Damaschino, Soc. tned. des Hôpit

CLINIQUE DE I,A CIIAIUTK.

déterminé secondairement la coagulation du sang contenu dans la veine. » Damaschino a cependant bien étudié les transformations successives de la paroi et le rôle des néoformations vasculaires.

On peut dire en effet que toute l’histoire de la phlébite, à partir du moment où l’oblitération s’est produite, réside dans la formation des nouveaux vaisseaux et dans la vascularisation progressive du caillot. C’est ce qui a été bien exposé par Baumgarten1, Cornil et Ranvier, Troisier, etc. Nous savons que déjà, dans le bourgeon endopblébitiquc, au moment de la période non oblitérante, lorsqu’il n’y a qu’un simple caillot pariétal, des vaisseaux capillaires de nouvelle formation commencent à apparaître à la base du bourgeon d’cndophlébite. Ces capillaires sont en communication avec les vaisseaux de la tunique externe; ils sont entourés d’éléments embryonnaires qui forment autour d’eux une sorte de manchon et limitent leur trajet. Lorsque l’oblitération s’effectue, le travail de phlébite s’accélère et avec lui la formation de vaisseaux capillaires. Tandis que les éléments cellulaires se gonflent et prolifèrent, on voit des cellules plus jeunes, semblables aux cellules lymphathiques, qui se multiplient dans la couche interne, dont l’épaisseur augmente peu à peu. Mais, en même temps, aussi des capillaires apparaissent aux limites de la surface interne de la veine, avançant progressivement vers l’intérieur du caillot. Ces capillaires semblent prendre leur point de départ dans un système vasculaire très riche qui se constitue dans la profondeur de la couche interne et qui a été admirablement décrit par Cornil et Ranvier : « La circulation sanguine et la disposition des vaisseaux dans la membrane interne méritent une description spéciale. À la base de la tunique interne épaissie et tout près de la limite interne de la tunique moyenne on observe de grands sinus ou espaces lacunaires qui reçoivent le sang des capillaires de la tunique moyenne. Ces sinus sont tapissés d’une couche endothéliale, et leurs parois sont formées simplement par le tissu conjonctif voisin. Ils donnent naissance à un réseau de fins capillaires qui cheminent dans toute la partie interne de la membrane interne épaissie. La circulation du sang dans ce système sanguin nouveau, composé de capillaires afférents, de lacunes caver-

1. Baumgartex, Il cher (lie sog, Organisation des Thrombus. Centr. fur die medic. Hïss. 1876, p. 593.

VAQUEZ. — PHLÉBITE DES MEMBRES. 880

ncuscs et de capillaires efférents, s’effectue facilement et régulièrement, ce dont on a la preuve par l’examen microscopique, car tous ces vaisseaux sont remplis de globules rouges normaux. » (Cornil et Ramier, p. 627.) Dans un certain nombre de cas, ce système lacunaire peut proliférer avec une extrême abondance, et alors les vaisseaux nouveaux, extrêmement multipliés et dilatés à l’excès, finiront par user le tissu conjonctif de voisinage et la paroi veineuse elle-même; la veine sera de la sorte transformée en un véritable tissu caverneux. « Il en résulte que le tissu conjonctif qui remplit la veine est parcouru par des lacunes pleines de sang et rappelant la disposition de certains angiomes caverneux. » (Pitres.) Cette disposition a été fort bien étudiée par Damaschino et par M. Troisier. Elle est loin d’êlre exceptionnelle; mais il ne faudrait pas croire que le retour d’une circulation normale puisse être favorisé de cette façon. D’une part la transformation caverneuse est loin de se faire simultanément sur toute l’étendue de la veine oblitérée; et, d’un autre côté, la circulation du sang est toujours lente et paresseuse dans ce système vasculaire imparfait. 11 y a une autre particularité qu’il faut mettre en relief, c’est que la transformation caverneuse de la veine s’accompagne toujours de la disparition du caillot. Faut-il penser que celui-ci a disparu par l’effet de la compression exercée sur lui par les vaisseaux? Nous ne le pensons pas. C’est bien de cette façon que l’on a tenté d’expliquer la résorption d’un caillot au voisinage du bourgeon endophlébitique, mais, même pour ce cas, l’explication n’est pas udable, et nous savons qu’il se passe là des phénomènes d’ordre vital qui seuls peuvent rendre compte de la disparition progressive du coagulum. Ces phénomènes sont de deux sortes : 1° transformation granulo-graisseuse des éléments constitutifs du caillot et mise en œuvre de l’action phagocytaire des leucocytes; 2° transport des éléments transformés grâce aux vaisseaux néoformés. Le premier de ces phénomènes ne fait jamais défaut, mais il peut être imparfait ou être enrayé lorsque la circulation complémentaire ne s’établit pas; lorsque la transformation caverneuse de la veine s’opère, elle témoigne d’une suractivité extrême dans la néoformation vasculaire, et l’on comprend que, dans ces cas, les conditions soient extrêmement favorables à la résorption complète du caillot.

Les altérations que subissent les autres parties de la veine son

moins intéressantes à connaître. Cependant, elles expliquent pour leur part les modifications générales (le l’aspect de la veine thrombosée. Nous savons que la tunique externe présente fréquemment des altérations très précoces, qui ne dépendent pas exclusivement de l’inflammation endophlébitique, mais qui souvent, au contraire, la facilitent et la dirigent. Nous avons déjà parlé en temps et lieu de la prolifération embryonnaire qui apparaît au pourtour des vasa-vasorum et qui ne saurait être confondue avec la diapédèse physiologique, puisqu’il ne s’agit pas exclusivement d’une accumulation leucocytique et que les altérations des vaisseaux nourriciers de la tunique externe peuvent aller jusqu’à leur oblitération1. Lorsque le tronc veineux est lui-même obstrué, la périphlébite s’exagère, la tunique externe s’épaissit, le tissu conjonctif prolifère, et un réseau vasculaire plus riche apparaît dans son intérieur, tandis que certains des vasa-vasorum présentent des lésions inflammatoires plus marquées. A ce moment cette tunique externe, plus dense, plus consistante, fait presque corps avec la veine, et ressemble de cette façon au tissu cellulaire épaissi qui entoure les varices anciennes.

La tunique moyenne reste pendant fort longtemps assez peu

touchée par le processus phlébitique: dans les points cependant qui ont été les premiers atteints par la phlébite, la tunique moyenne peut présenter une hypertrophie notable assez analogue à celle que l’on rencontre dans les veines variqueuses. Mais lorsque le caillot oblitérant se transforme sous l’influence du travail lent de l’endophlébite, la tunique moyenne finit par disparaître, tandis que les éléments conjonctifs de la tunique externe et de la tunique interne se rejoignent. Le tissu musculaire s’atrophie de plus en plus et, dans les très anciennes phlébites, la veine très diminuée de volume n’est plus représentée que par un cordon fibreux qui tient lieu des trois tuniques vasculaires successivement envahies et transformées par le travail cicatriciel.

Nous n’avons que peu de mots à dire relativement aux lésions accessoires qui peuvent accompagner les phlébites oblitérantes.

Les lésions artérielles sont assez frequentes, comme nombre d’auteurs, Klippcl entre autres, l’ont remarqué. Souvent elles expliquent certaines des complications graves qui peuvent suivre la

1. M. Kiener (Bouyssou. Thèse Montpellier, 1890) a récemment insisté encore sur le rôle et de la nature des altérations des vasa-vasorum dans la phlébite.

phlébite, la gangrène notamment. Mais il n’est pas nécessaire que ces lésions soient elles-mêmes très profondes, et chez des sujets ainsi atteints il sullit qu une gêne subite de la circulation en retour apparaisse pour que de graves complications surviennent : ces altérations préalables constituent un véritable état miopragique, et les accidents, qui auraient pu indéfiniment tarder, apparaissent sous 1 influence de l’oblitération veineuse. C’est la conclusion à

laquelle arrive le I)1' Maubrac dans son étude sur la ligature de la veine fémorale. Nous savons d’autre part que l’on a pu voir parfois une thrombose artérielle faire suite à une thrombose veineuse; les deux affections sont alors de même origine et elles sont suivies de redoutables accidents.

Nous avons indiqué dans le cours de ce travail la nature probable des troubles nerveux qui accompagnent ou suivent les phlébites, nous n’y reviendrons pas. Ceux-ci expliquent pour la plus grande partie les troubles trophiques que l’on peut rencontrer longtemps après la phlébite; l’œdème dur, lardacé de la peau avec infiltration du tissu conjonctif, est d’origine nerveuse aussi bien que vasculaire. Il n’est donc pas utile de reprendre à nouveau les caractères de ces altérations.

G. — Phlébite chronique.

L’anatomie pathologique de la phlébite chronique n’est guère plus connue que son évolution clinique. Dans les observations rapportéespar Rigollet (phlébite paludéenne), Letulle, Hayem (phlébite chronique des tuberculeux), Handford (phlébite syphilitique), aucun examen anatomique n’a pu être fait. Il en est de même du cas que nous avons signalé nous-môme (p. 806). Il est donc actuellement impossible de savoir si, à aucun moment du processus inflammatoire qui constitue la phlébite chronique, il n’y a de place pour un processus dégénératif qui constituerait l’athéromc des veines. Les lésions des veines et celles des artères seraient alors exactement superposables.

Il paraît bien difficile cependant de ne pas donner le nom de phlébite chronique ou de phlébite subaiguë tout au moins au cas rapporté récemment par MM. Dutil et Lamy1. Ces auteurs, étudiant

I. Dutil et Lamy, Arch. de Med. cxpérimenl. Paris, lor janvier 1805.

les lésions déterminées par l’artérite progressive oblitérante, remarquèrent que les veines correspondant aux artères étaient elles-mêmes profondément atteintes et ils décrivirent ainsi ces altérations : « Les veines collatérales des artères sont le siège d’un travail inflammatoire de même ordre, mais beaucoup moins prononcé. En aucun point nous n’avons rencontré de thrombus obstruant la lumière du vaisseau. Leurs trois tuniques sont considérablement épaissies. Sur le plus grand nombre des coupes que nous avons examinées, l’endoveinc est épaissie sur tout le pourtour du conduit et forme en maints endroits des bourgeons de structure conjonctive parcourus par de nombreux vaisseaux et faisant saillie dans l’intérieur de la veine. »

On retrouve là les caractères des lésions habituelles aux phlébites, mais avec une diffusion plus grande et évoluant plus lentement.

Ces altérations paraissent en tous cas bien différentes de celles décrites par le professeur Corail1 2 connue caractéristiques de la phlébite chronique des veines variqueuses. Nous savons que cet auteur a fixé d’une façon précise les modifications subies par les parois des veines variqueuses. Il estime qu’elles ressemblent de bien près à celles de l’athérome artériel, bien qu’on ne puisse complètement les assimiler. « Pour résumer ce qui précède, dit-il, nous dirons que les varices sont le résultat d’une inflammation chronique des veines, caractérisée essentiellement par la multiplication des éléments du tissu conjonctif des veines, surtout de la couche interne de la membrane moyenne, par la distension et l’extension du réseau des vasa-vasorum et consécutivement par des dilatations et des incrustations calcaires de la paroi des vaisseaux altérés. » Et M. le professeur Corail ajoute en conclusion : « Les varices peuvent être rapprochées des artérites chroniques. Mais celles-ci en diffèrent parle mode de dégénérescence graisseuse et athéromateuse qui leur est propre. »

D’autres auteurs n’ont cependant pas craint d’identifier complètement certaines phlébites chroniques à l’athérome artériel. Nous avons cité à ce sujet les travaux de Porcl\ de Sackr’, de Mcnhcrt,

1. Cou mi.. Anal. pat. des veines variqueuses. Arch. dephi/s. norm. cl palhol. Pan? 1872, p. 002.