhérences celluleuses étaient surtout nombreuses sur la face convexe du foie, et entre les circonvolutions intestinales. Le grand épiploon étendu comme une large toile adhérait, dans plusieurs points de son

étendue et de son bord libre, à la partie antérieure de la masse intestinale. Dans les deux fosses iliaques et dans le bassin,le péritoine pariétal, comme le viscéral, présente dans son épaisseur des taches de pigment noirâtre.

Aucune altération de la partie extérieure du tube digestif ; pas de traces de putréfaction; l'appendice iléocœcal était sain. Muqueuse stomacale un peu ramollie, sans aucune trace d'ulcération, ou d'épaississement partiel. La muqueuse de la fin del'intestia était saine.

Le foie d'un volume normal était à peine augmenté de volume; d'une couleur pâle, sans aucune trace de dégénérescence graisseuse. La vésicule biliaire peu volumineuse, contenait une petite quantité de bile fluide et peu foncée. Yeine porte saine, non épaissie et perméable.

La rate légèrement augmentée de volume était saiae dans son parenchyme comme dans son enveloppe.

Rétrécissement fibreux de l'urètre vers le point maximum de la courbure membraneuse de l'urètre; dans ce pointla peau qui recouvre l'urètre était adhérente à la partie externe du canal. La muqueuse faisait corps avec le tissu fibreux et les tuniques sousjacentes. Dans le point du rétrécissement qui était considérable et diminuait le canal de moitié, celui-ci était dévié en S. la portion prostatique de l'urètre offrait un épaississement de la muqueuse surtout au niveau du verumontanum et ducolde la vessie; la prostate était saine. ^

La vessie présentait les signes anatoraiques d'une lésion ancienne, la muqueuse était considérablement épaissie les colonnes charnues, développées ; aucune ulcération, de la muqueuse; l'orifice vésical de Turetère gauche était considérablement rétréci, et laissait difficilement pénétrer un stylet détrousse ordinaire. Ce canal excréteur était très-dilaté, ayant à peu près 0'". 01 de diamètre; après une étendue de 0'".05, cette dilatation dimi-

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASOITE 521 nuait graduellement, cependant nulle part ce canal n'avait son diamètre normal. Le bassinet gauche était dilaté, mais les calices relativement beaucoup plus que le bassinet, les dilatations des calices atteignaient presque la surface de l'organe qui, dans quelques points, n'avait que 0'".004 à 0,006 d'épaisseur. Entre ces dilatations des calices, l'épaisseur du tissu du rein est plus grande, ce parenchyme d'une couleur rouge jaunâtre, inégal et granuleux à sa surface, offre une série de petits mamelons d'un blanc jaunâtre, correspondant aux calices dilatés et séparés par des points granuleux rougeâtres de néphrite chronique.

L'uretère droit était moins dilaté que le gauche, son orifice vésical avait son diamètre normal, le rein droit était aplati, atrophié, réduit à.peu près de la moitié de son volume et à peu près au quart de son épaisseur ; le bassinet et les calices étaient moins dilatés que ceux du rein gauche; leurs membranes épaissies, d'un bleu mat. Le parenchyme du rein, adhérent d'une manière intime à la fibreuse d'enveloppe plus que celui du côté opposé, présentait un grand nombre de petites inégalités rougeâtres, sans granulations deBright; aucune apparence de dégénérescence graisseuse.

Les deux capsules surrénales étaient saines. La veine cave inférieure était saine dans toute son étendue, sans aucune oblitération ou rétrécissement.

L'histoire de ce malade présente plusieurs phénomènes insolites. L'affection des voies urinaires datait déjà de 10 années, à l'époque où l'ascite se manifesta. L'état des urines, l'examen des autres organes, ne rend pas compte de l'apparition de l'épanchement séreux dans le péritoine. Dans des conditions analogues à celles où se trouvait alors F., on voit souvent, sous l'influence d'un état cachectique, se manifester un anasarque, hydropisie ca-

m RECHERCIIKS CLINIQUES POUR SERVIR

chectique, mais l'ascite, sans anasarque^ ne se rencontre guère. Trousseau (1) a décrit après Bourgeois (d'Etarapes) (2) une variété d'anasarque consécutive à la rétention d'urine, et qui guérit lorsqu'on a rétabli, par le cathétérisme, le libre cours des urines. Dans les observations de Trousseau et de Bourgeois d'Etampes, il s'agit d'un anasarque. L'ascite survenue chez F. est donc difficile à interpréter. On pourrait supposer que le liquide qui distendait le péritoine était le résultat d'une phlegmasie. Cette question ne pourrait être résolue, puisque la ponction n'a pas été faite, cependant il est curieux de voir, que les symptômes qui signalent habituellement les phases d'augraent et de régression des produits pathologiques ont fait défaut chez ce malade, tandis qne l'examen des organes, après la moit, témoigne d'un travail consécutif à une péritonite; telles sont les adhérences celluleuses, les taches pigmentaires et l'épaississement de certaines portions du péritoine viscéral.

L'observation de F. démontre, à mes yeux, l'existence dans un état cachectique d'une phlegmasie subaigue du péritoine pouvant survenir dans le cours d'une maladie chronique des reins et de la vessie; cette phlegmasie produit un épanchement avec prédominance d'hydropisie et qui est susceptible d'une résolution rapide.

Cette variété d'hydropisie intrapéritonéale se rapproche donc beaucoup de celle qui peut survenir à la suite de couches, ou dans d'autres affections des viscères de l'abdomen. J'ai eu l'occasion d'observer, en 1869, chez une femme de 47 ans, ayant depuis 17 ans des symptômes d'une gastrite chronique, une péritonite sur-

(1) Trousseau, Clinique médicale de l'Hôtel- Dieu Paris 1873, t. lil p. 790

(2) Bourgeois (d'Eiam['es). Noie sur une forme particulière d'anasarque déterminée par une longue rétention ijiampléle d'urine. {Bulletin de l'Académie de médecine, 1855).

A L'HISTOIRE DE LA CUlUBILITÉ DE L'ASCITE S23 venue brusquement, sans anasarque simultané. Cette phlegmasie du péritoine, fut surtout remarquable par la sécrétion d'une quantité considérable de liquide dans le péritoine, au point de simuler une ascite, au bout de quelques semaines des symptômes adynamiques apparurent et déterminèrent la mort. A l'autopsie, je trouvai une gastrite cbronique avec hypertrophie considérable des tuniques de la région pylorique, et un épanchement hémorrhagique dans le péritoine; des pseudomembranes récentes recouvraient les circonvolutions intestinales. Le foie, la rate, les reins et les vaisseaux n'offraient aucune lésion.

Ces faits semblent donc se rattacher à un état subinflammatoire, résultat possible de la phlegmasie, de divers organes dans l'abdomen.

Si la pathogénie semble évidente, le mode de guérison n'en est pas moins très-curieux. Je remarquerai ici, que les oscillations dans la quantité du liquide des ascites demeurent souvent inexpliquées. J'ai rencontré un certain nombre de ces faits qui ne sont pas rares en médecine, et n'ont pas encore reçu d'interprétation satisfaisante. Il est permis de se demander si les ascites, survenant dans ces conditions, guérissent souvent par une augmentation normàle des excrétions. Cette dernière supposition a été admise par tous les auteurs; on a cité, en effet, bon nombre d'observations danslesquelles une exagération subite et rapide des excrétions normales aurait coïncidé avec la résorption de l'épanchement intrapéritonéal.

V ascite consécutive aux maladies du cœur n'a pas la même pathogénie que celle que je viens d'étudier. On en rapporte l'origine, dans la plupart des ouvrages classi({ues, à une stase mécanique du sang, par suite d'une lésion plus ou moins marquée du sang dans le foie. L'hy-

dropisie, provoquée par cet obstacle au cours du sang, trouve des causes adjuvantes pour se produire : ce sont les altérations du sang si fréquentes à la suite des maladies organiques du cœur, et principalement les lésions des reins, qui ajoutent à la stase sanguine les conséquences très-graves de la diminution des excrétions normales.

Dans les maladies du cœur, l'ascite^ prédominante et longtemps stationnaire, indique donc, en général, une affection secondaire du foie, surtout si l'anasarque fait défaut, ou est peu marqué relativement à l'hydropisie péritonéale.

Une fois développée, l'ascite des maladies du cœur persiste le plus souvent, et constitue un élément de pronostic d'une gravité considérable. Dans les maladies du cœur, dit Besnier, Thyperémie hépatique ne produit une ascite considérable qu'à une époque avancée, au moment où existe la cachexie cardiaque, où le système vasculaire tout entier est dans une condition morbide, et où la stase est définitive dans tout le département de la veine-porte, a l'époque, en un mot, où l'on peut constater la pseudocirrhose des maladies du cœur; cette proposition n'est vraie qu'autant que ce caractère d'incurabilité n'est attaché qu'aux ascites considérables, c'est du moins l'opinion de Besnier, car il ajoute dans un autre passage de son travail : « Dans l'affection cardiaque, Tascite peut disparaître au moins pour un temps; si la lésion cardiaque persistait, la circulation peut encore se régulariser, et l'état général s'améliorer momentanément. »

Cette question de la curabilité permanente ou temporaire de l'ascite n'est pas indifférente au praticien. Je mets de côté la question de la guérison absolue pour ne ra'occuper d'abord que de la guérison temporaire. Jusqu'à quel point peut-on espérer dans une maladie du cœur d'obtenir une guérison de l'ascite? Peut-on encore

A L'HISTOIRE DE LA CURAB[LITÉ DE L'ASGITE «23 espérer prolonger quelque temps la vie du malade lorsqu'on a été forcé de recourir à la paracentèse abdominale? Ce sont là autant de problèmes qui se dressent devant le praticien, et sur la solution desquels nous sommes assez mal éclairés aujourd'hui.

J'ai vu fréquemment des ascites concomitantes à des anasarques, disparaître pour un temps après l'emploi de purgatifs gastriques, et surtout après la régularisation de la circulation, au moyen de digitale ; mais le plus souvent, après un laps de temps plus ou moins long, ces ascites reparaissent, si le malade ne succombe pas à une complication intercurrente du côté d'un autre organe. Ces ascites sont toujours médiocres, et, en général, ne deviennent pas elles-mêmes une cause de préoccupation immédiate pour le médecin.

Quand l'ascite est considérable, que l'on a eu recours à la ponction^ ou bien celle-ci est pratiquée à une période d'affaiblissement, ou bien le malade n'était pas encore affaibli au moment de l'opération^ et alors l'opération peut, dans quelques cas au moins , prolonger la vie du malade et même provoquer indirectement la guérison, comme je l'indiquerai plus loin.

On ne doit pas attendre, pour pratiquer la paracentèse dans l'ascite, que Tépanchement ait distendu à Fexcès la paroi abdominale; j'ai eu l'occasion chez un malade de regretter cette temporisation exagérée. Deux jours après une paracentèse pratiquée pour la deuxième fois^ la peau recouvrant l'ombilic se rompit; dès le lendemain, je vis se manifester des signes d'une péritonite qui entraînèrent la mort de la malade. D'autrefois la ponction faite tardivement ne permet plus au malade de retrouver assez de forces pour résister à l'affaiblissement consécutif à cette perte considérable de liquide, et le malade succombe. L'époque où la paracentèse de l'abdomen doit

être pratiquée est donc soumise à une appréciation clinique qui ne comporte pas de règle absolue; cependant on peut dire que dans les cas où l'ascite dépasse l'ombilic, la temporisation ne peut être continuée sans préjudice pour le malade.

Quand l'ascite est l'accident dominant, que l'anasarque fait défaut ou est peu considérable, qu'il n'existe ni albuminurie, ni symptômes hémorrhagiques, ni troubles sérieux des fonctions digestives, on peut soupçonner, sans beaucoup de chances d'erreur, que le foie n'a pas encore subi de dégénérescence marquée. Le plus souvent nous trouvons chez les malades qui présentent une ascite, sans les complications indiquées plus haut, une hypertrophie du foie, un état congestionnel, sans dégénérescence amylacée ou une atrophie étendue.

On est habitué, dans la pratique médicale, à considérer les malades atteints d'affections organiques du cœur, auxquels on pratique la paracentèse abdominale, comme voués à une mort assez prochaine. Cette proposition n'est pas toujours vraie.

Observation Y. — Hypertrophie du cœur. — Lésion des valvules mitrale et aortique. — Ascite. — Six ponctions de l'abdomen; les premières à un intervalle de2 à?) semaines, les 2 dernières à un intervalle de mois. — Mort. — Audenet Aspasie, ouvrière de filature âgée de 30 ans, est entrée 4 fois à l'Hôtel-Dieu, dans ma division de 1857 à 1862. A., atteinte à l'âge de 9 ans d'une chorée,aeu à 15 ans une pneumonie et un rhumatisme articulaire aigu généralisé. Les symptômes généraux annonçant une affection organique du cœur, comme palpitations, dyspnée, ont été remarqués la première fois à l'âge de 21 ans ; elle fut atteinte à l'âge de 22 ans de crachats sanglants. A 25 ans, je constatai pour la première fois, une lésion organique du cœur, une altération de la valvule

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÈ DE L'ASGITE S27

mitrale. A 29 ans, nouvelle attaque de rhumatismes articulaires, pendant laquelle je constate une endocardite nouvelle, affectant principalement les valvules sigmoïdes de l'aorte. Une ascite se manifeste et coïncide avec une augmentation de volume du foie, qui dépasse les fausses côtes droites de trois travers de doigt. Six fois j'ai recours à des paracentèses abdominales pratiquées aux époques suivantes : en 1861, les 21 juin; 3 juillet; 26 juillet; 16 août; \2 septembre. En 1862, le S novembre. A. succombe le 10 décembre 1862. A la suite de la ponction pratiquée le 12 septembre 1861, l'ascite disparut presque complètement, et reparut à la fin de décembre 1861, ayant présenté plusieurs oscillations d'augmentation et de diminution. L'albuminurie apparut temporairement. Pendant ce temps, le foie augmenta progressivement de volume, au mois d'octobre 1862, son bord inférieur descendait jusqu'à 2 travers de doigt au-dessus de la crête de Tos des iles. En juillet 1862, l'ascite avait presque disparu, quand du purpura se manifesta. L'épanchement séreux dans le péritoine devint plus abondant en septembre 1862, la paracentèse dût être pratiquée en novembre. L'examen du cadavre permit de constater une apoplexie delà base des 2 poumons. Cette pneumorrliagie était'infiltrée dans quelques endroits, réunie en noyaux dans d'autres. Adhérence générale des 2 feuilles du pécarde contenant dans leur épaisseur une plaque fibrocalcaire. Le cœur était augmenté de volume surtout dans le ventricule droit, épaississement léger des parois; rétrécissement inhni du buliforme de la valvule mitrale, rétrécissement léger des valvules sigmoïdes de l'aorte qui étaient indurées. Érosion hémorrhagiquede la muqueuse de l'estomac. Foie augmenté de 1/4 de son volume normal,, tissu congestionné offrant l'aspect du tissu de la muscade. Aucune trace de cirrhose.

Je n'ai pas indiqué dans l'histoire de cette malade les médications multiples employées ; la digitale, les purgatifs, les diurétiques furent successivement administrés, et souvent tellement rapprochés les uns des autres, que l'appréciation exacte de leur action serait très difficile.

Cette variation extrême dans la rapidité de la reproduction de l'ascite, après la paracentèse, n'est pas complètement exceptionnelle. J'en ai observé un autre exemple dont je donnerai ici une courte analyse.

Observation YI. — Endocardite chronique des valvules sigmoïdesde l'aorte. — Ascite, 9 ponctions.— Intervalles variables entre chacune de ces opérations. — Mo7't. — Delaby, Eugène, âgé de 48 ans, est entré 6 fois à l'Hôtel- Dieu, dans ma division, de 1858 à 1860. Lors de sa première admission à l'Hôtel-Dieu, il présentait les signes d'une lésion valvulaire aortique, avec insuffisance de l'orifice ; le foie était volumineux, il n'y avait pas d'albuminurie. Une ascite déjà manifeste à l'entrée augmenta progressivement, et, par suite de la gêne qu'elle apporta aux fonctions respiratoires, nécessita la ponction. Elle fut pratiquée 9 fois aux époques suivantes : en 18S9, le 17 janvier; 17 février; 13 avril; 17 mai. En 1860, les S mai; 23 mai; 2 juin; 11 juin; 20 juin. Mort le 14 juillet 1860, des suites d'une péritonite purulente avec érysipèle des parois de l'abdomen, k Tautopsie, je trouvai une induration considérable des valvules sigmoïdesde l'aorte, avec détachement de l'une d'elles, une hypertrophie considérable du cœur. Le foie était petit, les acini mamelonnés, le tissu dense. J'ajouterai que dans la première période des ponctions faites en 1859, j^avais constaté une augmentation de volume du foie qui avait disparu en 1860, et fait place à une atrophie relative.

Dans ces 2 observations, la marche de l'ascite après la paracentèse a présenté beaucoup d'analogies. Même in-

A L-niSTOlRli DE LA CURABILITÉ DE L'ASGITE 529

nocuité relative à Topération tant que l'hypertrophie du foie persiste ; même aggravation lorsque la dégénérescence du tissu et l'atrophie ont remplacé l'état congestif. Cette relation de cause à effet se comprend facilement; la congestion du foie subit dans le cours des maladies du cœur des variations fréquentes, suivant l'état de la circulation dans le cœur et surtout dans le poumon; aussi s'expliqiiet-on facilement, comment l'hydropisie péritonéale de cette époque peut elle-même s'arrêter, au moins pour uu temps et pourrait même disparaître complètement, si l'affection organique du cœur ne tendait pas malheureureusement toujours à s'aggraver. La dégénérescence amylacée du foie, l'atrophie des capillaires sanguins qui accompagnent la fausse cirrhose des maladies du cœur, l'ascite qui survient dans cette période de l'évolution morbide ne cesse plus de se reproduire. Malheureusement le diagnostic de ces divers états du foie est au moins très difficile dans la plupart des cas, et même souvent impossible. De là résulte la difficulté de prévoir la marche de l'ascite. J'ajouterai encore qu'il est connu de tous les cliniciens que les individus atteints de cirrhose, dite idiopathique du foie, supportent beaucoup moins de ponctions que les malades atteints d'affections organiques du cœur.

La paracentèse abdominale peut être la cause d'une redoutable complication, c'est la péritonite. Cependant cette phlegmasie dans certaines circonstances, devient une condition qui prolonge la vie du malade en diminuant, et même en supprimant la reproduction du liquide. J'ai observé le cas suivant, curieux à plusieurs points de vue.

Observation. YIL — Hyper IrojiJiie du cœur sans lésion valvulaire. — Ascitc coïncidant avec une augmentation considérable du volume du foie. — Treize paracentèses de

LEUDtT. — Cliii.na'd. 3i-

r abdomen pratiquées en quinze mois. — Dijon, Hippolyle- Florimond, âgé de 22 ans, est entré plusieurs fois dans ifla division à l' Hôtel-Dieu pour une hypertrophie du cœur sans lésion valvulaire, Les symptômes généraux de l'afTection du cœur, palpitations, dyspnée ont pour la première fois attiré l'attention de D. à 19 ans; peud'anasarque,mais ascite devenant rapidement considérable; depuis mai 1856, jusqu'en mars 1857, on eut recours dix fois à la paracentèse de l'abdomen. Lors delà première admission de D, à l'Hôtel-Dieu, je constatai les signes d'une hypertrophie du cœur, coïncidant avec une hypertrophie considérable du foie. Je pratiquai trois ponctions les 28 mars, 19 mai, 13 juin 1857. La douzième ponction, celle du 19 mai, contenait une quantité considérable de sang, qui forma dans le vase destiné à recueillir le liquide, un caillot du poids de 500 grammes environ. La quantité de liquide évaluée fut de 16 litres. Après cette ponction D. fut atteint d'une pneumonie qui guérit. La treizième ponction ne donna issue qu'à un liquide séreux. Je pus examiner D. quatre mois après cette dernière ponction ; il n'y avait eu qu'une reproduction très peu abondante du liquide de l'ascite.

Chez ce malade^ l'hémorrhagie péritonéale, qui a eu lieu lors d'une des ponctions, permet de soupçonner l'existence de pseudomembranes parcourues par des vaisseaux dont la rupture aura été la cause déterminante deThémorrhagie. Preuve de l'existence d'une phlegmasie subaigûe du péritoine.

L'histoire de ce malade est en outre la preuve de l'innocuité dans quelques cas des hémorrhagies intrapéritonéales, et la démonstration de leur arrêt spontané, puisque la ponction; renouvelée quelque temps après, a donné issue à un liquide n'offrant aucune trace de coloration rouge.

A L'HISTOIRE DE LA GURABILITÉ DE L'ASCITE 531

Dans l'observation précédente^ on voit, malgré une phlegmasie subaigùe, la sécrétion du liquide de l'ascile persister, dans la suivante le processus inflammatoire sans être intense a amené la cessation de la reproduction du liquide.

Observation. YIII. — Hypertrophie du cœur sans lésions vaivulaîr es. — Ascite^ paracentèse de l'abdomen. — Mort lo mois après F opération sa?is repi^oduction du liquide. Rampini-Jean- Jules peintre en bâtiments entre à l'Hôtel-Dieu à deux reprises, le 20 juillet 1859 et en août \ 860. JaQ;iais R. n'a été atteint de rhumatisme articulaire . La dyspnée^ premier symptôme de la maladie du cœur ne se manifesta qu'en 1859, il eut alors un peu d'anasarque, le ventre ne grossit d'une manière notable qu'en mai 1859. Lors de la première admission de R. à l'îlôtel-Dieu , l'ascite atteignait l'ombilic. Paracentèse de l'abdomen le 23 juin 1859. Après la ponction je constate une hypertrophie légère du foie qui est sensible à la pression. L'ascite et l'anasarque se reproduisent assez rapidement, mais l'hydropisie intrapérilonéale ne provoque pas de gène considérable. Pendant toute l'année suivante, R. reste souffrant; le volume du ventre aurait diminué lentement au dire de R., il entre de nouveau à l'hôpital enaoùtl8C0, et succombe dans l'adynamie , ayant été atteint dans les derniers temps de sa vie d'une parotide droite. L'examen du cadavre fait reconnaître un épanchement pseudomembraneux peu abondant, dans la plèvre gauche; une pneumonie rouge de la base droite, une hypertrophie, avec dilatation du ventricule gauche principalement, sans lésion des valvules. Dans le péritoine, des adhérences celluleuses étroites existaient entre les circonvolutions de la tin de l'intestin grêle, le foie et les parties adjacentes. Le péritoine était parsemé d'une pigmentation noirâtre abondante. La cavité

o32 RECHERGHKS CLINIQUES POUR SliUVIR

du péritoine contenait d /2 litre environ de sérosité cilrine sans pseudomembranes récentes. L'estomac présentait des ulcérations folliculaires nombreuses de la membrane muqueuse et des cicatrices superficielles d'anciens ulcères. Foie diminué d'un tiers de son volume, pâle^ un peu cireux, sans traces de cirrhose. Néphrite chronique.

Je n'ai pas voulu donner à ce travail une longueur demesurée, anssi^ je me suis borné à rapporter l'observation précédente aussi brièvement que possible; je regrette de n'avoir pu assister aux phases de la décroissance de l'ascite, je n'ai donc pu que constater les traces d'une phlegmasie lente du péritoine qui n'avait pas encore amené la résorption complète du liquide. Ce fait n'en constitue pas moins une nouvelle preuve de la possibilité d'une guérison de l'ascite par phlegmasie subaigùe après une ponction.

Dans d'autres cas la résorption du liquide s'effectue dans le cours des maladies du cœur par un mécanisme identique, sans que le traumatisme ait été nécessaire pour provoquer la phlegmasie du péritoine. J'ai pu observer des exemples de ce mode de terminaison de Thydropisie péritonéale ; le plus remarquable est sans contredit le suivant, j'ai pu chez ce malade suivre la marche de la maladie, et constater les lésions produites par la phlegmasie du péritoine.

Observation IX. — Hypertrophie considérable du cœur ; rétrécissement des valvules sigmoïdes de l'aorte avec insuffisance. Anasarque, ascite diminuant spontanément et donnant lieu à la formation d'adhérences celhdeuses. — Mort par hydropéricarde. — Lemahon (François), âgé de 36 ans, homme de peine, entre le 26 mars 1867 à l'Hôtel-Dieu, dans ma division, salle XIX, n" 29. D'une bonne santé antérieure, L. n'a jamais eu de rhumatisme, il a longtemps abusé des boissons alcooliques. Le

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASGITE 5:^3

début de l'affection actuelle ne remonterait, suivant lui, qu'à cinq ou six mois, il se serait manifesté par de la dyspnée et de l'anasarque.

Au moment de l'admission à l'Hôtel-Dieu, L. présentait un anasarque marqué, peu d'ascite, de la dyspnée. La région précordiale était le siège d'une voussure considérable. La pointe du cœur battait audessous de la cinquième côte ; l'étendue de la matité précordiale était considérablement augmentée ; un bruit de souffle double s'étendait à la région du cœur ; il avait son maximum au niveau de Torigine de l'aorte^ se propageait vers l'aorte, et diminuait sur le bord gauche du cœur. Râles sonores épars dans les deux poumons. Le foie déborde les fausses côtes de trois travers de doigt; il est sensible à la pression. Céphalalgie et vertiges par moments. (Infusion de digitale. Potion à l'ascétate de potasse.)

Pendant le mois de mai la dyspnée diminue un peu, Tanasarque augmente au contraire, de même que l'ascite, qui remonte jusqu'au niveau de l'ombilic. (Plusieurs administrations d'eau-de-vie allemande ; pilules bleues ; sel de seignette.)

En juillet et août, diminution graduelle de l'ascite et de l'anasarque ; moins de dyspnée; aucun changement dans les phénomènes stéthoscopiques. Le volume du foie demeure le même.

Au commencement de novembre nouvelle recrudescence de l'ascite, dont le niveau n'atteint pas Tombilic, peu d'anasarque ; simultanément symptômes d'épanchement à la partie inférieure de la plèvre gauche, matité, affaiblissement respiratoire. (Infusion de digitale ; purgatifs répétés.)

Dans le mois de janvier 1868, diminution graduelle de l'ascite ; la pei'cussion donne à peine un peu de matité

S3i RECHERCHES CLINIQUES POUR SERVIR

dans les deux parties latérales et déclives du ventre. Yers le milieu du mois de février 18G8, on perçoit distinctement un frottement du péritoine au niveau de la cicatrice ombilicale.

L. sort le 20 avril 18G8 ne présentant aucun indice d'épanchement intrapéritonéal, à peine un peu d'œdème de la partie inférieure des jambes. Le foie a beaucoup diminué de volume. Aucun changement dans les phénomènes stéthoscopiques.

L. rentre à riIôlel-Dieu le 28 avril 1868. La dyspnée a reparu; râles souscrépitants nombreux à la base des deux poumons ; matité précordiale très-augmentée d'étendue; le souffle double est beaucoup plus profond.

Depuis le mois d'avril jusqu'au 8 juillet 1868^ époque de la mort, la dyspnée augmente graduellement; adynamie. L'ascite ne s'est pas reproduite.

Examen du cadavre le 9 juillet 1868. Epanchement dans le péricarde d'un litre au moins de sérosité citrine, sans mélange de pseudomembranes. Les parois du péricarde sont écartées et maintenues à distance du cœur par suite de l'épaississement considérable du tissu cellulaire du médiastin antérieur. Plaques pseudomembraneuses anciennes laiteuses, recouvrant tout le feuillet viscéral du péricarde avec lequel elles font corps. Le cœur très-augmenté de volume^ présente une forme utriculaire ; sa pointe est formée presque exclusivement par le ventricule gauche. Ce ventricule est trèsdilaté ; le ventricule droit relativement très-petit. La valvule mitrale est saine; les valvules sygmoïdes de l'aorte sont rigides, verticales sur leur cercle fibreux, elles rétrécissent l'orifice de l'aorte ; elles sont insuffisantes. Épaississement blanchâtre et nacré de l'endocarde du ventricule gauche.

Plaques athéromateuses nombreuses de l'aorte avec

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASGITE b35 ulcération de la membrane interne par places. Dépôt de cholestérine sur beaucoup de ces plaques.

Adhérences celluleuses anciennes et nombreuses des deux feuillets de la plèvre droite dans toute leur hauteur; engouement léger de la base du poumon droit qui donne écoulement à la coupe à une grande quantité de sérosité aérée; aucune trace de pneumonie. Le poumon droit était un peu refoulé par le développement du péricarde.

Adhérences celluleuses anciennes et nombreuses de la surface du foie avec le diaphragme et les organes voisins. Des liens celluleux de même apparence entouraient la rate et retenaient ensemble les circonvolutions intestinales. La cavité du petit bassiti renfermait à peine un demi verre de sérosité citrine.

Le foie était moins volumineux que dans l'état normal ; à la coupe son tissu offrait l'apparence dite muscade. Aucune saillie des granulations, pas d'aspect cirrhotique. Aucun développement anormal de tissu cellulaire.

La rate était d'un tiers plus volumineuse que dans l'état normal, son tissu ferme et lisse, un peu brillant à la coupe.

Les deux reins d'un volume normal sont fermes et denses sans atrophie ou néphrite chronique.

Chez ce malade, j'ai pu suivre pas à pas les phases diverses de la résorption de i'épanchement ascitique. On voit que la résorption ne s'est pas faite d'emblée; que le liquide a présenté plusieurs successions d'augmentation et de diminution, enfin que cette résorption n'était pas encore complètement achevée lorsque le malade succomba par suite de l'accroissement considérable d'un épanchement hydropique dans une autre cavité séreuse, celle du péricarde. Cette dernière circonstance démontre que la résorption de la sérosité intrapéritonéale n'est pas due à la cessation de cette disposition qu'on désigne,

536 RECIIlilRCHES CLINIQUES POUR SERVIR

sans l'expliquer, sous le nom de diathèse séreuse. Les liydropisies des séreuses continuaient à se produire et à augmenter bien que l'une d'elles, celle du péritoine^ marchât vers la guérison.

Les symptômes généraux, pendant la diminution de l'ascite occasionnée par l'inflammation plastique subaigùe du péritoine, ont offert une bénignité remarquable, et il en a été de même dans les autres faits que j'ai observés. On sait d'ailleurs que ce caractère de latence des accidents généraux attribués dans les descriptions typiques à la péritonite est commune dans les inflammations secondaires de la séreuse péritonéale. La bénignité des symtômes généraux en partie expliquée par cette loi, trouve encore une raison d'être dans l'absence de suppuration intrapéritonéale.

Exagération de la plasticité delà sérosité, travail d'organisation celiuleuse lent, par conséquent absence de l'action fébrile et de manifestations générales appréciables, tels sont les deux principaux phénomènes qui dominent dans ce processus curatif.

Une objection pourrait être élevée contre les déductions que je tire des faits que j'ai observés. Les adhérences celluleuses, que je considère comme le résultat de la phlegmasie qui a déterminé la résorption du liquide^ pourraient être rapportées à une de ces péritonites antérieures comme nous en trouvons si fréquemment des reliquats sur beaucoup de cadavres ; alors la résorption de la sérosité, fait incontestable, pourrait trouver son explication dans une exagération graduellement croissante et de longue durée, des excrétions, sans aucune intervention de la phlegmasie. Je répondrai que l'anatomie pathologique montre à côté de produits phlegmasiques anciens de tissu cellulaire parfait, des pseudomembranes molles, et une pigmentation de la séreuse ;

A L'HISTOIRE DR LA GURABILITÉ DE L'ASGITE S37 que l'observation pendant la vie a fait constater l'apparition du frottement péritonéal comme dans le fait précédent, les symptômes d'une péritonite sushépatique, comme dans l'observation suivante.

Observation X. Hypertrophie du cœur, rétrécissement de la valvule mitrale. — Ascite guérissant spontanément. — Mort. — Epanchement séreux dans les plèvres et le péricarde. — Courvalet (Marie-Marguerite), âgée de 33 ans, tisseuse, entre le 3 juin 1863 à l'Hôtel-Dieu de Rouen, dans ma division. Menstruée régulièrement jusqu'à n ans, C. a vu la menstruation se supprimer à cette époque, depuis elle n'a jamais reparu. A cette époque, sans rhumatisme antérieure, elle éprouva pour la première fois de la dyspnée et des palpitations ; il survint un anasarque généralisé. Cet état de maladie la força à garder le lit pendant près de treize mois. Depuis lors, C. a vu reparaître de temps à autre un peu d'œdème des membres inférieurs. Lors de son admission à l'Hôtel-Dieu, le3juin 1863, l'œdème des jambes datait de deux semaines. La face et surtout les lèvres étaient cyanosées. Matité précordiale peu étendue; soufle râpeux recouvrant les deux temps, ayant son maximum à la pointe du cœur, se propageant sur son bord gauche et dans l'aisselle. Épanchement ascitique remontant jusqu'à l'ombilic. (Infusion de digitale et ultérieurement purgatifs drastiques répétés.) Au commencement d'août l'anasarque a presque disparu, Tascite a diminué ; le bord inférieur du foie dépasse de trois travers de doigt, le rebord des fausses côtes droites et est un peu sensible à la pression. Le bruit râpeux unique est remplacé par un double bruit de soufle ayant toujours son maximum au niveau de la pointe du cœur. Vers la fin du mois d'août recrudescence de l'anasarque, tension du ventre qui est un peu douloureux ; urines peu abondantes et

538 RECIIKRCIIES CLINIQUES POUR SEUVIR

sédimenteuses. En septembre, la quantité de Tascite diminue progressivement; amaigrissement, quelques envies de vomir. A la fin de septembre, je constate pour la première fois .une petite quantité d'albumine dans l'urine ; le foie demeure volumineux et sensible à la pression. En octobre, amélioration générale, appétit ; il se produit quelques vomissements. Le pouls devient plus régulier. En octobre 1863, recrudescence de l'anasarque et tuméfaction abdominale ; teinte légèrement ictérique delà peau et des conjonctives. L'ascite a presque disparu en décembre quand C. quitte l'Hôtel-Dieu, le 27 décembre 1863 ; elle y est apportée de nouveau dans un état voisin de l'agonie, le 9 janvier 1864, et succombe quelques heures après son admission dans ma division. Examen du cadavre, épanchement séreux, citrin dans les deux plèvres. Poumons sains. Un tiers de verre environ desérosité citrine, sans mélangedepseudomembranes, était renfermé dans le péricarde. Cœur à peine augmenté de volume; dégénérescence graisseuse assez avancée et visible à l'œil nu d'un grand nombre de fibres musculaires des deux ventricules. Valvules aortiques saines ; rétrécissement considérabledel'orificemitral ; infiltration calcaire de ses deux valves qui sont rigides. Aucun épanchement danslacavitéduperitoine,aucuneinjectionde ses feuillets ; adhérences cellulaires étendues et très-rigides d ans le bassin entrelles organes génitaux; liens celluleux, beaucoup moins fermesentre le foie, la rate et les circonvolutions intestinales. Masse fibrineuse molle, un peu jaunâtre, du volume d'un œuf, limitée par des adhérences et placée entre la face inférieure du foie et de l'estomac. Petites ecchymoses sous-muqueuses de Testomac. Un peu d'inégalité de la surface du foie, quelques saillies cirrhotiques. A la coupe, couleur du tissu analogue à celui de la muscade. Rate saine, quelques points d'atrophie partielle du rein.

A L'HISTOIUE DE LA GURABILTTÉ DE L'ASCIÏE 539 Chez cette malade le processus curatif de l'ascite a été identique à celui que j'ai signalé dans les faits précédents; mêmes oscillations dans la quantité du liquide. Les symptômes de rinflammation ont été plus marqués dans ce cas ; j'ai signalé la fréquence des vomissements, la tension et la douleur du ventre, l'ictère. Ce dernier accident pourrait, il est vrai, provenir aussi bien d'un état congestif de la glande hépatique que d'une inflammation de sa séreuse d'enveloppe; sans m'occuper de cette question litigieuse; je signalerai comme preuve manifeste d'une phlegmasie plastique pendaut la vie cette masse pseudomerabraneuse trouvée à l'autopsie entre le foie et l'estomac.

La péritonite paraît avoir eu deux époques ; l'une, qui avait laissé dans le bassin des traces témoignant d'une existence éloignée, était probablement le résultat de la maladie grave, qui avait retenu C. alitée pendant 13 mois^ à l'âge de 18 ans. C'était à la suite de cette maladie qu'avait eu lieu la suppression définitive de la menstruation. Je viens d'indiquer les reliquats de la deuxième péritonite.

L'ascite symptômatique des maladies du cœur est donc susceptible de guérison; tantôt temporaire, et survenant parfois même après des opérations de paracentèse répétées à de courts intervalles, tantôt spontanément. Il est rare cependant que l'ascite considérable guérisse définitivement par elle même. Les faits rapportés plus haut, semblent me permettre de signaler la guérison possible de l'ascite après la ponction. Cette guérison peut s'effectuer dans l'un et l'autre cas. L'hypertrophie du foie semble une circonstance favorable à la prolongation de la vie du malade.

Le mécanisme de la cure de l'ascite symptômatique des maladies du cœur est la résorption du liquide par

540 REG[IERCIII-:S CLINIQUES POUR SRRVIR

rinflanimution subaigûe de la séreuse péritonéale. C'est le genre de processus curatif que j'ai pu observer dans tous les faits soumis à mon observation personnelle.

De la curabilité de l'ascite datis la cirrhose du foie consécutive à l'abus des boissons alcooliques. — Le foie est atteint de lésions très variées sous l'influence de l'alcool. J'ai signalé la possibilité d'une atrophie aigûe des cellules hépatiques, (1); celte lésion est une des forme les plus rares, plus fréquemment, on observe une hypertrophie de l'organe se rattachant probablement à une hépatite subaigûe dans sa forme congestive, et guérissant facilement. D'autres fois, cette augmentation de volume de la glande n'est plus transitoire ; elle appartient à un état beaucoup plus grave et susceptible d'amener la mort, comme dans les observations de Genouville(2), Millard(3), d'Aug. 011ivier(4). Dans cette forme, l'ascite manque le plus souvent. L'altération la plus commune, est le foie cirrhose proprement dit le «. ho b-nai l liveri> ou lengiîi liven des anglais. C'est la forme qui fut rattachée la première à l'empoisonnement chronique par l'alcool à une époque où l'on ignorait la curieuse évolution de cette variété d'intoxication. A ces recherches sont venues s'en ajouter d'autres dues aux progrès de l'histologie; on a appris à ranger à côté de la phlegmasie, de la prolifération plus ou moins ancienne du tissu cellulaire, les degrés plus ou moins avancés de la dégénérescence amylacée. Grâce à ces n(>tions, on est arrivé par l'anatomie pathologique à

(1) De V Ictère comèculif à l'abus des boissons alcooliques. (Mém. delà soc. de Biologie, {i^ série, vol. Il, année 18(30, Paris 1861j.

(2) Genouville, Bull. soc. anat., sér. ir, vol. lll, p. 208, 1858. (■à) Millard, Ibid., sér. ii, vol. I, p. 399, i85fi.

(4) Aug. OUivier, Cowj^le-rendu de la soc. de Biologie, sér. iv, vol. If, p. 210, 1865.

A L'HISTUlKF. DK LA CUHADILITK Dlî L'ASCITE Sil

reconnaître que l'augmentation du volume de la glande n'était pas toujours l'indice d'une lésion récente du foie, d'un processus aigu encore curable, enfin que l'évolution de la cirrliose n'était pas aussi fixe que l'avait dit Requin. Cette confusion a disparu depuis que les dénominations d'inflammation interstitielle chronique du foie, de dégénérescence graisseuse et amylacée ont remplacé la dénomination vague de cirrhose que nous n'appliquons guère aujourd'hui qu'à une inflammation chronique interstitielle du foie.

Quand on cherche à déterminer si les altérations du foie consécutives à l'abus des liquides alcooliques ont un caractère absolu d'incurabiiité, il faut tenir compte nécessairement de ces résultats de l'histologie moderne. Sans aucun doute dans le foie grannulé, lecdiob-nail liver» des anglais avec oblitérations vascalaires, sa prolifération cellulaire complète n'est plus curable, cependant, en est-il de même des formes congestives, de celles dans lesquelles l'hyperplasie commence, il est permis de poser cette question.

Sous l'influence des opinions anciennes qui ne nous avaient guère appris qu'à reconnaître la cirrhose à une période ultime, on était habitué à considérer les malades atteints de lésion hépatique, comme voués à une mort rapide. Cette opinion n'est pas absolument vraie. Il existe une grande variété dans la marche comparée de ces affections du foie. Dans un grand nombre de cas l'inflammation interstitielle chronique de la glande hépatique se développe sourdement, sans symptômes généraux,^ et l'ascite constitue le premier symptôme apparent ; il n'en est pas toujours de même chez certains individus, l'ascite survient de bonne heure et a une longue durée. L'histoire du malade suivant en est la preuve.

Observation XL — Abus alcooliques longtemps pro-

m RECHERCHES CLINIQUES POUR SERVIR

longés; Ictère suivi d'accidents gastriques, d'ascite de longue durée. — Symptômes de cirrhose. — Mort. — Autopsie. — Péritonite pseudomembraneuse. — Bouvry, Louis-François, âgé de S4 ans, limonadier, pendant quinze ans, buvait habituellement des alcooliques, mais de préférence du vin, des liqueurs comme l'absinlhe^ le biLtcr, etc. Le matin au réveil, il était sujet à éprouver des éructations et vomissement aqueux qui se calmaient après l'ingestion d'un verre d'une boisson alcoolique. Il n'éprouve pas habituellement de tremblement musculaire, excepté le matin avant le déjeuner. B. a été atteint de chancres à l'âge de22 ans, mais jamais il n'a eu d'accidents de syphilis constitutionnelle.

Le début delà maladie actuelle^ remonterait à un an; il se serait manifesté par de l'anorexie et un ictère intense qui aurait duré plusieurs semaines; jamais il n'avait eu d'ictère auparavant, B. ne se rétablit point à la suite de cette affection, l'appétit diminua, et peu de temps après il remarqua un développement du ventre. Depuis lorSjB. est toujours resté souffrant, l'ascite a augmenté progressivement; il y aurait eu à une époque une dimi" nution momentanée et légère de la quantité de l'épanchement. L'amaigrissement et l'abattement rapide des forces amènent le malade àl'Hôtel-Dieude Rouen, ilyest admis (salle XIX. 7.), le 23 décembre 186S.

B. était alors dans l'état suivant: coloration un peu bistre de la peau de la face, amaigrissement, anasarque; gonflement très marqué des membres inférieurs. Ascite, Aucun développement anormal des veines sous-cutanées abdominales. Le bord inférieur du foie ne peut-être senti. Anorexie, envies de vomir fréquentes ; selles rares, urines briquetées, sans aucune trace d'albumine (chaleur et acide nitrique). Apyrexie. Rien à l'examen du cœur ou du poumon. (Onctions avec onguent napolitain sur les

A L'tllSTOlRK UE LA CUiiABlLlTÉ DE L'ASClTii 543

deux côtés du ventre ;3ulep avec iodure de potassium deux grammes; vin de quinquina; infusion de tilleul; une portion;)

Lesjours suivants, l'état de B. s'aggrave rapidement; anorexie; envies de vomir, tendance au côma.

Dans la soirée du 28 décembre, B. commence à délirer; ce délire est calme, et permet au malade de répondre quand on lui parle avec insistance; la nuit ce délire est assezbruyantpour troubler le sommeil des autres malades du service; il ne paraît pas y avoir d'ballucinations de la vue ou de l'ouie. Du 28 au 30 décembre, l'état de B. demeure le même, côma avec rémissions par moments, pendant lesquels le malade peut proférer quelques paroles sans suite. Ce côma devient intense et s'accompagne de stertorle dernier jour de la vie. Mort le 30 décembre 1865^ à8beures du soir.

Examen du cadavre le janvier 1866, à neuf heures du matin; aucune raideur cadavérique, un peu de putréfaction commençante.

Cerveau et moelle allongée non examinés.

Aucun épanchement dans les plèvres. Les deux poumons sont sains, libres dans la cavité des plèvres, sans aucune trace de pneumonie, ou d'hémorrliagie pulmonaire.

Pas d'épancbement dans la cavité du péricarde. Cœur d'un volume ordinaire; aucune dilatation des parois, ou d'hypertrophie des cavités ; intégrité absolue des valvules ou des oritices. Parois flasques, molles; le cœur dès qu'il est ouvert, s'affaisse sur lui-même, et est d'une couleur un peu feuille morte, sans aucun dépôt graisseux jaune apparent. L'examen histologique n'a pas été fait.

Epanchement dans la cavité du péritoine de 7 ou 8 litres de sérosité un peu jaunâtre et louche, avec quelques flocons fibrineux nageant dans son intérieur. Le

544 lUiClIIiliCIlliS CLINIQUES POUR SIÎRVIR

feuillet pariétal du péritoine est épaissi d'un blanc nacré et doublé de fausses membranes adhérentes, confondues avec son tissu.

L'estomac offrait une capacité normale; aucun épaississement anormal de la tunique musculeuse ou séreuse. La membrane muqueuse était fortement mamelonnée dans toute la réf^ion pylorique; dans ce point les lambeaux de la muqueuse que Ton enlevait, se rompaient au moindre effort. Dans le grand cul de sac, muqueuse ramollie cadavériquement et présentant, comme le long de la petite courbure sept érosions bémorrhagiques manifestes. L'intestin n'a pas été examiné.

Le foie était diminué d'un quart de son volume normal; la capsule de Glisson et le revêtement péritonéal étaient épaissis,, nacrés^ et ne permettaient pas de distinguer la substance hépatique, sous jacente. La glande ellemême était beaucoup plus ferme que dans Tétat normal; les prolongements de la capsule de Glisson formaient des bandes larges, au milieu desquelles les acini réunis et un peu jaunâtres se distinguaient parfaitement. La surface même de l'organe ne présentait aucune scissure ou étranglement. La dégénérescense cirrhotique était beaucoup plus marquée dans le lobe droit que dans la gauche. Le tronc delà veine porte, au hile du foie, de même que les canaux biliaires étaient libres et sains. La vésicule biliaire, dont la tunique muqueuse était saine, contenait une quantité ordinaire de bile un peu jaunâtre grumeleuse.

La Rate était deux fois plus volumineuse 'que dans l'état normal ; sa membrane d'enveloppe était épaissie sa pulpe ramollie et s'écrasant avec la plus grande facilité. Dans l'intérieur de sa substance, on trouvait adhérente aux trabécules, une masse d'apparence calcaire, irrégulière et du volume d'une petite noisette.

A L'HlSrOIUE DE LA GURABILITK DE L'ASCITE 54o

Les reins d'un volume ordinaire étaient sains, sans aucune apparence de dégénérescence graisseuse. Vessie normale.

L'altération du péritoine, dans le cas que je viens de rapporter, offre une grande analogie avec la variété de lésion de cette séreuse, rapportée par Lancereaux (1). Absence de globules de pus dâns le liquide, productions fibrineuses abondantes, et tendances à la production d'adbérences. Jamais, dit Lancereaux cette affection, dont la marche est lente, et la durée de plusieurs mois, n'a été accompagnée de l'altération des traits, ou de l'état fébrile si caractéristique de la péritonite aiguë. L'épanchement séreux^ dans quelques cas, a pu diminuer de quantité, résorbé qu'il était sans doute par les vaisseaux contenus dans l'épaisseur du néoplasme membraneux.

L'épanchement qui se manifeste dens le péritoine, dans le cours de l'alcoolisme, peut donc être, ou séreux et consécutif à une altération du foie^ ou pseudomembraneux. Au point de vue du diagnostic, la distinction entre ces deux états présente de sérieuses difficultés. On peut même se demander si l'épanchement ne peut pas présenter, successivement ces deux états ; si par conséquent au début l'élément liquide ne domine pas, tandis qu'ultérieurement la partie fibrineuse constitue l'élément principal. Cette ascite qui rentre dans les péritonites subaigiies, les ascites fibrineuses de J. Yogel serait donc susceptible de guérison.

Lors même que l'épanchement dans le péritoine est uniquement séreux, une médication énergique est susceptible de faire diminuer pour un temps la quantité de liquide. J'ai eu l'occasion d'observer en ce moment, dans ma clientèle, un homme qui, après avoir présenté un

(I) Lancereaux, Arch. gén. demédecine, 1862-63. LEUDET. — Clin. mod.

épancliement dans le péritoine graduellement croissant, était arrivé à éprouver une telle dyspnée que la ponction de l'abdomen paraissait urgente, quand tout-à-coup, les urines jusqu'alors rares et colorées par du sang^ furent sécrétées en abondance. L'ascite diminua pendant quelques mois pour augmenter de nouveau et nécessiter une ponction dix mois après son début. Chez ce malade viveur et buveur habituel comme le plus grand nombre de ses confrères^ les marchands de liquides, l'affection du péritoine s'accompagnait d'une gastrite chronique et d'un dépôt athéromateux abondant dans les deux artères radiales. J'ai constaté enfin, après la ponction, que le foie était beaucoup plus petit que dans l'état normal et dur, inégal, au niveau du bord tranchant du lobe gauche. L'ascite, dans ces cas d'alcoolisme^ peut donc avoir une marche assez lente, des rémissions, et même sembler guérie pendant un temps assez long. Le cas suivant en est un exemple.

Observation XII. — Cirrhose du foie chez un alcoolisé. — Ascite, paracentèse abdominale. — Guérison apparente de r épanchement pendant trois ans. — Deux paracentèses donnant issue à un liquide sanguinolent . — Mo7't. — Gavé;, Nicolas, âgé de 60 ans, usant habituellement avec excès des boissons alcooliques; fut atteint en 1857 d'une ascite consécutive à des troubles gastriques prolongés. Une paracentèse de l'abdomen fut pratiquée à l'hôpital de Yernon, et donna issue à 20 litres de liquide. Après la ponction, une amélioration lente se produisit, et G. put reprendre ses travaux. Pendant trois années, l'état de G. demeura assez satisfaisant. En juin 1860, G. remarqua le développement d'un nouvel épanchement dans le ventre; quelques jours après son admission à l'IIôtel-Dieu de Rouen, en juin 1860, une paracentèse abdominale que je pratiquai , donna issue à un liquide sanguinolent

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASGITE . S47

clair. L'opération renouvelée 1 S jours plus tard, donna issue à un liquide de même apparence. Une liémorrhagie intestinale se manifesta, et entraîna la mort, dans les derniers jours de juillet 4860. A l'examen du cadavre^ je trouvai dans le péritoine des pseudomembranes anciennes en petit nombre et un liquide sanguinolent. Le foie d'un tiers plus volumineux que dans l'état normal, parsemé d'un certain nombre de grains cirrbotiques, était infiltré de matière granuleuse et graisseuse, avec un peu d'iiypergenèse de la trame celluleuse. La rate était doublée de volume, un thrombus blanchâtre adhérent remplissait le tronc delà veineporte à son entrée dans le foie.

Dans ce cas, la lésion du péritoine présente donc la même nature d'épanchement que dans les cas indiqués plus haut. Une péritonite plastique a procuré une guérison momentanée. La thrombose porte peut-être considérée comme une cause puissante de la reproduction du liquide, et surtout de son caractère sanglant.

Dans le fait suivant, la rémission s'est produite sous mes yeux.

Observation Xlll.— Cirrhose du foie; ascite, plusieurs ponctions de l'abdomen; récidives rapides de Vascite. — Traitement -par la gomme gutte à haute dose; arrêt de rhydropisie intrapéritonéale . — Godon Clément, âgé de 53 ans, marchand de vins, demeurant rue de Londres 7, entre le 7 avril 1853 à l'hôpital de la Charité de Paris, salle Saint-Michel, n" 16, dans le service de M. Rayer, dont j'étais alors l'interne. Cet homme d'une taille élevée, muscles médiocrement développes assure n'avoir jamais fait d'abus de liqueurs alcooliques, il a néanmoins souvent bu des quantités considérables de vin; jamais de blennorrhagie ou de chancres. G. ne présente aucun signe de syphiUs constitutionnelle.

L'affection a débuté il y a 6 ou 7 mois par un gonfle-

S48 RECHERCHES CLINIQUES POUR SEllVIR

ment graduellement croissant du ventre, sans œdème des jambes; diminution de l'appétit, sans vomissements ni diarrhée; jamais d'ictère, pas de palpitations. Lors de l'admission à la Charité, G. était amaigri, le ventre volumineux distendu par un épanchement intrapéritonéal qui remontait au-dessus de l'ombilic, élargissement latéral du ventre, fluctuation manifeste. Dilatation des veines souscutanées de l'abdomen, aucune distension des veines autour de l'ombilic. Bruits du cœur normaux; aucun signe d'état pathologique de cet organe. Absence d'œdème des membres inférieurs. Le 8 avril 1853, première paracentèse de l'abdomen donnant issue à une douzaine de litres de sérosité citrine sans pseudomembranes. Le 9, G. quitte l'hôpital. Il y rentre le 26 avril, l'ascite s'est reproduite; 2" paracentèse abdominale le 27 avril. Je constate que le foie est profondément caché sous les fausses côtes droites ; la rate déborde légèrement les fausses côtes gauches. On administre pendant quelques jours une potion avec 0 g^ 3 d'acide benzoïque ; cette potion est remplacée le 5 mai par une autre potion avec un gramme d'iodure de potassium. Malgré l'emploi de ces médicaments, l'ascite se produit rapidement. Troisième ponction de l'abdomen le 10 mai 1853. Le 11^ G. quitte une 2" fois la Charité.

Troisième admission dans le même hôpital le 1 8 mai 1 853; le liquide ascitique s'est reproduit au point que la paracentèse serait de nouveau nécessaire. On commence la gomme gutte le 20 mai, depuis lors, on l'administre journellement pen lant 9 jours, en commençant par 0,50, et élevant la dose jusqu'à un gramme. Les premières doses, les plus faibles, ne provoquent que 2 à 3 selles, les plus élevées une douzaine; les évacuations sont surtout aqueuses ; pas de vomissements, jamais de syncopes. A la hn du mois do mai, la tension du ventre a notable-

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASCITE 5'i9

ment diminué ; l'appétit est presque nul, et G. mange presque uniquement des potages. Pendant le mois de juin, la gomme gutte est administrée à intervalle de 2 ou3jours,ladoseiournalièrevariantde0,02 à 1 gramme. Les évacuations sont plus ou moins nombreuses, jamais elles ne revêtent le caractère de selles dyssentériques. La médication est continuée jusqu'au 13 juillet, elle a donc duré 44 jours. Le malade a ingéré en tout 20 grammes 40 centigrammes de gomme gutte.

Pendant cette période, le liquide de l'ascite a diminué graduellement de quantité. Le 21 juillet, au moment du départ de G.; de la Charité, l'ascite avait considérablement diminué, il n'existait de matité que jusqu'à 4 travers de doigt au-dessus du pubis. Les fonctions digestives n'avaient nullement souffert.

Pendant le reste de l'année 1853, et jusqu'en juillet 1855, j'ai plusieurs fois revu G. à son magasin. L'ascite avait complètement disparu; les veines souscutanées étaient demeurées un peu volumineuses. G. avait beaucoup maigri, il avait retrouvé une partie de son appétit- Depuis juillet 1855, je n'ai pas eu de nouvelles de G.

N'ayant pu suivre le malade qui fait l'objet de l'observation précédente, je suis loin de prétendre que sa guérison ait été définitive. Ce qui m'a frappé dans ces différents faits soumis à mon observation, c'est la possibilité d'une rémission prolongée, et peut-être d'une guérison de cette ascite. Une des observations consignées plus haut, démontre que la rémission peut avoir lieu lors même que le foie est altéré.

Comme tous les médecins, j'ai recueilli un assez grand nombre d'observations de cirrhoses, dites idiopathiques ; dans aucun de ces cas, je n'ai constaté de rémission aussi prolongée que dans les inllammations interstitielles du foie consécutives à l'abus des boissons alcooliques.

550 HËCHERCIIES CLINJQQES POUR SERVIR

De la curabilité de l'ascite clans la syphilis hépatique. L'ascite consécutive aux affections syphilitiques du foie est peut être, de toutes les variétés d'hydropisie inlrapéritonéale, la plus généralement curable. J'ai déjà relaté (1) deux observations de cette variété d'ascitc suivies de guérison; la malade qui fait le sujet de l'observation II, la fille Chapelle, restée infirmière depuis cette époque dans ma division d'hôpital, n'a présenté aucune rechute depuis sept années ; la nommée Lemercier, Adèle, Marie (observ. VII du même mémoire), avait été en service pendant sept années également, et n'avait présenté aucune réapparition de l'ascite. Ces deux observations, suivies pendant une longue période, m'autorisent à penser que ces deux malades n'offriront aucune récidive.

Depuis cette époque, j'ai eu l'occasion d'observer de nouveaux faits analogues à ceux que je viens de mentionner.

Observation XIV. — Anasarque et ascite débutant lentement chez une femme rachitique. Èpanchement intra. péritonéal nécessitant trois ponctions à quelques semaines d'intervalle. Iritis spécifique. Traitement mercuriel et ioduré. Guerison de l'ascite, confirmée au bout de deux ans. — Faney, Élisa, couturière, âgée de 27 ans, entre le 21 décembre 4862 à l'IIôtel-Dieu, dans ma division, salle II, n" 31. Rachitique, elle a vu une déviation anterolatérale du rachis, se développer à l'âge de 8 ans ; simultanément, les fémurs se courbèrent en arc. F. ne put marcher qu'avec l'aide de béquilles jusqu'à l'âge de 13 ans. Des convulsions, probablemeut hystériques, se manifestèrent plusieurs fois, de 13 à 20 ans. La première menstruation apparut à 19 ans 1/2. A 22 ans, F. fait une fausse couche; accouchement à terme à 2S ans. Au

(1) Arch. gén. de méd., février et mars 1866.

A L'HISTOIRE DE Lk CURABILITÉ DE L'ASCITE 531

moment de son admission à l'Hôtel-Dieu, elle est enceinte de S mois, et n'offre aucune trace d'œdème; dans son adolescence elle a eu pendant plusieurs années de l'œdème du tissu cellulaire des membres inférieurs. Au moment de son premier séjour à l'hôpital, F. avait de la dyspnée, l'impulsion cardiaque vive avec une augmentation de l'étendue de la matité précordiale ; les bruits du cœur étaient sourds, profonds, sans aucun souffle. Le foie débordait le rebord des fausses côtes de plusieurs travers de doigt. (Le traitement a consisté uniquement en quelques toniques et un bon régime). F. quitte l'Hôtel-Dieu dans les premiers jours de janvier 1863.

Deuxième admission à l'Hôtel-Dieu, le 24 février 1866. La deuxième grossesse, constatée lors de son premier séjour, s'est terminée au septième mois de la gestation; depuis cette époque, F. a joui d'une bonne santé; elle n'a sollicité sa nouvelle admission dans ma division qu'à cause d'une faiblesse générale et d'un peu de dyspnée. Sortie de l'hôpital, le 4 mars 1866.

Troisième admission dans ma division, le 26 novembre 1866. Dans le courant de l'été 1866, F., atteinte d'une œdème considérable des membres inférieurs et un peu de la face, a été traitée pendant deux mois, dans une autre division médicale de l'Hôtel-Dieu. L'œ.dème a reparu dans les premiers jours de novembre 1866 ; il est prononcé aux membres inférieurs et aux téguments du ventre : ascite légère, fluctuation manifeste, matité dans les régions déclives du ventre, se déplaçant dans les changements de position. L'urine foncée, un peu sédimenteuse ne fournit ni par i'ébullition, ni par l'addition de l'acide nitrique, aucune indice d'albumine. Les bruits du cœur sont toujours profonds, sans souffle ; aucune dilatation des veines du col. F. avoue avoir eu plusieurs écoulements vaginaux^ mais nie avoir jamais été

atteinte de chancres ou d'affections cutanées. Pouls régulier peu développé. (Chiendent nitré; julep avec 4 gr. d'acétate de potasse.) F. sort le 9 décembre 1866; l'œdème a considérablement diminué de même que l'ascite. Apparence un peu cachectique^ amaigrissement.

Quatrième admission à l'Hôtel-Dieu, le 8 avril 1873 ; un peu d'œdème persiste aux membres inférieurs.

Pendant un séjour à l'Hôtel-Dieu, du 18 juin 1867 au 2 juillet, l'anasarque augmente progressivement, l'ascite dépasse rombilic. J'administre une potion additionnée de teinture de colchique et de digitale à doses croissantes, et jusqu'à effet purgatif, sans obtenir aucune diminution dans la quantité des hydropisies. F. quitte l'Hôtel-Dieu le 2 juillet et y rentre pour la 6* fois le 4 juillet. L'anasarque a beaucoup augmenté; l'ascite dépasse l'ombilic; dyspnée considérable. Aucun symptôme morbide vers le cœur et les poumons, Anorexie, affaiblissement considérable.

Première paracentèse abdominale pratiquée le 8 juillet 1867, elle donne issue à 10 litres environ de sérosité citrine, sans mélange de fausses membranes. (Vin scillitique.) Reproduction rapide du liquide ; 2^ paracentèse le 27 juillet, donnant écoulement à une douzaine de litres de liquide. Après la ponction, je sens distinctement le foie qui déborde sous les côtes droites de plus de 4 travers de doigt ; l'œdème des jambes persiste après la paracentèse. L'état général est assez bon. ( Julep avec teint, de colchique et de digitale). Le liquide se reproduit néanmoins rapidement^ Une 3' ponction est pratiquée le 10 août 1867.

A partir de cette époque, F. est soumise au traitement par l'iodure de potassium, à des doses graduellement progressives de 2 à 4 grammes par jour. Ce traitement est continué pendant près de deux mois, Pendant ce

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASGITE 5S3

temps, l'anasarque et l'ascitc disparaissent graduellement.

Dans les premiers jours d'octobre 1867, F. accuse un affaiblissement de la vue à droite; elle présente de ce côté les signes caractéristiques d'un iritis, cbangement de couleur, déformation pupillaire et condylome brunâtre sur le bord inférieur de la pupille; céphalalgie, battements dans la tête (collyre avec atropine; calomel 1 gr. en 10 paquets à une heure d'intervalle).

Jusqu'au 17 octobre, les symptômes douloureux dans l'œil disparaissent; la pupille demeure déformée; la vue un peu affaiblie. Depuis le 10 octobre, on a ajouté chaque jour un centigramme de bichlorure de mercure en pilule. Pendant ce temps, l'ascite ne se reproduit pas, le ventre est souple, aucun œdèmedes membres inférieurs. F. quitte FHôtel-Dieu le 24 novembre 1867, ayant toujours continué le traitement mercuriel. '

F. est admise pour la 7° fois, le 30 mars 1868, dansma division à l'Hôtel-Dieu, depuis le mois de novembre 1867, elle a séjourné pendant 2 mois dans un autre service pour un gonflement léger du ventre, avec œdème des membres inférieurs; ces accidents auraient disparu par l'expectation. F. ne resta dans mes salles que jusqu'au 7 avril 1868 ; elle accusait seulement un malaise léger, et un affaiblissement de la vue à gauche et plus à droite ; la pupille de ce côté présente une inégalité marquée.

Le 28 juin 1869, F. vint me trouver à l'Hôtel-Dieu afin d'obtenir un certificat attestant que l'affaiblissement de la vision l'empêchait de travailler comme couturière. Son état général était bon, il n'y avait eu depuis un an et demi aucune récidive d'anasarque ou d'ascite^ l'embonpoint était revenu et F. paraissait jouir d'une bonne santé.

Chez cette malade, répo((ue de l'infection syphilitique

554 RECIIERGIIKS CLINIQUES POUR SEUVIR

est douteuse, cependant j'ai pu m'assurer que F., avait eu à une époque antérieure une affection probablement contagieuse des organes génitaux. Un symptôme intercur ■ rent,riritis,dont la nature spécifique dans la variété dite spontanée de cette maladie est si fréquemment manifeste, est venue donner à mon hypothèse palhogénique, une certitude presque entière. On pourrait objecter que l'iritis appartient aux accidents dits secondaires de la syphilis constitutionnelle, tandis que l'hépatite spécifique est un des accidents dits tertiaires. J'ai déjà fait justice de cette fausse opinion, et démontré, preuves cliniques en main, que le foie pouvait être lésé à une époque relativement peu avancée de Ja syphilis constitutionnelle. Nouvelle raison pour que le praticien surveille attentivement tous les symptômes d'une lésion hépatique chez les syphilitiques.

On a vu, dans Fobservation précédente, que le foie était augmenté de volume, il en était de même chez Lemercier et Chapelle. L'hypertrophie du foie existait également dans le cas d'ascite guérie, citée par flérard (1), Graves(2), etc. Je n'ai observé aucun cas dans lequel l'ascite ait guéri quand le foie était déjà parvenu à l'état d'atrophie.

Pourquoi dans les cas indiqués l'hypertrophie du foie s'accompagne-t-elle d'ascite, tandis que cet épanchement intrapéritonéal manque dans des cas absolument identiques? Je n'ai jamais eu l'occasion d'examiner anatomiquement l'état du foie syphilitique chez les malades guéris d'ascite depuis peu.

L^affection du foie peut ne présenter qu'une guérison apparente et momentanée. Dans mon travail déjà cité, j'ai

(1) Hérard, Bullet. de la société méd. des Hôpitaux de Paris, sér. ii, vol. I p. 95, 1864.

(2) Graves, Clinical Lectures, éclit. de Gerhard t, p. 257, 1842.

A L'HISTOIRE DE LA CURABILITÉ DE L'ASCITE 553 rapporté (observ. vm), l'histoire du nommé Auvrie, cliez lequel un traitement anti syphilitique détermina l'arrêt momentané de l'ascite, le foie étant encore à la période d'hypertrophie. La réduction rapide du volume de la glande hépatique coïncida avec la réapparition de l'épanchement intrapéritonéal ; de nouvelles ponctions furent nécessaires et le malade succomba.

Les détails ques je viens de donner prouvent l'existence de nombreuses variétés dans la signification séméiologique, et la marche delà syphilis hépatique, même à sa période d'hypertrophie. L'affection du foie débute tantôt à une époque avancée, tantôt à une époque tardive de la syphilis constitutionnelle. Chacune des phases de la syphilis hépatique est sujette à des variétés nombreuses; ainsi, dans quelques cas, comme dans celui d'Axenfeld, révolution de la syphilis hépatique se fait pour ainsi dire sous les yeux de l'observateur, dans d'autres, au contraire, l'évolution est très lente. Chez un de mes malades, l'hypertrophie du foie persista pendant trois années; et pendant cette période Fascite, qui existait au début de cette période, diminua lentement. La mort eu lieu sous l'influence d'une diathèse hémorrhagique. Le foie était réduit à l'état d'atrophie. La veineporte était distendue par une thrombose.

La guérison momentanée de la syphilis hépatique est donc maintenant bien démontrée ; j'ai constaté ( observation de la femme Lemercier), que la manifestation de la syphilis sur le foie pouvait guérir, bien que la diathèse continuât à traduire la persistance de son action par la manifestation des désordres du côté des autres organes, vers le cerveau par exemple.

On voit donc quelle réserve il faut garder dans son pronostic, à propos de la guérison absolue de la syphilis hépatique, et de l'ascite consécutive.

Si la guérison est parfois si douteuse et si difficile à affirmer, il est curieux de constater que chez certains malades ou la coexistence de lésions vers plusieurs organes semble annoncer une issue fatale, il est encore permis de sauver le malade. Le principal symptôme auquel je fais allusion est l'albuminurie, symptôme si fréquent, que pour Frérichs et Lancereaux, le passage de l'albumine dans l'urine peut aider au diagnostic. Je n'ai pas à insister sur l'histoire aujourd'hui bien étudiée de la syphilis rénale. Je renverrai aux recherches de Rayer (1 ) , Virchow, Lancereaux , A rnold Beer (2) , Guiol (3) . Ce qu'il m'importe de constater ici, c'est que cette albuminurie, ajoutée à la syphilis du foie etàrascite,n'est pas un indice constant de l'incurabilité de la maladie. L'observation de la fille Lemercier en fournit la preuve; celle d'Hérard indiquée plus haut est complètement identique. Enfin, j'ai recueilli une autre observation de syphilis hépatique avec ascite, chez une femme de 48 ans, qui présenta pendant 6 mois une albuminurie. Chez cette malade, observée de 1863 à 1868, je constatai l'apparition singulière d'hématuries peu abondantes dans le cours de l'albuminurie. L'ascite et l'albuminurie avaient disparu quand cette malade quitta l'hôpital.

Conclusions. 1° L'ascite est curable pour un temps plus ou moins long, quelquefois d'une manière définitive dans quelques maladies.

2° L'ascite des enfants, comme l'ont dit les auteurs, guérit souvent par le traitement reconstituant. L'apparition ultérieure des lésions osseuses, etc., permet de rattacher un certain nombre de ces cas à la disposition strumeuse, à des lésions amylacées.

(1) Rayer Traité des maladies des reins,

(2) Arnold Beer, Eingewei.de syphilis, Tubingcn, 1867.

(3) Guiol, De V Albuminurie syiihilit. (Thèse inaug., Paris,! 867.)

DES AVANTAGES DE LA PONCTION GAriLLAlRE DE L'ASCiTE ,557 3° Chez les adolescents et les adultes, le même genre d'ascite est susceptible de cure radicale.

Cette variété d'épanchement se rapproche de l'ascite tuberculeuse.

4° L'ascite fibrineuse; développée après des lésions des organes enveloppés ou sous jacents au péritoine, comme celles de l'urètre ou de la vessie, guérit par phlegmasie subaigûe.

5° Dans les m^aladies du cœur, l'ascite est susceptible de rémissions prolongées, naême après une ou plusieurs ponctions. L'épanchement du péritoine guérit quelquefois par phlegmasie subaigûe du péritoine.

6" Dans la cirrhose alcoolique, l'ascite peut revêtir le caractère d'un épanchement librineux, avoir une longue durée et même guérir.

7° Dans la syphilis hépatique, l'ascite peut guérir même quand elle coïncide avec une albuminurie. La guérison peut être temporaire, définitive; coïncider avec la guérison de la diathèse. D'autres fois, bien que l'ascite et la syphilis hépatique guérissent, la diathèse peut persister et frapper d'autres organes.

XIV. — DES AVANTAGES DE LA PONCTION CAPILLAIRE DE l'ascite, dans LE CAS DE DILATATION DE LA CICATRICE OMBILICALE.

Dans le travail précédent, j'ai exposé les circonstances qui rendent l'ascite curable ; cette terminaison favorable del'hydropisie intrapéritonéale est cependant l'exception, et presque toujours l'ascite se termine par la mort.

Existe-t-il, quand on est obligé de recourir à l'évacuation du liquide contenu dans le péritoine, quelques moyens propres à diminuer les inconvénients de la paracentèse et à prolonger la vie du malade ? C'est là encore un but que le médecin doit se proposer, quand les agents eaipruntés à la matière médicale ont échoué et que la résorption du liquide est impossible.

Un des inconvénients les plus grands de la paracentèse abdominale, telle qu'elle est pratiquée, en général, avec un trocart de gros calibre, est de provoquer un épuisement du malade, si bien que l'adynamie augmente rapidement et amène la terminaison fatale.

La reproduction du liquide, de plus en plus rapide après chaque ponction, ajoute encore à cette adynamie. Cet état général, joint à la phlegmasie des viscères de l'abdomen, provoque quelquefois une phlegmasie du péritoine. Peut-être la piqûre répétée de la séreuse péritonéale doit-elle figurer au nombre des causes déterminantes de la péritonite. En effet, la sensibilité du péritoine varie beaucoup chez les différents malades. Chez les uns la paracentèse peut-être répétée un grand nombre de fois sans éveiller la phlegmasie, chez d'autres l'inflammation est déjà provoquée par la première ou deuxième piqûre.

La ponction capillaire de l'ascite offre même au point de vue théorique quelques avantages incontestables sur la ponction faite avec le trocart volumineux. L'écoulement du liquide a lieu lentement, et par le fait de cette soustraction plus longue^ l'adynamie est beaucoup moindre. Cette supposition me semble une réalité , ' comme je le prouverai par les deux observations qui servent de base à ce travail. La ponction capillaire paraît occasionner moins facilement que celle faite avec le trocart volumineux, la phlegmasie aiguë du péritoine.

Dans l'expérience thérapeutique que j'ai instituée, je me suis placé dans des conditions spéciales, dont il faut tenir compte dans l'appréciation des résultats. Mes deux malades avaient une dilatation de la cicatrice ombilicale; l'orifice annulaire permettait de refouler l'indicateur dans l'abdomen : la peau de la cicatrice soulevée formait une poche du volume d'un œuf de pigeon. C'est dans cette cicatrice que j'introduisais le trocart capillaire. Cette manière de procéder offrait l'avantage de piquer une poche tapissée d'une membrane artificielle, ne communiquant avec le péritoine que par un orifice plus ou moins étroit. Cette membrane pouvait s'irriter moins facilement que la grande séreuse de l'abdomen. La canule du trocart capillaire introduite dans cette poche avait moins de chances d'être obturée par les anses intestinales, que si elle avait pénétré directement dans la grande cavité du péritoine.

Ces motifs avaient depuis longtemps éveillé mon attention, quand, à propos d'une consultation avec MM. Béhier et GulDler pour le malade dont je rapporterai immédiatement l'histoire, l'utilité de cette méthode me fut encore indiquée par mon ancien camarade et ami M. Gubier. Je résolus donc de Texpérimenter ; c'est le résultat de ces expériences cliniques que j'exposerai ici. Yoici le premier fait que j'ai pu recueillir :

Observation I. — Altération organique des parois dit cœur; glycosurie; dégénérescence athéromateuse étendue des artères; cirrhose du foie ; ascite ; deux ponctions de Vascite avec le trocart volumineux ; adynamie consécutive grave; ponctions capillaires nombreuses pratiquées^ pendant treize mois, par le nombril, sans adtjnamie ; anasarque ; pneumonie cachectique ; mort. — B., âgé de S7 ans, négociant en liquides, d'une bonne santé antérieure, commença à éprouver, vers l'âge de 40 ans, des attaques

de goutte affectant principalement les membres inférieurs, sans jamais provoquer de désordres réels du cœur. Vers l'âge de 52 ans, gravelle urique sans douleur, et peu de temps après soif incommode s'accorapagnant d'une glycosurie légère. B. s'abstint alors de l'alimentation féculente, suivit un régime tonique. En 1868, à l'âge de S5 ans, B. accusa par moments de l'oppression épigastrique ; la nuit il se relevait, éprouvait une véritable angoisse, quand il essayait de rester dans son lit. Les urines, souvent sédimenteuses^ étaient peu abondantes ; laquanlité de glycose contenue dans les urines diminua progressivement , je constatai une augmentation légère du volume du ventre , une faible sensibilité du foie, qui débordait un peu au-dessous des fausses côtes. L'impulsion du cœur était faible, les bruits profonds ; un souffle doux et très-léger recouvrait le premier bruit, principalement le long du bord gaucbe du cœur. Pas d'augmentation dans Tétendue de la matité précordiale. Ossification prématurée étendue des tuniques des deux artères radiales au point que le pouls y est très-faible, difficile à distinguer et ne pouvait être compté. Aucune bypertropbie de la rate. Dyspepsie habituelle, régurgitations aqueuses le matin, et répugnance pour tous les aliments non épicés, (De petites doses d'étber, des purgatifs répétés, procurèrent un amendement notable.)

En février 1869, à Tâge de 56 ans, M. B. éprouva une recrudescence des accidents dyspnéiques ; un peu d'épanchement pleurétique apparut occupa rapidement toute la moitié inférieure de la plèvre droite ; amélioration rapide par les vésicatoires et les purgatifs salins. Cette amélioration ne fut pas de longue durée; au mois d'avril 1869, apparition d'une ascite devenant rapidement considérable, et provoquant la distension du nom-

bril ; quinze jours après son apparition, œdème considérable des deux jambes et des cuisses (purgatifs répétés). Vers la fin d'avril accidents de dyspnée croissants, anasarque, anurie (petites doses de digitale, provoquant une diurèse abondante). L'amélioration fut de courte durée. Dans le mois de mai, l'œdème des jambes devint tellement considérable que je dus pratiquer des piqûres aux jambes avec une aiguille volumineuse; l'écoulement séreux des deux jambes procura une amélioration marquée. Deux des piqûres de la jambe droite devinrent ulcéreuses (traitement par le Bitterwasser de Kissingen, un verre tous les deux jours). Ce traitement, continué pendant un mois, procura une diminution considérable de l'ascite et la disparition de l'anasarque. De juin au commencement d'août 1869, l'état du malade fut assez satisfaisant; doué d'une rare énergie, B. sortait encore cbaque jour à pied, son appétit était babituellement assez bon, les urines demeuraient rares, et les selles n'étaient provoquées que par des purgatifs salins.

Vers le milieu d'août 1869, recrudescence rapide de l'ascite ; nouvelle distension de l'ombilic ; dyspepsie consécutive. Le 12 septembre, une première ponction pratiquée avec un trocart ordinaire provoque l'écoulement de 18 litres de sérosité citrine. B. eut une demi-syncope pendant l'écoulement du liquide ascitique. Après la ponction, le malade demeura tellement faible qu'il dut garder le lit pendant une semaine ; il ne reprit ses forces qu'incomplètement. La reproduction du liquide fut rapide, et le 15 octobre une deuxième ponction avec le trocart ordinaire fut pratiquée ; il s'écoula 13 litres environ de sérosité citrine. L'adynamie consécutive à cette deuxième paracentèse fut moins intense ; le 21 , B. recommença à sortir à pied ; le 27, il partit pour Paris; le 29 du même mois, je l'examinai avec MM, Bébier et

Gubler. Ces deux médecins ccnstalèrent l'état du cœur, des artères, et une diminution considérable du volume du foie. La moitié inférieure de l'abdomen était remplie par l'épanchement ascitique, la cicatrice ombilicale était déjà distendue par le liquide. Les principales indications thérapeutiques furent de revenir, de temps à autre, aux purgatifs, de soutenir les forces autant que possible. M. Gubler insista sur l'opportunité de la ponction par le nombril ; il conseillait de pratiquer cette ponction avec une aiguille de gros calibre, et de laisser s'écouler de lui-même le liquide de Tascite. Deux semaines environ après le retour de B. de Paris, l'accumulation du liquide dans le péritoine rendait la ponction nécessaire ; je pratiquai la ponction avec une grosse aiguille ; il s'écoula environ 4 litres de. sérosité ; an bout de seize jours, la cavité abdominale était distendue de nouveau ; comme l'écoulement du liquide avait été insuffisant, je pratiquai la ponction sur la cicatrice ombilicale avec le trocart dit capillaire de tj^ousse^ trocart nommé encore trocart explorateur . 11 s'écoula 10 litres de liquide en cinq heures. Le malade n'en éprouva aucun affaiblissement; dès le lendemain il pouvait sortir à pied, ne ressentant aucun affaiblissement, ni aucune douleur abdominale. Depuis cette époque, j'ai eu recours constamment au même moyen. Les intervalles entre chaque ponction variaient de trois à six semaines ; ce dernier intervalle ne fut obtenu que deux fois. La ponction était pratiquée sur la partie latérale de la cicatrice ombilicale, et l'instrument était introduit lentement ; autant que possible, l'extrémité de la canule ne pénétrait pas dans la cavité péritonéale. Cette introduction causait très-peu de douleur. L'écoulement avait lieu au début par un jet, et vers la fin" par gouttes ; sa durée était de trois heures et demie à quatre heures et demie. Un changement dans la

direction de la canule suffisait pour rétablir l'écoulement quand il s'interrompait. La canule introduite dans la peau épaisse se maintenait d'elle-même, elle n'avait pas besoin d'être soutenue. L'extraction de la canule avait lieu sans douleur et ne provoquait pas d'écoulement de sang.

Cette ponction capillaire procurait l'évacuation de presque tout le liquide contenu dans la cavité péritonéale, comme je m'en assurai nombre de fois, au moyen de la percussion soigneusement pratiquée dans les régions les plus déclives. L'orifice par lequel la ponction était pratiquée ne demeura jamais fîstuleux ; il se bouchait le jour même et ne donnait issue les jours suivants à aucun liquide. Après quelques-unes de ces opérations, B. accusa des douleurs de ventre ; aucun symptôme de péritonite. Jamais la poche constituée par la dilatation de la cicatrice ombilicale ne devint le siège d une douleur et d'une irritation superficielle ou profonde.

Les ponctions capillaires n'ont jamais eu pour effet immédiat de provoq\ier un malaise ou une menace de syncope. Le malade éprouvait après chacune de ces opérations un bien-être marqué ; il pouvait sortir le même jour ; aussi B. avait-il une telle confiance dans leur innocuité, qu'un soir il m'écrivait de venir lui faire la ponction le lendemain matin, ayant l'intention d'assister le même jour à la noce d'un de ses parents ; en effet, le soir même il dînait en nombreuse société, et restait à la soirée jusqu'à deux heures du matin.

En novembre 1869, j'instituai pendant un mois une cure de raisin; B. en consommait chaque jour de deux à trois livres, à jeun, ou entre les repas. Cette médication provoquait plusieurs selles liquides, sans aucune douleur. Pendant le reste de l'année et pendant les dix

SU4 DES AVANTAGES DE LA PONCTION CAPILLAIRE DE L'ASCiTE

premiers mois de l'amiée 1870, j'eus recours à mi ou deux verres d'eau de Birmenstorff ou de PuUna, pris tous les deux jours. Le malade avait une ou deux selles après l'emploi (le ce purgatif.

Dans l'été de 1870, B. éprouva une diminution progressive de l'appétit; les toniques et les excitants de l'estomac n'eurent aucun effet favorable ; en octobre B. avait presque renoncé à manger de la viande; il ne prenait que du bouillon et des aliments maigres. Au commencement de ce mois, l'œdème des membres inférieurs présentait une aggravation marquée ; simultanément dyspnée dans le décubitus; le malade renonça peu à peu à passer la nuit dans son lit ; il se levait un certain nombre d'beures et dormait appuyé sur une petite table disposée à cet effet. La peau des deux jambes s'ulcéra peu. à peu et devint le siège d'un écoulement séreux et continu. Au commencement de novembre, B. renonça à passer la nuit dans son lit ; il n'y restait que quelques heures le matin. Vers la fin du mois affaiblissement, apparition d'un broncho-pneumonie double (vésicatoires). Mort dans la nuit sans agonie.

J'ai relaté ce fait en détail, car il prouve l'innocuité des ponctions capillaires de l'ascite, au moins quand on les pratique dans la cicatrice ombilicale.

Les ponctions n'ont pas amené la guérison de l'ascite, mais elles ont, je le crois, prolongé l'existence du malade. Les deux premières ponctions, pratiquées avec le trocart ordinaire, provoquaient une adynamie dont le malade ne sortait que quelques jours après ; rien de semblable n'avait lieu à la suite des ponctions capillah^es. On a vu l'mnocuité parfaite de ce procédé relativement au péritoine et à la bourse muqueuse ombilicale.

La mort a été provoquée par le développement de l'anasarque et l'adynamie, enfin par une broncho pneu-

monie. L^iltération du cœur semble avoir été Forigine principale des accidents ultimes. Ainsi, grâce à ce moyen, la vie de B. a été prolongée de quelques mois au moins. Il est rare de voir un malade atteint de cirrhose du foie supporter dix-sept ponctions ; ce fait est tellement concluant que je n'analyserai pas les observations de^irrhose recueillies dans ma pratique d'hôpital ; chez aucun des individus atteints de cette altération du foie, je n'ai pu pratiquer autant de ponctions.

Dans le deuxième fait que j'ai recueilli, la malade a supporté un nombre presque égal de ponctions capillaires.

Observation II. — Anomalotrophie cardiaque; insuffisancevalvulairemitrale; ascite. — Quatorze ponctions pratiquées par la cicatrice ombilicale dans l'espace de sept mois. — Mort; autopsie. — Quevillard (Opportune), âgée de 43 ans, entre le 14 avril 1868, à l'Hôtel-Dieu, salle ii, n" 17 ; elle rapporte avoir eu la goutte aux poignets dans son enfance, et avoir éprouvé depuis de longues années des palpitations. Yers l'âge de 15 ans, elle a eu les jambes enflées et très-douloureuses ; à l'âge de 39 ans, en octobre 1864, apparition subite après le dîner d'une perte absolue de connaissance suivie d'une hémiplégie droite incomplète et d'un trouble de la parole tel qu'on ne pouvait la comprendre. Dans la soirée du même jour la acuité de la parole avait déjà repris son intégrité absolue.

Le lendemain de la perte de connaissance, l'hémiplégie droite avait disparu en grande partie ; cependant, depuis cette époque jusqu'au jour de sa mort, le côté droit du corps est toujours resté im peu plus faible que le gauche. Le 2 avril 1868, apparition d'une douleur sous le sein droit, frissons, malaise et toux. Saignée du bras et application de sangsues sous le sein droit, pratiquées en ville. Le 15 au matin, dyspnée, point de côté

S65 DES AVANTAGES DE LA PONCTION CAPlLLAmiL DE L'ASGITE

très-peu douloureux; pouls 88, inégal; pas d'augmentation de l'étendae de la matité précordiale, aucun abaissement de la pointe. Souffle doux au premier temps au bord gauche et à la base du cœur. Matité dans le tiers inférieur et postérieur droit, avec respiration bronchique, mêlée de râles crépitants dans la partie supérieure de la région mate ; respiration très-faible à la partie la plus inférieure avec broncho-égophonie. Crachats sanguinolents rougeâtres peu aérés (julep avec tartre stibié, 4 décigrammes, et sirop thébaïque, 40 grammes ; vésicatoire volant à la base du côté droit du thorax en arrière).

Les jours suivants^ état général meilleur ; moins de dyspnée, diminution de la respiration bronchique à droite ; râles sous-crépitants abondants ; quelques frottements mous, quelques râles sous-crépitants à la base du poumon gauche. Le 20 avril, le tarlre stibié est supprimé et remplacé par un julep additionné de iS centigrammes de kermès minéral. Le 23 avril, une portion d'aliments.

Au commencement de mai 1868, la dyspnée a cessé, il reste encore quelques frottements mous à la partie inférieure du côté droit du thorax, et des râles souscrépitants épars aux deux bases. Les crachats, de moins en moins nombreux, sont toujours formés de sang presque pur et noirâtre. Quevillard quitte l'Hô tel-Dieu le 23 mai 1868.

Elle y rentre le 21 septembre 1869, accusant une dyspnée qui a été graduellement en augmentant depuis un an. Dans les premiers jours de septembre, œdème croissant des membres inférieurs. Cyanose légère de la face et des mains ; la matité précordiale est toujours peu étendue ; souffle plus fort au premier temps, ayant son summum au niveau du bord gauche du cœur ; turgescence des veines du col ; le bord inférieur du foie dé-

borde de trois travers de doigt le rebord des fausses côtes, au niveau de la verticale abaissée du mamelon ; quelques râles sonores, mêlés de sous-crépitants avec un peu d'affaiblissement du murmure respiratoire aux deux bases (julep avec 1 gramme de teinture de digitale). Les jours suivants diminution de la dyspnée ; urines abon* dantes. Le volume du foie reste le même. Q. sort de l'bôpital le 22 octobre 1869.

Elle entre pour la troisième fois à l'Hôtel-Dieu, dans ma division, le 16 janvier 1870 ; la dyspnée a augmenté, l'œdème des membres inférieurs reparu depuis plusieurs semaines, est plus considérable. Matité précordiale plus étendue ; impulsion de la pointe médiate. Souflle au premier temps distinct au bord gaucbe du cœur, et un peu au niveau de la base de l'aorte. Cyanose, conjonctives un peu jaunâtres. Anorexie, état nauséeux; foie débordant toujours au moins de quatre travers de doigt (vin scillitique, julep avec extrait mou de quinquina 2 grammes, ventouses scarifiées à l'hypochondre droit, pour 60 grammes de sang). L'urine, un peu foncée, contient une petite quantité d'albumine. Les jours suivants apparaît une recrudescence de toux, matité légère dans le quart inférieur de chaque côté du thorax en arrière ; égophonie, râles épars.

A la fin de janvier, l'œdème des membres inférieurs avait subi une diminution légère (purgatifs répétés, pilules drastiques).

État stationnaire pendant le mois de février. Le là mars 1870, apparition d'un délire calme, maniaque par moments; ainsi elle refuse de manger ; on l'accuse, ditelle, d'avoir assassiné un enfant, d'autres fois de donner du poison, etc. Ce délire est parfois calme, ou tellement agité qu'on est forcé de lui mettre la camisole. Pendant ce temps l'anasarque a augmenté ; il occupe les

508 DES AVANTAGES DE LA PONCTION CAPILLAIRE DE L'ASCITE membres inférieurs et supérieurs, et coïncide avec un épanchemcnt rapidement croissant dans le péritoine. Cette ascite devient si considérable que la cicatrice ombilicale se dilate, fait une saillie énorme en avant. Plusieurs doses de 15 grammes d'eau-de-vie allemande ne procurent aucune diminution des accidents hydropiques. Adynamie générale, anorexie.

Une première ponction de l'ascite est pratiquée sur la peau de la cicatrice ombilicale, au moyen du trocart capillaire, eu mai le 22; en juin les 9, 14, 28; en juillet le 14 ; eu août les IG et 27; en septembre le 13 et le 29 ; en octobre les 12 et 25; en novembre les 8 et 23, et en décembre le 7. Chaque ponction provoque l'évacuation d'un seau de liquide citrin. Aucune douleur consécutive. Les premières ponctions provoquent une amélioration réelle, l'œdème des jambes diminue ; il reparaît considérable en novembre, et ne cesse plus jusqu'à la mort. Anorexie, insomnie. Mort le 7 décembre 1870.

Examen dii cadavre le 11 décembre 1870, à neuf heures du matin ; temps sec et froid,, aucune roideur cadavérique, pas de traces de putréfaction.

Cerveau et moelle non examinés. '

Pas d'épanchement dans les plèvres ; adhérences anciennes intimes des deux feuillets de la plèvre gauche dans leur moitié supérieure; ces adhérences sont tellement intimes que l'on ne peut détacher le sommet du ponmon gauche; celui-ci est induré, difficile à couper; aucune trace de tubercules ; un peu d'engouement de la base de ce poumon. A peine un peu d'engouement de la base du poumon droit.

Pas d'épanchement dans le péricarde. Absence de plaques laiteuses. Le cœur, d'un quart plus volumineux que dans l'état normal, présentait une pointe un peu obtuse; dilatation considérable des cavités droites, au-

tant du ventricule droit que de l'oreillette du même côté. Dilatation énorme de l'infundibulum ;de Fartère pulmonaire. Endocarde sain. L'orifice auriculo-ventriculaire droit très-élargi, livrait facilement passage à quatre doigts ; aucun épaississement du bord libre de la valvule. La cavité du ventricule gauche est peu dilatée. L'orifice auriculo-ventriculaire gauche, un peu plus large, livre facilement passage à deux doigts. Intégrité absolue de la valvule auriculo-ventriculaire. Oreillette gauche saine. Peu d'augmentation d'épaisseur des parois des ventricules, pas de caillot dans les cavités. Intégrité absolue des orifices artériels et de l'aorte. Le trou de Botal est bien clos.

Epanchement dans la cavité du péritoine de 3 litres environ de sérosité un peu louche ; coloration noirâtre pigmentée du péritoine viscéral qui recouvre les anses intestinales et d'une partie du péritoine pariétal en avant; adhérences celluleuses anciennes assez lâches en{re les anses intestinales. Quelques adhérences analogues fixaient la masse intestinale à la paroi antérieure de l'abdomen. Dans ce point, et à quelque distance de l'ombilic, principalement à gauche, le péritoine présentait plusieurs ulcérations du diamètre d'un pois, un peu ovoïdes, à bords parfaitement limités, sans aucune rougeur périphérique. Cette perte de substance laissait à nu l'aponévrose sous-jacente, qui n'offrait aucune lésion. L'ombilic, très-dilaté , offrait le volume d'un œuf de pigeon, la peau adhère aux couches sous-jacentes ; la dernière piqûre de la ponction est bouchée par un petit caillot de sang ; deux ulcérations péritonéales analogues à celles décrites plus haut existaient à la face interne du sac.

Tube digestif non examiné.

Foie un peu plus volumineux que dans l'état normal;

S70 DES AVANTAGES DE LA PONCTION CAPILLAIRE DE L'ASCITE épaississemeiit de ses membranes d'enveloppe séreuse et fibreuse. Tissu ferme, un peu granité ; fausse cirrhose; tissu un peu muscade ; quelques points décolorés, de môme qu'un commencement de dégénérescence amylacée, et ailleurs graisseuse. Voies biliaires saines.

La rate, augmentée d'un tiers de son volume normal, présentait une hypertrophie de la membrane fibreuse d'enveloppe ; quelques plaques nacrées et fibreuses. Tissu ferme, se coupant facilement en tranches, d'un aspect brillant, et un peu ocracé par places.

Les deux reins, assez volumineux^ d'une couleur rouge foncée, étaient fermes .

Utérus et annexes sains.

Chez cette malade les accidents immédiats de la paracentèse n'ont offert aucune gravité; néanmoins l'examen cadavérique a montré l'existence d'une phlegmasie chronique du péritoine^, adhésive, et d'ulcérations de la surface du péritoine dans le voisinage de la cicatrice ombilicale dilatée. Cette péritonite chronique doit-elle être attribuée aux ponctions ou à la maladie elle-même? Cela est très-difficiie à déterminer ; cependant, quelle que soit son origine, elle ne déposerait pas contre les avantages de la ponction capillaire. La péritonite adhésive du péritoine, comme je l'ai démontré dans le travail précédent, est un des moyens de guérison de l'ascite.

Comme la précédente, l'observation de la fille Quevillard démontre l'innocuité relative des ponctions capillaires répétées et la tolérance de l'économie pour supporter ces évacuations lentes de liquide.

Je crois donc que ces deux faits nous autorisent à poursuivre l'expérience d'un moyen qui me semble offrir une utilité thérapeutique réelle.

Dans une lettre publiée dans le Bulletin de Thérapeu-

CIRCONSTANCES QUI PROVOQUENT L'INTOLÉRANCE 571 tique (15 janvier 1874), pendant l'impression de mon ouvrage, M. A. Després a revendiqué pour Yelpeau la priorité de la ponction capillaire de l'ascite sur la cicatrice ombilicale, distendue par de la sérosité. Je n'ai affiché aucune prétention à la priorité de ce procédé. J'ignorais la pratique de Yelpeau et les deux mentions que le chirurgien de Gochin en a faites dans le Dictionnaire de Thérapeutique médicale et chirurgicale et dans le Traité du diagnostic des timieurs. L'ouverture de la poche par une piqûre au moyen d'une grosse aiguille ne m'a pas permis d'évacuer tout le liquide de l'ascite. Je n'ai pas eu recours a k ponction avec la lancette, je ne pourrais donc en apprécier la valeur. Grisolle (1) ne mentionne la ponction par l'ombilic que dans le cas où l'ascite est compliquée de grossesse comme dans les faits d'OUivier (2). Je ne connaissais pas le mémoire de Pigeolet sur la ponction capillaire dans l'ascite compliquant la grossesse [Journal de médecine de Bruxelles, 1860).

On voit que tous ces auteurs ne traitent pas la question au même point de vue que celui auquel je me suis placé.