Monneret, Archires générales de médecine

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(abslraclion faile de celles qui tiennent à une maladie du cœur, dont la cirrhose elle-même est un effet). Cependant Frericlis dit qu'elles ne sont pas absniumoiil rares. En tout cas, elles sont infiniment moins fréfjuenles que dans l'acliolie aiguë, bien que, dans la cirrhose, il y ait une atrophie considérable du foie, et par suite un trouble |)ro(bnd de l'hématose.

Il me reste à vous entretenir des opinions d'un professeur de physiologie de New-York, opinions qui se rattachent direclemcnt à la cirrhose. Le tlocleur Fhat ' a fait des expériences très-ingénieuses qui l'ont amené à conclure que le foie est pour la cholestérine ce que le rein est pour l'urée : un simple organe d'élimination et non pas de production. Il admet que la cholestérine est un produit excréincutiliel, formé en grande partie par la dcsassimllalion du cerveau et des nerfs; que cette cholestérine est une Substance usée, séparée du sang par le foie et déversée à la partie supérieure de l'intestin gièle. En traversant le tube digestif, la cholestérine se transforme en stcrcoriiic, composé ternaire qui n'esl autre que la séroline de Boudet, et la stercorine est expulsée enfin avec les matières fécales. Ce n'est donc pas de la cholestérine, mais de la stercorine qu'on trouve dans ces matières.

Voici les preuves à l'appui de ces doctrines : le sang de la veine jugulaire interne contient beaucoup plus de cholestérine que celui de l'artère carotide, qui en contient à peine; ainsi le sang qui revient du cerveau est plus riche en cholestérine que celui qui s'y rend; par conséquent, c'est dans le cerveau qu'a dû se produire cette cholestérine. De même, le sang de la veine fémorale renferme plus de cholestérine que celui de l'artère correspondante; c'esl-à-dire que les nerfs des extrémités inférieures ont fourni cette quantité de cholestérine prédominante dans le sang veineux. (Mais la détluclion de M. Flint ne nous semble pas rigoureuse, car on peut dire que la cholestérine en excès provient des muscles ou de tous les autres tissus des membres inférieurs aussi bien que des nerfs. Et l'expérience dans laquelle il a constaté que le sang veineux de membres paraplégiques contient moins de cholestérine (jue celui de membres sains, ne prouve pas davantage que ce sont les nerfs qui produisent la cholestérine, attendu que dans les muscles paralysés la nutrition souffre incontestablement et que la désassimilation doit nécessairement y languir.)

D'un autre côté, le sang des veines hépatiques est, d'après les expériences de Carter, beaucoup moins riche en cholestérine que celui de l'artère hépatique ; c'est-à-dire que le sang qui sort du foie contient beaucoup moins de cholestérine que celui qui y arrive. Donc à mesure que la cholestérine est formée par le système nerveux, elle est reprise par le sang, qui s'en débarrasse en traversant le foie.

Il est évident que, s'il en est ainsi, la suspension des fonctions du foie

1. Flint, Recherches sur une nouvelle fonction du foie, Paris, 186S

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doit entraîner la cessation de l'élimination de cetle cholestérine ; que par suite celle-ci doit s'accumuler dans le sang et qu'il doit y avoir clwleslérémie.

Or, « l'analyse chimique du sang d'un malade atteint de cirrhose, et qui a succombé dans un état de stupeur prolongée, a démontré à M.Flint une augmentation considérable de cholestérine dans le sang'. » Becquerel et Rodier auraient également trouvé, dans un cas analogue, une grande quantité de cholestérine dans le sang.

Les accidents nerveux signalés par Frerichs, et dont je vous ai parlé, accidents qui surviennent parfois à la fm de la cirrhose, et que le savant médecin allemand attribue à Vacholie, c'est-à-dire k la suppression des fonctions du foie et à la cessation de la production de la bile, M. Fiint les rattache à la cholestérémie, en les comparant à ceux de l'urémie, laquelle, ainsi que vous le savez, résulterait de l'accumulation de l'urée dans le sang, par suspension des fonctions du rein.

« Que si, dit M. Flint, il n'y a pas cholestérémie dans tous les cas de cirrhose, c'est que tout le foie n'est pas désorganisé, et qu'une partie de l'organe suffit encore à l'élimination de la cholestérine; de même que dans la dégénérescence ou l'ablation d'un rein, l'organe restant continue à éliminer l'urée. »

Les expériences si intéressantes de M. Oré (de Bordeaux) semblent militer en faveur des opinions du professeur de New-York. En effet, il paraît résulter de ces expériences de M. Oré, que la sécrétion biliaire s'effectue aux dépens du sang de l'artère hépatique, et non point aux dépens de celui de la veine porte. Et nous savons, d'une part, que le sang de cetle veine contient les matières azotées puisées dans le tube digestif et trèspeu de cholestérine; nous savons, d'autre part, en raison des analyses de Carier, que le sang de l'artère hépatique contieut au contraire une quantité considérable de cholestérine.

J'ai cru de mon devoir, messieurs, de vous exposer cetle ingénieuse théorie. Il importe, en effet, de rapprocher sans cesse l'observation clinique de la physiologie expérimentale ; aussi à propos de la cirrhose, devais-je chercher avec vous par quel mécanisme possible cette redoutable lésion d'un organe aussi important que le foie porte à l'économie vivante un irréparable dommage.

Si maintenant nous voulons envisager dans un coup d'œil d'ensemble le mécanisme pathologique de la cirrhose, nous voyons qu'il consiste daus un enchaînement de phénomènes qui se succèdent suivant un ordre nécessaire, parce qu'ils s'engendrent les uns les autres. Ces phénomènes sont, par ordre chronologique : l'exsudation d'un blaslème organisable dans le tissu conjonctif interlobulaire; l'organisation de ce blaslème qui passe à

1. Flint, Journal de l'analomie et de la physiologie, de CIi. Robin, septembre, 1861.

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lï'lal fibreux; la rôlraolion iiradiiclle de cv. (issu fibreux (|ui, d'uue |)ai't, rlrauiîle le pareucliyuu> sôcréleur, et, d'autre part, couipriuic les divisions de la veine porte. D'où, comme double cousé(pience, l'atropliie consécutive de la i-iamle, et la gêne graduellement croissante de la circulalion de la veine porte,

iMais, de ce ipie la circulation de la veine porte est entravée, il s'ensuit, au point de vue de la sécrélion, que la production de la bile et de la ijlycose est de moins en moins considérable; et, au point de vue de la nutrition, que les matéiiaux alibiles puisés par les radicules des veines mésaraïques dans la membrane muqueuse de l'intestin, parviennent de moins en moins facilement dans la veine cave, et de Là dans le système de la grande circulation.

Ainsi l'organisme n'est pas seulement menacé parce que l'iiématose est incomplète en conséquence d'une production de moins en moins considérable de bile et de glycose, mais encore parce que la nutrition souffre directement par suite du défaut d'introduction dans le courant vasculaire (U's matériaux assimilables qui, cbarriés par la veine porte, puis par la veine cave, puis lancés par le creur, vont dans les derniers recoins de l'organisme, porter les éléments réparateurs.

On voit déjà quelles sont, pour l'économie tout entière, les conséquences directes de l'altération du foie. Ce n'est pas tout : nous avons vu que la cirrhose ne survient le plus souvent que comme phénomène secondaire, dans le cours et par le fliit d'une maladie antérieure qui contribue puissamment, pour sa part, à la détérioration de l'organisme.

Ainsi, chez l'alcoolisé, il peut y avoir simultanément gastrite chronique, quelquelbis ulcéreuse, et gaslrorrhée, l'alcool exerçant tout d'abord son action nuisible sur la membrane muqueuse de l'estomac avant d'irriter la glande hépatique. La dyspepsie qui dérive de la maladie de l'estomac, trouble la nutrition dans sa source même et s'ajoute ainsi à la dyspepsie qui tient à la cirrhose. Souvent aussi s'ajoute la série des lésions et des troubles fonctionnels de l'alcoolisme chronique : dégénérescence graisseuse du cœur et athéromateusc des artères, atrophie du cerveau par véritable cirrhose, bronchite chronique et même tuberculisation pulmonaire, altération granulée des reins; toutes lésions dont il est inutile de faire ressortir rinlluence déplorable sur l'ensemble de l'organisme.

Pour l'individu atteint d'alTeclion cardia((ue, la position est tout aussi redoutable. La stase vasculaire, qui compromet chez lui l'hématose hépatique, a depuis longtemps déjà compromis riiémalose pulmonaire; depuis longtemps, en effet, il est atteint de congestion pulmonaire, de bronchite chronique ou de bronchorrhée; et à la débilitation qui résulte pour lui de celte diminution progressive de l'hématose pulmonaire s'ajoute celle qui est la conséquence naturelle de la spoliation par les sécrétions bronchiipies anomales. D'un autre coté, la dépuration du sang par les reins est le plus

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souvent imparfaite, en raison de l'état de conî^estion habituelle de ces organes, et souvent de l'albuminerie qui en dérive, auquel cas sa situation s'est aggravée d'autant.

Chez le syphilitique, l'intoxication est générale; en elîet, quand le virus s'est si profondément enraciné et que l'affection s'est tellement invétérée qu'elle est devenue viscérale, il n'y a pas seulement cirrhose hépatique, mais aussi altération des reins, de la rate et souvent des poumons. Les reins subissent alors fréquemment la dégénérescence amyloïde, et l'albuminurie en est la conséquence. Tout concourt donc ici à produire l'altération du sang : aussi bien le foie qui est un organe d'hématose et de dépuration, que les reins qui servent à la dépuration seulement.

Les hasards de la clinique ne m'ont pas permis de vous montrer les lésions propres à la cirrhose d'origine syphilitique; aussi pour vous donner une idée suffisamment exacte de la nature et de l'étendue de ces lésions, ne saurais-je mieux faire que de vous citer en l'abrégeant un cas très-net emprunté à Frerichs'.

Une femme de trente-six ans avait été atteinte à diverses reprises d'accidents primitifs et secondaires de la syphilis. Depuis deux ans elle était traitée pour une albuminurie avec anasarque, qui s'améliorait assez facilement. Elle entra à l'hôpital avec les symptômes d'une pleurésie abondante du côté droit. Quinze jours plus tard, elle mourait après avoir eu des nausées et des vomissements fréquents, des selles séreuses et blanches, et un délire de courte durée. A l'autopsie, outre l'épanchement dans la cavité de la plèvre droite, on trouve une pléiade de lésions. Et d'abord il y a une vive injection de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, 0. dont les glandes solitaires font une saillie prononcée » ; le gros intestin est également injecté. Le pancréas est dur et les glandes mésentériques sont en partie devenues calcaires. La rate, grosse, dure, lardacée, est rendue brillante par des granules amyloïdes. « Les reins sont volumineux et leur parenchyme est en partie ilur et lardacé, en partie friable et infdtré en jaune. » Enfin, le foie est, partout, intimement uni au diaphragme; « son lobe gauche, complètement atrophié, est presque confondu avec le diaphragme ; le lobe droit présente, sur sa face convexe et son bord supérieur, des rétractions cicatricielles profondes, qui circonscrivent des sortes de lobes gros comme des noix. Le parenchyme est partout raboteux, extrêmement dur, brillant, et d'un rouge brun. Bile épaisse et muqueuse, presque gélatineuse, de couleur sombre, laissant déposer beaucoup de matière colorante, sans albumine. »

Ainsi dans ce cas la malade présentait simultanément une dégénérescence amyloïde du foie, de la rate et des reins. C'est-à-dire qu'il y avait simultanément trouble dans la fonction qui préside à la formation même

t. Frerichs, op. cil., obs. XWV, p. 3'29.

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du saiii; pur le foie et la raie, et trouble dans la foiiciion d'où résulte la dépuraliou de ce liquide par les reius. Ou voit qu'il est aussi peu exact que rationnel de considérer cette femme comu\e ayant succombé exclusivement à sou aiïectiou hépatique; on voit aussi combien il serait difficile de décrire isolément la cirrhose et de dire, abstraction faite de l'ascite, ce qui dans la symptomalologie si complexe de ce cas se rattache absolument à la lésion du foie. Eu réalité, cette femme est morte parle fait de la syphilis viscérale, avec les lésions et les troubles multiples de celle maladie de toute la substance, et non pas seulement parce que le l'oie était devenu cirrhotique.

Aussi, quand vous voyez décrite parmi les complications de la cirrhose la dégénérescence giaiiuleuse des reins, dites-vous (ju'il s'agit d'une maladie générale méconnue, et qu'on a, dans ce cas, pris l'effet pour la cause, ou plutôt qu'on n'a pas su reconnaître ralTection qui tenait sous sa d(''pendauce une série de lésions. C'est là que devait infailliblement conduire l'excès de l'analomie pathologique.

La cirrhose, dans l'immense majorité des cas, n'est pas une maladie isolée; elle n'est pas même une maladie, mais une lésion secondaire, liée par une relation de causalité à d'autres lésions de même origine (alfections cardiaque, palustre, syphilitique, alcoolique); et c'est par un artifice de description que la saine interprétation des faits ne saurait autoriser, qu'on en est arrivé à la décrire isolément et comme une maladie à caractères neltement définis.

Que si, au lieu d'envisager, comme on Ta fait jusqu'à préseiit, la cirrhose au point de vue anatomique, on l'envisage, comme nous le faisons, au point de vue étiologique; si au lieu de considérer la lésion hùle, on la considère se faisant ; si enfin on suit par la pensée l'action de la cause morbifique générale, on assiste pour ainsi dire à la genèse des accidents et l'on comprend alors comment le poison alcoolique, par exemple, exerçant successivement son action irritante sur l'estomac, le foie et les reins, il y a si souvent, tout à la fois, épaississement et ulcération de la membrane muqueuse gastrique, en même temps que cirrhose et maladie de Bright; comment le poison syphilitique, portant son action sur les organes de l'hématopoïèse, produit simultanément la dégénérescence aniyloïde de la rate et des reins, avec cirrhose du foie; comment enfin la généralité de la cause engendre la multiplicité des lésions.

Ce que nous venons de dire fait assez voir combien est difficile le diagnostic de la cirrhose. En effet, au milieu de l'ensemble de symptômes dus à l'affection générale, la cirrhose n'a guère d'autres signes physiques qui lui soient propres que l'ascite et le développement des veines souscutanées de l'abdomen. Car il faudrait bien se garder de croire que le susurrus veineux dont nous avons parlé fût constant.

C'est surtout avec la péritonite chroni([ue, et en particulier avec la pé-

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ritonite tuberculeuse, qu'on peut confondre Fascile due à la cirrhose. Mais le plus habituellement la péritonite tuberculeuse de l'adulte coexiste avec la tuberculisalion pulmonaire; et alors, les signes propres à cette dernière affection perineltent de reconnaître l'origine tuberculeuse de l'épancheinent péritonéal. Il existe d'ailleurs dans la péritonite tuberculeuse, des ilouleurs abdominales qui ne se montrent pas dans l'ascite due à la cirrhose. On rencontre cependant des cas véritablement indéchiffrables, tel était le suivant :

Un homme âgé de quarante-sept ans, entre le 3 mars 1864 dans le service de la Clinique. Il a depuis cinq mois de l'oppression, et ses forces ont diminué au point qu'il ne peut plus se livrer à ses travaux habituels. En réalité, il existe un épanchement pleurétique considérable à droite. La pleurésie a été traitée dès le début par un vésicatoire, qu'on a répété trois fois sans en obtenir d'amélioration manifeste. Il y a une malité absolue à partir de l'épine de l'omoplate en arrière et de la deuxième côte en avant. Le murmure respiratoire fait absolument défaut dans tous ces points. Le foie est refoulé en bas jusqu'à l'ombilic. Nous nous décidons, en raison de l'abondance de cet épanchement, à faire pratiquer la paracentèse de la poitrine par M. Peter. On a retiré par la ponction 2 300 grammes de sérosité; la dyspnée cesse rapidement et ne reparaît pas; cependant le malade reste pâle, il recouvre lentement ses forces. De sorte que, bien qu'il ne tousse plus, bien que nous ne puissions entendre aucun bruit anomal qu'il soit possible de rattacher à la tuberculisation pulmonaire; cependant, comme sa pleurésie était à droite, comme elle avait revêtu la forme latente et suivi une marche chronique, comme enfin les doigts étaient hippocratiques, nous crûmes que cet homme était tuberculeux. Nos soupçons furent en partie confirmés, quand le malade, qui était sorti sur sa demande, nous pria, le 25 avril, de le recevoir de nouveau; alors il était plus maigre et plus faible encore qu'autrefois, et il avait dans l'altdomen un épanchement considérable. Cet épanchement avait été précédé. de vagues douleurs abdominales. Aussi n'hésitàmes-nous pas à croire que cet épanchement était dû à une péritonite tuberculeuse. En apparence rien n'était plus rationnel : la forme et la marche de la pleurésie antérieure, les douleurs qui avaient précédé l'épanchement péritonéal, tout semblait militer en faveur de l'existence d'une tuberculisalion simultanée de la plèvre et du péritoine. Néanmoins, une particularité motivait notre hésitation, et tenait notre esprit en suspens; c'était l'absence, dans la poitrine, des bruits propres à la tuberculisalion pulmonaire. Ce malade resta six semaines dans notre service, s'affaiblissant chaque jour davantage, ayant de la fièvre hectique, vomissant presque tout ce qu'il prenait dans les trois dernières semaines de sa vie, et ayant un peu de diarrhée. Il mourut enfin dans le marasme. A l'autopsie, nous trouvâmes b'S traces d'une pleurésie chronique du côté droit, avec adhérences inti-

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mes du poumon à la pli-vrc. Il y avait environ un demi-lilre de sérosilé cilrine dans ce côté de la poitrine; il y en avait près d'un litre épanché à gauche. Ainsi, il existait des sii;nes de pleurésie chronique bilatérale, et cependant nous ne pûmes absolument pas trouver de tubercules dans les poumons. Il n'y en avait pas davantage dans le péritoine, qui était trèsinjecté dans toute son étendue. Des fausses mend)ranes peu épaisses, mollasses, tapissaient ça et Kà les anses intestinales. L'épanchement trèsabondant était de couleur louche. Il existait donc une péritonite chronique; mais ce que nous ne nous attendions pas à rencontrer, c'est une cirrhose du foie. Cet organe était petit et induré; il présentait extérieurement un aspect finement granuleux; les granulations avaient le volume d'un grain de millet ou de chènevis au plus, il était sillonné de lignes blauchi's au niveau de la plupart desquelles existaient de légères dépressions, quelques-unes linéaires, d'autres plus larges, toutes correspondant à des tiabécules de la capsule de Glisson épaissies et résistantes. A la coupe, le foie était finement grenu.

Cette forme de cirrhose nous semblait être celle qui se rattache à l'-ilcoolisme chronique (ratatinement de l'organe qui ne présente pas de saillie du volume d'une noix ou davantage, comme dans la cirrhose syphilitique; petit volume des granulations dont aucune n'est plus grosse qu'un grain de chènevis; épaississement presque général et non pas partiel de la capsule de Glisson); aussi nous empressâmes-nous d'examiner l'estomac et les intestins. Nous trouvcàmes la membrane muqueuse de l'ev^lomac énormément injectée, ardoisée par places, d'un rouge vif en d'autres points, le tout au voisinage du pylore. La membrane muqueuse de Tiutestin grêle était très-iujectée, surtout dans la partie inférieure, et il y avait un certain nombre d'ulcérations ovalaires sur les valvules con inventes, ou circulaires au niveau des follicules isolés. Nulle part encore il n'y avait trace de matière tuberculeuse.

Des renseignements pris avec soin nous apprirent alors que cet homme avait des habitudes alcooli(iues. Ainsi, malgré l'apparence, il n'était point tuberculeux, et c'est à l'alcoolisme qu'il faut rattacher sa gastro-entérite. Il est probable que celle-ci fut elle-même cause d'une péritonite par propagation, car c'était au niveau des points où existaient des ulcérations intestinales et la vascularisation de la membrane muqueuse stomacale que le péritoine était le plus injecté. L'épanchement péritoncal était donc dû tout à la fois à la péritonite et à la cirrhose. Quant à celle-ci, elle devait être nécessairement méconnue, trompé comme on l'était par la pleurésii' antérieure et par les signes de la péritonite; pleurésie et péritonil? qu'il était beaucoup plus vraisemblable d'attribuer à la diathèse tuberculeuse.

En réalité, on devra soupçonner la cirrhose quand on verra l'ascite apparaître chez un ivrogne cachectique ou chez un syphilitique arrivé à la TROUSSEAU, 50 édit. m. — 37

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période tertiaire; on devra la soupçonner encore quand, chez un individu atteint d'affection du cœur, l'ascite sera beaucoup plus considérable que l'œdème des membres inférieurs, surtout s'il y a de la dyspepsie et un amaigrissement notable de la face et des membres supérieurs. Enfin on devra croire à la cirrhose toutes les fois que l'ascite ne reconnaîtra pas d'obstacle niatériel appréciable au cours de la veine porte.

Après vous avoir dit comment la cirrhose, lésion secondaire d'une affection plus générale, venait ajouter son coefficient de gravité à. un étal déjà Irès-grave; après vous avoir fait comprendre comment, en entravant l'hématose hépatique et en tarissant les sources mêmes de l'assimilation, elle portait à la vie une atteinte doublement funeste, il serait oiseux d'insister sur la gravité du pronostic.

Mais il est à celte gravité des degrés différents, suivant la période de la lésion et la nature de raffectioii dont la cirrhose est une dépendance. Ainsi la cirrhose commençante est évidemment moins grave que la cirrhose à sa dernière période; et la cirrhose due à l'intoxication palustre peut être moins grave que celle qui dérive d'une affection du cœur; laquelle à son tour est moins rapidement redoutable que celle qui reconnaît pour cause la syphilis viscérale ou l'empoisonnement alcoolique.

La thérapeutique n'a de pouvoir que sur la lésion commençante, tandis qu'elle est impuissante contre la lésion confirmée.

C'est donc à prévenir la cirrhose ou à entraver son évolution que le médecin doit s'attacher. Lorsque chez un individu atteint d'affection du cœur, vous constaterez en même temps qu'une augmentation de volume du foie, de la douleur locale et une légère coloration ictérique, vous devrez vous efforcer de combattre celte congestion évidente de la glande hépatique. Mais comme celte congestion est liée à la gêne de la circulation^ c'est en régularisant celle-ci par l'emploi de la digitale, c'est en stimulant légèrement l'oriianisme par l'usage d'une petite quantité de calé, stimulant et diurétique cala fois; c'est en provoquant à l'aide de l'eau-de-vie allemande, par exemple, une sécrétion plus abondante de la part des nombreux follicules intestinaux, que vous diminuerez la tension vasculaire générale et les congestions viscérales consécutives.

De même aussi, quand chez un sujet adonné à l'ivrognerie, les troubles de la digestiou vous feront ])ressentir l'imminence de la cirrhose, conseillez le renoncement rapide à de funestes habitudes ainsi que l'usage . d'aliments peu excitants et facilement assimilables.

Pour la cirrhose syphilitique, pour la cirrhose palustre, employez simultanément, contre la spécificité de la cause, la médication spécifique; contre la débililation de l'organisme, la médication tonique générale; et contre la lésion lUi foie avec ses conséquences immédiates (anorexie, dyspepsie, ascile, etc.), une médication appropriée, qui variera suivant les indications, mais ne sera trop souvent que palliative.

DK LU CIRRHOSE. 57!)

En résumé, l'iiistoire de la cirrhose n'est, pour ainsi dire, qu'un épisode dans l'histoire bien autrement complexe de la cachexie cardiaque, syphilitique, alcoolique ou palustre; mais elle en est un épisode important. C'est, si vous voulez, l'un des termes d'une série mori)ide embrassant tous les organes, et qui commence par la congestion, se continue par la phlogosc pour aboutir à la cachexie. Aussi, une fois bien connu le mécanisme intime de la cirrhose, ne peut-on plus espérer beaucoup de la thérapeutique : l'art est nécessairement impuissant ((uand la lésion est implacable ; je vous l'ai fait assez pressentir.

Maladie spéciale. — Anémie d'une espèce particulière, généralement liée à une affection des capsules surrénales. — Quelques mots sur les capsules surrénales. — Symptômes de la maladie d'Addison. — Accidents dépendants de l'anémie. — Coloralidn particulière de la peau qui prend par places une teinte noire. — Difficultés du diagnostic. — Traitement.

Messieurs,

Pour témoigner la reconnaissance dont l'art et la science sont redevables à des hommes éminents, peut-être aussi afin de s'épargner la peine de créer des mots nouveaux, les médecins, qui, d'ordinaire, rendent difficilement justice à leurs confrères, ont imposé à certaines maladies le nom de ceux qui les ont découvertes, ou qui, les premiers, en ont donné la description la plus complète. C'est ainsi que, sous le nom de mal dePoll, nous connaissons une maladie de la colonne vertébrale, caractérisée par la carie des vertèbres avec ou sans production de tubercules, donnant lieu aux abcès par congestion, entraînant habituellement la déformation du rachis, et quelquefois la paraplégie. C'est ainsi que par maladie deBright, nous entendons l'albuminurie chronique que le célèbre médecin de Londres a étudiée et fait connaître beaucoup mieux qu'elle n'avait été étudiée et qu'elle n'était connue avant lui. De même, on aurait dû continuer d'appeler maladie de Corrigan l'insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte ; comme ce serait justice de donner le nom de maladie de Boiiillaud à l'endocardite, affection à peu près inconnue jusqu'au jour où l'illustre professeur de l'hôpital de la Charité appela sur elle l'attention du monde médical, en en écrivant l'histoire de telle façon qu'après lui il nii restait plus rien à y ajouter.

C'est encore pour obéir à ce sentiment d'équité que je vous propose aujourd'hui d'imposer à la maladie dont un individu couché au n° 5 de notre salle Sainte-Agnès nous a offert un remarquable exemple, le nom du médecin anglais qui l'a découverte. Ce médecin est le docteur Addison, le collaborateur de Bright, le doyen des professeurs du Giiy's huspital à Londres, et depuis longtemps connu parmi nous par les travaux dont il a enrichi la science. Je propose donc d'appeler maladie d'Addison celte singulière cachexie spécialement caractérisée par une décoloration, ou plutôt par une coloration particulière, par la teinte bronzée que prennent les téguments, et qui a valu à la maladie la dénomination de bronzed diseasCf sous laquelle Addison l'a désignée.

MALADIE d'ADDISON. 581

Dans le cours dosa prati(iue, Addison avait été depuis longtemps frappé deroiicoiUrer certaines formes d'anémie générale qu'on ne pouvait rattacher ni à de grandes hémorrhagies antécédentes, ni à des llnx intestinaux considérables ou longtemps prolongés, qui ne se liaient à aucun état diatliési(iue appréciable par d'autres symptômes, ni à une affection miasmatique palustre ; qui, enliu, semblaient survenir sous l'influence de causes impossibles à saisir. En étudiant ces différentes formes d'anémie, il en distinguait une qui, indépendamment de la débilité, deTalanguissement du malade, était nettement caractérisée par cette coloration bronzée des téguments dont je viens de parler, coloration qui n'était nulle part ailleurs plus prononcée que sur la peau des mains, sur celle du scrotum et du pénis, aux plis de l'aine et de l'aisselle.

Comme dans tous les cas qu'il observait la maladie suivait la même marcbe, se terminait invariablement par la mort, le docteur Addison rechercha, dans l'examen le plus scrupuleux du cadavre, tout ce qui pouvait éclairer son jugement sur la nature du mal. Le soin avec lequel il était habitué à diriger ses recherches du côté des affections des reins lui fit découvrir que, dans cette singulière forme d'anémie, les capsules surrénales étaient souvent malades. Cette coïncidence de l'altération d'un organe dont le rôle, dans l'économie, avait été jusque-là parfaitement insignifiant, cette coïncidence d'une lésion anatomique de si peu d'importance en apparence, avec un état général aussi grave, le mit bientôt sur la voie. Dès le premier fait il lui sembla qu'il avait trouvé la solution qu'il cherchait.

C'est en 1855 qu'Addison publia dans une monographie le résultat de ses observations', donnant l'histoire de onze faits qui, bien (pie n'étant pas tous aussi décisifs, lui permettaient cepelidant d'arriver à cette conclusion, que la mnladie bronzée se liait à l'existence d'une lésion des capsules surrénales; sans prétendre toutefois que cette lésion, quelle qu'elle fût, était la cause de la maladie, pas plus que l'altération des glandes de Peyer n'est la cause de la fièvre typhoïde, que les pustules de la variole ne sont la cause de la variole, que l'engorgement de la rate n'est la cause de la fièvre intermittente palustre. Dans tous ces cas, la lésion organique n'est qu'un nouvel élément caractéristique de la maladie dans laquelle elle se rencontre et qui la distingue des autres espèces morbides du même genre.

L'éveil donné sur ce point, la presse médicale anglaise enregistra des faits analogues; et en France, mon ami M. Lasègue se chargea de nous faire connaître les travaux du docteur Addison en les analysante

1. Adilisoa, On the consliltilional and local effects nf disease of tha supra-renal capsules, iii-4, viii-i4 p. et 11 planches coloriées, LonJon, 1855.