II. Facge, Loco cilalo

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une barrière presque complète contre le développement de la phtisie.

Mais comment s’établissait cet antagonisme d’évolution? Quelles en étaient les raisons intimes? De nombreuses hypothèses ont été soutenues, qui ont modifié de diverses façons, depuis Rokitansky, les interprétations données à ce phénomène.

Pour Rokitansky « c’est par la veinosité spéciale du sang que les affections cardiaques s’opposent au développement de la tuberculose ». Traube, dès 1864. attribue une influence à la gêne de circulation existant dans les veines pulmonaires, gêne qui provoque une transsudation séreuse abondante. « Le produit d’une pneumonie tuberculeuse, dit-il, se distingue de celui d’une pneumonie ordinaire par la faible proportion de liquide qu’il contient. Cette sécheresse paraît la cause de la métamorphose caséeuse. »

Peter établit la réalité de cet antagonisme sur des données physiologiques spéciales.

Pour cet auteur, d’une façon générale, la tuberculose est rare, surtout dans les organes qui fonctionnent le plus, le cœur par exemple: elle est, au contraire, fréquente dans les points normalement myopragiques, le sommet des poumons. Lorsqu’il existe une lésion mitrale, par suite de la congestion cardiaque secondaire des parties inférieures des poumons, il survient un fonctionnement exagéré des sommets, circonstance défavorable à la germination des bacilles. Cette sorte d'immunité ne présente toutefois pour lui rien d’absolu; elle est subordonnée à la phase de la maladie cardiaque, à sa nature, à l’état général de l’organisme.

La coexistence d une lésion tuberculeuse et d’une affection du cœur peut exister, mais ces cas sont rares puisqu’en 5 ans, sur un nombre considérable de cardiopathies, Peter dit n’en avoir rencontré que 5 observations : 5 chez la femme, 2 chez l’homme.

Ces données sont, à vrai dire, problématiques, surtout chez la femme qui, respirant normalement selon le type costal supérieur, est atteinte de tuberculose des sommets, aussi bien que l’homme.

L existence de l’œdème et de la congestion pulmonaire d’origine cardiaque a été invoquée par Rènaut et Lépine, qui voient là un procédé naturel de résistance contre l’invasion des bacilles. Caenens explique ce rôle par les propriétés antifermentatives ou antitoxiques, du sérum transsudé.

I. Nous devons faire remarquer que Yieussens et; Corvisart avaient signalé le retentissement. rapide des scléroses mitrales sur le poumon.

Depuis longtemps notre maître, le professeur Potain, insiste, dans ses cliniques magistrales ou dans son enseignement au lit du malade, sur l’influence favorable ou défavorable des affections du cœur, surrévolution de la tuberculose pulmonaire, et en donne l’interprétation.

Toutes les maladies du cœur, qu’elles portent sur le péricarde, le myocarde ou sur les orifices, ont pour résultat commun d’entraîner un ralentissement plus ou moins marqué dans la circulation pulmonaire.

A n’envisager que la répercussion des lésions orifîcielles sur les poumons, une différence absolue existe entre les lésions du cœur gauche et du cœur droit.

Les lésions du cœur gauche produisent la stase veineuse parexagération de la pression intra-pulmonaire. Ces effets constants varient selon la localisation et la nature delà lésion. Les altérations de l’orifice aortique jouissent à cet égard d’une influence moindre que les lésions de l’orifice mitral, et, parmi ces dernières, le rétrécissement agit plus que l’insuffisance. Les conséquences sont l’hyperhémie ou l’œdème, parfois même l’apoplexie pulmonaire ou l’hémorragie bronchique.

Dans les lésions du cœur droit, la pression intra-pulmonaire est diminuée, il y a anémie pulmonaire. S’il s’agit d’une insuffisance trieuspidienne, elle contrebalance dans une certaine mesure les effets des lésions du cœur gauche ; s’il s’agit d’une altération de l’orifice pulmonaire, la circulation est notablement diminuée.

Le rôle des lésions orifîcielles se réduit donc à déterminer dans le poumon l’hyperhémie ou l’ischémie : selon que l’une ou l’autre existera, les effets seront essentiellenent différents.

Ces idées, admises par Granchcr, Hutinel, rejetées, il est vrai, par llérard, Corail et flanot, qui refusent aux lésions du cœur toute influence sur la tuberculose pulmonaire, semblent devenues classiques.

On comprend dès lors sans peine l’influence que les modifications apportées par les lésions mitrales dans la circulation pulmonaire pourront avoir sur l’évolution des lésions de tuberculose pulmonaire, et plus particulièrement le rôle que pourra jouer le rétrécissement mitral pur où se trouve portée au maximum la stase sanguine entraînant la ventilation insuffisante du sang qui reste chargé d’acide carbonique.

De là à conclure à l'absence de loule lésion tuberculeuse chez les rétrécis mitraux, la chose était possible et même légitime. Et cependant, peu à peu, devaient se montrer isolés tout d’abord des faits de coexistence.

Les deux premiers (pie nous ayons pu trouver dans la sphère de nos recherches sont dus au professeur Potain et à B. Teissier. Il s’agit de 2 observations qui remontent à peu près à la même époque (1882). L’une, celle de B. Teissier, n’a pas été publiée; l’autre a fait l’objet d’une leçon clinique.

Dans l’observation du professeur Potain, il s’agit d’une jeune fille âgée de 1 8 ans, dont l’observation mentionnée plus loin, peut se résumer dans le diagnostic suivant : Piétrécissement mitral pur, chloro-anémie, induration du poumon droit, absence de rhumatisme.

Dans sa leçon clinique, le professeur Potain, insistant sur la rareté de cette coïncidence, parle de l’action possible du rétrécissement mitral pur sur l’évolution de la tuberculose.

Dans l'observation de B. Teissier, il s’agit d’une femme âgée de 55 ans, porteur d’un rétrécissement mitral chez laquelle l'auscultation pulmonaire permit de découvrir l’existence de signes nets de tuberculose, signes qui s’accentuèrent assez rapidement durant son séjour à l’hôpital.

B. Teissier conclut de l’existence de ce fait au non-antagonisme absolu de la tuberculose pulmonaire et des altérations mitrales.

Les observations devaient bientôt se multiplier et Tripier et Potain constataient bientôt la fréquence relative de la coexistence du rétrécissement mitral pur et de tuberculose pulmonaire, en même temps qu’ils notaient l’influence d’arrêt exercée par la première sur la seconde.

Cette rétrocession est des plus nettes dans les observations que nous rappelons et qui ont été signalées par le professeur Potain. Le degré des lésions bacillaires constaté à l’autopsie était toujours peu avancé ; c’étaient en majorité quelques tubercules caséeux disséminés parmi des tubercules fibreux. Dans un seul cas, il existait une tuberculose miliaire; trois fois les tubercules paraissaient en voie d’enkystement.

On se trouve donc surtout en présence d’une tuberculose discrète, limitée, paraissant en voie d’involution ou manifestant une tendance à la cicatrisation.

Or la rétrocession de la tuberculose n’est pas chose si fréquente qu’on la puisse considérer comme le résultat normal de l’évolution morbide.

Comme exemple de ce fait, nous ne pouvons mieux faire que de citer, entre beaucoup d’autres, l’exemple suivant qui nous a été communiqué oralement par le professeur Potain : Mme IL, âgée de 45 ans, a perdu un frère de la poitrine. Soignée pendant longtemps par M. Potain pour le début d’une affection tuberculeuse qui semblait devoir évoluer rapidement, les accidents pulmonaires se sont amendés : et il reste aujourd’hui les signes d’un rétrécissement mitral, très caractérisé, assez bien toléré.

Il est donc permis de supposer que les conditions spéciales dans lesquelles les malades se trouvaient du fait du rétrécissement mitral, ont pu contribuer par la stase sanguine que ce dernier a déterminée, à arrêter l’évolution du processus tuberculeux.

Dans tous ces cas, en effet, le rétrécissement mitral était notable, permettait à peine l’introduction du petit doigt ou de l’index. Dans tous ces cas, comme le dit le professeur Potain, la valvulite était marginale, les bords senls étaient lésés, présentant quelquefois une vascularisation excessive, indice d’une altération en voie d’évolution alors que la lésion pulmonaire semblait arrêtée.

Il était donc facile de résoudre anatomiquement le problème de l’antécédence de l’une ou l’autre des lésions, rendu si souvent difficile par l’insidiosité des symptômes du début.

Dans les observations que nous avons été à même de recueillir de notre côté, nous avons pu constater les mêmes faits, jamais nous n’avons pu trouver une évolution parallèle des deux lésions.

La prédominance de Lune semblait marcher toujours de pair avec l’atténuation de l’autre; alors que le plus souvent l’affection pulmonaire restait stationnaire ou entrait en voie de régression, l’affection cardiaque accomplissait son évolution fatalement progressive. La tuberculose se dessinait tout d'abord, puis l’on découvrait une affection du cœur qui dominait bientôt toute la scène pathologique alors que la tuberculose rentrait dans l’ombre.

Ce que nous disons du rétrécissement mitral, certains auteurs l’ont signalé pour d’autres lésions du cœur gauche. Il nous suffira de citer à ce sujet l’observation de Brousse et Ducamp, d’une malade devenue tuberculeuse dans le cours d’une affection cardiaque au moment où cette dernière paraissait avoir disparu ; une observa-

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lion de lfeftler 1 où les signes pulmonaires ne s’aggravèrent que proportionnellement à l’amélioration des signes cardiaques; l’observation de Lannois, d’un ancien rhumatisant cardiaque (insuffisance mitrale et aortique) chez lequel la lésion du cœur sembla disparaître derrière une tuberculose pulmonaire en voie d’évolution rapide; l’observation de Perl 2 enfin, d’une insuffisance mitrale ayant enrayé une tuberculose pulmonaire.

Ajoutons toutefois que, pour Raymond Tripier, la tendance réparatrice de la lésion tuberculeuse s’affirme dans le rétrécissement mitral, alors seulement que la lésion cardiaque devenue une maladie du cœur a provoqué l’hypertrophie de l’organe, qui devient pour lui la condition sine qua non du balancement des lésions tuberculeuses. 11 y a, de l’avis du professeur Potain, d’autant moins de vraisemblance à admettre cette opinion, que le rétrécissement mitral pur est l’allection du cœur qui provoque le moins souvent l’hypertrophie et que, dans les lésions de l’aorte où il existe une hypertrophie considérable, la tuberculose évolue en général rapidement.

Pour notre part, et, tout en admettant faction d’arrêt exercée par le rétrécissement mitral pur sur la tuberculose, nous pensons qu’il faut tenir compte, dans une certaine mesure, des faits que nous avons déjà signalés. Nous avons vu que les formes de tuberculose rencontrées au début ou dans le cours du rétrécissement mitral pur sont presque toujours atténuées et présentent dès l'origine une évolution lente. Nous avons vu qu’il s’agissait parfois de tuberculose cutanée ganglionnaire ou osseuse qui, elles aussi, toujours limitées, ont paru s’arrêter et se guérir, à mesure que le rétrécissement mitral pur évoluait, sans qu’il soit possible d’expliquer cet arrêt d’une autre manière que par l’atténuation originelle. Dans l’observation concernant une jeune femme atteinte de lupus limité à la région nasale, le lupus particulièrement bénin a présenté, en l'absence de tout traitement une tendance très nette à la guérison.

L’existence de cette atténuation originelle nous est du reste confirmée par révolution de la tuberculose dans le cas de sténose de l’artère pulmonaire. Malgré les conditions particulièrement favorables à 1’évolulion de la tuberculose réalisées par cette lésion, la