DE LA SYMPHYSE CARDIAQUE

Messieurs,

Il est entré mercredi dernier, an n° 9 de la salle Bouillaud, un malade atteint d’hypertrophie du cœur. On constate, en effet, une augmentation assez considérable de la matité précordiale, avec abaissement de la pointe. Quelle est la cause de cette hypertrophie? Les renseignements que nous pouvons avoir ne nous instruisent pas beaucoup à ce sujet.

Cet homme, actuellement âgé de 51 ans, a eu une scarlatine à l’âge de 16 ans ; à 18 ans, un rhumatisme aigu généralisé l’a retenu 1 mois au lit. Il eut ensuite une santé parfaite jusqu’à l’âge de 22 ans. A cette époque, alors qu’il était au régiment, il commença à ressentir des palpitations, de l’oppression. Il fut examiné par le major qui, soupçonnant une affection cardiaque, prescrivit une application de cautères au devant de la poitrine et fit, en fin de compte, réformer le malade.

Celui-ci prit alors le métier de tisserand et, pendant 14 ans, sa santé parut parfaite. À 56 ans, survint une bronchite accompagnée d’une oppression extrême, plus marquée même en général qu’il n’arrive en pareil cas; cette bronchite guérit cependant complètement et une nouvelle période de 12 années, s’écoula sans nouveaux accidents. La santé était même si bonne que notre sujet put prendre le métier de garçon de recette, métier qui nécessite une assez grande activité et des marches répétées, sans jamais ressentir de fatigue, ni d’oppression. C’est il y a 3 ans seulement, à la suite de coliques néphrétiques, que survinrent des palpitations, de l’op- 4 pression dans les marches un peu rapides, et qu’il apparut enfin une véritable dyspnée d’effort. Cependant le malade ne s’était pas arrêté

m CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

dans son travail lorsque, le 24 décembre dernier, il contracta la maladie régnante, la grippe, et dut s’aliter. A ce moment, il parait qu’il y eut quelques complications pulmonaires aiguës; c’était tout au moins l’avis, semble-t-il, du médecin traitant. La grippe n’en guérit pas moins, mais lorsque le malade voulut se lever et reprendre ses occupations, il se trouva tellement court d’haleine, tellement incapable du moindre effort, qu’il dut venir nous demander un lit. En outre, depuis quelques jours, les membres inférieurs présentaient un œdème notable qui ne disparaissait pas complètement au repos.

A l’entrée, nous avons constaté les signes que je rappelais il y a un instant, c’est-à-dire une augmentation considérable delà matité précordiale, un abaissement de la pointe du cœur qui bat dans le sixième espace intercostal et un peu en dehors. Cette hypertrophie, ou plutôt cette augmentation de volume semble atteindre toutes les parties du cœur, car la matité aortique elle-même est notablement accrue et les cavités droites débordent le bord droit du sternum de deux travers de doigt environ. L’impulsion de la pointe paraît nettement systolique; elle est distincte, sans exagération comme sans diminution notable. A la surface de la région précordiale, on ne sent point de battements particuliers, et à l’auscultation on entend les bruits normaux, bien frappés, sans trace de souffle. Au moment de l’entrée du malade, les battements du cœur étaient extrêmement fréquents ; aujourd’hui, ils se sont bien ralentis et on n’a vu cependant apparaître aucun bruit anormal. La bronchite semble avoir disparu; on constate seulement du côté de la poitrine un degré notable d’emphysème pulmonaire. Les jambes sont encore le siège d’un léger œdème; les urines, qui étaient très albumineuses il y a quelques jours, sont aujourd’hui à peu près normales. L’état des voies digestives n’est pas mauvais, l’appétit est médiocre, mais le malade peut manger et digère bien. Il n’v a pas de troubles du système nerveux. Voilà avec quels renseignements et quelles données de l’observation directe nous devons faire le diagnostic.

Comme je l’ai dit dès le début, l’hypertrophie cardiaque est ici l’élément prédominant de la maladie; c’est elle que nous devons tout d’abord étudier de près, en essayant de la rattacher à une des causes nombreuses qui la peuvent produire. Tout d’abord, nous n’avons à ce sujet que des indications négatives. 11 n’y a pas de

lésions orifîcielles. Cette assertion, qui eût été peut-être téméraire le jour de l’entrée du malade, alors que la fréquence et l’ irrégularité des battements du cœur rendaient l’auscultation très délicate, est aujourd'hui justifiée. L’auscultation du cœur, l’examen de la circulation artérielle et veineuse, tout nous indique que les valvules fonctionnent normalement. D’autre part, l’examen de la poitrine nous permet d’affirmer qu’il ne s’agit pas de dilatation cardiaque consécutive à une lésion chronique des poumons, car s’il y a un peu d’emphysème, à coup sûr celui-ci est consécutif aux troubles cardiaques, il ne les a pas provoqués. Il est trop peu prononcé pour cela et l'hypertrophie cardiaque, au lieu de se limiter aux cavités droites, paraît générale. Même résultat négatif de l’examen en ce qui concerne les voies digestives. On pourrait penser que l’hypertrophie se rattache à une ancienne altération des reins, puisqu’il y a eu de l’albumine dans les urines; l’hypertrophie cardiaque pourrait en effet être consécutive à une néphrite. Il n’en est rien pour plusieurs raisons. La première, c’est que l’hypertrophie ne porte pas d’une façon prédominante sur le cœur gauche; ce qui ne serait pas tout à fait suffisant, attendu qu’il y a une période de la maladie où le cœur tout entier participe à l’hypertrophie et à la dilatation. Mais on ne trouve pas trace de bruit de galop et, dans ces cas, celui-ci existe presque toujours; il ne disparaît que lorsque le malade entre dans l’asystolie terminale, et notre malade est loin d’en être là, puisque la radiale bat bien, avec une tension moyenne normale. Or, ce qu’il y a de plus caractéristique chez les malades affectés de cette artério-sclérose généralisée qui accompagne la néphrite i nterstici elle , c’est l’augmentation de la tension artérielle, laquelle n’existe à aucun degré chez notre sujet.

Une chose doit nous frapper dans l’histoire clinique du malade, c’est l’ancienneté même de l’affection, malgré de longues périodes de santé pour ainsi dire parfaite. Au régiment, il y a 50 ans; beaucoup plus tard, au moment de cette bronchite qui s’est accompagnée d’une dyspnée si marquée, cette affection a présenté quelque analogie avec ce que nous voyons actuellement : essoufflement, dyspnée d’effort, oppression, etc., puis amélioration rapide par le repos complet. Cette évolution à longues étapes rappelle, d’une Maçon frappante, ce que l’on voit dans une affection cardiaque capable, elle aussi, de déterminer une hypertrophie du cœur avec dilatation; je veux parler de la symphyse cardiaque. C’est la der-

ni ère hypothèse que nous avons à envisager; est-elle plausible ici, avons-nous des raisons de l’accepter?

C’est un diagnostic délicat que celui de la symphyse cardiaque. Non pas que les signes manquent pour le faire, ou du moins qu’on n’en ait indiqué un grand nombre; mais aucun d’eux n’est pathognomonique; leur ensemble seul, dit-on, est caractéristique. D’autre part, aucun d’eux n’est nécessaire et leur absence absolue, comme nous allons le voir, n’empôehe pas qu’il puisse exister une svmphyse cardiaque très caractérisée.

Sommes-nous néanmoins en droit de supposer cette maladie et peut-on le faire sans invoquer un cas bien exceptionnel? Oui, car si l’on interroge les statistiques des anatomo-patbologistes, on voit que dans 5 pour 100 des eas, les autopsies révèlent l’existence d’adhérences plus ou moins caractérisées du péricarde et, sur ce nombre dans la moitié des cas, l’union entre le cœur et sa séreuse est complète, la symphyse est absolue. Cette lésion peut se rencontrer à tout âge, elle peut même se produire pendant la vie intra-utérine, puisque certains auteurs, Morel-Lavallée1 entre autres, l’ont rencontrée chez des nouvcaux-nés. Elle est fréquente surtout dans l’adolescence, de 15 à 20 ans; c’est ce qui résulte tout au moins des faits réunis dans une thèse soutenue à Berlin par Cerf2. Cette adhérence n’est donc pas chose rare, comme vous le voyez, et il est tout au moins permis de la supposer chez un malade qui présente une affection quelque peu exceptionnelle.

Un deuxième point reste à élucider : dans quelle mesure et de quelle façon l’adhérence péricardique généralisée ou partielle estelle capable de produire l’hypertrophie ou la dilatation du cœur?

Beau5, s’appuyant sur 48 observations d’adhérences généralisées, assurait que l’hypertrophie était à peu près constante. C’était aussi l’avis de Bouillaud et de Stokes. Gairdner1 a constaté l’hypertrophie dans un tiers des cas. Kennedy2, sur 90 observations, a trouvé que le cœur était normal 54 fois, malade 56; 5 fois, il a constaté de l’atrophie du cœur ; dans tous les autres cas, le cœur était augmenlé de volume. Nous pouvons admettre, en résumé, que l’hypertrophie avec dilatation accompagne le plus habituellement la symphyse cardiaque, lorsque celle-ci est d’ancienne date. On a beaucoup discuté

1. Morel-Lavallée, Contribution à l'étude de la symphyse cardiaque (Tli. Paris. 1886).

‘2. E. Cerf, De V adhérence ■péricardique (Zurich, 1875).