IIiltox Fagge, Statistique de Guys' hospital

s’appuyant sur une statistique du « Guys'hospital », n’applique la loi de Rokitansky qu’au seul rétrécissement mitral.

Nous sommes loin, comme on le voit par cette dernière opinion, de l’hypothèse que nous soutenions, des rapports intimes du rétrécissement mitral pur avec la tuberculose. Aussi nous faut-il dès à présent, avant d’établir com ment il devient possible d’interpréter la loi de l’antagonisme, étudier de plus près les rapports pathogéniques de la tuberculose et du rétrécisement mitral pur.

Cette étude est assurément complexe, elle nous est rendue toute, fois plus facile par l’état actuel de nos connaissances sur la nature du processus tuberculeux. L’étude du poison tuberculeux, l'importance plus grande donnée au terrain sur lequel évolue le bacille, le rôle de l’hérédité tuberculeuse et le polymorphisme de cette hérédité nous ont permis d’augmenter le cadre des lésions tuberculeuses, et de rattacher à la tuberculose un certain nombre d’altérations ne présentant aucun caractère de spécificité anatomique.

Le bacille tuberculeux crée la tuberculose là où il se localise. Ce tuberculome n’offre pas toujours l’aspect classique, mais sous toutes ses formes il est rare de le rencontrer dans l’endocarde. Il peut se généraliser, et cette généralisation qui constitue comme une sorle de septicémie suraiguë est due à l’irruption du bacille dans le sang par pénétration directe dans les veines (Weigert), indirecte, par l’altération progressive des grandes voies lymphatiques (Ponfick). Dans ces conditions nouvelles, il paraît rarement se localiser sur l’endocarde, comme en témoigne le petit nombre dés observations d’endocardite spécifique chez les tuberculeux. Il semble que l’endocarde, peu vasculaire, soit susceptible de réagir contre cette infection suraiguë au même titre et plus encore que la membrane interne des vaisseaux.

Localisé, le bacille produit, avons-nous dit, le tuberculome; selon sa virulence, ce tuberculome, sorte de nodule fibro-caséeux, évolue vers la caséification ou la fibrose. Certaines lésions, fibreuses dès l’origine et d’une façon presque exclusive, semblent dues à un bacille tuberculeux très atténué; d’autres, évoluant sur des organismes séniles, tendent de ce fait et plus rapidement encore à la sclérose. Graine et Terrain concourent donc tous deux à la détermination de ce processus fibreux. 11 y a plus : à côté de celle néoplasie conjonctive, sorte de réaction défensive des tissus contre

1° bacille, il peut y avoir ([illusion de la sclérose dans le voisinage du bacille, et prédominance considérable de celtes clérosc sur îa lésion spécifique; il peut y avoir sclérose à distance, loin du bacille ; il peut y a\oir tîbromatose, c’est-à-dire sclérose généralisée.

La présence du bacille ne suffit donc plus à expliquer toutes les lésions rencontrées chez les tuberculeux et il faut sans doute admettre l’existence d’un poison tuberculeux, agissant sur la nutrition des tissus, et cela d’une façon d’autant plus intense que le bacille sera ou plus abondant ou plus virulent.

Ces poisons existent, puisqu’on a pu les retrouver dans les crachats, les viscères et même les exsudais des phtisiques (Bonardi, Kostj urine etKrainsky, Debove et Rémond).

Leur action essentiellement variable selon la dose s’affirme tant par des troubles fonctionnels que par des lésions anatomiques, et c’est ainsi qu’à côté des effets hyper thermisants et vasculaires (Bouchard, vaso-dilatation entraînant l’hyperthémie et la diapédèse), on a pu noter l’action phlogogène nécrosante, sclérosante et cachectisante (Maffucci, Straus et Gamaleia, Geissler, Wissmann).

De cette étude du poison plus longuement développée par nous dans un autre travail découle le fait extrêmement intéressant, de l’action pour ainsi dire élective du poison tuberculeux sur les éléments conjonctifs.

Ce que nous savons dès à présent du processus tuberculeux pur, aigu ou chronique, en dehors de l infection secondaire si fréquemment réalisée dans la tuberculose ulcéreuse ou cavitaire, nous permet de comprendre la variabilité extrême de ses effets.

A ne retenir que la sclérose qui se rencontrera surtout dans la tuberculose chronique, nous voyons qu’elle s’explique par un processus d’intoxication produit dans l’organisme par un poison qui, dans le cas présent, ne s’échappe que lentement d’un corps bacillaire à enveloppe peu perméable et résistante.

Sous l’influence de cette irritation lente, chronique, le tissu conjonctif qui constitue la texture anatomique de l’endocarde, au lieu de revenir à l’état embryonnaire comme il le fait dans l’endocardite aiguë, ou bien de subir la dégénérescence de ces mêmes éléments embryonnaires, comme dans l’endocardite ulcéreuse, s’organise lentement et se transforme progressivement en sa forme adulte, le tissu fibreux.

Or, ces phénomènes d'irritation chronique se manifesteront sur-

tout dans les tissus qui, peu nourris, réagissent peu et seulement à la longue sous l’influence de causes souvent renouvelées. Ils sc manifesteront surtout sur la paroi vasculaire, sur l’endocarde où se trouvent réunies, d’une part, des conditions de frottement répétées (valvules), d’autre part, l’intoxication par un poison circulant dans le milieu sanguin ou par l’existence d’éléments anatomiques adultérés par ce poison.

Le tissu conjonctif de l’endocarde s’organise en un mot, et cette incitation formative qui dans l’évolution de l’être normal reste physiologique, s’exagère sous l’influence d’un état morbide chronique et se produit avant terme. C’est de la sénilité précoce localisée.

Dans l’endocarde normal, nous trouvons le tissu fibreux surtout abondant là où les pressions se font le plus sentir, face auriculaire des valvules auriculo-ventriculaires, face ventriculaire des valvules artérielles. C’est dans les mêmes points que débutera la sclérose.

Cette fibrose entraînera au niveau de l’endocarde des modifications variables, dont le premier signe sera l’épaississement; le second la tendance au raccourcissement, le troisième l’adhérence qui débutant par les bords les moins mobiles, pourra s’étendre plus ou moins loin et substituer ainsi à la simple altération de la paroi valvulaire la lésion orificielle. Nous avons cité dans un autre mémoire des exemples de ces soudures incomplètes, constituant comme une phase de transition entre le rétrécissement complet et la sclérose simple de la valvule.

Nous croyons qu’il est possible d’aller plus loin encore et d'admettre que ce processus fibromateux résultant de l’intoxication phtisiogène, pourra s’affirmer chez les héréditaires des tuberculeux et se manifester par une tendance évolutive semblable. La scrofule et la chlorose, formes héréditaires de la tuberculose, en sont des exemples.

Chez les scrofuleux ou chez les chlorotiques, la modalité nutritive et évolutive est devenue morbide; il semble que, sous l’influence d’un processus dévié, la réaction des tissus affecte un mode chronique qui aboutit d’une façon précoce à une organisation adulte. Les faits bien connus d’atrophie on de sténose congénitales, de scléroses ou de sténoses rapidement acquises, constatées chez ces malades, en sont des exemples frappants.

Dès lors la sclérose valvulaire simple ou compliquée de sténose orilicielle trouverait facilement son interprétation, l’observation prouvant que ces lésions de l’endocarde correspondent plus partilièrement à l’une des variétés de tuberculose suivantes :

1° Tuberculose chronique à évolution lente.

2° Tuberculose atténuée héréditaire sous scs diverses formes.

Nous en avons assez dit, croyons-nous, pour avoir nettement établi que chacune de ces formes se rencontre chez les malades porteurs d’un rétrécissement mitral pur. 11 nous reste à prouver que la chlorose ou la scrofule sont bien des modalités héréditaires de la tuberculose.

La tuberculose peut se traduire chez les descendants sous divers étals et affecter différents types.

1° Le type scrofuleux, qui parait le type le plus atténué de la tu bercu lose hérédi Lai re ;

2° Le type chlorotique;

5° Le type congénital comprenant surtout les vices de conformation ou les arrêts de développement.

Il s’agit là de T hérédité de terrain plus fréquemment que de l’hérédité de graine se manifestant sous des formes atténuées, latentes même, comme l’a montré Schreiber en prouvant par des injections de tuberculine que les enfants issus de parents tuberculeux sont atteints de tuberculose ganglionnaire même à une époque où leur santé générale ne paraît rien laisser à désirer.

Les enfants de race tuberculeuse traduisent donc leur ascendance soit par la scrofule, soit par la chlorose, soit par des anomalies de développement. Il est à remarquer de plus que parmi ces derniers, les faits d’aplasie ou d’hypoplasie angio-hématique (Tombal, Moriez, llayem, Gilbert) se rattachent aux deux variétés précédentes par des liens étroits.

Les observations de Virchow, Bencke, Brehme, montrent la fréquence des lésions cardio-artérielles chez les scrofuleux et les chloro-anémiques tuberculeux. 11 semble même que le scrofuleux et le chlorotique évoluent indifféremment vers la tuberculose ou l’hypoplasie et l’aplasie. Sans insister sur la modalité nutritive de la scrofule qui, selon l’expression de Yillemin, constitue un état et non une maladie, il est bon de rapprocher des faits de suractivité formative d’origine pathologique énoncés plus haut, l’existence chez les scrofuleux d’une irritabilité spéciale des éléments lympha-

tico-conjonctifs charges de présider à l'édification des tissus par mi processus qui rappelle souvent le processus inflammatoire.

Sur ce terrain évoluera un bacille qui créera une tuberculose locale dont la virulence, d’après Arloing, est très atténuée, où donnera naissance à cette phtisie scrofuleuse, silencieuse, lente et presque toujours apyrétique. La tuberculose reste cantonnée dans le système lymphatique, lieu de propagation et de destruction des microbes (Pawlowsky, Metschnikoff).

Nous connaissons aujourd’hui, d’après les faits de Pizzini, Loomis, Babes, Engelbach, la fréquence des tuberculoses latentes ganglionnaires chez l’enfant.

La chlorose de son côté est une marque de dégénérescence héréditaire constituant une forme atténuée de tuberculose (Trousseau).

La chlorose congénitale, comme le dit le professeur Potain, masque souvent la tuberculose héréditaire; chlorose et tuberculose sont fréquentes dans la même famille. Cette chlorose plus fréquente chez la femme où elle peut se manifester seulement à l’époque de la puberté, est souvent précédée d’accidents scrofuleux (Combat1, Moriez, Delaborde2 *, Jolly5).

Cette chlorose vraie n’est pas, d’ailleurs, la seule dont il faille tenir compte; à côté d’elle existe, aussi fréquente, cette chloro-anémie tuberculeuse, dont la parenté est des plus étroites, et dont l’évolution s’accomplira quelquefois sans lésions tuberculeuses (Ahswell 1858).

Dans les deux formes, plus souvent dans la seconde, on rencontre ces arrêts de développement portant surtout sur le système cardiovasculaire (aplasie ou hypoplasie). Pour Lund, Virchow, Rokilansky, Flcischmann, Lancereaux, les malformations artérielles constituent la cause déterminante de la chlorose, elles représentent pour Combal et Moriez le fond de la diathèse scrofulo-tuberculeuse. Virchow, Rokitansky, Beneke placent pour ainsi dire la raison de la transmission héréditaire de la tuberculose dans l’angustie générale du système artériel.

Tous ces faits nous ont paru mériter d’être cités ici, en ce qu’ils montrent nettement l’étroitesse des lésions qui unissent la chlorose ou la scrofule à la tuberculose.

1. Comb.ii., cité par Moriez, thèse de concours, Paris, 1880.