Le début de l’altération a été noté 55 fois

o) Dans 22 cas, les malades en étaient porteurs à leur arrivée à l'hôpital. Ces malades étaient affectés de rhumatisme :

8 malades depuis moins de 5 jours G — depuis moins de 10 jours.

8 — depuis 11 à 24 jours.

b) Dans les 15 autres cas, les malades présentèrent l’altération des bruits pendant leur séjour :

5 malades dès le lendemain (peut-être était-elle antérieure '.')

1 — le 4e jour.

1 — le 6e jour.

1 le 8e —

2 — le 47e —

1 — le 22° —

1 — le 57° —

bien qu’on a pu retrouver le phénomène plus ou moins identique à ce qu’il était lors de la première constatation au bout de 2, 5, 5, 0, 7, 8, 16, 17, 25, 57 jours. Dans ces cas, il était permis seulement d’établir que l’altération dont il s’agit est susceptible de persister pendant le temps indiqué, c’est-à-dire de 2 à 57 jours. Mais, dans quelques autres cas, le phénomène étant apparu étayant cessé pendant que les malades étaient à l’hôpital et soumis à l’observation, on a pu préciser exactement sa durée, qui a été de 2, 5, 10. 11, 25 et 25 jours, c’est-à-dire très inégal, comme on voit.

Cette altération des bruits se produit le plus souvent d’une façon assez soudaine. Du jour au lendemain, les bruits dont on avait constaté le caractère absolument normal s’assourdissent d'une façon très appréciable, quelquefois extrêmement marquée. En deux ou trois jours, ils ont pris un caractère éteint des plus accentués et des plus faciles à apprécier. D’autres fois, il ne s’agit que de nuances assez délicates à saisir. Car ce phénomène, par malheur, n’est point susceptible de mesure exacte et le degré qu’il atteint ne peut être indiqué que d’une façon un peu vague par les expressions : légèrement éteint, voilé, assourdi, très assourdi, parfois tout à fait indistinct. C’est le souvenir du bruit de la veille qui

permet surtout de juger l’altération que ce bruit a subie au moment où on le perçoit. Toutefois, on trouve souvent, en ce qui concerne le bruit aortique, un moyen assez précis de juger le degré d’altération qu’il a subi, c’est de le comparer au bruit pulmonaire. Tandis que celui-ci reste clair et net, l’autre, par comparaison, s’éteint et s’assourdit déplus en plus. Et cette comparaison devient surtout facile lorsqu’il se produit un dédoublement passager du second bruit qui permet de comparer plus exactement la partie aortique isolée de ce bruit, à la partie pulmonaire.

Chez un certain nombre de ces malades, il a été possible de suivre le développement et les phases diverses de la modification des bruits; de la voir naître, augmenter, demeurer plus ou moins longtemps stationnaire, puis décroître progressivement jusqu a disparaître d’une façon absolue.

La décroissance du phénomène s’opère en général beaucoup plus lentement et plus progressivement. Il faut une série de jours pour que les bruits reprennent leur netteté première. Cela d ailleurs ne se fait pas toujours sans oscillations. Le bruit redevient un peu plus net, puis il s’enroue de nouveau, et c’est seulement

dans quelques cas, après plusieurs alternatives de ce genre, qu’il reprend son timbre et sa tonalité ordinaires.

La netteté des bruits ne se rétablissait pas toujours pour les deux à la fois. Le premier restait quelquefois plus ou moins longtemps assourdi, alors que le second avait repris un timbre absolument normal.

Quelques malades, guéris de leur rhumatisme et n’ayant plus aucun malaise, ont quitté l’hôpital aux 11e, 17e, 22e, 25e ou 70e jour de la maladie, conservant encore l’un des deux bruits ou tous les deux, très assourdis : il en a été ainsi pour 8 d’entre eux.

Le retour à l’état normal ne s’effectue d’ailleurs pas toujours sans transition d’un autre genre. Chez le plus grand nombre des malades le bruit, avant de reprendre son timbre doux et éteint, acquiert une dureté inaccoutumée. Cela est surtout aisément appréciable pour le second bruit qui prend alors un caractère analogue à celui qu on lui trouve chez les sujets atteints d’un léger degré d’aortite chronique, quand les sigmoïdes participent à la lésion, caiacteie queBouillaud désignait par le nom de bruit parcheminé. D’ordinaire cette modification du bruit se produit avant que celuici ait perdu son timbre voilé; et le caractère qu’il prend en ce cas, est un singulier mélange de dureté et d’effacement qu’on ne pourrait guère indiquer qu’en le comparant au bruit qu’on ferait en frappant sur un tambour très tendu, recouvert d’un crêpe. En soi te que le bruit qui s altère ainsi sous 1 influence de l’endocarïlite valvulaire, après s’être progressivement éteint et avoir passé pai une période durant laquelle il semblait de plus en plus mou, devient peu a peu dur tout en demeurant éteint, puis restant dur se fait entendre de plus en plus net jusqu’à prendre le caractère parcheminé, pour s adoucir enfin peu à peu et reprendre au bout de quelque temps le caractère absolument normal; passant presque régulièrement par les trois périodes de bruit éteint , bruit éteint et dur et bruit dur pour retourner finalement à l’état de bruit normal.

fa raison de ces altérations successives des bruits normaux,

1 anatomie pathologique nous la donne aisément. Au début le tissu valvulaire infiltré d’cxsudats, d’éléments migrateurs et d’éléments jeunes provenant de la prolifération conjonctive, se boursouffle el s épaissit surtout au voisinage du bord libre où il forme une sorte de bourrelet; la consistance des valvules ainsi diminuée rend le binit que produit leur claquement, c’est-à-dire leur tension subite.

beaucoup moins net qu’à l’état normal ; le bruit s éteint. Uns a mesure que les exsudais se résorbent, que les éléments infiltrés tendent à s’organiser, étouffant en quelque sorte les éléments élastiques normaux, le bruit, sans cesser d’être sourd, devient plus dur ; jusqu’au jour où, le boursouflement ayant disparu, la valvule dense et comme fibreuse produit un bruit dur et sec (parchemine , qui finalement deviendra tout à fait normal si la resolution est complète. Les modifications du bruit nous permettent ainsi de suivre cette série de transformations beaucoup mieux que 1 anatomie pathologique ne le peut faire, et on les retrouve constamment, pourvu qu'on suive très attentivement les malades a ce point de vue.

Chez un certain nombre de sujets dont les bruits normaux étaient altérés, comme je viens de dire, il s’est produit aussi des bruds ,1e souffle. Cela a eu lieu chez 1/5 de ceux dontj ai reuni les obsédons (17 sur 50). Ce sont ces souffles qu’on considéré en general. comme le signe le plus positif de l’endocardite, t ous a lez voir ce qu’il faut en penser.

Sauf 5 cas dans lesquels il existait manifestement une lésion organique antérieure à l’affection actuelle et datant d une atteinte ancienne de rhumatisme aigu, ces souffles ont toujours présenté les caractères que nous avons assignés aux bruits de souilles

cardiopulmonaires. , .

Ils siégeaient, pour le plus grand nombre, soit dans la regioi

préventriculaire gauche (7 fois), soit dans la région rémfuruhbulaire (4 fois), soit dans la région païenne dire dans des points de la région précordiale ou Ion n entend, presque exclusivement, que des bruits extracardiaques.

Presque tous (16 fois sur 17 cas) étaient mésosystohques et affectaient par conséquent un rythme qui n’appartient point aux souf es cmi prennent naissance dans les orifices. Trois fois seulement un ,1e ces souffles présenta le caractère systolique; mais il sagou ce cas dans la région parapexienne où vous savez que les souffles cardiopulmonaires sont habituellement holosystohques.

Fnfin ces souffles étaient doux, superficiels. On les entendait toujours dans quelque point de la région précord.ale ou î le ôtait rpcouvert par le poumon. Dans un cas unique ou *- L fit entendre à la pointe même, cette pointe était cachée derrière

une lame pulmonaire.

Dans les cas exceptionnels d’ailleurs (3 fois) où le bruit avait son maximum dans la zone de la pointe il y était extrêmement limité, sans propagation aucune et dans l’un de ces cas le souffle appartenait à la région susapexienne.

Une seule fois (24 avril 1886), on entendit le jour même de l’entrée du malade, un souffle systolique rude de la pointe, qui pouvait faire illusion. On ne pouvait cependant l’attribuer à une endocardite récente, car le malade était au 2e jour seulement de son rhumatisme et de sa fièvre. 11 était permis de penser à une insuffisance mitrale ancienne, le malade ayant eu une première atteinte de rhumatisme cinq ans auparavant. Mais il fallut renoncer à cette présomption, lorsque, le lendemain même, on constata que le bruit anormal avait complètement changé de caractère, était devenu doux, superficiel, limité à la pointe du cœur recouverte par le poumon, sans propagation aucune, d’une intensité extrêmement variable, ne s’entendant qu’au début de l’expiration, et qu’il était suspendu complètement par l’interruption du mouvement respiratoire.

( .liez ce malade il existait une pleurésie gauche avec épanchement moyen.

11 ne peut donc y avoir aucune sorte de doute. Ces souffles revêtant l’aspect des bruits extracardiaques qui se produisent dans le poumon et piésentant en outre un certain nombre de caractères qui permettent absolument d’exclure toute une origine orificielle, sont bien évidemment des souffles cardiopulmonaires. Cependant bien certainement aussi ils ne sont pas sans quelque relation avec l’endocardite qu’ils accompagnent.

D’abord ils sont notablement plus fréquents dans les cas d’endocardite que dans ceux où elle ne se produit pas. Ensuite on ne laisse pas de trouver quelque rapport entre l’apparition de ces souffles et l’altération des bruits normaux, bien que ce rapport n’ait rien de rigoureux.

Dans le plus grand nombre des cas, ces bruits existaient déjà lois de 1 entrée des malades dans nos salles; dans quelques-unes des observations, on a assisté à leur début. Le souffle extracardiaque dans ces cas-là apparaissait en même temps que l’altération des bruits normaux (du 6e au 10e jour de la maladie), ou peu de temps après, le lendemain (au 5e jour de la maladie), 4 jours après (au I0n jour), etc.

Parfois le souffle extracardiaque cesse avec l’altération des bruits

normaux (au 8fi jour, au I Ie jour, au 27" jour de la maladie). Mais une fois, il a cessé au 6e jour, tandis que l’assourdissement des droits persistait jusqu’au 11e jour. Dans d autres cas, les deux pu nomènes ont persisté jusqu’à la sortie du malade (aux 15 , •

15e, 53p jours). .

Dans un cas où le bruit anormal avait débuté au b jour, il

devint permanent; le malade sortit le 91' jour, le deuxième bruit était devenu très net, le premier était demeuré un peu sourd e c souffle se faisait entendre toujours avec une assez grande intensité à la partie interne du troisième espace intercostal, sans aucune propagation. Trois mois après, le malade étant rentré dans le service, on constatait, avec le souffle extracardiaque au milieu du troisième espace intercostal gauche, un autre souffle de caractei e également extracardiaque, qui se faisait entendre à droite du ster-

mim, au niveau de la quatrième côte.

Il est probable qu’un certain nombre des souffles extracardiaques constatés dès le début de l’observation n’étaient rien autre chose que des bruits anciens, résultant d’une disposition toute indiu-

cluclle.

Ouant aux bruits extracardiaques qui prennent naissance pendant la durée de la maladie, leur concordance avec 1 alteration des bruits normaux et leur apparition souvent à peu près simultanée, semblent indiquer que les souffles résultent vraiment de 1 endocardite. Mais un certain degré d’indépendance montre aussi qu î s n’en sont pas la conséquence nécessaire et directe. Us ne peuven être attribués à l’anémie qui n’existe guère encore a une époque aussi rapprochée du début de la maladie et qui tendrait plutôt a rendre les bruits plus clairs. Us sont donc les conséquences de l’endocardite, sans doute par l’intermédiaire des modifications

apportées au mode cle contraction du cœur.

Vous jugez aisément, Messieurs, d’après tout ce que je viens ( e vous dire, que l’altération îles bruits normaux est le véritable signe de l’endocardite à son début, puisqu’elle est la conséquence diree e et inévitable de la lésion valvulaire à laquelle cette endocardite donne lieu; que les souffles, au contraire, peuvent bien taire pirsumer l’existence de cette endocardite, puisqu’ils lui sont somen associés mais que leur présence ne suffit pas à elle seule, po>u établir ce diagnostic. En effet de semblables souffles peuvent existe! et existent souvent sans endocardite; d’autre part leur absence

n’exclut pas l’endocardite, car on peut trouver les autres signes de cette maladie, la constater même à l’autopsie sans qu’aucun souffle n’ait jamais apparu.

Malheureusement, l’endocardite aiguë ne guérit pas toujours d’une façon complète. Elle est suivie d’altérations valvulaires per sistantes qui constitueront plus tard les lésions orificiellcs chroniques du cœur. Mais l’apparition du souffle caractéristique de l’affection valvulaire définitivement constituée ne se fait que tardivement, les bruits restent encore éteints, ou bien ils commencent

déjà à prendre ce caractère clangoreux sur lequel j’ai appelé tout à l’heure l’attention, et, à ce moment, du 15e ou 20e au 40e ou 50e jour, ou commence à percevoir les signes objectifs de la lésion orilicielle, en même temps que la maladie se constitue par l’adjonction de ses autres symptômes. Vous comprendrez aisément qu’il nous est rarement donné d’observer un malade d’assez près et pendant assez longtemps pour noter d’une façon exacte la transformation progressive des signes et l’évolution de l’endocardite. J’ai pu cependant à plusieurs reprises suivre cette transformation jusqu’au bout et je ne puis mieux faire, pour vous montrer comment se fait le passage de l’état aigu à l’état chronique, que de vous rapporter l’histoire d’un malade que j’ai soigné il y a une dizaine d’années et que j’ai observé pendant de longs mois.

Baudin Joseph, âgé de 50 ans, peintre en bâtiments, né à Rambouillet, entra à l’hôpital Necker, salle Saint-Luc, n° 8, le 6 janvier 1881. Exerçant la profession de peintre en bâtiments depuis l’âge de 15 ans, il avait été atteint de coliques de plomb, dont il souffrit pendant trois mois, en 1876; mais il n’eut jamais rien qui ressemble à la goutte saturnine. Dès l’âge de 7 ans, il eut une première atteinte de rhumatisme articulaire aigu. En 1874, il en eut une seconde et n’en avait point éprouvé depuis. Vers la fin tlu mois de décembre 1880, il eut à la main gauche un durillon enflammé qui suppura; on dut ouvrir l’abcès. Dès le lendemain, il fut pris de douleurs dans toutes les jointures, avec frisson, fièvre, céphalalgie, vomissements et même, au dire du malade, perte de connaissance.

Le jour de l’entrée, la fièvre était intense, le pouls à 120, la température à 40 degrés, la sueur abondante. Les douleurs articulaires occupaient la plupart des jointures, avec gonflement. Les bruits du cœur étaient nets et ne s’accompagnaient d’aucun soulfie.

Le lendemain, 10° jour de la maladie, la lièvre commençait à céder un peu et les articulations du membre supérieur gauche devenaient moins douloureuses. Mais les bruits du cœur étaient très assourdis, le volume de l’organe étant d ailleurs sensiblement

normal.

Les jours suivants, la lièvre diminuait progressivement, mais il apparaissait des signes de péricardite : bruit de galop et frottement, puis souffle superficiel mésosystolique , au niveau du 5'“ espace intercostal. Enfin, au 14e jour de la maladie, dilatation notable du cœur, dont la matité acquiert 15 centimètres dans les deux sens.

Le 21e jour de la maladie, la fièvre était tombée complètement, mais le 24e, après une recrudescence momentanée du mouvement fébrile, qui avait porté la température à 59°, 2, les claquements valvulaires du côté gauche s étaient assourdis au point que le deuxième bruit aortique était devenu à peine appréciable, tandis que les bruits valvulaires du cœur droit conservaient leur carac-

tère normal.

Le 29e jour, la température était modérée, le pouls cependant toujours fréquent, quoique régulier et aux environs de 120, mais mou et dépressible; la dilatation persistait de telle sorte que la pointe du cœur au niveau du cinquième espace intercostal battait à 5 centimètres du sternum; alors on constate, pour la première fois, un léger souffle diastolique à la base, dans la crurale un double souffle manifeste et, au niveau de la sous-clavière , un frémissement 1res prononcé.

Les jours suivants, à travers quelques oscillations du mouvement fébrile, ces signes tendent tous à s’effacer. Mais le 59e jour, le souffle diastolique de la base prend un timbre musical qui, le 50° jour, devient un véritable roucoulement. Dans 1 intervalle, ce bruit avait subi des alternatives d’augmentation et de diminution

allant jusqu’à l’effacement complet, le double souffle crural subissant d’ailleurs de semblables alternatives. Le 51e jour, on commença l’usage de l’iodure de potassium à la dose de 0,60e par jour, avec 20 gouttes de teinture de digitale. A partir du 55e jour, tout mouvement fébrile avait définitivement cessé. Le 59e jour, le deuxième bruit valvulaire de la base est redevenu très net et le souffle diastolique a complètement disparu. Toutefois, la matité préeordialc est toujours exagérée (15 centimètres le long du bord droit

et 12 centimètres an bord gauche, la pointe battant à 8 centimètres du bord du sternum dans le sixième espace intercostal), le frémissement de la sous-clavière, aussi bien que le double souffle crural persistent, quoique à un très léger degré; le pouls est encore très fréquent (120), bondissant et dépressible, malgré l’emploi de doses légères de digitale. Le souffle diastolique reparaît, d’ailleurs très léger, les jours suivants.

Le 66e jour, on porte la dose de l'iodure à 80 centigrammes. Enfin, le malade quitte l’hôpital après 71 jours de maladie, conservant un très léger souffle diastolique de la base , un double souffle crural évident , avec une dilatation du cœur manifeste (la matité donnant 9 sur 15 et la pointe se trouvant reportée à 10 centigrammes du bord gauche du sternum), avec une facile accélération du pouls qui, de 96, monte aisément dans la station debout, a lo2.

Deux mois et demi après, le malade rentre à 1 hôpital pour des coliques de plomb. Il y fait un nouveau séjour deux mois plus tard pour une paralysie saturnine; entin, huit mois après, pour de nouvelles douleurs rhumatismales.

Pendant le premier de ces trois séjours, le bruit anormal apparaît et disparaît alternativement. Pendant le second, il est constant, et de plus on constate une excitabilité grande du cœur, dont les battements s’accélèrent parfois jusqu’à 156 par minute. On doit recourir à la digitale, qui est administrée en injections hypodermiques.

Lors du dernier séjour, on constate que le cœur a diminué de volume. La matité mesure 12 sur 15. La pointe bat dans le cinquième espace intercostal et non plus dans le sixième. Le pouls est à 96, puis descend à 60, lorsque l’affection articulaire s'est éteinte sous l’influence du salicylate de soude. On retrouve encore des traces du souffle diastolique de la base, mais assez léger pour être douteux. Le claquement est d’ailleurs bien frappé et le double souffle crural, encore évident, est assez peu marqué pour ne point paraître absolument caractéristique.

Voilà donc un malade indemne jusque-là de toute allection rhumatismale ou cardiaque, chez lequel on peut constater au début l’intégrité des appareils valvulaires cardiaques, et qui, à partir du dixième jour, présente des signes cl’endopéricardite. — Or, c'est par l’assourdissement du second bruit seulement que 1 endocardite se révèle tout d’abord. Dix-neuf jours plus tard, apparais-

sent les signes .d’une insuffisance aortique, assez peu marquée d’abord, et ne paraissant même pas constante, mais bientôt révélée d’une façon aussi formelle que possible par le caractère musical et sonore du bruit morbide. Les séjours successifs que ce malade vient faire à l’hôpital permettent enfin de suivre les phases diverses de cette lésion et de constater que, grâce sans doute à la médication indurée, les progrès du mal s’enrayent si bien qu’en dernier lieu il n’en reste plus que des traces fort atténuées.

L’observation que vous venez d’entendre est un exemple de la façon dont l’endocardite aiguë engendre consécutivement les lésions orificielles chroniques, avec les phases successives de cette transformation et leurs formes de passage qui sont si mal connues. Je pourrais malheureusement vous en montrer un certain nombre de semblables. Quant à savoir dans quelles proportions l’endocardite aiguë laisse après elle des lésions chroniques du cœur, il faudrait pour cela pouvoir établir d’abord dans quelle proportion l’endocardite aiguë elle-même a existé chez les rhumatisants. Mais les éléments de diagnostic mis jusqu’ici en usage étant, comme vous venez de le voir, absolument défectueux, les statistiques qui reposent sur eux sont insuffisantes pour nous fournir cette notion. Ce sera à vous, avec ces éléments réformés, d’en constituer de nouvelles qui puissent inspirer toute confiance. Pour moi, je pense que l’endocardite est, comme l’avait dit Bouillaud, très fréquente dans le rhumatisme aigu grave; mais qu’elle se termine de beaucoup le plus souvent par résolution et que cette terminaison est plus fréquente aujourd’hui qu’elle ne l’était autrefois.

En résumé, vous voyez combien il est essentiel d’examiner quotidiennement et attentivement le cœur de tout rhumatisant, de rechercher avec soin non seulement les bruits anormaux, mais aussi et surtout l’altération des bruits normaux.

Si à aucun moment on n’a entendu, ni bruit de souffle, ni bruit anormal d’aucune sorte; si les bruits normaux sont restés clairs et bien frappés, on peut être assuré que lorsque les tuméfactions articulaires auront cessé, la maladie sera définitivement guérie, et qu’elle ne laissera à la suite aucune altération chronique du cœur.

Si l’on entend un bruit de souffle, quel qu’il soit, il faut rechercher si le bruit anormal n’est pas en rapport avec une lésion antérieure du cœur, c’est-à-dire procéder au diagnostic différentiel

d’une affection valvulaire du cœur, diagnostic sur lequel j’aurai d’autres occasions de revenir. Si l’on reconnaît qu’il y a une lésion orificielle, on peut être certain que celle-ci remonte à une époque antérieure à la maladie actuelle; car, comme je l’ai dit, les affections qui suivent l’endocardite aiguë ne se constituent que lentement, vers le 50e, 40e, 50e jour de la maladie; mais lorsqu’on a constaté l’existence d’une affection valvulaire ancienne, il reste encore la possibilité d’une nouvelle endocardite surajoutée aux lésions préexistantes. Or, je ne connais guère, en clinique, de question plus délicate que celle-ci, et, si nous n’avions pas pour la résoudre ce caractère si spécial de l’assourdissement des bruits du cœur dans l’endocardite aiguë, je ne sais si nous serions jamais en mesure d’arriver à un diagnostic précis.

Lorsqu’on est assuré que le bruit de souffle ne se rattache à aucune lésion valvulaire préexistante, il ne peut plus s’agir que d’un souffle extracardiaque, et tous les caractères qu’il présente contribuent alors à le prouver. Mais cela ne saurait suffire à inspirer une sécurité absolue puisque les souffles anorganiques sont très fréquents dans le cours du rhumatisme articulaire aigu.

Vous avez vu que ces souffles anorganiques sont des signes d’avertissement, mais rien de plus. Ils ne signifient pas par euxmêmes qu’il existe une endocardite, mais ils nous conduisent à chercher avec plus de soin les symptômes capables de nous révéler celle-ci. Or, ceux-ci consistent presque exclusivement, vous le savez, dans le caractère éteint et voilé des bruits du cœur. Si donc, malgré l’existence de un ou plusieurs souffles anorganiques, les bruits normaux présentent leur éclat accoutumé, on peut être sûr que l’endocarde n’est nullement touché; si au contraire, en même temps qu’il existe des souffles anorganiques, les bruits du cœur sont mal frappés et assourdis, le diagnostic d’endocardite s’impose.

Enfin, alors même que dans le cours du rhumatisme articulaire il n’aurait à aucun moment apparu aucune sorte de bruit de souffle, si les bruits du cœur ont présenté les modifications spéciales sur lesquelles j’ai appelé votre attention, il n’en faut pas moins porter le diagnostic d’endocardite aiguë en dépit de l’absence de tout bruit anormal proprement dit. C’est parce que la règle que je viens de vous exposer n’est pas habituellement suivie, que le diagnostic de l’endocardite aiguë, comme le dit Rosenstein, est le plus habituellement purement arbitraire et empirique.

Pour le montent j’ai voulu surtout fixer vos idées sur les points essentiels de l’auscultation du cœur dans l’endocardite aiguë. J'aurai d’autres occasions de vous entretenir du traitement de cette maladie. Il va sans dire que le diagnostic, qui ne peut se fonder ici, comme vous l’avez vu, que sur l’auscultation, est indispensable pour établir les indications du traitement et que celui-ci n’aura chance d’être utile qu autant qu il sera institué assez tôt pour que les désordres produits par l’endocardite ne soient pas irrémédiables. Or ils le seraient la plupart du temps, au moins en grande partie, si vous attendiez pour agir l’époque où un souffle organique manifeste annoncera des lésions valvulaires définitivement constituées. Que si, à tout hasard, vous appliquez un traitement actif dès que vous aurez entendu quelque souffle au-devant du cœur, vous pouvez être assurés de faire très souvent œuvre inutile et partant nuisible.