‹ Clinique médicale de la CharitéChapitre 162 sur 223 · Virchow, Path. cellul · texte numérisé non relu

Virchow, Path. cellul

pas moins embarrassé pour décider la question de savoir si de pareilles phlébites ne peuvent pas devenir l’origine d’accidents pyohémiques et il conclut par l’affirmative. C’est qu’il faut bien admettre qu’il peut y avoir deux choses : des phlébites à caillot désagrégé et des phlébites suppurées. Les premières sont parfaitement justiciables de l’opinion de Virchow; les secondes expliquent la restriction que cet auteur formule. Nous avons pu, par des recherches bactériologiques que nous exposerons plus loin, légitimer cette division naturelle des phlébites à substance puriforme; disons simplement ici, qu’au point de vue anatomique, les phlébites à centre ramolli appartiennent à cette catégorie de coagulations, très lâchement unies aux parois de la veine, à circulation restreinte, en un mot, à des caillots n’ayant qu’une vitalité atténuée et imparfaite. On trouvera, dans le livre de M. Lancereaux, une description anatomique détaillée de ce qui constitue le ramollissement des caillots et la formation des cavités kystiques centrales.

De ce que nous venons de dire, il résulte que, dans toutes les phases de son évolution, le caillot ne joue qu’un rôle purement passif. Le rôle actif qu’on lui attribuait jadis lui est aujourd’hui refusé. C’est surtout à Waldcycr1, à Cornil et à Ranvier, que l’on doit les connaissances les plus exactes à ce sujet; les autres anatomo-pathologistes ne firent que compléter leurs recherches. M. Lancereaux, en 1875, n’était encore qu’un partisan timide de ces idées qu’il était loin d’avoir soutenues enl8622. L’historique de cette question se trouve d’ailleurs fort bien exposé dans la thèse de M. Troisicr ; nous n’y insisterons donc pas plus longuement : mais ce que nous avons dit justifie la limite à laquelle nous nous sommes borné dans l’étude du caillot..

Évolution des lésions de la paroi veineuse. — Nous avons précédemment étudié ce qui a trait à l’histoire du bourgeon endophlébitique et de la phlébite primitive subaiguë ; nous devons main-

1. Waldeyer, Zur pathol. Anat. der Wundkrankheiten. Arc/i. fïcr pat h. Anat. V, 40 1867, p. 591.

2. Si l’on se reporte en effet aux communications faites par M. Lancereaux (Soc. Biologie, Soc. anatomique , 1862) on s’apercevra que l’auteur repousse l’idée de l’organisation du caillot ou de sa résorption à ses propres frais. Il admet donc le rôle d'un système capillaire né en dehors du caillot mais ce système prendrait naissance dans une membrane « exsudée » autour du caillot. L’action vitale de la paroi de la veine, la prolifération néo-vasculaire aux dépens du système nourricier du vaisseau ne sont pas mises encore en leur valeur.

VAQUEZ. — PHLÉBITE DES MEMBRES. 881

tenant noiis borner à exposer les modifications que subissent les divers éléments de la paroi veineuse au moment où l’oblitération du vaisseau s’effectue.

Nous devons dire tout d’abord que ces modifications, sont trèssouvent dissemblables. Parfois il s agira d’altérations profondes intéressant toute l’épaisseur des tuniques veineuses, les changeant de telle sorte qu’il serait presque impossible d’y retrouver la structure primitive; d’autres fois les altérations sont minimes, superficielles, ou bien elles atteignent les éléments sans modifier aussi profondément la structure de l’organe. Ce qui explique ces différences, c’est le plus souvent la nature des lésions primitives. Les altérations seront à leur maximum là où le caillot était tout d'abord adhérent, là ou la veine a été primitivement atteinte; elles seront à leur minimum dans les points où il n’y aura eu qu’un simple contact entre la paroi veineuse et le caillot secondaire ou prolongé. Nous ne nous lassons pas d’insister sur ce caractère, car ici encore l’anatomie histologique, aussi bien que les lésions macroscopiques, aussi bien que les enseignements de la clinique et les données expérimentales, tout en un mot nous montre combien la conception ancienne du thrombus primitif, enflammant consécutivement la veine et y déterminant la phlébite, est insuffisante et non conciliable avec l'observation raisonnée des faits. C’est la phlébite qui règle l’évolution des lésions consécutives à l’oblitération, comme elle a dirigé celle-ci elle-même.

Si l’on examine quelques jours après l’oblitération de la veine un des points où l’adhérence est le plus intime, on s’apercevra tout d’abord, sur une coupe transversale faite à ce niveau, que les lésions de la veine sont ici encore d’âges differents ; en un point de la périphérie on verra un bourgeon endophlébitique déjà ancien, pénétrant le caillot, alors que sur le reste de la surface de la veine les lésions débuteront à peine. Cette constatation a été faite avec beaucoup de justesse par Damaschino1, dans son étude sur les lésions de la phlegmatia alba dolens; aussi est-on surpris de la conclusion non justifiée que cet auteur formule à la fin de son travail.

« Quant aux altérations présentées par les parois veineuses, dit-il, elles sont consécutives à la présence du caillot et ne peuvent être envisagées comme le fait d’une phlébite primitive ayant

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