Brugxou, in Mémoire de Fischer, p

Pour achever ce qui a trait à ces exceptions vraiment merveilleuses, j’ai à vous citer deux observations de Kusnar identiques et également surprenantes. Chez un soldat, puis plus tard chez un officier, cet auteur retrouva une balle enkystée entre l'oreillette uauche et l’origine de l’aorte, et cela plusieurs années après la blessure; chez le second sujet, la blessure n’avait déterminé aucun accident, et la mort était survenue à la suite d’une dysenterie.

De cette longue énumération il ressort un lait qui nous intéresse, et qui a été noté par Ollivier d’Angers et Elleaume : c’est que, si les ruptures spontanées du cœur affectent principalement le ventricule gauche, c’est le ventricule droit, au contraire, qui presque toujours est atteint par les lésions traumatiques.

Les ruptures du ventricule droit, par rapport à celles du ventricule gauche, sont, quant à leur fréquence, dans la proportion de 05 à 15. Cette prédominance a une double raison. Le ventricule droit est d’abord moins résistant à cause de sa faible épaisseur; d’autre part, il s’offre beaucoup plus facilement aux coups qui frappent la région précordiale. Cela est vrai surtout pour la région de rinfundibulum pulmonaire, qui constitue la zone la plus saillante du cœur, et, de fait, les lésions de rinfundibulum ont été fréquem ment si gnalées .

Cette même région, qui offre tant de vulnérabilité aux trauma-

tismes, sera aussi le siège de prédilection des foyers myocardiques que ceux-ci peuvent provoquer. 11 nous reste donc à étudier la nature de ces myocardites localisées et les désordres qu’elles apportent dans le fonctionnement du cœur en général et dans la disposition de l’unfundibulum en particulier.

Dittrich cite un soldat chez lequel, à la suite d’un coup (le pied de cheval en pleine région du cœur, il se produisit un rétrécissement de l infundibulum du ventricule droit du calibre d une plume d’oie, à 1e, 5 au-dessous de l’orifice pulmonaire. Il a été rapporté deux autres faits analogues, et j ai vu pour ma part, a 1 hôpital Necker, un rétrécissement sous-pulmonaire de l’infundibulum déterminé par un semblable traumatisme. Que faut-il penser du mécanisme de ces accidents?

On peut admettre que les traumatismes, dont nous venons de rapporter des exemples, déterminent deux sortes d altérations de la paroi cardiaque. Premièrement une myocardite scléreuse, cicaliicielle, avec rétraction modulaire qui, lorsqu’elle porte sur la partie

de rinfundibulum qui forme canal y détermine un rétrécissement. En second lieu on peut voir apparaître une myocardite dégénérative qui diminue la résistance de la paroi cardiaque et en prépare la dilatation ultérieure. Parfois ces deux lésions évoluent côte à cote, la dilatation pouvant même siéger en aval du rétrécissement entre celui-ci et l’orifice pulmonaire. Cette disposition prouve bien alors que la dilatation n’est pas toujours d’ordre exclusivement mécanique et en rapport avec un rétrécissement qui la commanderait, mais qu’elle dépend directement de l’altération locale de la paroi. Ce qui le démontre encore plus c’est que la dilatation peut exister indépendamment de tout rétrécissement.

Quant au processus anatomique de ces lésions, on ne peut que faire des hypothèses à son sujet; qu’il s’agisse de myocardite, le fait n’est pas douteux, mais on est moins renseigné sur la nature de cette myocardite. Est-elle consécutive à une éraillure limitée du myocarde, à un eflîlochement des fibres musculaires? cela est possible. Succède-t-elle au contraire à des altérations vasculaires, thromboses, endo et périartérites, etc., dues au traumatisme? cela serait encore acceptable. Quoi qu'il en soit, un foyer plus ou moins étendu de myocardite dégénérative envahit la zone musculaire frappée de nécrobiose, et la lésion se trouve constituée.

Il nous reste, messieurs, à appliquer ces données au cas qui nous occupe aujourd’hui.

Nous constatons chez notre malade les indices manifestes d’une augmentation de volume du cœur qui porte d’une façon prédominante sur la région de l’infundibulum. L’absence de déplacement de la pointe et d’agrandissement notable de la partie inférieure de la matité paraissent établir que le reste de l’organe n’y participe pas. Cela déjà suffit pour éliminer la possibilité d’une rétro dilatation qui de toute nécessité porterait sur la totalité de l’une au moins des cavités. D’ailleurs on peut affirmer qu’il n’existe aucune trace d’un rétrécissement de l’orifice pulmonaire qui se manifesterait inévitablement par un souffle systolique intense, râpeux, avec un frémissement également systolique et très net à ce niveau. 11 est donc permis de dire qu’il s’agit d’une dilatation simple de l’infundibulum. Et puisque cette dilatation s’est produite consécutivement à un traumatisme qui avait porté précisément sur cette région; puisque nous savons que les traumatismes peuvent

amener des dilatations par suite de la myocardite qu’ils déterminent; nous sommes autorisés à formuler le diagnostic de myocardite infundibulaire d’origine traumatique avec dilatation con-

sécutive.

Les signes sur lesquels nous appuyons notre diagnostic ont été déjà indiqués par quelques auteurs. Dans des cas analogues, on a noté une ondulation très nette à la base du cœur. Mankoppf a constaté l’existence d’une dilatation de la région de l’artère pulmonaire. Whitley, en 1858, a attiré l’attention sur une hyperesthésie persistante au niveau du 5e espace ; or nous retrouvons ici ces symptômes divers.

Quelle sera V évolution de la lésion que nous venons de constater chez notre malade? Cette myocardite infundibulaire est-elle un mal à peu près indifférent, comportant un pronostic bénin? se

produira-t-il un rétrécissement de l’artère pulmonaire, qui ne manquerait pas alors d’avoir sa gravité toute spéciale? adviendrat-il tels autres accidents mettant tout de suite en péril la vie du malade? Voilà les différents points qu’il nous faut encore élucider.

Je ne pense pas que le rétrécissement de l’artère pulmonaire soit un accident à redouter dans le cas présent. L’expérience à ce sujet n’est certes pas bien ancienne, mais, si l’on s’en rapporte au cas de Dittrich, on voit que la sténose se produit rapidement après l’accident, dans l’espace de 2 ou o mois. Je crois qu'il doit en être ainsi le plus souvent, et que le rétrécissement pulmonaire ou infundibulaire apparaît d’une manière assez précoce. Or, dans notre cas, le traumatisme est déjà ancien et l’éventualité d’un pareil rétrécissement n’est plus guère à craindre.

Mais il faut toujours penser à l’un des dangers possibles de ces myocardites localisées, je veux dire à l’embolie. En effet, celles-ci déterminent souvent de petites dilatations anévrysmales qui se remplissent de sang coagulé. Parfois ces coagulations se désagrègent et sont, au moment d’un effort, lancées dans le torrent circulatoire, causant ainsi des accidents souvent immédiatement graves. Nous ne sommes pas en mesure de prévoir ces accidents, nous devons cependant tenter de les prévenir.

Nous ne savons pas, d’autre part, jusqu’où s’étend le foyer myocardique et s’il n’a pas déjà envahi une région suffisamment * étendue du cœur pour hâter l’apparition d’accidents asystoliques.

Vous voyez donc que, quoi qu’il advienne, cette lésion n’est pas

indifférente, les troubles qu’elle a produits l’indiquent assez, et il faudra veiller à ce qu’elle soit tolérée le plus longtemps possible.

11 faudra conseiller au malade les plus grandes précautions, s’efforcer pendant un temps très long de lui faire éviter les efforts, les fatigues, les émotions vives. Il devra suivre une hygiène alimentaire sévère, fractionner les repas pour éviter la surcharge gastrique, et suivre un régime très sobre.

S’il survient des menaces d’accidents, si la douleur précordiale persiste, il faudra recourir à l’emploi des dérivatifs, appliquer quelques pointes de feu ou de petits vésicatoires; un cautère serait meme ici parfaitement indiqué.

11 n’y a pas actuellement d’indication formelle de la digitale. Le cœur n’est ni agité, ni irrégulier, il n’y a pas d’œdème ni de stase périphérique. L’emploi de la digitale pourrait même être nuisible et hâter peut-être la production d’embolies si des coagulations intra-cardiaques se sont déjà constituées. Mais le jour où des accidents asystoliques apparaîtraient, il ne faudrait pas hésiter à prescrire la digitale, en en suivant attentivement les effets.

[Le malade est revenu dans notre service au début de l’année 1895, et il a succombé au mois d’avril aux progrès de l’asystolie. L’autopsie, faite par M. le docteur Suchard, a révélé l’existence d’une dilatation considérable de l’infundibulum de l’artère pulmonaire, avec myocardite diffuse prédominant sur la paroi des cavités droites. On constatait en plus un foyer de péricardite chronique au point où le traumatisme avait porté. La pointe du cœur était le siège d’un anévrysme de date relativement récente.

Cette observation, si intéressante au point de vue clinique et au point de vue anatomique, fera d’ailleurs l’objet d’un travail que MM. Suchard et Vaquez publieront prochainement.]