DES NEVROPATHIES D’ORIGINE CARDIAQUE

Messieurs,

Vn homme de 20 ans csl entré récemment dans notre service, salle Bouillaud, n° 12, pour des accidents en apparence de la dernière gravité. Aujourd’hui, avec un pronostic déjà considérablement amende, notre malade n’en reste pas moins sérieusement atteint ; mais le diagnostic des complications qui paraissaient faire le

danger prochain de son affection est devenu facile et de nature à nous rassurer.

Cet homme n’a eu aucune affection spéciale de l’enfance; il a toujours été d’une santé excellente; il était capable de se livrer à tons les exercices physiques sans ressentir aucune incommodité : il n’a eu ni rhumatisme ni syphilis. Il y a 5 mois, s’étant couché lort bien portant, il lut réveillé brusquement au milieu de la nuit Pai 1111 ^ecès de sultocation, il perdit alors connaissance pendant une heure environ; à son réveil on constata une hémiplégie droite a\ec aphasie. Deux jours après, la parole était revenue et quelques mouvements commençaient à se manifester dans les membres

atteints; en 5 jours les accidents avaient complètement disparu. Depuis ce moment, le malade est facilement essoufflé, il ne peut accomplir un etlort de quelque importance sans être pris d’oppression et d angoisse; il y a quelques semaines, il lui arriva de cra-

cher du sang à diverses reprises et il commença à s’apercevoir que ses jambes enflaient le soir. Il y a quelques jours eut lieu une nouvelle perte de connaissance avec hémiplégie droite et c’est ce dernier accident qui nous avait si fort alarmés. Mais aujourd’hui la paralysie a disparu, le malade est reposé et nous pouvons l'examiner avec moins de préoccupation.

C’est un homme encore d’assez belle apparence, sans pâleur marquée, ni cyanose. Son pouls est calme à 72, la température est normale. L’examen de son cœur nous permet de reconnaître les signes suivants : la pointe du cœur est déviée à 2 centimètres en dehors et 7 centimètres au-dessous du mamelon; la matité totale le l'organe est très augmentée, elle donne 145cq dans sa totalité. V l’auscultation on entend un souffle systolique siégeant exactement à la pointe, se propageant dans l’aisselle; la diastole n est pas silencieuse, elle est remplie par un bruit spécial, véritable bruit de roulement. A la base, on constate un souffle diastolique, faible, léger, profond, aspiratif, à tonalité haute, dont le maximum est dans le deuxième espace, sur le bord droit du sternum. Il s’agit donc vraisemblablement d’une double insuffisance aortique et mitrale, cette dernière se compliquant d’un léger degré de rétrécissement de l’orifice auriculo-ventriculaire. Pour confirmer le premier diagnostic, j’ajouterai que l’auscultation de l’artère fémorale nous y fait reconnaître un double souffle, peu accentué il est vrai. Si nous poursuivons l’examen, nous verrons que le côté droit, qui a été le siège de deux attaques de paralysie et a aujourd’hui recouvré le libre usage de ses mouvements, présente une anesthésie totale et absolue au toucher et à la douleur. A la face, on constate les signes sensoriels qui accompagnent habituellement ces sortes d’anesthésies; le champ visuel est très notablement rétréci du coté droit; le goût, l’odorat, l’acuité auditive sont presque entièrement abolis. Il n’y a nulle part ailleurs d’autres troubles de la sensibilité, pas d’hyperesthésie localisée, pas de zones douloureuses à la pression, pas de points hystérogènes. En vous disant cela, je vous indique assez le diagnostic qu’il nous est permis de formuler. Notre malade est un cardiaque et un cardiaque hystérique. Je ne veux pas aujourd'hui aborder la question de savoir si les troubles cérébraux qu’il a présentés à deux reprises étaient purement dynamiques, si quelque petit caillot n’a pas obstrué d’une façon plus ou moins transitoire la circulation de l’artère svlvienne, si l’hystérie n’a pas été un syndrome surajouté à la lésion organique; j’ai simplement pour but de vous faire remarquer la coïncidence de l’affection cardiaque et des troubles nerveux manifestes que présente actuellement le malade et de rechercher avec vous si c’est là une exception, ou si les maladies du cœur ne mettent pas en jeu plus souvent qu’on ne le croit les sympathies névropathiques.

Il nous faut d’abord éliminer toute la série des accidents qui reconnaissent pour cause une lésion manifeste, bien caractérisée, des centres nerveux, telle qu’une hémorrhagie ou une embolie cérébrales. Ces accidents sont bien connus. Il nous faut aussi mettre de coté les cas ou 1 abus de la médication peut être invoqué, comme primum movens de ces complications. Mon ami, le docteur Duroziez a suflisamment attiré l’attention sur les méfaits de la digitale pour que je n’aie pas à vous les rappeler. J’ai vu bien des cas analogues à ceux qu’il a signalés; le plus frappant avait trait à une malade entrée dans mon service au début de l’année 1888, et qui présentait un délire violent avec tendance au suicide. Cette malade avait une lésion cardiaque bien compensée; l’état de son cœur, les caractères de son pouls ne présentaient rien d’alarmant. Certains indices me firent penser à la possibilité d’accidents digitaliques ; la suppression du médicament amena la disparition de tous les symptômes vésaniques, et nous apprîmes alors de la malade elle-même qu’elle avait fait un abus immodéré de la digitale. Il est important d’avoir ces faits présents à la mémoire; car si l’on mettait les accidents délirants de parti pris sur le compte de la maladie du cœur, on serait souvent coupable de les exagérer en croyant bien faire, c’est-à-dire en augmentant la dose du médicament, cause première des complications cérébrales.

Nous restons donc en présence des cas où la maladie du cœur détermine par elle-même les troubles nerveux, sans participation de lésions matérielles ou d’intoxication. Ces cas sont encore nombreux.

Vous savez que les cardiaques avérés présentent toute une série (V accidents nerveux qui peuvent aller du simple vertige aux névroses les mieux caractérisées. Dès le début des maladies du cœur, on constate déjà souvent que les sujets qui en sont atteints deviennent facilement irritables, très disposés à l’emportement; qu'ils sont d’un caractère fantasque, insupportables à leur entourage; le fait est surtout frappant lorsqu’il s’agit de lésions aortiques. D’autres fois, et ce sont les lésions mitrales qui provoquent plus facilement de tels accidents, on voit les malades tristes, abattus, présentant une torpeur intellectuelle marquée; cela peut aller jusqu’à l’état mélancolique accompagné de malaises véritables, d’angoisses vraies ou exagérées; accidents qui sont même capables d’engendrer l’idée du suicide. Ce qui prouve déjà le rapport intime

existant entre cet état psychique et la maladie cardiaque, c est le balancement, passez-moi 1 expression, qui s établit entie les aggravations des symptômes cardiaques et les aggravations des troubles cérébraux. A la phase ultime des affections du cœur ces troubles sont plus profonds, plus tenaces. M, Murati a, il y a dix ans, appelé déjà l’attention sur les perturbations morales et intellectuelles dei asystoliques. Ceux-ci sont d’ordinaire en proie a un délire passager, vague, monotone, prédominant pendant la nuit, entrecoupé d une somnolence pesante avec état comateux. La pathogénie de ces divers accidents n’est pas toujours facile à élucider. On a tour a tour invoqué l’ischémie et la stase; vous savez que leurs effets sont souvent les memes. Pendant longtemps, on a cru que, dans 1 insuffisance aortique, la rentrée brusque du sang dans le ventricule déterminait un abaissement de la tension périphérique, bien capable d’expliquer les troubles à distance. J’ai montré que cet abaissement de tension n’existait pas en réalité, il faut donc chercher une autre explication pour les accidents cérébraux des aortiques. Leur cause ne réside pas à proprement parler dans l’organe central de la cir relation; elle siège dans le système vasculaire périphérique. Qu’il s'agisse parfois de phénomènes ischémiques, on n’en peut guère douter lorsque l’on voit certains malades présenter des accidents vertigineux quand ils sont debout, et n’en ressentir aucun dans la position horizontale, alors que, par contre, on voit d’autres malades délirer lorsqu’ils sont au lit et revenir complètement à eux-mêmes, dès qu’ils tentent de s’asseoir ou de se lever.

Ces accidents, à tout prendre, constituent ce que l’on pourrait appeler les petits accidents nerveux des affections cardiaques. Il en est d’autres, mieux caractérisés, qui relèvent alors de la folie, de l’épilepsie ou de l’hystérie.

La folie cardiaque, comme on l’a dénommée, était connue déjà des anciens auteurs avant que mon collègue le Professeur Bail et son élève M. Fauconneau2 vinssent attirer à nouveau l’attention sur elle. Corvisart avait noté l’anxiété vésanique et la tendance au suicide de certains de scs malades. Nasse, en 1818, avait également admis que les maladies du cœur peuvent amener la folie ; i l avai t

1. Ball, De la folie cardiaque [Médecine moderne, 10 juillet 1890).

2. Fauconneau, De la folie d'origine cardiaque et des troubles psychiques consécutifs aux maladies du cœur (Tli. Paris, 1890).

moine rapporté F observation d’un malade qui présentait suivant l’état de calme ou d’accélération de son pouls un état psychique raisonnable ou délirant; de telle sorte que, mélancolique alors que sa radiale battait 50 fois à la minute, il devenait maniaque lors, (libelle battait 80 fois. M. Maurice Raynaud, en 1868, a de son côté signalé un cas de lypémanie dans lequel les symptômes s’aggravaient ou s’amendaient suivant le retour ou la disparition des accidents asystoliques. Les observations rapportées par le docteur Rail ne sont pas moins probantes. On y remarque le caractère mélancolique du délire sur lequel mon regretté collègue attire surtout l’attention. « Mais, dit-il, cette lypémanie est en même temps accompagnée d’une tendance à l’agitation qui la rapproche absolument de la forme décrite sous le nom de mélancolie anxieuse; c’est un délire avec prédominance d’idées tristes, mais avec une tendance exagérée aux lamentations bruyantes et un besoin irrésistible de mouvement ». Il ajoute en plus que les fous cardiaques sont extrêmement portés au suicide et que cette impulsion morbide se manifeste surtout à l’occasion de l’aggravation des troubles circulatoires. Cette folie a encore d’autres caractères : elle est très fréquemment en rapport avec l’apparition de l’albumine dans l’urine; ses exacerbations sont nocturnes, comme Corvisart l’avait d’ailleurs remarqué, et enfin elle procède par boudées pour ainsi dire, chacune des explosions du délire étant souvent précédée d’une sensation d’angoisse précordiale, qui figure une sorte d’aura. Nous verrons que certains de ces caractères se retrouvent dans les autres accidents nerveux d’origine cardiaque.

\ j1 épilepsie peut reconnaître pour cause une maladie du cœur. Le travail publié en 1887 par M. Lemoine dans la Revue de médecine en fait foi. Cet auteur a réuni plusieurs observations démonstratives. Il résulte de celles-ci que, chez des individus indemnes de tout accident nerveux, on a vu de véritables attaques convulsives survenir à l’occasion de maladies du cœur diverses; je n’en spécifie pas la nature, car les lésions mitrales comme les lésions aortiques peuvent en provoquer l’apparition. Ce qui démontre d'une façon encore plus absolue le rapport intime de l’épilepsie avec les affections cardiaques qu’elle accompagne, c’est la diminution progressive des attaques, au fur et à mesure que les troubles déterminés par la lésion orificielle qui leur a donné naissance s’améliorent sous l'influence de la digitale. Nous savons d’ailleurs que le cadre

de l’épilepsie, dite idiopathique, se rétrécit de plus en plus, à mesure que l’on connaît mieux les causes multiples qui peuvent donner naissance aux attaqués convulsives qui caractérisent cette maladie.

L’épilepsie symptomatique, à laquelle ces causes diverses peuvent donner naissance, se reconnaît habituellement à des caractères que nous retrouvons justement dans l’épilepsie d’origine cardiaque. Les grandes attaques y sont rares; le plus fréquemment il s’agit de vertiges ou d’absences transitoires constituant ce que l’on appelle l’épilepsie psychique; presque toujours il y a une aura, celle-ci parfois très prolongée, parfois môme non suivie d’attaque, et, chose surtout importante, cette aura a un point de départ cardiaque. Le malade ressent subitement une douleur violente à la région précordiale sous forme d’angoisse, ou bien le cœur se met à palpiter violemment; bientôt ne tarde pas à apparaître une sensation d’ondée sanguine montant vers la tête, étreignant le sujet à la gorge, envahissant le cerveau et alors, d’un coup, le malade pâlit et perd connaissance; le plus ordinairement, il n’y a pas de cri initial. L’attaque qui survient est tout d’abord tonique, mais pour quelques instants seulement, puis elle devient clonique, et les convulsions s’étendent aux deux côté du corps. Je vous ai dit d’ail leurs que ces grandes attaques étaient rares, mais, lorsqu’elles apparaissent, elles présentent presque toujours les caractères que je viens de rapporter et, fait également important, lorsqu’elles commencent à se manifester, elles ont une égale tendance à se répéter fréquemment. Dans une observation rapportée par M. Lemoine, on les vit se reproduire 195 fois en 6 mois. Dans ce cas également, l’administration de la digitale diminua assez rapidement le nombre des attaques.

Ce que je viens de dire pour l’épilepsie liée aux maladies du cœur est vrai aussi pour Y hystérie de même cause. Les grandes attaques sont rares, bien que ce soient elles assurément qui attirent surtout l’attention; mais la petite hystérie est une manifestalion assez fréquente- Deux choses peuvent alors se produire : ou bien l’affection cardiaque ne fera que réveiller ou exaspérer une hystérie latente jusque-là, ou bien elle créera de toutes pièces un état hystérique analogue à ces hystéries de cause interne, sur lesquelles j’ai, le premier je crois, attiré l’attention. Cela constitue donc deux types sur lesquels je reviendrai tout à l’heure, mais

il me faut tout d’abord vous mettre en garde contre une association de symptômes qui pourraient en imposer, je veux parler des accidents cardiaques causés par l’hystérie. Vous voyez qu’ici l’association est inverse; il s’agit d’hystériques avérés chez lesquels surviennent des troubles du côté du cœur. 11 importe de bien connaître ces faits, qui sont, comme vous le savez, extrêmement nombreux. Dans ces cas les symptômes cardiaques se manifestent de deux façons, soit sous forme de douleurs précordiales, plus ou moins angoissantes, qui peuvent même parfois constituer de véritables points hystérogènes, soit sous forme de palpitations. Je vous ai déjà entretenus de ces fausses cardiopathies, je n’y insisterai pas davantage.

Dans bon nombre d’autres cas, constituant le premier des types morbides dont j’ai parlé, on a affaire à des malades hystériques affectés de lésions cardiaques véritables, et chez lesquels ces lésions ont exaspéré les accidents nerveux préexistants. Ceci n’est pas moins utile à connaître au point de vue du pronostic et du traitement de certaines maladies du cœur. Laissez-moi vous en citer un exemple. Une malade est entrée récemment dans notre salle Piorry pour des accidents d’oppression extrême avec angoisse précordiale intolérable. La respiration était haute, fréquente, mais on n’entendait aucun râle, aucun bruit morbide dans la poitrine. La malade accusait une sensation douloureuse très vive dans la

région du cœur et cependant les battements de l'organe, bien qu’un peu accélérés, étaient réguliers et bien frappés. L’auscultation ne permettait pas moins d’y reconnaître les bruits spéciaux qui caractérisent le rétrécissement mitral. Fallait-il mettre tous les accidents que nous observions sur le compte de cette maladie et porter par suite un pronostic sérieux? Ce ne fut pas mon avis, car un examen approfondi de la malade me permit d’établir devant vous que celle-ci était une hystérique avérée chez laquelle les accidents nerveux s’étaient manifestés avec leurs stigmates habituels, bien avant l’éclosion des symptômes cardiaques. Je vous assurai alors que cet orage n’était pas pour nous effrayer et que sous peu nous verrions tous les accidents se calmer comme par enchantement. Je ne prescrivis aucune médication cardiaque, et au bout de quelques jours, sous l’influence du repos et de quelques calmants, tout était rentré dans l’ordre, les signes d’auscultation restant ce qu’ils avaient été d’abord.

Arrivons enfin aux cas où la lésion cardiaque paraît avoir créé l’hystérie de toutes pièces. Ces cas sont encore assez fréquents, bien que les travaux publiés sur ce sujet soient peu nombreux. Je vous signalerai cependant une étude de M. Armaingaud1, qui date de 1878, ainsi qu’un travail de M. Giraudeau?, publié en 1800 dans les Archives de médecine. Ces auteurs se sont surtout coupés de l’hystérie chez l’homme; mais la maladie n’est pas moins fréquente chez la femme atteinte d’affection du cœur.

Les lésions cardiaques qui semblent provoquer le plus fréquemment les accidents hystériques sont celles de la mitrale.

Le rétrécissement est en première ligne, surtout le rétrécissement mitral pur, celui qu’à tort à mon avis on a coutume d’appeler congénital. L’insuffisance mitrale peut donner lieu aussi à ces accidents. Enfin, dans une observation d’Armaingaud, on constata une double lésion aortique. Dans les lésions congénitales, l’association des troubles nerveux à la maladie du cœur est plus rare, je ne l’ai jamais observée chez les sujets atteints de cyanose, je l’ai vue une fois chez un malade de notre service atteint de rétrécissement pulmonaire acquis avec état anémique manifeste. Chez tous ces sujets, la maladie du cœur joue le rôle de cause prédisposante; à la moindre alerte, l’hystérie apparaît. Je vous citerai à ce sujet deux observations tirées de ma pratique d’hôpital.

Premier cas : Un homme de santé relativement bonne jusquelà, qui de temps à autre se plaignait seulement d’un peu d’oppression et de dyspnée d’effort, est tout à coup pris de vertige au moment où, pour charger une machine (il était chauffeur), il pénétrait dans une soute à charbon. Il tombe sans connaissance, et an bout de quelques instants ses camarades le trouvent se débattant violemment. Cet homme, apporté à l’hôpital, présentait le lendemain à la visite une hémiplégie gauche complète avec anesthésie totale sensitive et sensorielle, rétrécissement considérable du champ visuel, etc. L’auscultation du cœur nous permettait de diagnostiquer une insuffisance mitrale très manifeste. Les accidents disparurent rapidement, et le malade sortit guéri de nos salles.

1. Armaingaud, Relation pathogénique entre les maladies du cœur et l'hystérie chez l homme (Soc. de méd. et de cliir. de Bordeaux, 1878).

“• Giraudeau, Rétrécissement mitral et hystérie chez l'homme [Arch. de méd ., novembre 1890).

2l2S CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

Le second fait que j’ai à vous citer est un exemple de la façon dont une émotion vive peut faire naître l’hystérie chez un sujet atteint de maladie du cœur. Le malade observé d’abord dans notre service, ayant été soigné ultérieurement dans celui de mon collègue le Professeur Straus, M. Mosny, alors son interne, a bien voulu compléter pour nous l’observation. C’était un nommé G. (Alfred), mécanicien au chemin de fer d’Orléans, qui fut apporté dans mes salles, à l’hôpital Neckcr, paralysé du côté droit. La paralysie avait paru brusquement à la suite d’une émotion morale vive; cet homme, en rentrant chez lui, y avait découvert un voleur en train de le dévaliser. Il perdit connaissance sur le moment, et, revenu à lui-même, nous fut apporté dans l’état que je viens de vous dire. L’hémiplégie dont il était atteint n’était évidemment pas de nature organique, les troubles sensitifs et sensoriels étaient trop manifestes pour qu’on y pût penser, et de plus, dès le lendemain, l’anesthésie put être, sous l’influence suggestive d’un aimant, transférée au côté opposé, la paralysie persistant. Nous reconnûmes alors que le malade était affecté d’une insuffisance mitrale bien constituée. Un an après, à la suite d’une nouvelle émotion, cet homme ayant une seconde fois perdu connaissance, s’aperçut, en revenant à lui, que la paralysie avait disparu. Il est actuellement à l’hôpital Laënnec, souffrant toujours de sa lésion cardiaque et présentant encore sinon des accidents confirmés, du moins des stigmates persistants de l’hystérie.

Les observations de M. Giraudeau sont fort analogues à celles-ci ; dans un cas, c’est un étudiant qui, refusé à un examen, perd connaissance et se réveille avec une hémiplégie et une hémianesthésie sensitive et sensorielle; dans un autre cas, c’est un homme qui, soupçonné de vol, éprouve les mêmes accidents ; les deux sujets étaient atteints de rétrécissement mitral.

Assez souvent le malade n’a aucune conscience des troubles sensoriels et sensitifs dont il est atteint et l’on est mis sur leurs traces par le caractère pusillanime, nerveux, efféminé du sujet ; parfois l’hystérie se retrouve avec tous ses symptômes : perte de connaissance, attaques convulsives, réveil dans une crise de larmes et apparition d’une paralysie plus ou moins étendue sous forme d’hémiplégie.

Maintenant que je vous ai montré la relation possible, et non point exceptionnelle, des affections du cœur avec l’hystérie, il me

reste à vous faire voir qu’elle n’est point accidentelle et de simple coïncidence.

Sur huit malades atteints de rétrécissement mitral, examinés par Giraudeau, trois présentaient des troubles anesthésiques étendus. La proportion est bien forte pour relever du hasard des coïncidences. Dans les cas que nous avons observés, on ne pouvait «trouver à l’hystérie aucune autre cause que la lésion cardiaque ; nos malades ne présentaient pas de tare nerveuse héréditaire ou acquise, d’intoxication qui put expliquer l’apparition des troubles que nous vîmes évoluer. Enfin, l’existence dans un certain nombre de cas des prodromes cardiaques, sous formes d’angoisses, de palpitations prémonitoires, caractères communs aux accidents nerveux d’origine cardiaque, la rétrocession possible de ces mêmes accidents sous l’influence des médicaments qui s’adressent au cœur, comme cela est surtout bien net dans une observation rapportée par Armaingaud, tout, en un mot, indique que l’association que nous étudions en ce moment n’est rien moins que fortuite. Giraudeau a remarqué que la plupart de ses malades étaient chétifs, mal développés, anémiques à un haut degré, et il pense que l’hystérie peut, comme la lésion cardiaque, résulter dans ces cas-là d’une débilité, d’une malformation congénitale ; je n’y contredis point, mais ce n’est pas la cause unique, et l’hystérie peut apparaître dans des cas de lésion acquise du cœur. Cette dernière crée une opportunité morbide spéciale, surtout sans doute si les sujets atteints sont en même temps débilités par une déglobulisation, une anémie excessives. Il suffit ensuite d’une cause occasionnelle fortuite, futile la plupart du temps, pour que les phénomènes hystériques apparaissent.

L’importance de ces associations au point de vue du pronostic ne vous échappera pas, elle est de tout premier ordre, Il n’est pas eu effet d’un médiocre intérêt de savoir si des troubles nouveaux survenus dans le cours d’une affection cardiaque sont le fait d’une aggravation de la lésion organique ou la conséquence de troubles nerveux transitoires et purement dynamiques. Cela importe autant à la tranquillité du malade et de son entourage qu’à la conduite thérapeutique qu’il vous faudra adopter. Vous en avez la preuve chez la malade que vous venez d’observer.

DES TRAUMATISMES CARDIAQUES

Messieurs,

Un malade entré le 25 novembre 1892 est en ce moment couché au n° 10 de la salle Bouillaud, présentant les signes d’une lésion cardiaque grave.

Cet homme n’avait jamais été malade jusqu’à il y a quelques mois. Cependant il a été atteint de blennorrhagie dans sa jeunesse, mais cette blennorrhagie, bien que suivie d’un peu d’albuminurie, n’a pas présenté de gravité spéciale et ne saurait avoir part à l’origine des accidents actuels. Au mois de mars 1892, le malade fut frappé par le timon d'une voiture au niveau du 5e espace intercostal gauche. Le coup fut si violent qu'il tomba à la renverse et perdit connaissance pendant quelques instants. Lorsqu’il se releva, il ressentait une vive douleur au niveau du point contus, et cette douleur ne s’affaiblit que lentement. Il put cependant reprendre ses occupations; mais, un mois après l’accident, des palpitations apparurent, bientôt accompagnées d’oppression; la sensation douloureuse, qui n’avait pas entièrement disparu, reprit une nouvelle intensité et, malgré des périodes de repos complet de plus en plus prolongées, le malade, devenu incapable de travailcr, dut demander à entrer à l’hôpital.

Aujourd’hui, nous nous trouvons en présence d’un homme âgé de 40 ans, d’apparence encore robuste, mais pâle, anhélant au moindre mouvement; pendant la nuit cette anhélation augmente et le malade doit rester presque continuellement assis sur son lit, sous peine de violents accès d’oppression. Le pouls est régulier, sauf quelques petites intermittences perçues de loin en loin; la température est normale, il n’y a pas trace de cyanose ni d’œdème.

La pointe du cœur bat dans le cinquième espace intercostal, elle est donc légèrement abaissée, mais elle n’est pas reportée en dehors. Cependant la percussion dénote une matité de 144 centimètres carrés, bien supérieure à la normale, qui est comme vous savez de 90 à 110 cm. q. La forme de la matité a quelque chose de spécial : elle figure une sorte de besace, due à l’élévation du bord supérieur du cœur, surtout du côté gauche. Son augmentation ne porte pas sur la totalité de la région ventriculaire, mais seulement sur la région infnndibulaire. L’examen de la crosse aortique, d’autre part, montre que celle-ci n’est pas dilatée, et la sous-clavière bat à sa place habituelle. C’est donc la partie intermédiaire répondant à l’infundibulum du ventricule droit qui est augmentée de volume. L’auscultation permet de reconnaître que les deux bruits du cœur sont normaux à la pointe; a la base, au contraire, le deuxième bruit est dédoublé. Ce dédoublement est constant, il n’est pas modifié par la respiration et il est, comme j’ai l’habitude de le dire, à précession aortique. D’autre part, on entend vers la partie moyenne du cœur, dans ce que j appelle la région préinfundibulaire, un bruit sourd, présystolique, bien distinct des deux bruits normaux du cœur, et qui constitue un rythme de galop tout à fait manifeste. Ce rythme est d’ailleurs, en quelque sorte, apparent h la vue, car on observe dans cette partie moyenne de la région précordiale un soulèvement présystolique qui précède !e soulèvement systolique de la pointe et alterne avec lui.

Nous sommes donc en présence d’une hypertrophie, ou plutôt d’une dilatation du cœur, portant principalement sur la région de I’infundibulum, accompagnée à l’auscultation d’un bruit de galop droit et de dédoublement constant du deuxième bruit de la base. 11 nous reste à chercher la cause de cette dilatation; or cette cause

peut siéger dans le cœur lui-même et tenir, soit à une lésion d orifice, soit à une symphyse cardiaque. Le dédoublement constant du deuxième bruit à la base du cœur pourrait faire penser à l’existence d’un rétrécissement mitral. Mais dans ce cas la dilatation cardiaque

devrait porter sur les cavités droites et l’on entendrait à la pointe quelque autre signe habituel du rétrécissement, roulement diastolique ou présystolique, dureté du premier bruit. Or l’absence de tous ces signes nous autorise à penser qu’il ne s’agit pas de ce rétrécissement. On n’est pas plus en droit de supposer l’existence d une symphyse cardiaque, car le battement systolique de la pointe est

très net, et celle-ci en tout cas se déplace facilement de 5 centimètres suivant le décubitus latéral droit ou gauche, ce qui exclut toute idée de fixation du cœur.

11 n’y a d’autre part, dans l’état des poumons, dans celui des ionctions digestives, rien qui puisse nous rendre compte de cette dilatation cardiaque. Enfin, malgré l’albuminurie qui a suivi la blennorrhagie de la jeunesse, l’état actuel des vaisseaux, les caractères de l’urine, tout en un mot prouve que l’on doit exclure l’idée d’artério-sclérose ou de mal de Bright; cette idée cadrerait mal d’ailleurs avec les symptômes observés du côté du cœur.

Si donc il rfy a ni rétrécissement mitral, ni symphyse cardiaque, ni troubles pulmonaires, gastriques ou rénaux, capables d’expliquer la dilatation cardiaque que nous observons, à quelle cause est-il possible de rapporter la lésion manifeste et les troubles dont ce malade est atteint? Nous ne pouvons plus la trouver que dans le traumatisme, à la suite duquel ont apparu les troubles fonctionnels si graves que je viens de vous dire. Il faut donc que je vous fasse connaître la nature des lésions qu’un traumatisme de la région précordiale peut déterminer, afin de vous montrer que celui-ci a pu être en cause dans le cas présent.

Les lésions du cœur d'origine traumatique ne sont point chose rare, comme vous pourrez vous en convaincre en lisant le mémoire publié à leur sujet par M. Barié en 1881 Ces lésions sont d’ailleurs multiples et variables; parfois telles, qu’elles occasionnent la mort immédiate; d’autres fois si peu accentuées, qu’elles ne se révèlent que très tardivement, après une période plus ou moins longue de santé en apparence parfaite. Ce n’est pas chez les anciens que nous pouvons trouver des notions précises sur ce sujet, car pour eux le traumatisme cardiaque était presque nécessairement mortel et ils ne pouvaient concevoir qu’il en fût autrement. Cependant, nous aurons 1 occasion de retrouver, chemin faisant, quelques exemples, empruntés à l’antiquité, de blessures du cœur et rapportées comme Res mirabiles1 2.

Je ne vous parlerai pas de la rupture complète du cœur telle

1. Recherches cliniques et expérimentales sur les ruptures valvulaires du cœur [Rev. de méd., 1881).

2. La plupart de ces observations curieuses sont rapportées dans le mémoire do Çischer ( Arch . de Lanqcnbeck, t.. IX, 18(58).

quon la constate dans les grands traumatismes; les observations n'en sont pas exceptionnelles, elles n’ont pas d’intérêt clinique et regardent exclusivement l’anatomo-pathologiste.

Mais les chocs de la région précordiale peuvent, comme je l’ai dit, produire autre chose et déterminer des ruptures, soit des valvules, soit des tendons, soit du muscle cardiaque lui-même.

Les ruptures valvulaires ont été bien étudiées par Barié; elles portent presque toujours sur les valvules aortiques, bien plus rarement sur la mitrale. Les accidents de cette nature ont à peu près tous le même aspect. C’est, par exemple, l’histoire d’un jockey soigné à Necker qui, dans un steeple-chase, est jeté à bas de son cheval, au moment où il saute un obstacle; il tombe à terre, en grenouille comme il disait, c’est-à-dire les quatre membres écartés, la poitrine donnant fortement contre le sol. Il perd d’abord connaissance, puis, quand il revient à lui, il présente une oppression extrême avec sensation de constriction rétro-sternale. On constate alors l’existence d’une insuffisance aortique. — Telle est encore l’histoire d’un terrassier qui fait une chute dans une carrière; bientôt après l’anhélation apparaît et nous constatons qu’il est atteint d’une insuffisance aortique. — Duroziez a rapporté l’observation clinique analogue d’un malade qui présenta la même lésion, après avoir reçu un coup de tampon dans la région thoracique. — Un individu luttant avec un camarade, tombe à terre, entraînant avec lui son adversaire dont il reçoit tout le poids sur la poitrine. Il se relève avec une oppression extrême et l’on constate l’apparition d’une insuffisance aortique. — Enfin, j’ai encore pu diagnostiquer la même lésion chez un cavalier qui, emporté par son cheval, fut précipité la poitrine contre un arbre. Ces exemples ne sont pas exceptionnels et les médecins militaires notamment en constatent parfois d’analogues.

La valvule mitrale n’est pas non plus à l’abri des ruptures traumatiques, mais le cas est plus rare. Une ménagère, âgée de 4(j ans, trébuche dans un escalier et tombe contre la rampe, la poitrine en avant. Elle se relève en proie à une profonde oppression. Nous constatons une insuffisance mitrale. — Un maçon fait une chute pendant des exercices de gymnastique, et cette chute détermine une lésion analogue. Ces cas n’ont, bien entendu, de valeur q u ’ autant qu’on peut être assuré qu’il n’existait pas d’affection cardiaque avant l’accident.

~r,/* CLINIQUE MÉDICALE DE LA CH A DITE.

M. lïarié cl moi, avons cherché à élucider le mécanisme de ces ruptures valvulaires, et nous avons procédé de la façon suivante : Nous introduisions de l’eau sous pression, soit dans l’aorte, soit dans le ventricule gauche, et nous frappions violemment la paroi thoracique à l’aide d’un maillet. Nous avons de la sorte produit des insuffisances aortique et mitrale par rupture des valves ou des piliers. Mais, pour cela, il faut qu’il existe au moment du choc une tension déjà élevée dans le cœur ou dans l’aorte. Aussi, sur le vivant, le moment de la révolution cardiaque où le choc se produit est une condition étiologique importante : si le choc survient à la fin de la systole, au moment où la tension est élevée dans l’aorte et où les sigmoïdes sont closes, il y a rupture de ces valvules. L’aorte ne se rompt pas, grâce à sa grande résistance, à moins qu’il n’y ait des altérations du vaisseau, car dans ce dernier cas c’est sur lui que portera plus aisément la rupture, comme l’a montré récemment mon interne M. Martin-Dürr1. Si, au contraire, le choc arrive à la lin de la diastole ou au début de la systole, la distension du ventricule gauche étant à son maximum, il se produit une rupture tantôt des valves de la mitrale, tantôt de leurs tendons, tantôt même des piliers. La rupture se produit plus facilement quand il existe des lésions anciennes d’une valvule, dues à une maladie antérieure : c’est ce que l’on observe surtout pour la mitrale.

Quel est le pronostic de ces ruptures valvulaires? Évidemment ce pronostic est souvent difficile à établir, car le traumatisme peut avoir exercé son action au delà des valvules elles-mêmes, et la gravité de la lésion ne réside plus alors exclusivement dans l’insuffisance orificielle qui s’est tout à coup produite. Dans les cas où la rupture valvulaire est seule en cause, les accidents, tout d’abord d’apparence formidable, sont suivis bientôt d'une période d’accalmie. C’est ce que l’on observe surtout pour les lésions des sigmoïdes aortiques. Car, dans ce cas, la symptomatologie effrayante du début est due, non seulement à la gêne mécanique de la circulation cardiaque, mais aussi et surtout aux réflexes partis de l’origine de l’aorte et provoqués par le traumatisme. On sait depuis les recherches de F. Franck l’importance de ces réflexes dans la pathologie artérielle et cardiaque. Plus tard, le pronostic répond à celui des lésions valvulaires auxquelles le

1. Mautix-Dühu, Rupture spontanée de V aorte ( Archives générales de médecine , 1891).

traumatisme a donné naissance. Peut-être même, surtout s il s agit de ruptures des sigmoïdes, la guérison complète pourra s’observer; cela n’a rien d’impossible, et une observation récemment communiquée à la Société de médecine de Berlin par Leydcn1 porterait à l’admettre.

Nous arrivons, messieurs, aux traumatismes de la paroi cardiaque elle-même. Ce sont ceux-là qui, pour le moment, nous intéressent surtout. Leur diversté est extrême, les effets qu ils produisent sont fort dissemblables et leur pronostic est par conséquent tout à fait différent suivant les cas.

Diverses choses peuvent en effet se produire : ou bien il y a rupture du cœur, soit complète, soit incomplète, ou bien simple blessure, en rapport avec l’instrument qui l’a provoquée; d’autres fois enfin un traumatisme localisé du myocarde donnera naissance à un foyer de myocardite qui évoluera différemment, selon les circonstances. Nous passerons successivement en revue ces divers

effets du traumatisme cardiaque.

Je vous ai dit que la rupture complète du cœur n avait pas d histoire clinique, il est seulement utile de savoir, au point de vue anatomo-pathologique, qu’elle peut s’effectuer sans qu il y aitenloncement du thorax ou des côtes. Parfois même elle se localise à la cloison interventriculaire seule, déterminant ainsi une mort rapide. C’est ce qui se produisit dans un cas observé par Rosenthal sur un individu dont le thorax avait été serré entre deux wagons; c est également à cette rupture que succomba un sujet vu par W'illiamson et qui avait été frappé en pleine poitrine par un obus.

Quand il s’agit de ruptures incomplètes , de simples éraillures, pour ainsi dire, de la paroi cardiaque, l’effet du traumatisme est variable. Ou bien le sang s’infiltre par un orifice assez large et il sc forme un hémo-péricarde, ou bien, si l’hémorrhagie ne se produit pas, il peut se développer, dans le point lésé, un loyer de myocardite qui évoluera comme nous le verrons tout à l’heure.

Les plaies du cœur ont aussi des effets très divers. Parfois elles sont pénétrantes, c’est-à-dire qu’elles traversent l’épaisseur de la paroi, d’autres fois elles restent plus ou moins superficielles, mais elles n’en sont pas moins souvent encore fort dangereuses, quand i elles affectent une certaine étendue du muscle cardiaque.

L Lkydex, Soc. méd. hit. de Berlin, 4 avril 1892

Les plaies pénétrantes ne sont pas toujours mortelles, bien qu’en ait dit Galien. Il est vrai qu’à son époque, les armes dont se servaient les athlètes et les soldats étaient fort larges, et leurs blessures, lorsqu’elles atteignaient le cœur, toujours mortelles. Aujourd’hui encore, dans la pratique militaire, les plaies du cœur par coups de baïonnette ou pénétration de balles, surtout de la balle moderne, qui fait pour ainsi dire éclater la face postérieure du cœur, sont d’ordinaire suivies d’une mort rapide. 11 n’en est plus de meme dans la pratique civile, où les traumatismes observés sont rarement aussi étendus. On trouve dans Y Edimbourg Med. Journ. (1884) l’histoire d’une dame âgée, aliénée, qui s’enfonça une épingle à cheveux dans la pointe du cœur. Cette dame fut trouvée sans connaissance, et hémiplégique; l’aiguille fut retirée et les accidents guérirent assez rapidement.

Huppert et Peabody ont rapporté des cas où une aiguille, ayant pénétré dans la paroi ventriculaire gauche, y demeura plusieurs années sans déterminer d’accidents. Laugier1 a observé un fait analogue.

D’autres fois, le traumatisme a pu atteindre plus profondément le cœur, intéresser largement la paroi et pénétrer jusque dans les cavités, sans provoquer immédiatement la mort.

Ambroise Paré rapporte l’histoire d’un gentilhomme qui reçut au siège de Turin un coup d’épée au cœur, eut la force de poursuivre encore son adversaire sur l’espace de 200 pas, pour tomber mort enfin. Or, la blessure du cœur avait la largeur d’un travers de doigt.

Brugnoli 2 a constaté une division de la grande lame de la mitrale chez un sujet blessé d’un coup de couteau 19 ans auparavant.

Les blessures par coups de feu permettent quelquefois une survie non moins surprenante.

Jàger, en 1887, a vu survivre 34 heures un enfant de 11 ans qui avait reçu une charge de plomb de chasse dans la région du cœur; le muscle cardiaque était traversé par une plaie où l’on pouvait entrer le petit doigt.

Kalinski retrouva sur la paroi cardiaque une cicatrice de 2mm,5 chez un invalide qui, frappé 11 ans auparavant d’un coup de feu, avait joui depuis ce temps d’une excellente santé.