PATHOGÉNIE

1° Des raisons qui ont empêche durant longtemps de faire rentrer la tuberculose dans l'étiologie des endocardites.

Antagonisme de diathèse de Rokitansky et ses élèves. — Réactions contre cet antagonisme qui n’est plus admis que pour les lésions mitrales.

Des raisons qui ont permis de considérer comme tuberculeuses des lésions n’ayant aucun caractère de spécificité. — Extension progressive du champ anatomique de la tuberculose.

Variété anatomique et diversité pathogénique du processus tuberculeux.

Étude du bacille tuberculeux et du tuberculome. — Évolution de ce tuberculome. — Importance de la sclérogenèse dans l’évolution de la lésion spécifique et en dehors de toute lésion spécifique.

Nécessité d’interpréter les faits de sclérose isolée ou généralisée par l’action de produits toxiques.

Rôle multiple de ces produits toxiques. — Leur action élective sur le tissu conjonctif — Étude du processus d’irritation à formation chronique. — Existence de ce processus dans la tuberculose chronique atténuée.

Transmission héréditaire de ce processus. — Modalités de cette hérédité; chlorose, scrofule; débilité congénitale (hypoplasie, aplasie angio-hématiques).

Influence de ces tuberculoses atténuées (héréditaires surtout ou acquises plus rarement) dans la détermination de la sténose mitrale pure et de certaines sténoses originelles.

Si la thèse que nous venons d’émettre peut paraître actuellement audacieuse, elle ne pouvait assurément pas être soutenue à l’époque déjà ancienne où l'étiologie et la pathogénie des maladies du cœur en général, et des endocardites, en particulier, étaient si obscures. .

Depuis, la notion de cause, devenue plus précise alors même qu’clle semblait se compliquer, a permis d’attribuer à certaines d’entre ces maladies une individualité que la sémiologie et l'anatomie pathologique avaient été impuissantes à leur donner.

Pendant longtemps, il est à peine besoin de le rappeler, l’endocardite aiguë ainsi (pic l’endocardite chronique, étaient considérées comme l’apanage du rhumatisme. C’était sans doute là une

pathogénie des plus simples, qui ne (levait [tas tarder à devenir insuffisante.

Les antagonismes surtout jouaient à la meme époque un rôle des plus importants en pathologie, les antagonismes de diathèse notamment, et c’est en leur nom que durant longtemps ou refusa à certaines causes l’influence, aujourd’hui reconnue, qu'elles étaient susceptibles d’avoir dans le développement des lésions valvulaires. Actuellement les connaissances bactériologiques ont nécessité l'agrandissement des cadres dans lesquels on prétendait renfermer l'étiologie. Elles ont montré que si le rhumatisme reste à bon droit, surtout dans ses formes graves, la cause majeure des cardio-valvulites comme nous l'avait montré Bouillaud, d’autres affections assez nombreuses déjà et dont le nombre augmente tous les jours, sont tout aussi capables de réveiller une inflammation aiguë ou chronique de l’endocarde, en dehors même du processus de l’endocardite ulcéreuse.

Dans cet ordre d’idées les maladies du poumon, quelle que fut leur nature, étaient considérées comme incapables de créer des lésions du coté de l’endocarde en dehors des altérations mécaniques ou des altérations du myocarde. La tuberculose notamment, même à titre de cause prédisposante, ne semblait pouvoir être invoquée. Bouillaud cependant avait signalé, à titre de curiosité pathologique, la coïncidence possible de certaines lésions du cœur et des affections aiguës de la plèvre et du poumon. Laënnec1, envisageant les rapports réciproques des affections cardiaques et pulmonaires du cœur et des poumons, écrivait :

« Les maladies du poumon, qui produisent la dyspnée et durent longtemps, s’accompagnent souvent de lésions du cœur. C’est ainsi que la phtisie pulmonaire, l’emphysème* produisent des maladies du cœur. »

Et plus loin : « Les maladies de cœur, d’autre part, sont une des causes les plus fréquentes de l’œdème, de l’hémoptysie, de l’apoplexie pulmonaire; mais lorsqu’elles coïncident avec la pleurésie chronique, laptliisie eien général avec une maladie chronique du poumon, si l’on étudie avec soin l'histoire du malade, on trouvera presque toujours que la maladie du cœur est consécutive. »

Bouillaud et Laënnec tenaient donc compte de la solidarité

1. Laënnec, Traité de T auscultation médiale et des maladies du cœur et des poumons.

physiologique du cœur cl des poumons, solidarité résultant de leur disposition anatomique; mais Laënnec, reconnaissant, déplus, 1 influence possible de la phtisie pulmonaire dans le développement des allections du coeur, donnait à celte étiologie une signification plus étendue. Et le fait mérite d’être retenu lorsque l’on voit plus tard Louis, Grisolle1 dénier toute influence à la tuberculose dans la genèse des cardiopathies.

Il suffit de nous reporter, du reste, aux idées qui avaient cours à cette époque, idées résumées par Rokitansky dans la loi de l’anlagonisme absolu des affections du cœur et de la tuberculose pulmonaire. Pendant longtemps cet antagonisme est admis à peu près sans conteste. Développé par les élèves du maître qui le commentent en lui attribuant une influence plus absolue encore, il acquiert aux yeux de tous force de loi. Les auteurs classiques ne pouvaient donc songer à faire rentrer la tuberculose dans l’étiologie des endo-

cardites. Seuls, un certain nombre de travaux décrivaient à côté du petit cœur de la cachexie pli Lisiogène, les troubles fonctionnels cardiaques des tuberculeux pulmonaires.

Pidoux2 * subordonne cet antagonisme à l’origine arthritique des maladies du cœur. Raynaud" passe sous silence la tuberculose, au chapitre de l’étiologie générale des Endocardites. Pour lui comme pour Pidoux, l’antagonisme des affections du cœur et de la tuberculose peut être ramené à l’antagonisme de la tuberculose et du rhumatisme; c’est un antagonisme de diathèse. « Les maladies du « cœur, dit-il, sont le produit d’une diathèse qui, dans l’immense « majorité des cas, est la diathèse rhumatismale. Cette question « rentre entièrement dans celle de l’antagonisme supposé entre le « rhumatisme et la scrofule ou la tuberculose. » Le rétrécissement mitral de par ses origines rhumatismales se trouvait donc soumis à la loi de Rokitansky.

Les raisons sur lesquelles on s’efforçait d’établir cet antagonisme étaient, à vrai dire, des plus hypothétiques, et aujourd’hui encore les essais tentés dans ce but ne sont pas absolument satisfaisants.

M. Clarac4, dans une thèse récente où l’auteur rappelle toutes les opinions émises à ce sujet, cherche à résoudre le problème par