LXXXIX. — DE LA CIRRHOSE

I..1 cirrliosp n'ost pas un produit spécial; encore moins « uno alropliic ilo la sulistance ronge et nue hypertrophie do la substance jaune du foie. » — C'est une phlej,aiiasie chroni'jue, ordinairement consécutive. — De la cirrhose dans les airections du cœur, ralcoolisme, la syphilis, les lièvres palustres, etc. — Atrophie lente et progressive de tous les éléments du foie par étranglement. — Troubles profonds de l'hématose hépaliipie et retcnlissenient sur l'organisme. — De la cliolestéremie. — La cirrhose, lésion et non maladie, ajoute ses conséquences fâcheuses à celles de l'affection primitive d.int elle est une dépendance.

Messieurs,

Voici les pièces anatomiques provenant d'une femme morte dans notre service des suites d'une maladie du cœur. Elle était âgée de vingt-neuf ans et avait eu, trois années auparavant, une très-légère atteinte de rhumatisme articulaire aigu, consistant en quelques douleurs dans l'épaule droite, qui avaient duré fort peu et n'avaient pas été accompagnées de (lèvre. Elle avait commencé à éprouver des palpilalions six mois plus lard. Puis au bout d'un an, ses jambes s'étaient enllces d'abord ; son ventre s'était tuméfié plus tard.

A son entrée à l'hôpital, cotte malheureuse femme avait une orthopnéc des plus pénibles : on entendait des râles sous-crépifants fins dans la presque totalité des poumons. On ne sentait pas de frémissement cataire à la pointe du cœur.: il existait cependant un bruit de souffle, mais sans rudesse, à la pointe de cet organe; ce souffle était même intense quoique doux, et il avait son maximum d'intensité à la partie moyenne plutôt qu'à la pointe. Il n'y avait pas de pouls veineux, par conséquent pas d'insuffisance tricuspide. Je diagnostiquai un rétrécissement de l'orifice auriculovenlriculaire gauche avec insuffisance de la valvule mitrale. Il y avait une ascite assez notable, et le volume du foie était resté à peu près normal. S'il existait une cirrhose, ainsi que nous le soupçonnions, au moins étaitelle peu avancée. Quant à l'anasarque, elle était considérable : l'œdème des extrémités inférieures et des parois abdominales était énorme. Il n'y avait pas encore de dilatation bien marquée des veines sous-cutanées de l'abdomen.

Cette femme succondja, deux jours après son entrée, aux progrès rapides d'une asphyxie contre laquelle tous nos efforts furent impuissants.

A l'autopsie, nous trouvons un creur peu volumineux, sans hypertrophie du ventricule gauche, avec rétrécissement et insuffisance de l'orifice

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auriculo-ventriculaire. Du côté du ventricule, l'orifice est disposé en culde-poule; du côté de l'oreillette, il aiïecte la forme d'une fente linéaire. Les valvules ont quintuplé d'épaisseur; elles ont la couleur blanche du fibro- cartilage dont elles ont aussi la consistance. L'orifice aortique est sain. Il n'y a pas de coagulum dans l'artère pulmonaire.

Les poumons sont, comme vous le voyez, remarquablement déformés à leur sommet. Ils sont ratatinés par place, et présentent l'un deux, l'autre trois saillies singulières, une, entre autres, en doigt de gant. On dirait une hernie du poumon ; en réalité, il y a dépression circulaire du poumon par rétraction de la plèvre, doublée en certains points d'une couche de fausses membranes devenues fibreuses, et l'organe fait saillie au niveau des points où la rétraction n'existe pas. Dans la plus grande partie du parenchyme, il y a une congestion pulmonaire chronique. Le parenchyme est en partie carnifié, et cet état anatomique est semblable à celui du foie cirrhose.

Le foie a un volume normal, il serait plutôt gros que petit; son lobe droit est très-congestionné, très-rouge, et sur ce fond rouge vous pouvez apercevoir de nombreux points jaunâtres du volume d'une tète de camion, qui donne au foie un aspect granité, sans qu'il y ait pour cela une granulation saillante à la surface. Au contraire, le bord libre de l'organe dans toute son étendue, et le petit lobe presque tout entier, présentent une coloration fauve et un aspect granité, avec saillie des granulations, saillie d'autant plus prononcée qu'on les observe plus près du bord tranchant. A la surface inférieure de l'organe, vous pouvez voir des tractus blanchâtres, avec dépression résultant de la rétraction du tissu fibreux hypertrophié ; l'hypertrophie du tissu fibreux se révélant par Tcxistence même de ces tractus.

Vous voyez ici, messieurs, une cirrhose peu avancée. Ainsi, le foie est encore volumineux dans les points où la masse de l'organe est considérable, c'est-à-dire dans le lobe droit. Là, il y a congestion considérable, rougeur vive, et l'altération commençante ne se révèle que par la coloration jaunâtre des acini. Au contraire, là où l'organe présente le moins d'épaisseur, et où il y a par conséquent prédominance du tissu ilbreux sur le tissu parenchymateux, là s'est développé l'élat granuleux. Vous saisissez le mécanisme d'une pareille altération de texture : l'atrophie de l'organe s'effectuant par la rétraction du tissu fibreux interstitiel, c'est évidemment aux points où ce tissu existe en plus grande abondance que l'atrophie doit commencer, et c'est là que, dans le foie cirrhose en totalité, elle doit être à son maximum. Aussi dans toutes les descriptions, ainsi ([iie dans toutes les représentations de cirrhose, vous voyez le bord tranchant de l'organe et le petit lobe décrits et figurés comme étant fortement ratatinés. Frerichs (de Berlin), auquel on doit un remarquable Traité des maladies du foie, a mentionné le fait sans y insister autrement, et vous pouvez voir, dans l'ouvrage dont je vous parle, un cas <<. où

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le foie pesait deux mille deux cents grammes avec un lolje droit nolablenienl tnnu''rié, couvert de rétraclions cicalriciellcs, circonscrivant des luhérositcs du volume d'une, noisette et même d'un œuf; tandis que le lobe gauche était Iransformi"' en une sorte d'appendice court, coriace et grenu ' . » Ainsi, rétraction du tissu fibreux interstitiel, étranglement du parenchyme, et cela aux points où celui-ci est normalement moins abondant que celui-là : voilà ce que nous apprend cette autopsie.

Mais est-ce bien là un cas de cirrhose? I^a cirrhose s'observe-t-ellc à la suite et par le fait des maladies du cœur? Telle n'est pas l'opinion d'un Immme justement célèbre en Allemagne, le docteur Frerichs, et c'est là un point de doctrine qu'il me faut discuter. Mais auparavant, permettez-nmi de vous présenter un court historique de la cirrhose.

C'est Laennec, vous le savez, qui créa le nom de cirrhose (de xî^ôo;, roux), par allusion à la couleur fauve de l'organe malade. Dominé par ses idées sur la nature du cancer et du tubercule, qu'il rapprochait volontiers des organismes parasitaires et dans lesquels il voyait des produits de nouvelle formation, créés de toutes pièces, vivant d'une existence propre aux dépens comme au grand dommage de l'organisme qui leur servait de support, et dont ils tinissaier.t par entraîner la destruction; dominé, dis-je, par ces idées, Laennec admettait que la cirrhose est un produit spécial, qui se développe dans le foie et y présente une évolution particulière, dont le dernier terme est le ramollissement.

Mais longtemps avant Laennec on avait observe et décrit la cirrhose, seulement on la confondait souvent avec les tubercules, en raison de l'aspect mamelonné du foie. Morgagni, qui emploie ce mot de tubercules, fait plutôt allusion à la contiguralion qu'à la nature intime du produit morbide. Il signale la coïncidence de celte altération du foie et de l'ascite.

C'est aussi par la dénomination de common luberde of Ihe lUer que, dans un premier article, Bailie décrit sommairement la cirrhose; mais il y a progrès relativement à Morgagni, en ce sens que l'auteur anglais mentionne la fré(iuence plus grande de la maladie chez les homnics, probablement, dit-il, « parce qu'ils boivent plus que les femmes»; il fait remarquer la corrélation de cette atîection du foie avec l'ivrognerie et la coexistence de l'ascite ; il signale aussi la diminution de volume des vaisseaux sanguins, et après avoir donné une assez bonne description des granulations, il insiste sur la consistance plus grande de l'organe et la diminution de son volume.

Dans un second article intitulé : Liver verij hard in ils substance (foie très-dur dans sa substance), il considère cet état particulier comme for-

I. Fiericlis, Traité des maladies du foie, traduit de l'allemand par les docteurs Louis Duniénil et J. PcUagot, 3<^ éditiou, Paris, 1877.

555 DE LA CIRRHOSE.

mant probablement le premier degré du common tubercle of the liver. Il hasarde une théorie palhogénique, à savoir qu'une matière nouvelle (addilional mat(er) est déposée dans le parencliyme,et que c'est elle qui produit les nodosités. Il nie d'ailleurs que celte altération soit scrofuleuse (tuberculeuse) ou cancéreuse. On voit qu'il y a progrès.

Je vous ai dit .ce que pensait Laennec par respect pour ce grand homme, et parce que c'est à dater de ses travaux qu'on s'est définitivement occupé (le la cirrhose. Je passerai sous silence l'opinion de ceux qui ont cru qu'il y avait « atrophie de la substance rouge du foie et hypertrophie de la substance jaune », ou bien encore « atrophie d'une partie seulement de la glande et hypertrophie du reste de l'organe.

En 1840, Becquerel, tout en admettant h tort qu'une matière albuminofibrineuse infiltrait la substance jaune du foie, qu'il en résultait l'hypertrophie de cette substance, et que de cette hypertrophie dérivait d'abord la compression et plus tard l'atrophie de la substance rouge, avançait un certain nombre d'idées justes, à savoir, que « la cause de beaucoup la plus fréquente de la cirrhose du foie est une congestion vive et répétée de cet organe. Sous l'inlïuence de cette congestion, le foie reçoit une quantité de sang anomale et plus que suffisante pour la sécrétion biliaire. L'albumine et la fibrine du sang se déposent et s'organisent peu à peu dans la trame de la substance jaune du foie'. »

Sauf la croyance à l'existence de deux substances dans le foie, et à l'inrdtralion de la substance jaune, la théorie de Becquerel est bien voisine d^ celle qui a cours aujourd'hui dans la science.

On admet en effet depuis Bokifansky, Gubler - et surtout Frericlis, que la cirrhose est due à l'exsudation d'un blastème organisable dans les mailles du tissu conjonctif interlobulaire. Ce blastème, ou substance plastique, s'organise en tissu conjonctif; ce tissu conjonctif de nouvelle formation devient fibreux, se rétracte, et dans sa rétraction étrangle le parenchyme sécréteur et les vaisseaux capillaires issus de la veine porte. De celte rétraction résultent comme triple conséquence l'atrophie de la glande, la diminution de la sécrétion biliaire et l'ascite. Il est encore bien d'autres conséquences, mais que nous ferons ressortir tout à Fheure. Nous voulons seulement discuter à présent, si tant est que cela soit nécessaire, la cause productrice de cette exsudation. L'inflammation en est-elle coupable?Estle un autre travail morbide qu'il faut en accuser?

Ja n'hésite pas à dire avec Frerichs que la cirrhose doit son origine à une phlegmasie chronique. Mais, contrairement à Frerichs et d'accord avec les faits,j'admets que cette phlegmasie chronique est très-souvent consécutive à une affection cardiaque.

1. Becquerel, Archivps générales de médecine, t. Vil, 3'^ série, p. 337.

2. Gubler, Théorie de la cirrhos:', thèse d'ag-rcgatioii, Paris, 1853.

DK L.\. CIURIIOSE. 557

Ici l'anilogio est toute- puissante. Que sont, en eiïet, ces affections des hronches et du poumon consécutives aux maladies du cœur, sinon des pldegmasics? Et quelle en est la genèse? Il existe un barrage en un point quelcun(iue de ce merveilleux appareil d'hydraulique ([u'on appelle l>! cœur; et alors de proche en proche, en amont de ce barrage, le sang s'?ccumale dans les canaux alférents : soit, par exemple, un rétrécissement avec insufilsance de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche; l'oreillette s(* vide difficilement et incomplètement dans le ventricule sous-jacent, une pf)rtion de ce liquide reflue dans les veines pulmonaires; celles-ci se déchargent donc imparfaitement ; il en résulte la stase du sang dans les vaisseaux capillaires d'origine de ces veines, et par suite une hyperémie toute mécanique des bronches et du parenchyme même du poumon. Mais cette hyperémie non intentionnelle, permettez-moi ce mot, c'est-àdire qui n'était pas primitivement destinée à former le premier terme d'une série morbide dont la phlogmasie devait constituer le terme extrême, devient cependant la cause originelle de celte phlegmasie. D'abord les vaisseaux capillaires encombrés se déchargent de leur trop-plein du côlé de la surface muqueuse des bronches; il en résulte un flux ou bronchorrhée, puis peu ci peu cette i)hleginorriiagie, comme dit Laennec, devient une de ces bronchites chroniques si tenaces chez les malheureux atteints de maladies du cœur. D'une autre part, les vaisseaux capillaires laissent exsuder la sérosité encombrante aux parties postérieures et déclives du parenchyme pulmonaire, et voilà de l'œdème pulmonaire. Mais le sang s'épaissit peu à peu par le fait même de cette exsudation, et soit parce que le liquide dès lors exsudé est de plus en plus riche en fibrine; soit parce que dans le liquide primitivement épanché la fibrine prédomine par le fait de l'évaporation qui s'effectue à la surface libre des bronches; soit enfin parce que le tissu pulmonaire distendu devient plus irritable, toujours est-il que l'inflammalion survient et qu'il y a bronchopneumonie. Ainsi ce barrage tout mécanique a donné successivement naissance à une congestion, à un llux, à une hydropisie, et finalement à une phlegmasie.

La même chose se produit du côté des reins : à la congestion mécanique succède l'albuminurie; à celle-ci Tinfillration des canalicules sécréteurs, la desquamation des tubuli, et enfin cette altération spéciale, espèce de phlegmasie bâtarde, à laquelle Biight a donné son nom.

Et d'ailleurs pourquoi aller chercher des exemples démonstratifs dans les profondeurs de l'organisme? Ne voyons-nous pas des phénomènes de même ordre se passer sons nos yeux chez les hydropiques dont la peau des jambes est distendue par l'œdème? C'est d'abord un léger érythème, puis l'épiderme se desquame, puis la couche superficielle du derme se fendille ; des vésicules, des pustules apparaissent et parfois même la peau se mortifie dans une étendue plus ou moins considé-

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rable. Ce sont là des actes phlegmasiques, dont le point de départ originel est la congestion toute mécanique qui existe dans les vaisseaux capillaires delà peau des membres inférieurs.

Qui pourrait ne pas croire que ce qui se passe dans les bronches et le poumon, dans les rein^ et la peau, puisse et doive s'effectuer dans le foie?

La principale objection de Frerichs, c'est que la gêne de la circulation cardiaque produit de proche en proche, de la veine cave inférieure aux veines hépatiques, une dilatation des racines de ces veines jusque dans leurs origines, et que de là résulte l'atrophie des cellules. Le même auteur admet encore que l'atrophie a lieu par compression, les parties desservies par les veines hépatiques s'atfaissent, tandis que celles desservies par la veine porte ressortent sous forme de granulations. En d'autres termes, l'atrophie serait limitée aux parties de la glande voisine des vaisseaux capillaires dilatés. En même temps les parois des vaisseaux en butte à une pression anomale s'épaississent; dans le voisinage, çà et là, sur l'enveloppe de la glande, il se produit du tissu conjonctif nouveau, qui contribue à donner au foie une consistance plus grande ^.

Ainsi toujours l'idée mécanicienne de compression, jamais l'idée plus dynamique et plus vraie de congestion, d'exsudation et de phlogose consécutives. Je m'élève contre une pareille manière de voir, et je ne vous ai cité textuellement Frerichs, que pour vous montrer jusqu'où peut aller l'interprétation physique des phénomènes morbides. Cependant cet auteur a décrit la cirrhose dans un chapitre qui a pour titre : Inflammalion duonique du foie.

La cirrhose est donc plutôt une phlegmasie chronique du foie que toute autre chose, et c'est une affection secondaire qu'on observe souvent dans le cas de maladie du cœur, où elle se produit par un mécanisme que nous avons essayé de faire ressortir.

Une cause non moins puissante de cirrhose est l'alcoolisme. Immédiatement absorbé en substance par les veines de l'estomac, ainsi que l'a démontré Mitscherlich, l'alcool arrive directement dans le système porte hépatique. Il traverse ainsi tout l'appareil cholépoïétique avant d'arriver aux poumons, et baigne largement le tissu même des lobules. On comprend, sans qu'il soit besoin d'y insister longuement, quelle désastreuse influence doit exercer sur le parenchyme sécréteur ce corps irritant par excellence; et l'irritation sera d'autant plus considérable que l'alcool sera moins dilué. Aussi l'accord des auteurs sur ce point est-il unanime : les Anglais appellent le foie cirrhose gin-drinkefs liver; sur les côtes septentrionales de l'Allemagne et de l'Angleterre, dit Frerichs, où les basses classes boivent avec excès les spiritueux les plus forts, la cirrhose

'!. Frerichs, Traité pratique des maladies du foie, 3>= édition, Paris, 1877.

DE LA CfHRlIOSE. 559

osl plus fréquente que dans l'inlérieiir (his terres, où prédoiiiiiK; Tusat^e (le la bière et du vin. Et, comme exemple ;i l'appui, le même auteur dit avoir observé bien plus souvent la cirrbose à Kiel, sur les bords de la Ikdliqiie, qu'à (Idottiutiue ou à Breslau, villes du continent.

On peut rapproclier de l'action de l'alcool sur le l'oie celle de certaines substances irritantes cbarriées par le sang de la veine porte et puisées dans l'intestin; Ikuld est assez disposé à attribuer la fréquence de la cirrbose dans l'Inde à l'usage immodéré du curril et d'autres condiments éneriiiques '. Gomme Frericbs, je ne doute guère que l'abus des épices, du café très-fort, et de quelques substances analogues, ne produise dans le foie des byperémies, passagères d'abord, mais qui, sans cesse reproduites, pourraient bien finir par déterminer la cirrbose.

Sur un plan beaucoup plus reculé se place l'action de la sypbilis. Il en est, messieurs, de l'inflammalion sypbilitique du foie comme de celle du testicule. La pblegmasie est superlicielle ou elle est profonde. Kt permeltez-moi de vous rappeler à ce sujet ce qui se passe dans l'orcbile sypbilitique.

Tantôt il y a périorcbile et tantôt orclule parenchymateuse ; mais, dans tous les cas, il est de l'essence de la pblegmasie spécitinue de s'attaquer à l'élément conjonclif et fdjreux de l'organe. Ainsi, dans la périorcbite, il y a inllammation de la tuni([ue albuginée, celle-ci s'épaissit et contracte des adhérences avec la tunique vaginale. Dans l'orcbile parenchymateuse, l'inflammation se propage de la périphérie vers le centre; la partie libre du testicule est attaquée la première, la tunique albuginée s'épaissit, puis l'inflammation s'étend le long des canalicules séminiléres et des cônes vasculeux jusqu'au i^ete leslis, qu'elle respecte ordinairement, ainsi que l'épididyme. Le travail morbide consiste dans une production exagérée ou prolil'éralion du tissu conjonclil" dans le tissu inlersiitiel interposé aux canalicules. Au début, on voit ce tissu se transformer en une masse molle, rougeâtre, très-riche en noyaux, qui s'épaissit ensuite, prend l'aspect tendineux, éloigne les canalicules les uns des autres et Unit par les atrophier, après avoir déterminé la transformation graisseuse de leur épitbélium. Peu à peu le cône vasculeux ainsi afl"eclé s'indure, devient comme tendineux lui-même, se rétracte, et il en résulte à ce niveau une dépression de l'organe, ressemblant à une cicatrice. Quand la dépression est très-étendue et presque générale, le testicule tout entier diminue de volume et sa surface est segmentée par des dépressions comme cicatricielles. Eh bien, cette altération du testicule est une véritable cirrhose, et ce que vous pouvez observer fréquemment et facilement dans le testicule s'accomplit en vertu d'un travail de même nature dans le foie de certains syphilitiques.

i. BiiJd, On Diseuses of the Liver, London, 1815,

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•Ainsi, de même qu'il y a une périorchite, il y a une périhépatite, affection de la capsule de Glisson, déterminant à la surface de l'organe une éruption comme miliaire, simulant de petites verrues très-fines, au niveau desquelles on observe un épaississement dur, presque calleux, de la capsule fibreuse, et la formation d'adhérences d'une épaisseur et d'une solidité tout à fait caractéristiques avec les organes voisins. De même aussi qu'on voit, dans la périorchite, le travail morbide se propager à l'intérieur de l'organe le long des trabécules de la substance albuginée ; ainsi on peut voir l'affection envahir de proche en proche, suivant la direction des prolongements de la capsule de Giisson. Il en résulte à la surface du foie des dépressions sous forme de plis radiés et de couleur blanchâtre, et l'atrophie glandulaire à ce niveau par véritable étranglement. Quand ces dépressions comme cicatricielles pénètrent profondément dans la g,lande, et s'unissent les unes avec les autres, elles finissent par étrangler l'organe dans leur paroi rétractile. C'est là une forme spéciale de cirrhose. Et vous voyez comment la syphilis engendre cette afl'ection du foie.

On a encore signalé les fièvres intermittentes parmi les causes productrices de la cirrhose, et Frerichs en a observé trois cas à la suite d'une fièvre intermittente persistante. L'hyperémie chronique de l'organe me semble expliquer jusqu'à un certain point le développement de l'induration granulée.

Enfin, il faut bien le reconnaître, il est un certain nombre de cas où les causes de la cirrliose nous restent complètement inconnues.

J'ai essayé, messieurs, dans ce groupement palhogénique de la cirrhose, d'échapper aux banalités étiologiques en vous faisant, pour ainsi dire, assister à la genèse du mal. J'ai cru qu'il ne suffisait pas de vous dire que la cirrhose s'observait dans les affections cardiaques, dans l'alcoolisme et la syphilis, mais qu'il me fallait chercher avec vous comment elle se produisait dans ces cas.

En résumé, les causes prochaines de la cirrhose se groupent surtout sous deux chefs : hyperémie chronique passive par affection du cœur ou par cachexie palustre, — hyperémie chronique active par intoxication alcoolique ou par infection syphililiqlie. Dans les trois premiers cas, l'affection cirrhotique se développe du système porte vers le parenchyme, du centre vers la périphérie, et l'alïection inléresse la substance du foie dans ses plus intimes profonLJeiirs; dans le dernier cas, la maladie marche de la partie fibreuse vers la substance glandulaire, de la péripbérie vers le centre; aussi la cirrhose est-elle moins complète, moins généralisée à tout l'organe, et Virchow a-t-il eu raison de faire observer que « les indurations cicatricielles du foie ne suivent pas nécessairement les divisions de la veine porte. »

DK L\ CFRItllOSi:, 561

A cliacune de ces causes de cirrhose correspond une forme i^pôciale (Vnllévalion du foie.

Dans la cirrhose par alFection du cœur, l'organe ne présente que de petites granulations disséminées en quantité innombrable à sa surface, et il est le plus souvent faiblement rétracté : il y a comme une espèce de compensation entre la tendance rétractile de la cirrhose et la force d'expansion duc à la congestion par stase vasculaire. Par conséquent, tantôt le foie est plus volumineux (pi'à l'état normal si la congestion prédomine sur la rétraction, tantôt son volume est resté le mémo s'il y a eu équilibre entre les deux forces, tantôt enfin il est plus petit; mais, dans tous les cas, il est finement granulé.

Dans l'alcoolisme, les granulations sont également petites et également nombreuses; mais la diminution de volume du foie est considérable, la rétractilité du tissu libreux de nouvelle formation n'étant pas contre-balancée, comme dans le cas précéilent, par une forme antagoniste. Le foie est donc très-petit et finement granulé à sa surface.

Dans la syphilis viscérale, les granidalions et les lobules sont plus volumineux et moins nombreux; ils sont liisséminés, disposés parfois sous forme de plaques, d'autres fois il y a coïncidence de gommes enkystées, et ainsi s'explique la cirrhose en plaques et en kj/stes de Laennec. En tout cas, la rétraction de l'organe est moindre que dans le cas d'alcoolisme. Ainsi, dans la cirrhose syphilitique, le foie a médiocrement diminué de volume, et il est plutôt lobule (jue granulé.

J'espère vous avoir démontré que la cirrhose n'est pas une maladie univoque, toujours identi(pie avec elle-même, — qu'elle est, au contraire, presque constamment secondaire et sous la dépendance d'une affection protopathique; que la lésion diiTère suivant qu'elle dérive d'une maladie du cœur, de l'alcoolisme ou de la syphilis; qu'ainsi s'explique la dissidence des auteurs qui ont signalé les uns l'atrophie, les autres l'hypertrophie de l'organe. Ce que je vous ai dit du mécanisme des diverses formes de cirrhose, vous fera comprendre comment il va le plus souvent hypertrophie, ou tout au moins conservation du volume de l'organe dans la cirrhose par affection du cœur, et comment au contraire il y a atrophie dans la cirrhose par alcoolisme. Vous avez dû comprendre également comme la forme des granulations varie, suivant qu'il y a cirrhose par affection cardiaque ou alcoolique, d'une part, et cirrhose par syphilis, d'autre part.

Vous connaissez les altérations hépatiques appréciables à l'œil nu : il me suffira de vous rappeler que l'enveloppe séreuse est presque toujours épaissie et d'une coloration gris blanchâtre, qu'elle a contracté des adhérences plus ou moins intimes avec les organes voisins; que le foie a augmenté de consistance et qu'il résiste parfois sous le scalpel comme le forait le cuir; que la surface de section est entrecoupée de tractus blancs

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s'entre-croisaut autour des granulations qu'ils étranglent, et que la lumière des branches de la veine porte et des canaux biliaires a notablement augmenté.

J'aime mieux insister sur certaines particularités moins connues, relatives à l'état des cellules hépatiques, ainsi qu'à celui de quelques autres éléments du foie; particularités qui nous permettront de comprendre un grand nombre des phénomènes propres à la cirrhose.

Et d'abord voyons ce que devient la substance sécrétante de la glande, la cellule hépatique. Ici Frerichs surtout sera notre guide. La compression qui s'exerce sur les canalicules biliaires et les vaisseaux capillaires sanguins entraîne un trouble profond dans la nutrition comme dans la fonction de l'organe : les cellules hépatiques se désagrègent et se transforment pour la plupart en un pigment brunâtre dont les granulations se groupent en petits amas. D'ailleurs la bile sécrétée par ce qui reste encore de cellules valides ne peut circuler qu'imparfaitement dans les canalicules comprimés et s'accumule dans la cavité de ces mêmes cellules, sous forme de granules fins de couleur orangée. Enfin, il n'est pas jusqu'aux globules du sang qui ne s'altèrent dans les ramuscules oblitérés des veines hépatiques : par le fait de leur stagnation ils se décomposent et se changent en une matière colorante d'un rouge sale qui achève d'infiltrer les acini du foie. C'est de ce mélange du détritus pigmentaire des cellules altérées et de l'infiltralion du reste du parenchyme par le pigment biliaire ainsi que par la matière colorante des globes sanguins, que résulte la coloration spéciale du foie cirrhose, coloration d'où l'affection hépatique a tiré son nom. Vous voyez ainsi combien sont inexactes les doctrines qui attribuent la cirrhose à une atrophie de la substance rouge et à une hypertrophie de la substance jaune, substances qui sont tout simplement une création due à l'imagination des anatomisles et n'existent pas à l'état normal.

J'ai à vous parler maintenant d'un fait capital dans l'histoire de la cirrhose, je veux dire la constriction des vaisseaux capillaires de terminaison DE LA veine porte.

Un pareil fait a pour conséquence première et toute physique de mettre obstacle à la circulation de la veine porte dans l'intérieur du foie, et par suite de déterminer de proche en pïoche la dilatation des branches, puis du tronc même de cette veine. Ainsi se produit, vous le comprenez, messieurs, la dilatation de veines peu considérables, et en particulier de veinules contenues dans le ligament falciforme; veinules qui, dune part, émergent de la face convexe du foie, rampent à la face inférieure du diaphragme, s'anastomosent dans l'épaisseur des parois abdominales avec les veines épigastrique et mammaire interne, puis avec les veines souscutanées; et qui, d'autre part, se jettent au niveau du sillon transverse

DE L.\ CIRRHOSE. 5!^

dans le sinus de la veine porte. C'est de la sorte que se dessinent progressivement sous la peau de l'abdomen des veines de plus en plus dilatées, ot que s'établit ce que vous me permettrez d'appeler la circulation de compensai ion pariélnlc, pour la distinguer d'une autre espèce- de circulation compensatrice dont j'aurai tout à l'heure à vous parler.

Ce n'est donc pas, comme l'ont dit Uokitansky et Bamberger, par le retour de la perméabilité dans la veine ombilicale, laquelle n'est et ne peut être (ju'un cordon fibreux définitivement imperméable, que s'établit cette circulation de compensation des parois de l'abdomen, mais par la dilalnlion des veinules existant normalement dans Vêpaisseur du repli falvi forme; veinules insigniHanlcs à l'état normal, mais qui se trouvent appelées à jouer un rôle, dès que la circulation intra-liépatique de la veine porte est entravée. Cependant c'est peut-être leur donner un nom un peu ambitieux et hors de proportion avec leur importance que de les appeler, comme le fait M. Ch. Ilobin, des reines parles accessoires souspéritonéales^ . « Parmi les veiuules de ce groupe, il en est constamment une, dit le même anatomistc, qui vient s'ouvrir directement dans le bras gauche du sinus de la veine porte, au niveau môme de l'altaciie du cordon de la veine ombilicale à ce sinus. C'est surtout par cette veine qui est dépourvue de valvules, que le sang relîue du foie vers l'abdomen, lors(iue cet organe, affecté de cirrhose, ne lui offre plus qu'un passage insuffisant. Mais comme celle-ci communique avec les autres, il en résulte que le liquide qui reflue dans sa cavité passe en partie dans ces dernières, en sorte que le groupe tout entier participe plus ou moins à sa dilatation-. »

Sur cinq sujets atteints de cirrhose, que M. Sappey a injectés, il a toujours trouvé cet élargissement des veines portes accessoires. Aussi n'estil guère douteux, ainsi que le fait justement remanjuer M. Robin, jjiio cette circulation collatérale par dilatation des veines normales ne soif plus fréquente qu'on ne l'a admis jusqu'à présent. Seulement, comme le courant sanguiu de reflux suit le plus habituellement les veines épigastriques, qui sont profondément placées et qui oflrent les anastomoses les plus nombreuses avec les veines portes accessoires, il en résulte que les veines sous-cutanées se dilatent plus lard que les précédentes, c'est-à-dire lorsque celles-ci ne suffisent plus à l'afflux en retour du sang apporté par les veines portes accessoires, et parfois la mort survient avant qu'elles ne soient élargies '.

La dilatation des veines superficielles des parois abdominales peut donc

1. Ch. Robin, Rapport sur un mémoire de M. Sappey : Sur un point d'anatomie palholofjique relatif à l'histoire de la cirrhose (Bulletin de V Académie de médecine, 185'J, t. XXil, p. y-l4j.

2. Ch. Robin, Rapport, Bullelin de l'Académie de médecine., ibid, p. 945.

3. Bulletin de l'Académie de inédccine, ISôd, t. XXII, p. 'JGO.

56t DE LA CIRRHOSE.

cire considérée, dans la très-grande majorité des cas, comme un symptôme de cirrhose avancée; mais il ne faudrait pas croire, comme le pense M. Sappey, « qu'il doive être accueilli comme un signe jusqu'à un certain point favorable, puisqu'il écarte ou diminue les causes de l'ascite » ; car cette circulation compensatrice est bien faible, et d'ailleurs, en diminuant les causes de l'ascite, elle gêne la circulation normale des parois de l'abdomen et en détermine assez rapidement l'œdème. Aussi Monneret a-t-il noté que la paroi abdominale est œdématiée et le derme lui-même infiltré avant que la quantité du liquide épanché dans le péritoine soit assez grande pour qu'on puisse expliquer cet œdème par la distension des parois abdominales.

Ces nouvelles conditions de circulation dans les veines sous-cutanées de l'abdomen déterminent parfois l'apparition d'un double phénomène que je vous ai fait constater chez une malade couchée naguère au n° 2 de la salle Saint-Bernard. Vous vous rappelez sans doute cette femme âgée d'une cinquantaine d'années et sur la paroi abdominale de laquelle rampaient des veines d'un volume tout à fait anormal. Le doigt appliqué sur l'ime quelconque de ces veines y percevait un frémissement vibratoire ajjsolument analogue à celui qu'on observe dans les veines jugulaires des sujets anémiques, et qui est toujours l'indice d'un souffle vasculaire, dont ce frémissement est le phénomène corrélatif. Je ne doutais donc pas que l'auscultation ne nous révélât un bruit de souffle dans ces veines superficielles dilatées et vibrantes. Et, en effet, vous avez pu constater avec moi chez celte femme l'existence d'un léger murmure vasculaire, perceptible au stéthoscope. Il paraîtrait que ce fait avait été signalé par Yi. Pégot et constaté après lui par M. Bamberger ^ ; mais j'ignorais complètement ces recherches alors que je le notai de mon côté. Quoi qu'il en soit de cette question de priorité qui m'est absolument indifférente, je n'eus pas de peine à rattacher ce développement insolite des veines abdominales à une cirrhose, et je priai M. Sappey de vouloir bien venir voir cette malade, dont je me proposais d'examiner avec lui les pièces anato- :niques après la mort. C'est, en effet, sur ce sujet, injecté par M. Sappey avec l'habileté qu'on lui connaît, que ce savant anatomisle à découvert l'exislence des veines collatérales du ligament suspenseur, et c'est de la forte qu'il a pu démontrer que la circulation de compensation s'elïectuait non point par la veine ombilicale, mais par des veinules normales dilatées.

Pardonnez-moi ces détails anatomiques; il s'agissait de vous parler d'un fait nouveau ou du moins peu connu, le frémissement vibratoire et le susurrus dans les veines sous-cutanées lorsqu'elles sont très-dilatées ; et

1. Ramborger, Die Kranhiieilen (1er Leber (Vircliow's flaiidbiiclt der Pathologie unO Thérapie, Erlangcn, 1855, Baud VI).

DE L\ CIRKIIOSE. n&ô

de redresser une erreur, celle qui allribuait celle circulalioii compensatrice au rétablissenienl de la pennéahililé de la veine ombilicale; c'c-^t pourquoi j'ai cru ces délails intiispcnsabhis. Je reviens aux conséqucnct\s de la consîriction des capillaires -porte de terminaison.

Je vous ai liil que la première consé([uence était rétablissement d'une circulation de compensation pariétale; la seconde est le développement d'une circulation de compensation dans l'artère hépatique. En eiïcl, vous savez que, normalement, les rameaux capillaires de terminaison de la veine porte s'anastomosent i'réqucmment avec ceux de l'artère hépatique, ou, en il'autres termes, que la circulation de sécrétion s'anastomose avec la circulation de nutrition de l'organe. Le fait est démontré à l'état normal par les injections. VA\ bien, les injections démontrent également que ces anastomoses sont de beaucoup plus considérables dans le foie cirrhose; ainsi là où les cellules hépatiques ont disparu et où n'existe plus l'acinu:-, ni par conséquent le réseau aréolaire qui lui est particulier, là où par suite (lu travail morbide cellules et acinus ont disparu et sont remplacés par un tissu conjonctif de récente formation, on trouve une distribution toute nouvelle des capillaires, dont la direction est modifiée et ({ui sont injectables non-seulement par les veines, mais encore par l'artère hépatique. « C'est ainsi, dit Frerichs, que se produisent des voies nouvelles, qui vont de la veine porte aux veines hépatiques, mais dont néanmoins le nombre est restreint et insuffisant, eu égard à la quantité de sang que charrie la veine pgrte'. »

Il m'est impossible, messieurs, de ne pas rapprocher ce fait de celui que Natalis Guillot a signalé dans la tuberculisalion pulmonaire. A mesure que, dans le poumon tuberculeux, le champ delà circulation de l'artère pulmonaire diminue, celui de la circulation des artères bronchiques augmente. Il y a donc pour le foie cirrhose, comme pour le poumon tuberculeux, une circulation nouvelle : la capacité pour le sang de la veine porte diminue dans le premier de ces organes comme celle pour le sang de l'artère pulmonaire dans le second; inversement, la capacité pour le sang de l'artère hépatique augmente dans l'une et celle pour le sang des artères bronchiques augmente dans l'autre. En des termes différents, il arrive dans ces deux organes malades moins de sang pour la fonction, et plus de sang pour la nutrition. Malheureusement c'est d'une nutrition morbide qu'il s'agit.

Ainsi, de même que dans les poumons tuberculeux, la circulation nouvelle est de nul effet pour l'hématose pulmonaire, de même la circulation de compensation du foie cirrhose ne sert en rien à l'hématose hépatique. Où les vésicules pulmonaires n'existent plus, l'échange des gaz a définitivement cessé; où les cellules hépati(}ues ont disparu, la sécrétion bi-

1. Frericlis, Trailé pralique des maladies du foie, 3<^ clition, Paris, 1877.

566 ■ DE LA CIRRHOSE.

liaire et la formation delà glycose ne peuvent plus s'accomplir. Dans l'un comme dans l'autre cas, l'hématopoïèse est entravée.

Une troisième conséquence de la constriction des capillaires-porte de terminaison, c'est le reflux du sang- dans la rate, et par suite la congestion de ce ganglion vasculaire. Et comme il n'est pas douteux que cet organe joue un rôle actif dans la formation du sang, soit qu'il forme les globules rouges, soit qu'il forme les globales blancs, soit qu'il détruise au contraire les globules rouges, on comprend que cette fonction soit troublée par la stase et la gêne de la circulation splénique. Ainsi, de ce côté encore, Thématopoïèse est entravée.

Une quatrième conséquence de la constriction des capillaires-porte de distribution, c'est le reflux et la stase dans toute l'étendue du système capillaire d'origine de la veine porte, c'est-à-dire dans toute l'étendue de la membrane muqueuse du tube digestif. Ainsi l'absorption intestinale est diminuée, puis suspendue ; ainsi les matériaux alibiles, les substances azotées ne sont plus puisées par ces capillaires dans les villosités intestinales, versés par eux dans la veine porte, charriés par celle-ci dans le foie, élaborés, modifiés par cet organe, et enfin livrés parla veine cave au cœur pour être lancés dans les parties les plus profondes et les plus reculées de l'organisme. Vous comprenez, messieurs, que la cessation de cette succession de phénomènes porte l'atteinte la plus directe et la plus grave à l'hématopoïèse.

Une cinquième conséquence de la gêne dans la circulation de la veine porte hépatique, conséquence bien plus rapide, bien plus visible et par suite bien mieux connue, est celle qui se produit du côté du péritoine. Ici la stase vasculaire a pour résultat l'hydropisie. L'ascile est directement proportionnelle à la durée et à la gravité de la lésioa cirrholique du foie. Elle est pour les radicules de la veine porte encombrée un moyen de déchargement.

Une dernière conséquence qui semblerait bien naturelle cl rationnellement déduite de la gène dans la circulation de la veine porte hépatique, c'est i'hyperémie de la membrane muqueuse gastrique et intestinale, et, par suite de cette hyperémie, soit des hémorrhagies, soit des flux. Or l'observation n'est pas ici d'accord avec l'induction. Les gastro-entérorrhagies sont rares, et Frerichs lui-mèmç est obligé d'en convenir; cependant il arrive, dans un certain nombre de cas, que l'augmentation de pression dans les vaisseaux capillaires en amène la déchirure et qu'une hémorrliagie en nappe se produise à la surface de la membrane muqueuse. Quant aux flux qui se manifesteraient soit sous forme de gastrorrhée, soit sous celle d'entérorrhée, ils sont également assez rares; par conséquent ici, je le répète, l'induction est en désaccord avec l'observation, et je suis obligé de combattre, à l'aide des faits, des assertions un peu hypothétiques.

DE L\ CinmiOSE. '567

Après vous avoir Hil quolles sont les conséquonrcs dos obstacles à la cironlalion de la voiiic i)orte dans rintérioiir du foie, il me reste à vous parler des désordres matériels et des troubles fonctionnels consécutifs à l'altération des voies biliaires et des cellules hépatiques.

La môme cause qui étrangle les vaisseaux capillaires-porte, étrangle également et a'rophic en partie les radicules originelles des conduits biliaires. Quant aux branches principales de ces mêmes conduits, elles participent parfois à Tirritation phlegmasique générale de la glande et présentent alors une augmentation de volume de leurs parois, avec épaississement de leur membrane muqueuse. Quelquefois aussi les parois de la vésicule biliaire sont hypertrophiées et ont contracté, comme la glande elle-même, des adhérences avec les organes d'alentour. Enfin le liquide contenu dans la vésicule est ténu, fdant, d'un jaune pâle ou orangé, et consiste évidemment en un mélange de bile et de mucus.

Nous avons vu que les celliilos hépati(iues sont détruites en très-grand nombre; il s'ensuit que la sécrétion de la bile est considérablement diminuée, qu'elle en est parfois presque supprimée; ainsi la bile cesse de jouer son rôle, quel qu'il soit, dans la digestion intestinale, et celle-ci en doit être et en est nécessairement troublée à un haut degré. Il est probable que la production exagérée de gaz intestinaux est le résultat de cette perturbation. En tout cas, vous pouvez apercevoir dans ce trouble des fonctions digeslives, dans cette élaboration imparfaite des matières alimentaires, confiées à l'intestin, une cause nouvelle et puissante de dépérissement et d'anémie. Ainsi dans la cirrhose tout semble concourir à Faltéralion du sang et à la ruine de l'organisme.

Ce (lue je vous ai dit de l'étiologie de la cirrhose doit vous faire penser que la symptomalologie en est des plus complexes et des plus obscures. Le seul, en effet, de tous les symptômes qui s'y rattachent directement, i'ascite, en est le plus saillant et le plus caractéristique.

La marche de l'affection locale est ordinairement si lente et si insidieuse, que rien de bien tranché ne vient en manifester l'existence à son début; c'est tout au plus si, dans quelques cas des plus rares, la phlegmasie se trahit par quelques douleurs sourdes dans l'hypochondre droit, par une légère augmentation de volume du foie, qui déborde alors les fausses côtes; en même temps la langue est chargée, il y a de l'anorexie, parfois même des nausées, des vomissements et un peu d'ictère ; parfois aussi il y a une fièvre légère, surtout marquée le soir. Mais ces accidents exceptionnels sont éminemment fugitifs et cessent bientôt.

Le plus habituellement il y a diminution progressive de l'appétit, lenteur et difficulté croissante de la digestion, flatulence et constipation. La nutrition générale s'altère, le malade maigrit, ses forces diminuent. La peau se décolore, l'anémie se prononce de plus en plus, et tout dans l'as-

508 DE LA CIRRHOSE.

pect extérieur indique les troubles profonds de l'hématose dont je vous ai exposé les causes multiples et convergentes.

Mais déjà l'ascite est apparue, et elle augmente lentement, en suivant d'ailleurs dans ses progrès la marche de la dégénérescence du foie. L'aspect du ventre devient le plus souvent caractéristique par le fait du développement des veines sous-culanées. C'est alors, en effet, qu'on voit ces veines se dessiner sous la peau qu'elles soulèvent, et former un entrelacement vasculaire qui de l'ombilic rayonne en haut vers Tépigastre, et en bas vers la région inguinale. Tel était le cas de notre malade du n" 2 de la salle Saint-Bernard, chez laquelle les veines, extrêmement dilatées, étaient le siège d'un frémissement vibratoire avec souffle vasculaire perceptible au stéthoscope.

Parfois alors les parois abdominales s'infdlrent, et il en est ainsi des membres inférieurs. On a invoqué, pour expliquer cet œdème, la compression des veines iliaques primitives et de la veine cave inférieure par le liquide épanché dans la cavité du péritoine. Mais cet œdème ne trouve-t-il pas en partie son explication par le trouble qui résulte dans la circulation de ces régions du reflux du sang qui vient de la veine porte? En effet, au courant sanguin qui s'effectue de bas en haut dans les veines épigastriques vient s'opposer le courant nouveau qui procède de la veine porte et se dirige de haut en bas. Or, toute gêne dans la circulation des veines épigastriques doit se faire sentir dans les iliaques externes et de là ilans les crurales. La même cause produit le même effet sur la circulation veineuse des parois de l'abdomen.

Quoi qu'il en soit, la maigreur de la face, des membres supérieurs et du tronc contraste avec cette tuméfaction œdémateuse des extrémités inférieures.

Je n'insisterai pas sur les troubles locaux liés à l'existence même de l'ascite : ainsi la respiration est gênée d'autant plus que l'épanchement est plus considérable et que le météorisme consécutif aux perturbations digestives est lui-même plus marqué.

Cependant peu à peu la faiblesse générale et le dépérissement augmentent, et la mort arrive lentement par épuisement progressif, ou bien, plus rapidement, par le fait d'un accident intercurrent, qu'on désigne par le nom de complication et qui n'est ordinairement, suivant moi, que la conséquence de la maladie qui a elle-même causé la cirrhose. Ainsi il n'est pas rare d'observer comme phénomène terminal, une apoplexie pulmonaire, une pneumonie bâtarde secondaire, une pleurésie dans le cas de cirrhose avec afl"ection du cœur. On bien, chez un individu adonné aux boissons alcooliques, il y a coïncidence de maladie de Brighf, ou de delirimn tremens. Ne vous étonnez pas de la coïncidence si fréquente de la cirrhose et de la maladie de Brighl : cette dernière est produite, comme la cirrhose, chez les ivrognes, par l'action de l'alcool ; et comme la

DE LA CiriRIlOSE. 56J

cirrijose, elle résulto (Winc congestion passive prolongée, dans le cas de maladie du ccuur. On avait bien nicntionni' le fait, mais sans mettre en évidence la communauté d'étiologie. rarl'ois cependant il y a de véritables complications, ti'Ues ([ue la tuljerculisaliun [ndmonaire ou un carcinome.

Mais, messieurs, une objection se présente peut-être à votre esprit, comme elle s'est Iréquemment présentée au mien. La cirrbose est, en définitive, l'atrophie chronique du foie. Or, vous savez (|uc la cessation des fonctions du foie entraine la cessation des métamorphoses de la matière, et par suite l'accumulation dans le sang des substances qui, à la suite de ces métamorphoses, constituent les éléments de la bile. C'est alors qu'apparaît dans l'urine une foule de substances étrangères à l'organisme, telle que la leucine, la tyrosine et Une matière extractive particulière; l'acide urique ne s'y montre plus ([u'en médiocre quantité; quant à l'urée, résultat final de la décomposition des substances albuminoides, elle en disparait peu à peu entièrement. Comment donc se fait-il que, dans ces cas iïacholie chronique, on n'observe pas les troubles nerveux qui ont été signalés dans l'atrophie aiguë du foie, c'est-à-dire du délire, des convulsions, du coma? ou que du moins de pareils faits soien! des plus exceptionnels, puisque je n'en ai pas observé, et que Frericlis n'en a pu citer que deux cas' ?

H est impossible de no pas penser ici à l'albuminurie, dans laquelle on observe tantôt des accidents terribles et suraigus que l'on attribue à Viucmie, et tantôt l'absence de ces mêmes accidents. L'urémie est, pour les médecins chimistes de notre épo({ue, l'accumulation dans le sang de l'urée que les reins altérés n'éliminent plus. Mais si les accidents de l'urémie tiennent à cette cause toute physique, l'accumulation de l'urée dans le sang, et à celte conséquence toute chimique, la décomposition de cette urée en carbonate d'ammoniaque et l'adultération consécutive du sang, il est physiquement et chimiquement nécessaire que l'adultération du sang soit d'autant plus considérable que l'altération des reins est ellemême plus profonde et dure depuis plus longtemps. Or, ces conditions sont précisément réalisées dans l'albuminurie chronique. Comment se faitil donc aussi que ce soit justement dans cette forme de l'albuminurie que l'urémie soit le plus rare, et qu'on l'observe, au contraire, dans l'albuminurie aiguë, c'est-à-dire dans les cas où, mathématiquement, l'intoxication du sang par l'urée n'a pu se faire aussi complète?

Y a-t-il ici un phénomène d'accoutumance, et faut-il rapprocher ces faits de faits vulgairement observés dans les cas de phtliisie aiguë et de phlhisie chronique? Ainsi, dans la phthisie chronique on voit de vastes pertes de substance réduire au minimum le champ de l'hématose, et ce-

1. Frericlis, Traité pralique des inaliulies du foie, Paris, 1877.

570 ■ DE LA CIRRHOSE.

pendant le malade continue de vivre, tandis qu'avec des lésions beaucoup moindres et un champ d'hématose plus considérable, le malade est asphyxié dans laphthisie aiguë. Peut-être y a-t-il daus l'atrophie chronique du foie qu'on appelle la cirrhose, comme dans la destruction chronique des poumons qu'on appelle la phthisie pulmonaire, parallélisme entre la dégradation de l'organisme et celle de l'organe, de telle façon que les besoins de l'hématose hépatique ou pulmonaire diminuent à mesure que la production s'amoindrit dans l'organe ; de sorte que le malade peut vivre longtemps encore, bien que très-imparfaitement, parce que Voffre est toujours inférieure à la demande, jusqu'au jour où définitivement la vie cesse d'être compatible avec une production par trop insuffisante. Au contraire, dans l'atrophie aiguë du foie comme dans la phthisie aiguë, l'organisme se trouve brusquement, et non plus graduellement, privé de la ration d'hématose qui lui est absolument indispensable, et la perturbation qui en résulte est telle que la mort en est la conséquence rapide.

Pourquoi aussi la cirrhose, malgré l'incontestable atrophie du foie qu'elle détermine, produit-elle si rarement l'ictère, alors que nous voyons celui-ci former un des caractères fondamentaux de l'atrophie aiguë, caractère qui lui a même valu le nom iVictère gt^ave? Ce\a. tient-il à ce que, dans la cirrhose, l'atrophie est lente et successive, et à ce que, malgré la destruction du plus grand nombre des cellules hépatiques, il en reste toujours quelques-unes pour sécréter la bile ; tandis que, dans l'atrophie aiguë, l'altération porte à la fois et avec rapidité sur toutes les cellules sécrétantes? Ainsi Frerichs n'a observé que sept fois l'ictère sur trentesix cas de cirrhose, et encore ce symptôme n'était-il très-marqué que dans doux cas. Cet ictère peu intense tiendrait, suivant lui, à la compression exercée sur les racines des voies biliaires par le tissu conjonctif récemment formé autour des lobules hépatiques. « Il aurait la même cause que l'ictère dont le foie lui-même est atteint, et auquel l'affection doit son nom de ciiThose. »

Vous savez aussi que parmi les symptômes les plus remarquables de l'ictère grave se placent les hémorrhagies par toutes les voies. C'est même là un fait tellement habituel de Tatrophie aiguë, que Monneret a décrit cette affection sous le nom iVictère hémorrhagique^ , el qu'on latlache le phénomène à une altération profonde du sang. Or, les hémorrhagies sont loin d'être fréquentes dans la cirrhose. Celles qui pourraient résulter de la stase du sang dans la membrane muqueuse du tube digestif sont très-rares en réalité. Quant à celles qui se produiraient à la peau sous forme de pétéchies, ou par les membranes pituitaire et buccale, ou à la surface des membranes séreuses, ou enfin sous forme d'apoplexie dans le cerveau ou les poumons, je n'en connais pas d'exemple