INFLUENCE DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL PUR SUR LA TUBERCULOSE PULMONAIRE

L’antagonisme d’évolution remplace l’antagonisme pathogénique de Rokitansky. — Rôle d’arrêt de la sténose mitrale pure sur la tuberculose pulmonaire. — Raisons pathogéniques de cet antagonisme (hyperhémie pulmonaire), autres hypothèses. — Preuves de l’existence de ceL antagonisme. — Opposition des lésions du cœur gauche et du cœur droit dans leur mode de retentissement sur le poumon. — Nécessité de tenir compte des formes originellement atténuées de tuberculose pour expliquer plus complètement cette influence du rétrécissement mitral pur.

Des conséquences pronostiques qui en découlent.

Si, après avoir établi l’origine ou la raison tuberculeuse du rétrécissement mitral pur, nous nous demandons ce qu’il adviendra de chacune de ces lésions et l’influence mutuelle qu’elles pourront avoir sur leur évolution, nous verrons que si la tuberculose ne peut avoir aucun ellet favorable sur la lésion du cœur il n’en est pas de même de la tuberculose pulmonaire.

La lésion cardiaque, définitivement constituée, met le cœur en un état de miopragie fonctionnelle qu’une cause occasionnelle viendra rapidementaggraver.il semble difficile d’admettre la possibilité d’une rétrocession en pareille occurrence.

Quant à l’étude du rôle du rétrécissement mitral pur à l’égard de la tuberculose pulmonaire, elle représente la conception actuelle de l’antagonisme pathogénique de Rokitansky devenu plus justement un antagonisme d’évolution.

Nous avons vu, dans un autre chapitre, les différentes interprétations qui eurent cours à différentes époques, au sujet de cet antagonisme. Nous avons montré que la majorité des auteurs le limitait aux lésions mitrales et qu’IIilton Fagge, en particulier, considérait le rétrécissement mitral1 comme surtout susceptible de former