Gairdnerd, Edinb. med. Journal, 1851 et

‘2. Kennedy, Edinb. med. Journal, 1858.

sur les causes qui font que, sous l’influence des adhérences, le cœur augmente de volume. Beau soutenait que le péricarde, d’abord adhérent au cœur, contractait secondairement, ce qui est vrai d’ailleurs dans la majorité des cas, des adhérences avec la paroi thoracique, le sternum, le rachis quelquefois, et il pensait que cette symphyse eosto-péricardique devenait ainsi une cause de gêne, de tiraillement pour le cœur, dont elle déterminait alors la dilatation. L’idée est ingénieuse, comme la plupart de celles de Beau, mais je crois que, comme beaucoup de ses idées aussi, elle est paradoxale.

Pour que les adhérences péricardiques et pleurales fussent susceptibles d’amener la dilatation et l’hypertrophie du cœur par le fait de la fixation de celui-ci à la face interne du poumon, il faudrait que leur rétraction entraînât la paroi du premier de ces organes vers l’autre. Mais, comme ils sont toujours exactement appliqués sans autre intermédiaire que le péricarde, la traction, quelle qu’on la suppose, est nécessairement à cet égard de nul effet. L’explication de Beau ne vaudrait qu’au cas d’une rétraction du poumon consécutive à la symphyse pleurale généralisée. Or cette symphyse, qui ne se trouvait d’ailleurs point dans les observations de Beau, n’entraîne pas, même quand elle existe, la dilatation et l’hypertrophie du cœur, comme fait celle du péricarde.

Une autre opinion a été émise par M. Morel-Lavallée dans sa thèse. Cet auteur pense que, sous l’influence de l’inflammation que le muscle cardiaque subit par voisinage, un certain nombre de fibres musculaires s’altèrent, et que celles qui subsistent, étant soumises à un travail supplémentaire, s’hypertrophient. Cette idée ne rend pas non plus suffisamment compte de ce qui se passe. Car s’il y a simple compensation, on ne voit pas pourquoi les fibres musculaires s’hypertrophieraient au delà de la mesure rendue nécessaire par l’atrophie de quelques-unes d’entre elles.

Enfin, M. Bernheim1 a pensé que l’hypertrophie résultait simplement de l’obstacle apporté par les adhérences aux mouvements du cœur: tout obstacle au mouvement d’un muscle l’obligeant à faire <les efforts supplémentaires, et ces efforts entraînant l’augmentation du nombre de ces libres.

Ces deux derniers auteurs ne tiennent pas suffisamment compfe