Carrière, Thèse doctorat. Paris

Celle conclusion nous paraît découler tout naturellement de l'étude que nous venons de faire des rapports de la tuberculose et des allcctions du cœur, de l’étude du processus intime de la tuberculose chronique.

Actuellement, dans l’ardeur de la réaction qui se fait contre les idées de Rokitansky, un certain nombre d’auteurs vont encore plus loin et citent les uns a titre de coïncidence, les autres en leur attribuant un rapport de causalité, des faits d’associations de lésions tuberculeuses et de valyulites d’une autre espèce que le rétrécissement mitral pur. C’est ainsi que toutes ou presque toutes les lésions valvulaires ont pu être signalées à la suite de la tuberculose. Dès lors, la proportion des lésions orificielles variera dans des limites assez grandes, selon qu’on fera rentrer dans la statistique toutes les lésions orificielles constatées chez les tuberculeux ou qu on se bornera avec Potain à ne considérer comme tuberculeux que le rétrécissement mitral pur, ou, selon nous, les autres variétés de sténose pure.

iraube, comme nous l’avons déjà vu, Frommoll signalent la fréquence des lésions aortiques, insistant d’autre part sur la rareté des lésions mitrales. P. Kidd, dans une énumération un peu trop brève de détails cliniques, constate l’existence de lésions complexes; Tripier et Caenens mentionnent de même l’existence chez les tuberculeux d’altérations orificielles multiples.

La statistique récente de Fenwick parait surtout instructive. Sur 1500 cas de coexistence de tuberculose et de lésions cardiaques, existaient 50 cas d’endocardites anciennes. Sur ces 50 faits, 15 fois la valvule mitrale était atteinte; 9 fois il en était résulté de l’insuffisance, 4 fois du rétrécissement; dans 4 cas l’orifice aortique était rétréci; dans 5 cas il s’agissait de lésions complexes. 2 fois enfin l’auteur avait pu trouver un rétrécissement auriculovcntriculaire double, et 1 fois, un rétrécissement tricuspidien.

Que ces lésions aient pu être notées, cela n’est pas douteux, mais il importe, pour accorder à ces faits la valeur de ceux que nous avons cités en faveur de l’origine tuberculeuse du rétrécissement mitral pur, de pouvoir subordonner les lésions cardiaques à la tuberculose. A vrai dire, la lecture de ces observations, alors même qu’elles ne manquent pas de renseignements cliniques, ne permet pas de les considérer autrement que comme des faits de coexistence de tuberculose et de lésions du cœur.

PIERRE TEISSIER

J)U RÉTRÉCISSEMENT MITRAL

Il s'agit en eflet, le plus souvent, d'individus Agés chez qui les antécédents pathologiques variés légitimaient sulfisamment 1 existence d’une lésion cardiaque, suivie ultérieurement de l'apparition d'une tuberculose pulmonaire. La lecture des observations deFrommolt est particulièrement instructive en ce qu’elle nous permet d’opposer justement aux faits de lésions diverses et complexes du cœur, survenant chez des individus âgés de 40 à 50 ans, possédant des antécédents étiologiques chargés, devenus tardivement tuber-

culeux, les faits de rétrécissement mitral pur se développant chez des tuberculeux chroniques dont l’âge varie entre 30 et 50 ans.

Quant aux faits rapportés par Tripier et Caenens d’endocardites végétantes rencontrées surtout dans la tuberculose aiguë ou à la lin de la tuberculose chronique, nous montrons dans un autre travail1, qu’il s’agit le plus souvent d’endocardites dues à des infections secondaires. L examen anatomique ou bactériologique permet d’en reconnaître la nature en montrant 1 absence de tout bacille tuberculeux, aussi bien que de tout caractère anatomique spécifique.

Il nous sera permis d’autre part de placer en regard de ces différentes statistiques, les résultats que nous avons obtenus en dépouillant consciencieusement les documents cliniques mis avec tant d’obligeance à notre disposition par le professeur Potain.

Les recherches ont porté sur plus de 1000 cas de tuberculose pulmonaire et sur 581 cas de lésions cardiaques diverses.

Dans les observations de tuberculose pulmonaire suivies ou non d'autopsie, il nous a été impossible de trouver signalés ni cliniquement, ni anatomiquement, un seul lait de lésion cardiaque.

Quant aux 581 cas de lésions cardiaques diverses, ils se répartissent ainsi :

89 observations de lésions mitrales doubles, sans coexistence de

tuberculose.

82 observations d’insuffisance mitrale sans tuberculose.

77 observations de lésion complexe (aortique et mitrale) comprenant 2 faits de tuberculose pulmonaire survenus tardivement et bien après l’apparition des lésions orificielles secondaires du reste au rhumatisme :

75 observations d’insuffisance et de rétrécissement aortiques.

J. Loco cilalo.

avec un soûl fait do tuberculose pulmonaire développée tardivement.

25 observations d'anévrysme et de dilatation aortique sans aucun lait de tuberculose.

Ces résultats ont leur signification si l’on a soin de les rapprocher de ceux ayant trait au rétrécissement mitral pur, rapportés par Tripier, Potain, Frommolt, P. Ividd, ou recueillis par nous.

Ces dernières observations sont de deux sortes. Les unes complètes au point de vue clinique et suivies de l’autopsie, ont une valeur absolue. Les autres, incomplètes au point de vue clinique et ne donnant que la relation nécropsique, ne nous permettent pas de juger, si en l’absence de toute lésion de tuberculose pulmonaire, les individus trouvés porteurs à l’autopsie d’un rétrécissement mitral pur, n’ont pas présenté dans leurs antécédents pathologiques, de la scrofule ou de la chlorose. Les dernières enfin, privées de constatations anatomiques, peuvent s’appuyer sur l’examen bactériologique, ou sur un ensemble symptomatique suffisant pour entraîner le diagnostic.

Sur 55 autopsies de rétrécissement mitral pur, le professeur Potain trouva 12 fois la tuberculose, soit une proportion de 55 pour 100. Cette proportion se trouve, d’après nos observations, notablement augmentée. Elle est surtout grande si l’on tient compte de toutes les observations cliniques1, que nous avons pu recueillir.

Il nous reste maintenant, avant d’établir l’influence réciproque de la tuberculose et du rétrécissement mitral pur, avant de discuter l’antagonisme d’évolution qui paraît réellement exister contre ces deux lésions, à traiter des caractères différentiels qui nous permettront d’établir le diagnostic de coexistence.

1. De l'avis du professeur Potain, de l'avis de maîtres que nous avons pu interroger il nous eût été facile en elfct d'enrichir la liste des documents que nous résumons à la fin de ce mémoire.