Voir Hayem, Du saur/, y

loul a fait libre; à un examen minutieux on voyait quelques petites érosions superficielles du vaisseau, et à leur pourtour la paroi interne présentait une rougeur inaccoutumée; on distinguait quelques petits vaisseaux se dessinant nettement sur celte surface, mais on pouvait à peine relever la présence de stries fibrineuses ne méritant même pas le nom de caillot. Au microscope on constatait une vascularisation excessive de la tunique externe avec dilatation des vaso-vasorum ; mais on ne pouvait les voir se prolonger dans la tunique interne. Les éléments cellulaires étaient gonflés, en même temps qu’apparaissaient des cellules rondes aux confins des pertes de substance. Le dépôt fibrineux persistait ultérieurement avec ses caractères, sans aucune augmentation de volume; quelques-uns des éléments qu'il contenait semblaient en continuité parfaite avec des éléments cellulaires identiques proliférant de la tunique interne. Au quatrième jour la veine était complètement réparée, on ne retrouvait aucune trace d'altération; toute coagulation avait disparu. L’étude attentive de ce fait, l’importance du travail phlegmasique dans la couche interne et de la dilatation vasculaire dans la couche externe, la constitution du dépôt fibri-

neux, sa non-augmentation au moment où le travail de la veine est à son maximum, sa disparition rapide enfin, tout nous indique que dans ces lésions légères de veines la réparation se fait aux dépens du vaisseau et non par l’intermédiaire d’un caillot intravasculaire.

Mais il y a plus, et dans plusieurs de nos expériences il nous est arrivé de ne constater aucun dépôt fibrineux, aucun caillot sur la surface de veines ainsi lésées. C’est ce qui arrive par exemple lorsqu’au lieu de traumatiser une veine de la façon que nous avons indiquée, on pratique une cautérisation avec une pointe d’acier rougie, en ayant soin d’intercepter le cours du sang. L’eschare superficielle ainsi produite peut ne pas se recouvrir de caillot et la veine se répare alors à ses propres frais. Cette constatation a été faite par Eberth et Schimmelbusch *, qui concluent de leurs expériences que les lésions veineuses ne déterminent pas forcément la formation d’un caillot.

Nous entreprîmes alors de déterminer des lésions plus profondes du vaisseau, et pour cela nous pratiquâmes des ligatures

1. Ebeutii et Schimmelbusch, Die Thrombose nach Versuchen und Leichenbefunden , Stuttgart, 1885.

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temporaires. Nous appliquions sur la veine un lil de calgut très serré que nous laissions en place cinq à dix minutes cl que nous levions au bout de ce temps. Dans ces conditions nous observâmes encore les mêmes phénomènes, c’est-à-dire l’existence d’une coagulation superficielle, pariétale, non persistante, disparaissant très rapidement. Dans ces cas l'altération delà veine intéressait presque toujours la tunique moyenne. Cela n’empêchait pas qu’au troisième jour toute trace de lésion avait disparu et que la veine était entièrement réparée. Nous n’avons pas besoin d’ajouter que toutes ces expériences étaient faites dans des conditions d’asepsie absolue.

Il résultait donc de ces recherches que la réparation d’une veine ne nécessite pas le dépôt d’un coagulum; celui-ci peut apparaître ou non, il n’a aucun rôle effectif dans le travail de cicatrisation; il se manifeste surtout aux points où la lésion veineuse présente quelque irrégularité de surface (extrémités et contours de la perte de substance) et il disparaît dès les premiers jours. Telles furent nos premières conclusions sur l’évolution de la phlébite aseptique. Elles nous conduisirent à d’autres recherches.

Convaincu de l’importance du rôle nourricier de la tunique externe, nous essayâmes de déterminer sur celle-ci des lésions telles que la réparation du vaisseau en fût notablement gênée. Mais les écueils étaient nombreux; la dénudation complète d’une veine facilite l'apparition des accidents septiques, elle empêche une réunion rapide ; d’autre part elle est difficile à effectuer sur une grande étendue et le retour de la circulation pariétale, grâce aux rapports avec les tissus voisins, se fait avec une très grande rapidité. Les difficultés opératoires sont donc très grandes. Nous opérâmes de la façon suivante : Après avoir dénudé sur une grande étendue la veine fémorale d’un chien, nous isolâmes la veine des tissus voisins par une couche mince d’ouate stérilisée et nous pratiquâmes la ligature comme nous avions l’habitude de le faire. Dans ces conditions les coagulations pariétales nous ont toujours paru plus étendues et plus persistantes; la réparation du vaisseau se fait aussi plus lentement; les résultats sont d’ailleurs identiques à ceux déjà obtenus par Durante en 1872, qui a ainsi montré le rôle considérable joué par les vasa-vasorum sur la nutrition des parois de la veine. Nous n’y insisterons pas plus longuement. 11 est cependant impossible de ne pas noter que les altérations de la paroi veineuse, telles qu’on les voit dans les veines des variqueux, ren-

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compte de la fréquence des coagulations que déterminent chez ces sujets les phlébites même aseptiques. Ces coagulations, ces oblitérations surtout sont moins fréquentes chez les femmes enceintes, car chez elles les lésions des parois des veines sont moins profondes.

B. — Phlébite septique ou infectieuse.

Les phlébites aseptiques se terminent par guérison complète ou par oblitération adhésive; les phlébites septiques dont il nous reste a examiner les lésions peuvent guérir de même façon, mais elles ont en plus un mode de terminaison qui leur est propre : c’est la terminaison par suppuration, diffuse ou localisée. Celle-ci est, en effet, bien spéciale à celle sorte de phlébite, car elle peut se retrouver à tous les degrés de l’infection septique; nous avons vu, dans notre étude clinique, que parfois les phlébites à septicité très atténuée pouvaient, sous certaines influences, recouvrer leur nature infectieuse en s’accompagnant de suppurations, d’abcès, etc. Les exemples ne manquent pas dans la phlébite puerpérale, mais nous savons aussi que certaines phlébites des maladies aiguës ou des cachexies peuvent parfois révéler de la même façon leur origine septique.

Lorsque la phlébite est hyper septique, quand elle est la manifestation la plus expressive de l’infection purulente, il ne se produit habituellement pas de caillot intra-veineux; on constate les lésions d’une phlébite suraiguë avec ou sans infiltration purulente des parois. Quand la phlébite est l’expression d’une septicémie à virulence atténuée, la veine s’oblitère fréquemment, line faut cependant pas croire que la coagulation intra-veineuse et la suppuration s'excluent réciproquement, et dans les cas intermédiaires à ceux que nous avons pris comme types, on peut trouver à la fois un caillot dans les veines et du pus dans le tissu cellulaire péri-veineux. C’est ce que l’on observe si fréquemment dans certaines phlébites variqueuses, c’est, ce que Ilervieux dit avoir constaté parfois dans la phlegmatia des accouchées. Parfois enfin, et ces cas méritent que nous les retenions, l’oblitération d’une veine est consécutive à un travail suppuratif externe; c’est ainsi que la veine axillaire peut s’oblitérer lorsqu’il y a un phlegmon de la région.

VAQUEZ. — PHLÉBITE DES MEMBRES

L'anatomie pathologique des phlébites hyperseptiques se fait sur le vivant, et nous avons relaté dans notre étude clinique l’aspect des veines ainsi atteintes. C’est surtout dans les anciens auteurs que l’on trouvera des descriptions qui se rapportent à ce sujet, et la lecture des travaux de Cruveilhier, de Yclpeau et de Sédi Ilot est sur ce point des plus instructives. On peut encore aujourd’hui retrouver parfois des cas analogues à ceux qu’ont décrits ces auteurs, mais cela est limité presque exclusivement à la puerpéralité. Dans l’infection puerpérale, en effet, on trouve les types divers de phlébite purulente et cela était si fréquent jadis que les auteurs, Hervieux et Siredey1, continuèrent de donner à la septicémie puerpérale le nom de phlébite, alors que celle-ci ne convenait déjà plus à la septicémie chirurgicale. Les descriptions sont toujours les mêmes et les auteurs s’étendent longuement sur l’aspect extérieur de la veine, dépolie à son intérieur, infiltrée de toutes parts, plus ou moins remplie d’un pus quelquefois louable, d’autres fois gangreneux, avec des débris incomplets de caillots. « On trouve, dit Siredey dans une de ses observations, au-dessous de la trompe gauche, une veine énormément dilatée, d’un demi-centimètre de diamètre environ, et qu’on peut suivre jusqu’au moment ou elle se jette directement dans la veine cave, au niveau du pilier droit du diaphragme. En l’incisant on trouve la membrane interne dépolie, irrégulière, gris verdâtre ; elle contient des grumeaux fibrineux peu adhérents, baignés de pus, et l’on arrive en descendant jusque dans la paroi utérine. » Les caillots sont, avons-nous dit, presque toujours pariétaux, et se présentent sous forme d’un bouillie puriforme, peu adhérente; parfois, en de certains points, une coagulation plus ferme, plus intimement unie à la veine, empêchera le travail suppuratif de s’étendre au loin. Il peut arriver alors que la veine soit comme cloisonnée par des caillots qui interrompent le cours du sang; c’est dans ces cas surtout que le processus septique, s’exerçant plus profondément dans les parois de la veine, déterminera l’ulcération de celles-ci et parfois les confondra avec le tissu cellulaire péri-veineux dans un abcès phlegmoncux unique (Artu)2. Dans d’autres cas, enfin, la veine, suppurée ou non à son intérieur, se trouvera isolée à la longue des tissus voisins également enflammés, et c’est alors que l’on pourra observer ces loyers

1. Siredey, Les maladies puerpérales, 1884. p. 584, ‘2. Autu, De l'ulcération des veines. Th. Paris, 1877.

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multiples de périphlébite, comme cela se voit surtout à la suite de certaines phlébites variqueuses.

r L ar,atomie microscopique de ces phlébites a été bien établie par Koster, Artu, Corail et Ranvicr. Ces auteurs insistent sur le rôle considérable joué par l’infiltration du tissu conjonctif de la veine; elle est manifeste et précoce dans les cas où la phlébite s’est propagée de proche en proche par l’intermédiaire du courant sanguin, et son rôle est si important que, quand l’inflammation s’est propagée de dehors eu dedans, elle est le premier phénomène qui annonce la participation de la veine au processus phlegmasique. « Lorsque, dans une plaie, le tissu conjonctif de la membrane externe d’un vaisseau participe à l’inflammation, on le voit infiltré de cellules embryonnaires et de globules de pus » (Cornil et Ranvier, t. I, p. 622). — Rapidement les leucocytes envahissent les parois veineuses, quand l'inflammation se propage vers l’intéîieut du vaisseau, et ils gagnent bientôt la couche profonde de la tunique interne. Les cellules endothéliales se gonflent et desquament rapidement. Le processus peut être plus facilement suivi dans le cas où l’inflammation procède ainsi de dehors en dedans; quand la veine est directement envahie de proche en proche, l’infiltration par les leucocytes est dilïuseet confond les diverses couches de la paroi. Nous savons que Doléris, puis et surtout Widal ont rencontré des germes pathogènes abondants au sein de ces phlébites hyperseptiqu.es dont la fréquence diminuera de jour en jour.

Les phlébites à septicémie discrète, ou à virulence atténuée, n’ont pas, nous 1 avons vu en clinique, la marche rapide , parfois foudroyante de ces phlébi tiques hyperseptiques. Ce sont ces phlébites que 1 on avait détaché du groupe général des phlébites, prétendant qu elles n étaient que secondaires à une thrombose spontanée et primitive du sang. C’était la part que Virchow avait cru pouvoir distraire de 1 œuvre de Cruveilhier. La clinique nous a montré que la distinction établie par Virchow ne paraissait plus légitime. L’anatomie pathologique ne pourra que nous confirmer dans cette opinion.

L’anatomie pathologique nous apprend en effet que la phlébite

1. Tout récemment, encore, à la Société de Médecine interne de Berlin (séance du lo janvier 1894), M. Litten a rappelé la fréquence des phlébites non oblitérantes et le danger qu’il y a à les méconnaître.

des grosses veines n'est pas oblitérante d’emblée. Cela n’arrive que pour les veines de tout petit calibre. L’oblitération qui résulte de la phlébite est déjà plus lente à se produire lorsqu’il s’agit de veines de moyen calibre, de veines variqueuses, par exemple. Quand c’est la fémorale ou rinimérale qui est atteinte, il est facile de comprendre que le travail d’oblitération soit plus lent encore; mais ce qui le facilite c’est que la veine est touchée habituellement en plusieurs points et que, de ce fait, le cours du sang est notablement gêné. Ce ralentissement, résultant d’un obstacle vrai et non de causes hypothétiques, est une cause adjuvante dont la valeur n’est pas à rejeter et qui facilite singulièrement l’oblitération définitive.

Mais comment débute cette phlébite subaiguë qui conduira lentement à l'oblitération complète du vaisseau? Longtemps on a pensé que la présence ou l’absence de revêtement épithélial pouvait faire connaître le rôle joué par la paroi veineuse dans la formation du coagulum. Or l’absence d’épithélium n’indique pas à coup sûr qu'il se soit déjà formé un caillot au point où on la constate, ou qu’il doive s’en former un. Pour la plupart des auteurs, en effet, il ne peut y avoir lésion locale de la veine sans formation de caillot. Cornil et Ranvier ont déjà admis cependant que le caillot n’est pas absolument nécessaire à la réparation d’une veine lésée; par là, ils disaient implicitement que sa présence n’est pas toujours fatale; Eberth et Schimmelsbusch ont vu que, bien souvent, toute trace de coagulum manquait là où l’épithélium vasculaire faisait défaut. Nous avons fait des constatations identiques et nous expliquerons plus loin la raison de ces divers phénomènes. Ce qui précède n’a pour but que de montrer à quelles limites on doit restreindre la question.

11 paraît a priori bien difficile de se prononcer catégoriquement dans un sens et de dire que dans toute phlegmatia l’épithélium desquame dès le début; des auteurs considérables ont conclu dans des sens tout à fait différents. Virchow n’a-t-il pas dit en effet :

« Avant de voir l’inflammation se manifester sur la paroi vasculaire, nous trouvons un caillot au début » (Virchow, Path. celL, p. 229), tandis que plus récemment M. Renaut1 a écrit : « Au niveau des caillots les plus récents des phlegmatia cachectiques, j’ai toujours vu l’endothélium desquamé. » Il nous a paru que ces auteurs pouvaient avoir également raison, suivant le point de la

veine examinée, cl il est évident que, même lorsqu’une coagulation intercepte presque entièrement cl depuis quelques jours la lumière d’un vaisseau, l’endothélium peut être conservé, pourvu qu'il s’agisse d’une coagulation secondaire. Nous dirions plus volontiers, en corrigeant légèrement l’assertion de M. Renaut : « Il n’y a pas de phlegmatia dans laquelle on ne puisse, en quelque point, trouver l’endothélium desquamé. » Or, ce point ou ces points, sièges des lésions initiales, peuvent être aisément retrouvés, si on veut bien les rechercher attentivement. Ils sont souvent multiples, comme Cruveilhier l’avait vu, et ils ne se reconnaissent pas exclusivement à la desquamation de l’endothélium, laquelle, belle seule, pourrait ne pas prouver grand’chose, mais surtout à l’existence du « bourgeon cndophlébi tique interne », témoignage irrécusable de l’endophlébite.

Nous ne pouvons mieux faire, à ce sujet, que de rappeler deux observations déjà publiées par nous, mais qui montrent dans leurs stades successifs comment évolue la phlébite à sa période préoblitércinte.

Dans le premier cas1, il s’agissait d’une phlébite typhoïdique observée dix jours après son début. À coté de points où l’oblitération paraissait complète on en voyait d’autres où la phlébite n’était qu’à son début. Les détails suivants rendent facilement compte de ces différents aspects :

Dans la veine fémorale, disions-nous, jusqu’au niveau de la partie moyenne du triangle de Scarpa, le caillot ne présente pas de points adhérents; la moindre traction le détache facilement, excepté en quelques points où la surface interne de la veine présente, à différentes hauteurs, de petits bourgeons d’endophlébite, d’aspect rouge brunâtre, mous au toucher et ne dépassant pas la grosseur d’une lentille.

Au pourtour de ces bourgeons, les vasa-vasorum et les petites veinules aboutissant à la grosse veine sont chargés de sang, en même temps que la surface interne de la veine prend une teinte plus sombre. — Sur d’autres points, on constate seulement un dépoli manifeste de la veine sans traces de néoformation.

A sa partie supérieure, la veine fémorale présente un caillot adhérent de date récente, et enfin un autre caillot à caractères identiques apparaît au niveau de l’origine de l’iliaque primitive. Entre ces différents points, le thrombus est libre dans la veine, dont la paroi présente les mêmes