Da Costa ( American Journ. Janv

5. Naunyn, Ueber den Grand weshalb hin und wieder das sijstolisch Geraüsch beider Mittral-lmuffiçienz am lautesten in dén Gegend der PulmonaUdappen zu vernehmen ist ( Berl . Klin. Wochenschr. N° 12, 1868).

6. Sehrwald, Die Ursache der anâmischen Herzgeraiische in Deutsch. Woch. 1889. N08 19-21.

base du ventricule en s’abaissant brusquement pendant la systole.

Néanmoins, aussi longtemps qu'il ne fut question que des bruits anorganiques de la base, la majorité des médecins resta convaincue que l’anémie en était en général la véritable cause et que l’appauvrissement du sang suffisait à les produire. Mais quand il fut constaté que des bruits analogues se font entendre dans la région de la pointe, il fallut s’ingénier à leur trouver d’autres raisons. L’appauvrissement du sang n’y pouvait plus suffire. Car les souffles anorganiques de cette région, comme ceux de la base, sont presque toujours systoliques et, les valvules auriculo-ventriculaires étant fermées pendant la systole, le sang, qui trouve porte close et s’arrête, ne peut produire ni vibration, ni souffle, quelle que soit sa composition. On vit alors se produire des interprétations nouvelles et parfois bien singulières : celle de Scoda, par exemple, imaginant que le bruit entendu au niveau du cœur se passe dans les artères de la paroi ; celle de Flint, qui l’attribue au frottement réciproque des valvules; ou celle de Gerhardt, qui suppose plus volontiers un frottement des tendons; celle de Da Costa, qui se contente de vibrations irrégulières des valvules; ou encore celle d’Andrews, qui s’en réfère à quelque altération hypothétique de la surface interne du ventricule; enfin celle trop ingénieuse de Hilton Fagge, qui suppose que, chez des sujets à ventricule dilaté, la masse sanguine accumulée en dehors et à gauche de la colonne formée par les valvules, leurs tendons et leurs muscles papillaires, vient se briser sur cette colonne rigide, au moment de la propulsion systolique, en vibrant et produisant un souffle. Malgré son ingéniosité grande, le dernier auteur a évidemment omis de remarquer que la dilatation cardiaque est bien loin de s’accompagner toujours de souffle et que, d’autre part, le plus grand nombre des souffles anorganiques se rencontrent, comme on le verra bien, chez des sujets dont le cœur n’est nullement dilaté; si bien que, parmi les chlorotiques notamment, les petits cœurs soufflent plus souvent que les gros.

Comme les souffles anorganiques de la région de la pointe ont la plus grande analogie avec ceux produits par l’insuffisance des valvules auriculo-ventriculaires et comme cependant ils sont la plupart du temps passagers, ou du moins susceptibles de disparaître momentanément, on a été conduit à supposer qu’ils résul-

lent en réalité d’une insuffisance valvulaire, mais d’une insuffisance transitoire et sans rapport avec aucune lésion organique, c’est-à-dire purement fonctionnelle. C’est l’interprétation qui a eu le plus de faveur en Allemagne et en Angleterre. Scoda l’avait adoptée, Ilayden l’a défendue, de même que lia Costa, Hilton Fagge, Heitlcr, Balfour, Guttmann, Maden, etc.

Mais, on ne s’entendit plus si aisément quand il fallut préciser les causes de cette insuffisance transitoire. Comme la tricuspide devient beaucoup plus facilement insuffisante que la mitrale et comme son insuffisance est en effet très souvent transitoire, mon regretté collègue le docteur Parrot crut pouvoir avancer, en 1865, que cette’ insuffisance était la véritable et unique cause des bruits cardiaques dits anémiques. Il se fondait sur le maximum du souffle cardiaque des chlorotiques, qu’il avait plus d’une fois rencontré à la partie inférieure du sternum, où l’on trouve aussi le souffle de l’insuffisance tricuspidienne et sur l’existence de pulsations qu’il avait remarquées aux jugulaires des chlorotiques et qu’il croyait semblables à celles qu’on observe chez les malades atteints de ladite insuffisance. Il lui paraissait d’ailleurs aisé de concevoir, avec une valvule qui semble faite pour devenir insuffisante, que la moindre modification apportée à l’irrigation sanguine des parois du cœur fût capable d’entraîner une inaptitude de l’appareil valvulaire à clore parfaitement l’orifice.

En réalité le plus grand nombre des souffles de la région de la pointe a les caractères du souffle de l’insuffisance mitrale, beaucoup plutôt que ceux d’une insuffisance tricuspidienne. C’est donc à l’insuffisance mitrale qu’on fut plus généralement disposé à les attribuer. Par suite, il fallut s’évertuer à trouver les raisons de cette insuffisance, qui ne se produit pas à beaucoup près aussi facilement que l’autre. Scoda, en 1865, mit en avant la supposition d’une paralysie des muscles papillaires, paralysie qui ne leur permettrait pas de rapprocher convenablement les bords valvulaires. Cette opinion séduisit nombre de gens. Mais, comme il n’y a vraiment pas toujours de bons motifs pour admettre une paralysie qu’on ne saurait jamais démontrer, Da Costa en 1869 et Guttmann à la suite imaginèrent qu’il, pouvait s’agir, non d’une paralysie véritable, mais d’une simple irrégularité des contractions du cœur ; tandis que Bristowe proposa d’attribuer l’inocclusion valvulaire à une simple disproportion entre la Ion-

uuour des muscles papillaires avec leurs tendons d’une part et la capacité agrandie des ventricules de l autre.

Malheureusement ces hypothèses diverses se trouvent le plus souvent en contradiction évidente avec les faits et la vraisemblance. On fut donc conduit à en édifier d’autres encore. C’est ainsi qu'on en vint à imaginer que la mitrale ne pouvait clore convenablement l’orifice qu’à la condition que celui-ci fût rétréci par une sorte de sphincter que formeraient les libres musculaires de la j)ase. L’insuffisance surviendrait alors, soit parce que le sphincter supposé ne se contracterait pas suffisamment ; soit parce que le reste du ventricule, se contractant avec une énergie exagérée, surmonterait la résistance dudit sphincter. C’est du moins, l’hypo-

thèse à laquelle s’est rattaché le docteur Prince Morton, un des derniers auteurs qui aient écrit sur ce sujet.

Quant aux causes capables de produire les frottements supposés, les vibrations irrégulières, les paralysies ou les contractions anomales qu’on voudrait faire admettre, on a cru les trouver dans des troubles d’innervation, des augmentations ou des diminutions de la pression artérielle, des altérations valvulaires d’un degré médiocre ou des dégénérations graisseuses ou fibreuses, soit de la

paroi cardiaque tout entière, soit des muscles papillaires en particulier; sans que jamais, à ma connaissance, l’anatomie pathologique ait été appelée à confirmer la valeur de ces hypothèses diverses.

Des hypothèses sur ce sujet, il en existe, comme on voit, une ample collection dans laquelle chacun peut puiser à son gré. Mais il n’est pas une seule de toutes celles énumérées jusqu’ici qui ne se trouve sur certains points en contradiction avec la réalité des faits. C’est ce que nous allons maintenant essayer de montrer.

Aucune des opinions formulées jusqu ici sur le siège , les causes, le mécanisme des souffles anorganiques n’est réellement admissible. — Malgré la fécondité grande des auteurs qui ont accumulé tant d’hypothèses pour essayer de trouver une expli-

cation satisfaisante aux souffles anorganiques, toute la série des causes assignées à ces bruits peut se réduire à trois : 1° la contraction musculaire, 2° l’altération du liquide sanguin, et o° 1 insuffisance valvulaire. Car il n’y a pas à discuter des suppositions telles qu’un bruit produit par le frottement des valvules et de leurs

3ï0 CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

tendons, ou des altérations imaginaires de la surface interne du cœur.

Hypothèse du bruit rotatoire musculaire. — Si Laënnec fut conduit à concevoir la pensée, qui nous paraît si étrange aujourd’hui, d’attribuer tous les souffles du cœur au bruit musculaire de sa paroi, c’est que, au moment même où l’impossibilité d’expliquer ces souffles par des lésions d’orifice le mettait dans un cruel embarras ; le physicien Ermann, de Berlin, venait de lui signaler le bruit rotatoire des muscles et que, ayant étudié ce bruit dans des conditions diverses, s’étant rendu compte de l’intensité dont il est susceptible en certains cas, il lui parut naturel de supposer qu’un muscle, se contractant avec autant d’énergie que le fait parfois le muscle cardiaque, devait être capable de produire un bruit de ce genre et de lui donner une intensité grande. Mais ce qui était supposable au temps de Laënnec, n’est plus admissible aujourd’hui. Premièrement parce que les souffles du cœur n’ont vraiment, dans l’immense majorité des cas, aucune sorte d’analogie avec les bruits rotatoires que nous connaissons. Secondement parce que le cœur est incapable de produire un bruit rotatoire.

Marey a montré que la contraction de tout muscle volontaire est constituée par une série de secousses très rapprochées et confondues en une sorte de tétanisation. Ce sont ces secousses précipitées qui produisent les vibrations décrites par Laënnec sous le nom de bruit rotatoire. Or le cœur, qui n’est point un muscle volontaire, se contracte d’autre façon. Marey l’a montré également. Chacune de ses systoles est une secousse unique. Il ne se tétanise pas en se contractant, et partant ne produit pas de vibrations. Il n’y a donc plus à parler de bruit rotatoire produit par le cœur.

Souffles anorcjaniques de la base. Ils sont généralement attribués à l’anémie, qui ne saurait en rendre compte. — Que le sang, qui produit, en circulant dans les vaisseaux artériels ou veineux, des bruits si sonores et quelquefois d’une si grande intensité, puisse en produire d’analogues lorsque, pendant la systole du cœur, il traverse avec une grande force les orifices artériels, c’est une supposition très légitime. Cela dut venir à la pensée de Bouillaud alors qu’il étudiait les bruits des vaisseaux et quand il fut arrivé à montrer que les souffles qui s’y passent sont

dans un rapport très exact avec le degré d’abaissement de la densité du liquide sanguin. Elle semble même si logique, que personne ne songe à la contester. Elle paraît tout à fait suffisante pour rendre raison des bruits anormaux systoliques qu’on entend à la base chez les sujets exempts de lésions du cœur. Et l’expérimentation a souvent montré que les animaux auxquels on fait perdre de grandes quantités de sang en présentent de semblables. Si bien que ces souffles ont pris et portent encore généralement le nom de souffles anémiques. — Pourtant on va voir que c’est là une pure illusion et que l’anémie n’est la cause directe des souffles de la base du cœur que d’une façon absolument exceptionnelle ]

Le souffle anémique de l’orifice aortique est exceqjtionnel . — 11 est bien vrai que chez les animaux auxquels on a fait perdre de grandes quantités de sang, on constate à la base du cœur un souffle systolique. Mais, il faut pour cela que la quantité de sang soustraite soit relativement considérable. Chez des hommes qui venaient de subir de grandes hémorrhagies traumatiques, chez des femmes épuisées par d’abondantes et incessantes métrorrhagies, j’ai entendu à plusieurs reprises un souffle très exactement systolique, assez bref, de tonalité élevée, mais non pas doux, qui avait son maximum à la partie interne du second espace intercostal du côté droit, c'est-à-dire au niveau de l’orifice aortique et se propageait de là dans la direction de l’aorte. Sauf en ce qui concerne le timbre, ce

souffle présentait très exactement les caractères assignés pendant longtemps aux souffles anémiques. Et de fait, dans les circonstances où il se produisait, il était impossible de ne pas le considérer comme un résultat de l’anémie qui d’ailleurs était manifeste. Mais cette variété de souffle est tellement exceptionnelle que je saurais à peine en retrouver dans mes plus lointains souvenirs plus de quatre ou cinq exemples. Il n’y a aucune analogie entre lui et les souffles doux que l’on constate si communément à la base du cœur, presque toujours à gauche du sternum, chez des sujets chlorotiques ou non et qu’on désigne habituellement sous le nom de bruits anémiques.

On a donné, pour expliquer les souffles du cœur chez les anémiques, des raisons diverses. On les a attribués : 1° à la diminution de la densité du sang, c’est-à-dire à l’hydrémie ; 2° a l’abaissement de la tension artérielle ; 5° au rétrécissement des orifices

artériels. Aucune de ces explications n’est admissible, comme on va voir.

L hydrémie n’est point la cause directe du souffle cardiaque des chl oro-anémiques. — L’abaissement de la densité du sang qui résulte d’une diminution du nombre des globules est certainement une condition favorable à la production des souffles vasculaires. Bouillaud l’a montré dès longtemps et, bien que cela ait été contesté depuis, on ne saurait conserver à cet égard aucun doute. Les moyens d’investigation plus précis que nous possédons actuellement n’ont fait que confirmer les affirmations catégoriques du maître. Mais l’hydrémie ne fait pas par ellemême naître des vibrations sonores dans les vaisseaux sanguins. Du moins, elle n’y suffit point à elle seule. Le liquide le plus fluide peut courir dans un tube avec une très grande vitesse sans déterminer aucun bruit, si le calibre du tube est absolument uniforme. Il faut, pour produire un bruit, que le liquide ait à franchir un rétrécissement, ou, plus exactement, à passer par une ouverture qui lui donne accès dans un espace plus large. C’est alors, seulement, qu’il se forme une sorte de veine fluide susceptible d’entrer en vibration. Du moment où cette condition est réalisée, si c’est du sang qui circule, plus le liquide sera pauvre en globules et de faible densité, plus, toutes choses égales d’ailleurs, l’intensité du bruit sera grande. Or, j’ai montré plus d’une fois dans mes leçons, à l’aide d’expérimentations très rigoureusement instituées, que dans ce cas l intensité du son est fonction de la vitesse du liquide; que le liquide très pauvre en globules s’écoule à travers l’espace étroit qu on lui fait traverser plus vite que celui qui en est très chargé et que, si l’on arrive en modifiant la pression initiale, c’est-à-dire la force qui pousse le liquide, à faire que le plus épais coule avec la même vitesse que le plus pauvre, l’intensité des bruits s’égalise sensiblement. Une seule chose reste différente : la tonalité du bruit, qui demeure plus haute avec le liquide le plus pauvre.

Sans doute la condition essentielle de la production des souffles se trouve en une certaine mesure réalisée au niveau des orifices artériels, puisque le diamètre de l’orifice est moindre que celui de l’artère qui lui fait suite; et cela suffit dans certaines circonstances exceptionnelles qui ont été rapportées plus haut. Mais cela suffit-il

POT MIS. - DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES. 545 (lans tous les cas où il SC produit un souffle anorganique à la liase? On va voir qu’il n’en est absolument rien.

Les bruits organiques s’entendent le plus souvent au niveau Je l’artère pulmonaire. Cette localisation ne permet pas de les tenir pour une conséquence directe de l' hydremie . — Dans l’immense majorité des cas les souffles anorgamques de la base se font entendre, non pas au niveau de l’origine de 1 aorte, mais bien dans le deuxième espace intercostal gauche, au niveau d’un point qui correspond à l’origine de l’artère pulmonaire. C’est un fait indiqué par mon collègue le docteur C. Paul', qui la ete aussi par des observateurs anglais, que j’avais des longtemps constaté de mon côté et sur lequel il n’y a pas, je crois, de discussion aujourd’hui. Si le souffle qu’on perçoit à ce niveau se passe dans une artère, c’est assurément dans l’artère pulmonaire qu il se produit. Peut-on concevoir que l’hydrémie détermine la production d’un souffle dans celte artère sans en produire en même

temps dans l’aorte? .

J’ai montré tout à l’heure que l’intensité d’un souffle hydremique

est fonction de la vitesse du courant. Or la vitesse du courant sanguin dans l’orifice aortique est plus grande qu’à 1 orifice pulmonaire. Point n’est besoin pour en être assuré d’avoir mesuré cette vitesse directement dans l’un et l’autre orifice. 11 suffit de remarquer que la quantité de sang qui, à chaque systole, traverse chacun des deux orifices est nécessairement la même, puisque c est le môme sang qui les aborde successivement l’un et l’autre; et, d autre part, que l’orifice aortique est moins spacieux que l’orifice pulmonaire. Si on prend la moyenne des mensurations relevées par Bouillaud, par Bizot, par Friedreich, les circonférences de ces deux orifices sont entre elles dans le rapport de 67,6 à 7 L2. Par suite 1 aire de 1 oi ifice aortique est moindre que celle de l’orifice pulmonaire de 1/8 environ. Comme, d’autre part, la durée de la systole de chacun des ventricules est identique, ainsi que le prouve assez l’exacte simultanéité des bruits qui en marquent le commencement et la lin, le sang passe évidemment plus vite à travers 1 orifice aortique qu a travers l’orifice pulmonaire, et la différence de vitesse est de 1/8 environ. Si donc un souffle vient à naître dans ces vaisseaux en

1. C. Paci,, Sur le bruit de. souffle, anémospasmodique de l’artère pidmonaii e [Mcm tic la Soc. méd. des IIÔp., 1878, p. 73).

i-aison de l’hydrémie, c’est dans l’aorte qu’il doit sc produire de préférence. C’est là en effet que je l’ai entendu dans les cas que je citais tout à l’heure. Mais c’est au niveau de l’artère pulmonaire, au contraire, que se font entendre presque toujours les souffles

.inorganiques de la hase. 11 n’est donc pas logique d’attribuer ces souffles à l’hydrémie.

La prédominance des souffles au niveau de l’artère pulmonaire tiendrait-elle à ce que l’élargissement du calibre de l’artère, relativement à celui de l’orifice qui la précède, est plus considérable et favorise davantage la formation de la veine fluide vibrante? On va voir qu’il n’en est absolument rien. L’orifice aortique est, nous 1 avons dit, plus étroit que l’orifice pulmonaire; l’aorte au contraire plus large que l’artère pulmonaire, et par conséquent l’élargissement beaucoup plus accentué du côté de l’aorte. Si on prend les moyennes données par Bourgery, la circonférence de l’aorte a 99 mm. 2 et celle de l’artère pulmonaire 95 mm. 6. Les aires seraient donc respectivement 782 millimètres carrés et 749 millimètres carrés. Or les aires des orifices, calculées d’après les chiffres indiqués plus haut, ont pour l’orifice aortique 565 millimètres carrés, et pour l’orifice pulmonaire 402 millimètres carrés. Le rapport de l’aire de l’orifice à celle de l’artère est donc : 1 : 2,16 poui 1 aoi te, et 1 : 1,81 pour 1 artère pulmonaire. De sorte que I élai gissement est plus considérable du coté de l’aorte, dans le rapport de 18 à 21, c’est-à-dire de 1/6. De ce fait-là encore, c’est du côte de 1 aoi Le que devraient se produire les bruits anorganiques s’ils résultaient de l’hydrémie.

Lt il ne faut pas penseï que la situation plus profonde de l’orifice aoi tique empêche le bruit qui s’y produit de se bien entendre, tandis que celui qui naît au niveau de l’orifice pulmonaire parviendiait beaucoup plus aisément à 1 oreille en raison de la position supei ficielle de ce dernier. Car dans les cas où il se produit de véritables souffles anémiques, comme ceux dont j’ai cité plus haut des exemples, c est au niveau de 1 aorte qu’on les entend et non pas au niveau de 1 artère pulmonaire, en dépit de la position plus superficielle de celle-ci.

Peut-on penser, comme 1 a avancé mon collègue et ami le docteur C. Paul, que la qualité veineuse du sang est la raison qui lui permet de souffler parfois au sortir des cavités droites, tandis qu’il ne le fait presque jamais en sortant du ventricule gauche?

Je ne le crois pas davantage. La seule modification de la composition du sang dont nous connaissions l’influence sur la production des souffles, ce sont les variations de sa richesse en globules ou, ce qui revient au même, de sa densité. Or le sang artériel du ventricule gauche et le sang veineux du ventricule droit ont, sous ce rapport, identiquement la même composition. Malassez1 s’en est assuré directement par des numérations qui lui ont donné exactement le même chiffre. Sans doute le sang qui a traversé le poumon a perdu un peu d’eau par l’évaporation pulmonaire, mais la perte est trop petite apparemment pour être appréciable. Or les altérations du sang susceptibles de déterminer les souilles dans les vaisseaux correspondent à des diminutions du chiffre des globules non seulement appréciables, mais même, en général, relativement considérables. Ce n’est donc pas en raison de sa composition différente que le sang pourrait produire dans l’artère pulmonaire un souffle qu'il ne produit pas dans l’aorte.

Dire que ce sang souffle dans cette artère parce qu’il est le même qui souffle dans les veines du cou, c’est invoquer une analogie purement apparente. Ce n’est point parce qu’il est veineux que le sang entre en vibration dans les veines plus aisément que dans l’artère; c’est parce qu’il circule dans des vaisseaux à calibres moins réguliers, à parois’plus minces et bien plus facilement compressibles.

Ajouter, comme l’a fait mon ami C. Paul, l'hypothèse d’un spasme qui serait la cause véritable du souffle et la raison pour laquelle il se montre souvent d’une façon si capricieuse, c’est faire une supposition permise, sans doute, mais qui me semble tout arbitraire. D’ailleurs ce spasme, il faut le mettre quelque part. Si on l’imagine localisé dans l’artère pulmonaire, il aura pour effet de ralentir un peu le courant, et de diminuer notablement la tendance que le souffle peut avoir à se produire, comme le fait tout rétrécissement placé sur un vaisseau en aval du point où le bruit a lieu. Si on le suppose dans le cœur, il consistera apparemment en une contraction plus rapide et par conséquent une systole plus brève, partant une plus grande fréquence des battements du cœur, °u bien un changement du rythme habituel par raccourcissement .de la phase systolique. Or les souffles dits anémiques ne sont liés

U Haussez, De la numération du globules rouges du sang (Paris, 1873, p. 70).

ni à une accélération, ni à aucune modification quelconque du rythme cardiaque.

Ainsi les souffles anorganiques de la hase du cœur ne se produisent au niveau de l’orifice aortique que d’une façon tout à fait exceptionnelle, et il est, d’autre part, illogique de supposer qu’ils se passent dans l’artère pulmonaire, puisqu’on ne peut leur y trouver absolument aucune raison d’être. Toutes les interprétations qu’on a essayé d’en donner sont, comme on vient de le voir, manifestement inexactes. Ont-ils du moins, comme généralement on le pense, un rapport assez étroit avec la chloro-anémie pour mériter le nom de bruits anémiques qu’on leur donne communément?

Les souffles inorganiques de la hase n’ont avec l’anémie qu’un rapport très indirect. — Il n’est pas nécessaire d’avoir étudié d’une façon spéciale les souffles anorganiques du cœur pour s’être aperçu que ces bruits ne sont pas inévitablement liés à l’existence d’un état chloro-anémique; qu’on les peut rencontrer chez des sujets qui ne présentent aucun des attributs habituels de cet état; et que, d’autre part, ils font parfois défaut chez des sujets qui portent les marques d’une anémie profonde. J’ai voulu cependant avoir une certitude plus complète à cet égard et, dans ce but, j’ai entrepris il y a quelques années à l’hôpital Necker, avec le docteur Dejennes, un travail qui sera ultérieurement publié. Relativement au point qui nous occupe en ce moment, il en est résulté ceci : que la richesse globulaire du sang n’a certainement aucune influence directe et constante sur la production des souffles anorganiques du cœur.

Sur 62 sujets dont j’ai étudié très attentivement les bruits cardiaques, tandis que M. Dejennes faisait parallèlement la numération des globules, il s’en est trouvé 24 qui présentaient un souffle cardiaque et 58 qui n’en offraient aucun. Or, dans la première de ces deux catégories de malades, la moyenne du chiffre des globules a été de 5 590 000 et dans la seconde 5 746 000. On voit déjà que la différence n’est pas grande. Mais elle suffirait d’autant moins à expliquer la présence du souffle chez les sujets de la première catégorie qu’il s’en est trouvé parmi eux dont le chiffre globulaire s’élevait à 4 570 000, tandis que d’autres n’avaient aucun souffle cardiaque dont le chiffre globulaire était abaissé à 2880 000 et même 1 020 000. Il est donc établi par là d’une façon certaine que.

s’il y à un rapport entre l’état du sang et les souffles ânorganiques du cœur, c’est un rapport contingent, nullement étroit et assurément indirect.

Ces souffles ne résultent pas d’un abaissement de la pression sanguine. — La vitesse de la progression du sang étant une des conditions les plus importantes pour la production des souffles, on a pu croire, comme Marey l’avait supposé, que le souffle résultait d’une exagération de la vitesse avec laquelle se produit 1 évacuation des cavités cardiaques ; que l’évacuation, étant plus prompte quand la tension artérielle est très abaissée, y mettrait alors moins d’obstacle et que, l’abaissement de la tension artérielle étant une conséquence naturelle de l’anémie, celle-ci doit suffire a faire naître des souffles cardiaques. Mais c’est là une illusion encore à laquelle il faut renoncer, au moins pour le plus grand nombre des cas.

J’ai étudié la pression artérielle, à l’aide d’un sphygmomanomètre de Basch modifié, dans les deux séries de malades que je viens de citer. De même que pour la composition du sang, la diflércnce des moyennes était insignifiante : 14 centim. 5 pour les sujets dont le cœur était silencieux, c’est-à-dire ne faisait entendre aucun souffle; 15 ccntim. 5 chez ceux dont le cœur soufflait. Or cette légère différence ne se trouve même pas, comme on le voit, dans le sens de la théorie, mais bien en sens inverse.

Et il faut ajouter que les différences individuelles se montraient en contradiction bien plus formelle encore avec ladite hypothèse, puisque parmi les malades à cœur silencieux il s’en est trouvé dont la pression était abaissée jusqu’à 10 centimètres, tandis qu’il s’en trouve au contraire parmi ceux dont le cœur était soufflant chez qui la pression s’élevait jusqu’à 20 centimètres.

On ne peut attribuer les souffles anorganiques de la base à aucune modification des orifices du cœur. — La supposition d’un rétrécissement des orifices artériels a été la dernière ressource des auteurs qui cherchaient à localiser le souffle dans les vaisseaux de la base. On a cité à l’appui les constatations anatomo-pathologiques faites par Virchow dans certains cas de chlorose, et le rétrécissement portant à la fois sur l’orifice aortique et le système artériel qu’il y avait rencontré; ou bien,

comme M. Bondet en J 865, on a invoqué l’étroitesse relative de 1 orifice aortique comparé à l’orifice pulmonaire. Mais, outre que 1 ctroitesse relative de l’orifice aortique est un fait normal qui habituellement n’entraîne pas la production d’un souffle, que le rétrécissement général du système artériel signalé par Virchow est encore moins capable d’en produire, puisque les rapports des calibres n’y sont pas modifiés ou le sont dans un sens contraire à l’hypothèse, l’explication dont il s’agit est a priori condamnée par ce fait qu’elle n’est applicable qu’à l’orifice aortique et que cet orifice n’est assurément pas, comme on l’a vu, le siège

habituel des souffles anorganiques de la base, môme chez les chlorotiques.

Quant à l’hypothèse de Naunyn, qui tient les bruits anorganiques de la base pour le résultat d’une insuffisance mitrale fonctionnelle dont le souffle serait transmis par l’intermédiaire de l’auricule, elle suppose bien entendu cette insuffisance démontrée. Et comme nous ferons voir tout à l’heure que, dans ces cas-là, elle n’existe pas, il me parait inutile d’y insister pour le moment.

Résumé de ce qui concerne les souffles un or g un iques de lu buse. lout ce qui vient d’être dit sur la cause prochaine des souffles anorganiques de la base peut se résumer de la façon suivante :

Si un souffle se produit dans les vaisseaux de la base du cœur par le fait de 1 hydrémie, c est dans l’aorte qu’il doit se faire entendre ou exclusivement, ou d’une façon prédominante. L’expérimentation, 1 étude attentive des conditions anatomiques, le raisonnement le prouvent; et l’observation montre que dans les cas d’anémie excessive les choses en effet se passent ainsi. Dans l’immense majorité des cas le souffle anorganique de la base non seulement ne prédomine pas dans l’aorte, mais on ne l’y trouve même absolument pas. C est au niveau de l’artère pulmonaire qu’on l'entend. Or, un souffle anémique n’aurait aucune raison de se produire dans cette artère, alors qu’il n’existe point dans l’aorte; puisque les conditions sont plus favorables du côté de ce dernier vaisseau, et que, dans le cas d’une anémie profonde, où la présence du souffle à l’orifice aortique montre que le degré d’altération du sang est devenu exceptionnellement favorable à la production des souffles, on ne l’entend généralement pas au niveau de la pulmo-

aaire. Les souffles anorganiques de la base n’ont d’ailleurs qu’un rapport peu constant et tout à fait indirecte avec l’hydrémie. En sorte que, à aucun titre on ne peut les considérer comme des souffles résultant directement de l'anémie , ni de l'hydrémie. Le spasme qu’on a supposé pour en rendre raison, ou ne rend compte de rien, ou ne pourrait agir que par l’intermédiaire des changements du volume et de pression dont l’observation démontre l'absence à peu près constante.

Ce souffle, en somme, n’est pas un bruit anémique et, bien qu’on l’entende au niveau de l’artère pulmonaire, on n’a, de par les théories précédentes, aucune façon de comprendre pourquoi il se produit dans cette artère. Aucune des causes qui lui ont été assignées n’est la véritable. Celle-là nous la montrerons plus loin.

Souffles anorganiques cle la pointe. — Si maintenant nous passons aux souffles anorganiques de la pointe, toujours considérés comme résultant d’une insuffisance fonctionnelle des valvules auriculo-ventriculaires, nous verrons que cette interprétation est aussi absolument inadmissible que toutes celles que nous venons de passer en revue relativement aux bruits de la base.

Hypothèse de l’insuffisance tricuspidienne. — L’hypothèse d’une insuffisance tricuspidienne pour expliquer les souffles cardiaques des chlorotiques, hypothèse autrefois émise par mon ami Parrot, était séduisante et paraissait plausible au temps où l’on croyait le pouls veineux caractéristique de cette insuffisance. Mais depuis j’ai montré, dans un travail publié en 1867 1 , que des pulsations ont souvent lieu dans les veines, notamment chez les chlorotiques, sans aucune insuffisance de la tricuspide et que, loin de suffire à prouver l’existence d’une insuffisance tricuspidienne, elles peuvent, par certains caractères, démontrer son absence. Je l’ai indiqué plus haut suffisamment pour n’avoir pas à y revenir ici.

Or le pouls veineux des chlorotiques était le seul argument qui étayât d’une façon sérieuse en apparence la théorie de l’insuffisance tricuspidienne. La localisation du souffle à la partie inférieure du sternum est une exception. Parrot a pu s’y tromper parce qu’on n imaginait guère en ce temps-là que le souffle anémique du cœur

* 1. Pot aïs. Des mouvements et des bruits qui se passent dans les veines jugulaires

[Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux , 24 mai 1867).

SC,Ucndit *ulve Part (I,l’ü r°rifice aortique ; parce que, s’étam .«perçu combien celte localisation est habituellement inexacte il avait cherché le souffle là où sa théorie lui faisait présumer au’il (levait être et qu’il l’y avait trouvé eu effet plus souvent que dans le beu précédemment indiqué. Mais, le souffle cardiaque des chloro tiques n’ayant que très exceptionnellement en réalité son maximum dans la région xiphoïdienne, ce maximum exceptionnel ne saurait établir que le bruit anormal dont le cœur de ces malades est le siégé, soit habituellement la conséquence d’une insuffisance de la tricuspide. Dans les cas où, par hasard, on le rencontre, les caractères du pouls des jugulaires montrent d’une façon évidente nue cette insuffisance n’existe pas et déposent ainsi absolument contre la théorie tricuspidienne. Mon ami très regretté ne la soutiendrait certainement plus aujourd’hui. Il a fait trop de choses utiles et d importance trop considérable pour que sa mémoire eût quelque chose à souffrir de cet abandon. Je m’étonne et m’afflige de voir celte théorie qu il eut sûrement délaissée incessamment reproduite et offerte sans critique, avec le fatras des hypothèses les plus diverses et les moins plausibles, au choix arbitraire des lecteurs.

Hypothèse de l'insuffisance mitrale. — Les souffles anorgainques du cœur prennent, disions-nous, les caractères du souffle de l’insuffisance mitrale beaucoup plus souvent qu’ils ne simulent 1 insuffisance tricuspidienne. Aussi c’est à la mitrale qu'on a le plus généralement placé 1 insuffisance fonctionnelle à l’aide de laquelle on espère se rendre compte de la production de ces bruits anonnaux. Cette insuffisance est-elle vraiment la cause des bruits que nous étudions? Existe-t-elle parfois en réalité sans lésions du coeui ? La question n est plus si facile à résoudre que lorsqu’il s’agissait de l’orifice auriculo-ventriculaire droit.

L insuffisance fonctionnelle de la tricuspide, en effet, est une affection bien connue, dont on possède maint exemple, qu on a de fi équentes occasions d étudier, dont on a pu analyser les causes et apprendre à discerner les caractères. L’insuffisance mitrale au contraire est fréquente sans doute, mais à ses débuts elle retentit uniquement sur le système veineux pulmonaire qui n’est point accessible à notre examen. Elle n’a produit à ce moment de son évolution, et pendant assez longtemps encore elle pourra ne produire ni dilatation, ni hypertrophie des ventricules. Le souffle de

l pointe est dans cette période son symptôme unique; or c est ' souffle même dont la valeur est en question.. De sorte que le rae dt)nt la valeur se discuste est alors le seul moyen que .ons de décider si la lésion à laquelle on l’attribue existe

véritablement.

C’est d’ailleurs une question également a débattre, que celle de cvm.-si la mitrale peut, comme la tricuspide, devenir insuffisante sans être le siège d’aucune lésion organique; ou si Ion ne lait pas" en supposant une insuffisance mitrale fonctionnelle pour se rendre compte des souffles anorganiques, une hypothèse absolument inadmissible.

L’ insuffisance mitrale fonctionnelle est-elle supposable ?

H est certain que Cette hypothèse n’est point de celles qui cadrent avec des faits connus et sont pour cette raison de nature à se faire aisément agréer. Tout porte à penser, au contraire, que l’insuffisance de la valvule mitrale ne se produit fonctionnelle-

ment qu’avec une extrême difficulté.

Lorsque, ayant extrait le cœur d un cadavre, on fait pénétrci de l’eau dans chacun des deux ventricules par les orifices artériels, de façon à détérminer la clôture des valvules auriculo-ventriculaires, une distension modérée amène déjà l'insuffisance de la tricuspide; tandis que la mitrale, si elle est saine, continue de clore l’orifice avec une merveilleuse persistance, quelle que soit la force employée. Dans des expériences autrefois entreprises à l’hôpital Necker avec le docteur Barié, mon chef de clinique, pour éclairer la question des ruptures valvulaires, nous avons pu élever la pression dans le ventricule gauche jusqu’à briser les tendons, déchirer les valvules, rompre la paroi ventriculaire elle-

même, sans que la mitrale devînt insuffisante. D’où l’on peut conclure tout au moins que l’insuffisance de la mitrale par dilatation ventriculaire est infiniment plus difficile à produire que celle de la triglochyne. Sans doute d’excellents observateurs, et notamment mon ami le docteur Franck ont vu quelquefois survenir des indices d’insuffisance mitrale dans le cours d’expériences pratiquées sur le cœur des animaux. Mais c était sous 1 influence de causes perturbatrices très considérables et avec une dilatation ventriculaire extrême. On doit bien imaginer qu’il n’en peut guère être autrement chez l’homme, et qu’une insuffisance fonctionnelle de la

mi 1;' e supP°se lme talion très considérable du ventricule IM'iclie, puisque I insuffisance tricuspidienne fonctionnelle eue nous produisons si aisément sur le cadavre, ne se produU elle meme pendant la vie que sous l’influence d’une dilatation exlrè moment prononcée des cavités droites et avec accompagnement d accidents généraux graves. Or, les sujets chez lesquels survie,, nent les souffles anorganiques qu’on attribue à l’insuffisance mitrale fonctionnelle, ne présentent la plupart du temps aucun indice de dilatation du cœur, et même aucune perturbation notable de ses mouvements. Souvent même il arrive que le souffle disnarail, si le cœur par hasard se dilate.

L’insuffisance mitrale fonctionnelle n’est donc pas facile à concevoir en ces cas-là. Aussi les auteurs qui l’ont admise et défendue ont-ils etc conduits, pour l’expliquer, à supposer des choses passablement mystérieuses; comme la paralysie isolée des muscles papillaires, leur contraction spasmodique, ou la contraction inégale de leurs différentes parties, ou bien encore le relâchement d’un sphincter hypothétique. Toutes suppositions non démontrables, qui ne, reposent sur aucun fait d’observation et ne méritent guère qu’on les discute, puisque le fait qu’elles sont destinées à expliquer n existe assurément pas dans les cas où on le suppose. Je ne m’arrêterai donc pas à faire remarquer ce qu’il y a d’étrange à mettre sur le compte d une paralysie du muscle cardiaque, une insuffisance qu on ne parvient point à produire sur le cadavre, même avec les plus grands efforts. Comme si le cœur pouvait être pendant la vie plus paralysé qu’il ne l’est après la mort. La perfection avec laquelle se terme la mitrale du cœur cadavérique montre assez que cette occlusion n’est point à la merci d’une contraction plus ou moins énergique de n’importe quelle partie du cœur.

Je m’arrêterai peu également à l’hypothèse de mon collègue des hôpitaux, le docteur Iïuchard. Pour lui, il suppose que les insuffisances fonctionnelles chez les chlorotiques résultent d’un spasme général des capillaires; que ce spasme produit une élévation delà pression artérielle qui suffit à entraîner la dilatation du cœur et de ses orifices, et partant, une insuffisance valvulaire. Pour que cette hypothèse trouve un commencement de confirmation, il faudrait au moins qu il fût établi que la pression artérielle est exagérée chez les sujets qui présentent des souffles cardiaques chlorotiques.

Üi nous avons établi très formellement déjà qu’il n’en est absolu-

ment rien. On verra dans la suite que ces souffles n’ont besoin pour se produire d’aucune dilatation du cœur et qu’en général ils coexistent de préférence avec un cœur peu volumineux. De sorte que les deux faits qui servent de base à cette théorie étant formellement contredits par l’observation, la théorie elle-même ne se saurait un instant soutenu .

D’ailleurs, ce qui rend tout à fait inutile de discuter longuement les théories à l’aide desquelles on tente d’expliquer l’insuffisance mitrale fonctionnelle imaginée pour rendre compte des souffles anorganiques de la pointe, c’est qu’il est possible de prouver dans la plupart des cas, par les caractères mêmes des bruits constatés, que cette insuffisance n’existe réellement point.

Le souffle de l’insuffisance mitrale organique a des caractères très déterminés. Il est exactement systolique, en jet de vapeur; il a son maximum sur la pointe ; et se propage de là vers faisselle, souvent même jusque dans le dos aux environs de l’angle inférieur de l’omoplate.

Le souffle anorganique au contraire est le plus souvent en retard sur le début de la systole. Il siège beaucoup plus souvent à côté de la pointe que sur la pointe elle-même. Il se propage peu ou pas du tout vers l’aisselle et le dos. Ces caractères différentiels ne sont pas toujours également accentués; c’est incontestable. Mais on les peut considérer du moins comme les caractères distinctifs habituels. Les auteurs anglais, plus généralement attachés à la théorie de l’insuffisance fonctionnelle, sont précisément ceux qui ont plus particulièrement insisté sur la valeur de quelques-uns d’entre eux. Ils ne sauraient par conséquent en récuser le témoignage. Or, s’il y a insuffisance valvulaire mitrale, pourquoi, quand cette insuffisance est fonctionnelle, le siège et la propagation du bruit seraient-ils différents de ce qu’ils sont quand elle tient à une lésion organique? Je concevrais une différence de timbre de tonalité à cause de la rigidité moindre du bord valvulaire. Une différence de maximum d’intensité et de propagation ne se comprend pas. Du moment où une veine fluide se forme par le fait d’une insuffisance, peu importe sous ce rapport le mécanisme par lequel celle-ci s’est produite. Le sens et l’étendue de la propagation dépendront de la direction de la veine fluide et de l’intensité du bruit. O11 sait pourtant que les bruits anorganiques même très intenses meurent le plus souvent sur place ; tandis que les bruits d’insuf-

Iisance organique se propagent plus ou moins, 'même quand ils sont notablement moins intenses. * 1

Nous connaissons à l’orifice tricuspide des insuffisances orea- 'iKiues et des insuffisances fonctionnelles. On n’a jamais constaté de différence entre les souffles produits par ces deux variétés de 1 allection sous le rapport de'leur siège et de leur propagation et je ne pense pas que personne songe à édifier leur diagnostic différentiel sur des caractères de ce genre. Pour quel motif les choses se passeraient-elles différemment du côté de l’orifice mitral! Si donc, les souffles anorganiques diffèrent si manifestement de ceux qui se produisent dans les cas avérés de lésion mitrale consécutive a 1 endocardite chronique, c’est qu’ils ont une raison d’être autre que 1 insuffisance valvulaire.

En résumé> a»™™ modification ni du sang , ni des orifices du cœur ne peut rendre compte des souffles anorganiques . — De toutes les interprétations qu’on a proposées jusqu’ici pour les divers bruits de souffles anorganiques qui se font entendre, soit a la pointe, soit à la base du cœur, il n’y en a aucune dont exactitude puisse être démontrée, aucune même qui ne souffre des objections de nature à la rendre absolument inadmissible. On en saurait encore moins parler pour les souffles qui se font entendre au niveau de la partie moyenne du cœur; car elles s’y adapteraient plus difficilement encore. Or ces souffles-là sont, comme on l’a déjà vu, de beaucoup les plus fréquents.

La présence de tendons aberrants ne saurait expliquer les souffles anorganiques du cœur. — Ces tendons peuvent, il est vrai, donner lieu à des souffles et à des souffles d’une grande intensité. J’en ai rencontré plus d’une fois, et plus d’une fois il m’est arrivé d’indiquer pendant la vie l’existence de cette anomalie que 1 autopsie vérifiait ensuite. Dans un de ces cas même, les pièces fuient portées à la Société anatomique, où l’anomalie fut positivement constatée, le diagnostic ayant été pendant la vie posé publiquement dans les salles en présence des élèves qui assistèrent ensuite a 1 autopsie. Les bruits produits de la sorte sembleraient justifier 1 hypothèse déjà indiquée de Hilton Fagge; hypothèse suivant laquelle le sang accumulé dans un ventricule dilaté entrerait en vibration en se brisant sur la colonne formée par les tendons

valvulaires. Mais d’abord le caractère d’un bruit de semblable origine est assez particulier, comme on vient de le voir, pour qu’on puisse le distinguer de tous les autres, et ce n’est en aucune Façon celui-là que présentent en général les souffles appelés anorgauiques. Ensuite l’hypothèse de Hilton Fagge suppose nécessairement une dilatation ventriculaire, tandis que dans les cas de souffle anorganique, la dilatation fait le plus souvent défaut.

Les souffles s inorganiques sont des bruits cardio-pulmonaires. — Après toutes ces éliminations successives, il n’est plus possible d’interpréter les souffles anorganiques autrement qu’en les considérant comme des bruits extracardiaques pulmonaires. Comme il se produit certainement des bruits de souffle dans la région du cœur sans qu’il existe aucune lésion de cet organe; comme on ne peut montrer qu’ils se passent dans l’intérieur du cœur, ni imaginer même, on vient d’en avoir la preuve, comment ils pourraient s’y produire, il faut bien croire qu’ils prennent naissance au dehors de lui. Et comme les bruits spéciaux bien connus que produisent le péricarde d’une part et la plèvre de l’autre n’ont rien de commun avec les souffles dont il s’agit en ce moment, on voit que c’est dans le poumon seul qu’il est possible de localiser ces derniers.

Historique des souffles cardiopulmonaires. — Cette interprétation est indiquée par Laënnec dans la première édition de son livre, celle de 1826, où il s’exprime ainsi : « Enfin, il est deux circonstances dans lesquelles un observateur inexpérimenté pourrait croire à l’existence d’un bruit de souffle sans qu’elle frit réelle. Chez quelques sujets, les plèvres et les bords antérieurs des poumons se prolongent au-devant du cœur et le recouvrent presque entièrement. Si l’on explore un pareil sujet au moment où il éprouve des battements du cœur un peu énergiques, la diastole du cœur comprimant ces portions du poumon et en exprimant 1 air, altère le bruit de la respiration de manière à ce qu’il imite plus ou moins bien celui d’un soufflet ou celui d’une râpe à bois douce. Mais avec un peu d’habitude, il est très facile de distinguer ce bruit du bruit de soufflet donné par le cœur lui-même : il est plus superficiel; on entend au-dessous le bruit naturel du cœur ; et en recommandant au malade de retenir pendant quelques

instants sa respiration, il diminue beaucoup ou cesse presque entièrement. » Il est évident que Laënnec considérait ce fait comme rare, exceptionnel, puisqu’il parle de quelques sujets seulement chez lesquels se rencontreraient les conditions, selon lui, favorables à la production de ce phénomène. Il n‘a nullement songé d’ailleurs à tirer de cette remarque une interprétation générale des souffles anorganiques, puisque cela ne l’a point empêché d’ima-

giner la fâcheuse et fausse théorie du bruit rotatoire musculaire cardiaque dont il a été question plus haut ; il a cru que la suspension du mouvement respiratoire en rendrait le diagnostic extrêmement facile en les faisant cesser tout à fait, tandis que dans un très grand nombre de cas, au contraire, cette suspension ne peut que les rendre plus distincts. Aussi l’alinéa de Laënnec était-il resté à peu près inaperçu, n’avait été relevé par personne et n’avait, je l’avoue, nullement fixé mon attention lorsque, de 1861 à 1864, étant médecin de l’hospice des Ménages, je fus conduit à m’occuper de ce sujet par diverses autopsies où je ne trouvai aucune explication des souilles que j’avais entendus pendant la vie et par le fait que ces souffles avaient eu leur maximum en des foyers différents de ceux qui sont habituels aux souffles organiques, s’étant fait généralement entendre en des points où le cœur se trouvait recouvert par le poumon. Comme en ce temps, j’avais acquis déjà la conviction que le bruit appelé bruit respiratoire saccadé qu’on observe le plus ordinairement dans la région sous-claviculaire gauche, résulte la plupart du temps de secousses imprimées au poumon par le cœur et comme ces secousses produisent parfois un bruit très soufflant, je ne doutai pas que les souffles d’origine inconnue que j’observais au-devant du cœur ne se produisissent par un mécanisme analogue. Dans l’année 1865, étant médecin de l’hôpital Saint-Antoine, je fus particulièrement frappé par deux faits que j’eus occasion d’y observer successivement.

Un jour un élève du service m’amena un de ses camarades qui peu de temps avant avait dû passer au conseil de révision. Ce jeune homme, admirablement bien portant, ne se connaissait aucun motif d’exemption et se résignait, ayant un mauvais numéro, à entrer au service militaire, lorsqu’il entendit le chirurgien qui l’examinait dire qu’il était exempt comme atteint de maladie organique du cœur. Il s’en fut, assez satisfait de n’être point soldat, mais désespéré de se savoir atteint d’une affection grave qu il

n’avait point jusque-là soupçonnée. A partir de ce jour, les palpitations commencèrent à se faire sentir au point de troubler tout à fait son sommeil. Et ses malaises devinrent tels enfin, que son ami crut devoir me l’amener à l’hôpital. En l’examinant, je fus d’abord frappé de ce fait que le souffle très intense, qu’on entendait dans la région précordiale, n’avait ni le son, ni le siège des souffles habituellement liés aux lésions organiques. J’engageai ce jeune homme à se reposer quelques instants dans la salle. Puis, 1 ayant étendu sur un lit, je l’examinai de nouveau et je trouvai que le bruit anormal avait totalement disparu, tandis que les bruits normaux demeuraient avec un rythme, un timbre et une intensité qui ne s’écartaient en rien de l’état normal. L’analogie du bruit anormal qui se produisait chez ce jeune homme avec ceux que je connaissais déjà, me laissa la conviction qu’il s’agissait d’un bruit extracardiaque pulmonaire.

À quelque temps de là un jeune élève de mon service me vint un matin prévenir qu’il était obligé de se rendre le lendemain au conseil de révision et qu’il ne pourrait assister à la visite. Comme il toussait un peu en me parlant, je m’informai s’il ne se sentait point malade ; à quoi il répondit que son rhume était une indisposition légère toute récente et à laquelle il n’attachait aucune importance. Je l’auscultai néanmoins et, ce faisant, je m’aperçus qu’il avait au cœur un souffle intense fort analogue à celui du jeune homme précédent. Je l’avertis donc qu’il serait exempté pour cause de maladie du cœur, mais qu il n avait point à s’en inquiéter, attendu que ce qu’il présentait était un bruit accidentel qui n’aurait d’autre conséquence que de le dispenser du service militaire. De fait, le surlendemain il venait me prévenir qu’il avait été réformé et reprenait fort paisiblement son service d’hôpital, sans plus se soucier de son cœur qui ne l’incommodait en aucune façon.

Depuis lors, j’ai rencontré des cas de ce genre en très grand nombre et n’ai pas cessé de les étudier. Ma conviction relativement à leur siège véritable et à leur mécanisme est devenue de jour en jour plus profonde, basée qu’elle fut sur des faits de plus en plus multipliés et divers. De plus en plus, je me suis persuadé que ce genre de bruit comprenait la très grande majorité des souffles cardiaques désignés sous le nom de bruits anorganiques. Je les ai montrés sans cesse aux élèves qui suivaient mon service :

',d^ CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

plusieurs d’entre eux en ont fait le sujet de leur thèse; j’en ai poui ma part fait plus d’une fois celui de mes leçons, et en 1875, dans 1 article du Dictionnaire encyclopédique sur les maladies du neur que j écrivais en collaboration avec mon collègue le docteur vendu, j indiquai les points principaux de ces recherches.

Il s en faut de beaucoup pourtant que cette conviction soit encore entrée dans l’esprit du plus grand nombre des médecins. La plupart ignorent l’existence des bruits cardiopulmonaires ou les considèrent comme des faits exceptionnels, comme des curiosités sans interet pratique. Parmi les auteurs qui ont le plus récemment écrit sur les maladies du cœur, les uns n’y font même pas allusion, comme mon collègue le professeur Sée, d’autres, comme mon collègue des hôpitaux, le docteur Huchard, ne les tiennent guère que pour une interprétation arbitraire des bruits anorgani-

ques, à laquelle il serait loisible et tout aussi bien d’en substituer toute autre.

Cependant je n ai pas été le seul à entrer dans la voie que Laënnec avait ouverte, mais à peine indiquée

Richardson1 rapportait, en 1860, avoir rencontré trois fois un bruit qui paraissait émaner du poumon et qui cependant était en rapport avec les mouvements du cœur. Il attribuait ce bruit à un phénomène d’expiration localisé et croyait devoir supposer pour l’expliquer quelque symphyse cardiaque.

Dans un article publié en 1865, Scoda2 admit que la contraction du cœur peut produire sur les parties voisines du poumon une compression qui chasse l’air contenu dans les vésicules et détermine un véritable bruit de souffle systolique. 11 ajoute qu’il n\ a lien d impossible à ce que la diastole produise aussi un biuit de souffle par un mécanisme précisément inverse.

Fiicdicich, dans son traité des maladies du cœur, signale cette \ ai i été de bruits anormaux sans rien ajouter aux caractères distinctifs que Laënnec leur avait assigné.

Riiesner, en 1875, notait qu il peut se faire que le cœur provoque au tou i de lui des bruits se passant dans le péricarde ou dans le

1. Richardson, On an auscultatory sonnd produced by the action of the hearl on a portion of lung (Med. Times and Gaz. 25 feb. 1860).

2. Scoda. Ueber unerklarliche Herzgerausche in Alla cm. Wiener med. Ztq. VII!.

poumon et que, pour ce qui concerne le poumon, cela a lieu dans la languette décrite par Lusclikc, qui parfois vient coiffer en quelque sorte la pointe du cœur.

Gerhardt1, dans un traité de sémiologie publiécn 1884, veut bien admettre que certains bruits, se passant dans le poumon, puissent simuler des bruits cardiaques accidentels. Mais il pense, comme Laënnec, qu’il suffît pour les distinguer de faire suspendre la respiration. D’ailleurs il ajoute que tout ce groupe des bruits accidentels est en train de se fondre et paraît croire qu’on n’en parlera pas longtemps, tout souffle provoqué par le cœur devant finalement se rattacher à une altération quelconque de cet

organe.

Nixon2 qui, en 1886, mentionne aussi les souffles pulmonaires d’origine cardiaque, n’en parle de même que pour noter la possibilité qu’il s’en produise dans la partie du poumon qui recouvre la pointe du cœur, celle-ci comprimant le poumon et en expulsant l’air avec vigueur.

Prince3 enfin, dans la publication citée plus haut, et qui parut en 1889, admet bien, pour expliquer les souffles accidentels très consciencieusement observés par lui, qu’on leur suppose une origine pulmonaire, si on trouve les autres interprétations trop absurdes. Mais il veut pour y consentir que le bruit anormal se produise seulement pendant l’inspiration et, de plus, qu’il ait un timbre identique à celui du bruit respiratoire !

Comme ce que la plupart de ces auteurs disent des bruits que nous étudions est en général précisément le contraire de la réalité, ou se rapporte à des faits absolument exceptionnels, il ne faut pas s’étonner beaucoup qu’ils n’aient guère entraîné l’opinion.

Deux élèves de mon service ont successivement pris cette question pour sujet de thèse, M. le docteur Choyau en 18694 5 et M. le docteur Mezbourianen 18723. M. Choyau a recueilli dans le service

1. Gerhardt, Prof. (1er Med. Klin, in Würzburg. — Lehrbuch der Auscultation und Percussion. Tubingen, 1884.

2. Nixon, The cardiac murmurs of thc mitral area. In Dublin Journ of med. sc. Juni 1, 188G.

5. Prince, The occurrence and tnechanism of physiological heart murmurs in healthy individuals. In New York Dec. (April 20, 1889).

4. Choyau, Des bruits pleuraux ou pulmonaires dus aux mouvements du cœur (TU., Paris, 1869).

5. Mezbourian, Du diagnostic des bruits de souffle extra-cardiaques (Th. Paris. 1874'.

de M. Vigla, où il était passé en sortant du mien, trois observations très intéressantes dans lesquelles, ayant entendu pendant la vie des bruits de souffle très manifestes dans la région précordiale, il put à l’autopsie constater que le cœur était dans l’état normal et que les orifices ne présentaient aucune lésion. Il trouva, pour toute anomalie capable d’expliquer la production du souffle : dans

un cas, une symphyse cardiaque; dans un autre, des adhérences anciennes et solides qui unissaient le bord du poumon droit à la plèvre médiastine dans le point où elle recouvre la face externe du péricarde; dans le troisième, une disposition spéciale du bord de ce poumon qui, infiltré de granulations tuberculeuses, s’avançait d’une façon inaccoutumée et paraissait maintenu au-devant du cœur. Comme dans ces deux derniers cas le siège des bruits anormaux constatés correspondait précisément au lieu dans lequel on avait trouvé le poumon fixé et fixé de façon à ne pouvoir se soustraire aux secousses imprimées par le cœur, M. Choyau en tira cette conclusion absolument légitime : 1° qu’on peut entendre dans la région précordiale des souffles autres que ceux de l’anémie sans qu’il existe aucune lésion des orifices du cœur, ni de leurs valvules ; 2° que ces bruits peuvent se produire dans le poumon sous l’influence des mouvements du cœur. Aux faits très précieux provenant de ses propres recherches, M. Choyau a ajouté quelques faits que je lui avais communiqués. Mais nos observations en ce temps-là n’étaient point encore assez nombreuses pour qu’on pût songer à donner une description complète et une histoire générale de ces sortes de bruits.

Lorsque, en 1874, M. Mezbourian soutint sa thèse où il résumait à peu près ce qu’il m’avait entendu dire sur ce sujet soit au lit du malade, soit dans mes leçons, les données qui y étaient relatives commençaient à s’accumuler. Mais elles étaient encore bien insuffisantes.

Quatre années plus tard, en 1878, mon interne d’alors, le docteur Cuffer, prit ce sujet pour en traiter un point spécial et déterminer quelle différence existe entre les bruits intra et extra-cardiaques, sous le rapport de l’influence qu’exercent sur eux les changements de position du malade. Ses conclusions étaient très précises et absolument en accord avec les faits qu’il avait observés. Mais elles ne pouvaient être générales. De même qu’il lui était impossible d’avoir, sur les causes et le mécanisme des faits constatés, des

idées tout à fait nettes et définitives que je n’avais pas moi-même en ce temps-là.

Si j’ai tardé jusqu’ici à traiter ce sujet à mon tour, autrement nue dans des leçons orales, c’est de propos très déterminé. Je ne le regrette ni ne m’en excuse, étant très convaincu que je ne pouvais rendre un plus grand service à la science que d’arrêter ma plume jusqu’au moment où j’aurais la connaissance entière des ehos.es dont je voulais écrire. Or on verra bien que, en un sujet où l’anatomie pathologique n’apporte que de rares lumières, où l’expérimentation proprement dite est à peine applicable, où les faits se présentent sous des formes si multiples et si diverses, où ils ne peuvent être interprétés qu’à l’aide d’analogies plus ou moins étroites et en passant peu à peu des données définitivement acquises et solidement établies par de nombreuses observations, à celles qui 11e le sont pas encore; on verra, dis-je, qu’il n’était possible de procéder qu’avec une extrême lenteur et qu’il fallait avoir eu sous son oreille plusieurs milliers de malades avant d’avoir rencontré un nombre suffisant de faits absolument démonstratifs et capables d’éclairer complètement chacun des points litigieux de la question.

Voici maintenant l’ordre que je me propose de suivre dans la suite de ce travail. Je rapporterai d’abord les observations dans lesquelles l’autopsie a rendu le diagnostic incontestable et fourni, sur l’état du cœur, des données absolument certaines et suffisamment précises. D’après ces observations j’achèverai d’établir, comme j’ai déjà commencé de le faire en me servant de faits empruntés à différents auteurs, qu’on peut entendre au-devant du cœur des souffles divers de timbre, de rythme, d’intensité et correspondant à des périodes diverses de la révolution cardiaque, sans qu’il existe absolument aucune lésion de l’organe; et qu’à ces souffles convient la dénomination de bruits anorganiques. Je montrerai également, en analysant les faits dont il s’agit, que ces souffles, malgré la diversité de leurs caractères, en ont d’assez précis pour qu’on puisse être assuré de les reconnaître.

J’exposerai ensuite les faits beaucoup plus nombreux dans lesquels des souffles identiques aux premiers et présentant tous les caractères à l’aide desquels on peut les distinguer, ont été entendus chez des sujets qui ont guéri de la maladie pour laquelle ils étaient entrés à l’hôpital, ou dont l’autopsie n’a pu être faite. Ces faits, en raison de leur grand nombre, nous permettront d’apprécier la

fréquence de ces sortes de bruits et de préciser les conditions très diverses dans lesquelles ils peuvent se produire.

À l’aide de ces observations et d’études expérimentales diverses, j essayerai de déterminer leur mécanisme, c’est-à-dire de prouver qu ils se passent dans le poumon et que ce sont les mouvements du coeur qui les déterminent; de montrer comment ces mouvements le peuvent faire et pourquoi ils ne le font pas toujours, mais seulement dans des conditions spéciales. Je tâcherai alors de préciser ces conditions; c’est-à-dire de constituer l’étiologie. Enfin, comparant ces bruits anormaux avec ceux que produisent les lésions organiques, je ferai en sorte d’en préciser tellement le diagnostic différentiel qu’il reste fort peu de cas où l’indécision soit inévitable encore.

DES CAS DE SOUFFLE C A R D I O P U L IYI O N A I R E CONTRÔLÉS PAR L’AUTOPSIE

Indication des matériaux qui ont servi à cette étude. — En quatorze années il a été recueilli, clans mon service à l’hôpital

Neckcr et à la Charité, 225 observations suivies d’autopsie, dans lesquelles les signes fournis par l’examen du cœur durant la vie et l’état anatomique de cet organe après la mort ont été recherchés et notés • avec assez de soin pour que ces observations puissent utilement servir à déterminer le rapport véritable des souffles avec les lésions.

Sur ces 225 observations il y en a 159 où l’on ne constata pendant la vie aucun souffle dans la région précordiale, 64 au contraire, c’est-à-dire les deux septièmes, dans lesquelles on reconnut divers bruits anormaux de ce genre.

Dans les 159 cas où aucun souffle n’avait été constaté pendant la vie, 152 fois l’autopsie, confirmant les résultats de l’examen clinique, ne révéla aucune lésion du cœur. Il est vrai, par contre, que dans 25 cas elle montra des lésions manifestes; mais ces lésions, ne portant pas sur les orifices, étaient réellement incapables de produire aucun souffle par elles-mêmes. C’était ; une symphyse cardiaque, des péricardites avec ou sans épanchement, une endocardite sans déformation valvulaire, l’hypertrophie brightique, enfin des dilatations consécutives à l’emphysème pulmonaire, à •J a tuberculose ou à la lièvre typhoïde.

De ces premières observations il résulte donc, fait non contesté d’ailleurs, que l’absence de souffle correspond en général à l’absence de lésion des orifices. •

Cotte règle, il est vrai, souffre quelques exceptions. Nous en avons

rencontré quatre. Ce sont quatre faits dans lesquels, malgré l’absence de tout souffle cardiaque pendant la vie, on trouva à l’autopsie des lésions diverses capables habituellement d’en produire. Deux fois c’était un rétrécissement aortique, une fois une insuffisance de la mitrale, une autre fois un rétrécissement mitral pur. Les deux premiers malades, atteints de pneumonie, étaient entrés à l’hôpital dans un état d’agonie commençante. Si bien qu’ils moururent presque aussitôt et que l’auscultation pratiquée dans des conditions aussi défavorables ne put révéler un souffle qui devait être à ce moment singulièrement atténué. Le troisième fait était celui d’une femme atteinte de cancer atrophique du foie, malade entrée également à une période ultime de sa maladie et avec des accidents d’une gravité si haute, qu’ils détournèrent inévitablement l’attention de ce qui se passait du côté du cœur et mirent obstacle à l’examen minutieux qui eût été nécessaire pour amener la constatation des bruits anormaux, à supposer qu’ils existassent encore. Quant au rétrécissement mitral pur de la quatrième observation, il ne se révéla par aucun souffle, bien que l’auscultation eût été pratiquée cette fois dans les conditions les plus favorables. Ce n’est pas là sujet d’étonnement. L’absence de souffle dans cette maladie est en effet chose assez commune, surtout à certaines de ses périodes. Mais on sait que le diagnostic n’en est pas moins possible encore, grâce à d’autres signes dont la valeur n’est pas moindre que celle du souffle.

Il est donc permis d’affirmer : que /’ absence absolue de souffle cardiaque, quand elle est constatée dans des conditions favorables à V auscultation, 'peut être considérée comme une preuve suffisante qui l ri existe aucune lésion ri orifice-, et qu'il y a quelques exceptions seulement à faire pour certains cas de rétrécissement mitral.

Bien au contraire, il ne suffit pas d'avoir entendu un souffle accompagner les bruits du cœur pour être en droit d'en conclure qu'il existe une lésion de cet organe. Je l’ai montré déjà dans la première partie de ce travail, en citant un bon nombre de faits empruntés à divers auteurs. Les faits plus nombreux encore que j’ai observés à Necker et à la Charité sont absolument confirmatifs à cet égard.

Sur 64 observations dans lesquelles on avait noté des souffles cardiaques, 20 fois seulement l’autopsie montra des lésions d’orifice en rapport exact avec les souffles constatés: 56 fois au cou-

traire elle n’en révéla aucune et ne mit au jour qu'un cœur absolument normal; 8 fois elle montra bien certaines lésions, mais non pas toutes celles nécessaires pour donner l’explication complète des divers bruits anormaux entendus pendant la vie. De sorte que, suites 64 cas dans lesquels on a pu demander raison des souilles à l’anatomie pathologique, il n’en est qu’un tiers à peine où celle-ci leur ait assigné pour cause manifeste une lésion d’orifice bien déterminée. Tandis que, dans plus des deux tiers, c’est-à-dire dans 44 cas, elle a été incapable de leur fournir aucune interprétation

rationnelle tirée de l’état du cœur.

Nous résumerons ce qui vient d’être dit dans le tableau suivant : Sur 225 observations avec autopsie et notation suffisante de l’état des bruits du cœur pendant la vie, on a trouvé :

1° Pendant la vie 2° A l’autopsie.

A. Pas de souffle

t Aucune lésion du cœur. . .

Lésions n’intéressant pas les \ orifices et incapables de pro-

cardiaque :

< duire des souffles ....

! Lésions intéressant les orifices ' et produisant habituelle -

V ment des souffles ....

B. Souffles divers

[ Lésions des orifices

de la

\ Aucune lésion des orifices. .

région précordiale :

< Lésions insuffisantes pour ex-

1 pliquer les souffles consta-

\ tés

On voit en examinant ce tableau que plus du quart des sujets qui ont été autopsiés avaient présenté des souffles cardiaques, mais qu’un tiers de ces souffles seulement (51,25 pour 100) résultaient de lésions des orifices; que les deux tiers (68, 75 pour 100) étaient anorganiques ; enfin que près de un cinquième des sujets autopsiés (19,64 pour 100) avaient présenté pendant la vie des souffles de ce genre.

Siège des souffles anorganiques. — Les souffles rencontrés * chez les sujets chez lesquels l’autopsie a permis de constater par la suite l’intégrité absolue des orifices du cœur, souffles qui par conséquent étaient très certainement anorganiques, se sont lait entendre sur tous les points de la région précordiale, tantôt dans

1111 espace très restreint, d’autres fois sur une grande étendue Presque toujours on a pu leur assigner un ou plusieurs foyers, c’est-à-dire leur trouver un ou plusieurs points d’intensité maxima Ces foyers sont le plus souvent différents de ceux qui appartiennent aux souffles produits par des lésions d’orifice. Ils peuvent servir de signe distinctif. Par suite leur détermination prend une

grande importance et il convient de lui donner toute la précision possible. On peut les rapporter à des repères que fournit la paroi thoracique antérieure, comme le sternum, les espaces intercostaux, le mamelon. Mais les indications ainsi obtenues n’ont pas toujours une exactitude suffisante, attendu que les rapports du cœur avec les différents points de la paroi thoracique varient dans une très notable mesure suivant la situation du malade, la hauteur du diaphragme, le degré de la distension abdominale, les modifications subies par le poumon, enfin le volume variable du cœur.

Pour avoir des repères plus sûrs, il faut absolument les prendre sur le cœur lui-même, et à cet effet il est indispensable de déterminer d’abord, par la palpation et la percussion, le volume et la situation exacte de l’organe. La méthode dont je me suis toujours servi pour pratiquer cette délimitation est fort analogue à celle préconisée par mon collègue le docteur C. Paul. Voici en quoi elle consiste.

Délimitation do la matité précordiale. — On détermine d’abord par la percussion la ligne correspondant à la base du

cœur représentée par l’oreillette droite, ligne qui dans l’état normal est sensiblement parallèle au bord droit du sternum; puis celle correspondant au bord du ventricule gauche; enfin la courbe qui réunit ces deux lignes en contournant la crosse de l’aorte. Pour préciser ces limites le plus aisément et le plus exactement possible, il importe beaucoup de pratiquer la percussion d’une façon très systématique de dehors en dedans. Cela veut dire que l’on commence à 4 centimètres environ de la limite présumée, en s’en approchant peu à peu, jusqu’à ce qu’un soudain changement dans l’intensité ou plutôt dans la tonalité du bruit, avertisse qu’on l’a atteinte. On

marque alors un trait au bord externe du doigt appliqué- sur la poitrine et l’on s’arrête là. Prolonger plus loin la percussion et la pratiquer au-devant du cœur serait perdre son temps et augmenter sans aucune utilité la fatigue du malade. Quelques points marqués de cette façon suffiront pour déterminer chacune des deux lignes correspondant à la base et au bord gauche du cœur. Il en faudra un ou deux pour indiquer la courbe aortique. Et la plus grande partie du périmètre cardiaque se trouvera ainsi exactement limitée. Il reste à établir la ligne correspondant au bord du ventricule droit. La percussion ne saurait la donner directement. Ce côté du cœur, en effet, repose sur la face supérieure du foie qui le déborde, et, bien que la matité des deux organes ne soit sans doute pas identique, la différence est certainement trop petite pour qu’on puisse déterminer leur limite réciproque avec quelque semblant d’exactitude. Du moins je m’en déclare incapable. La ligne correspondant au bord du ventricule droit est donc établie d’une façon

indirecte et un peu artificielle par le procédé suivant. On précise d’abord aussi rigoureusement que possible par la palpation et la percussion, le siège de la pointe du cœur et ses limites externe et inférieure. Cette délimitation est la partie la plus délicate et souvent la plus difficile de toute l’opération ; mais aussi la plus importante et celle qui demande, pour des raisons qu’on verra dans la suite, le plus de soin et d’attention. Cela fait, on délimite, par la percussion pratiquée de haut en bas, le bord supérieur du foie sur la partie droite de la face antérieure du thorax, c’est-à-dire la ligne qui représente un plan tangent à la partie la plus haute de la convexité de l’organe. De l’angle formé par la rencontre de ces deux lignes, on en tire une dernière qui va joindre la limite inférieure de la pointe, et l’on a complété ainsi le périmètre du cœur.

Le périmètre tracé de la sorte n’est pas, bien entendu, une image du cœur, mais une sorte de projection du profil cardiaque sur la paroi thoracique antérieure. Même à ce point de vue, il n’est pas rigoureusement exact, puisque sa ligne inférieure ne répond pas précisément au bord inférieur du ventricule droit et se laisse un peu déborder par lui. Mais je ne pense pas qu’il soit possible d’arriver à plus d’exactitude, et, d’ailleurs, au point de vue de l’objet que nous avons ici, cette inexactitude constante et connue est absolument indifférente et ne met aucun obstacle à ses comparaisons suffisamment précises.

LE LA CHARITÉ

Il ne reste plus qu’à délimiter la partie découverte du cœur, en percutant très légèrement du centre de celte partie découverte vers les bords des poumons qui la circonscrivent.

La figure ainsi obtenue ayant été tracée sur la peau elle-même ou sur un linge exactement appliqué et maintenu, j’ai pris l’habitude de la transcrire en la calquant sur un papier souple et transparent comme sont certains papiers japonais. Cela permet de la conserver aisément et de comparer ensuite avec une grande exactitude les formes et les dimensions très diverses que cette figure peut

prendre chez divers malades ou dans les différentes phases d’une maladie.

Pour comparer entre eux ces tracés successifs, le moyen le plus exact et le plus simple est d’exprimer la grandeur des figures en centimètres carrés, ce qui peut se faire avec un chiffre unique.

Comme la mensuration de figures aussi irrégulières par les procédés géométriques habituels est chose à peu près impossible, je me suis servi, pour obtenir les chiffres qu’on trouvera cités dans le cours de ce travail, du planimètre d’Amsler, à l’aide duquel cette mensuration se fait presque instantanément et avec une exactitude îigoureuse. Je me suis aussi quelquefois servi de papiers découpés dont je comparais les poids. Mais cette méthode est beaucoup plus longue et le résultat notablement moins précis.

Dans la pratique courante, on peut obtenir plus simplement une mesure approximative en multipliant la hauteur de la figure par sa longueur et le produit par un coefficient que j’ai empiriquement trouvé être environ 0,85. Le résultat s’écarte peu de la vérité, pourvu que la figure ne s éloigne pas trop de la forme représentée plus haut, qui est la plus commune.

Division de la région précordiale en régions secondaires. — Afin de préciser mieux les rapports que les souffles affectent avec les différents points de la matité précordiale, il convient de diviser celle-ci en un certain nombre de régions plus circonscrites correspondant à des points où certains bruits anormaux déterminés se font plus habituellement entendre. Nous admettrons d’abord trois zones principales : celle de la base, zone basilaire ; celle de la pointe, zone apexienne , et une zone médiane intermédiaire, zone mésocardiaque . Chacune d’elles sera ensuite subdivisée comme on

va voir.

PO T AI JS. — DES SOUFFLES CARDÏOPULMONAIRES. 360

Dans la zone de la base nous distinguerons : une partie droite dont le centre correspond à l’extrémité interne du 2e espace inter-

Région prèinfunclibtilaire

Région réventriculaire gauche

susapexienne

Région xiphoïdienne

Région endapexienne

apexienne prop* dite

Région

parapexienne

Région préaortique

Région sternale

Zones et régions correspondant aux foyers des souffles cardiaques.

costal et à l’origine de l’aorte. Nous l’appellerons préaortique. Une partie gauche, occupant de ce cûté la portion antérieure du 2e espace intercostal, où son centre se trouve à quelques centimètres du bord du sternum. Celle-ci nous l’appellerons préinfundibulaire, parce qu elle correspond au point où l’artère pulmonaire fait suite à l’infundibulum et en raison de la part prédominante que cet infundibulum, comme on le verra plus tard, paraît prendre à la production des souffles qui se font entendre en ce point-là.

La zone mésocardiaque se trouve naturellement divisée par la partie découverte du cœur, où ne se produisent jamais de souffles cardio-pulmonaires, en deux portions distinctes : une partie gauche, que nous appellerons préventriculaire , attendu qu’elle correspond à la face antérieure du ventricule gauche; et une droite ou sternale, qui sera divisée en deux parties secondaires : l’une médiane ou sternale proprement dite; l’autre inférieure ou xiphoïdienne. C’est dans la région préventriculaire que se trouvent le plus grand nombre des bruits anormaux que nous aurons à étudier. Ils s’y répartissent de façons très diverses. Souvent ils se propagent au delà des limites qui leur sont assignées sur la figure. Assez fréquemment ils se localisent à l’extrémité supérieure du triangle représentant la partie découverte du cœur dans un point qu’on pourrait appeler région angulaire; ou, contournant son sommet, vont se confondre avec les souffles de la région sternale.

bans la zone de la pointe que nous avons appelée apexienne , il faut

CLINIQUE DK LA CHARITÉ. "2 i

laire quatre subdivisions et distinguer: une région correspondant ; •' I’""1 «' moine, c est-à-dire apexienne proprement dite ; une autre • <1 Parl,e ,lu «™r située immédiatement au-dessus de la pointe • région susapexienne; une troisième située à un, deux ou trois cen-

cœui PT C" ,0I'S T hgn° verticalc lar'gcr,le à la Pointe du cœui et que nous appellerons parapexienne ; enfin une quatrième

située en dedans de la pointe qui prendra le nom à’endapexienne

. P0," mmutieuses en apparence, ces divisions ont, au point de

vue du diagnostic, une très considérable importance dont on jugera

par la suite. Elles nous serviront dès maintenant à répartit en

< a egones distinctes les faits que nous avons à étudier.

, l""’"E DES S0,il'n'l:S RECONNUS ANOnCiNIOUES PAR LE TÉMOIGNAGE DE R AUTOPSIE DANS^ LES DIVERSES SUDDIVISIONS DE LA RÉGION l’RÉCORDIALE. —

es laits ou l’absence de lésion cardiaque constatée à l’autopsie a manifestement démontré qu’il s’agissait de souilles anorganiques ont etc au nombre de 56. Nous les rangerons, d’après le siège du bruit anormal, en trois catégories : 1° souffles de la région de la jase; T souffles de la région moyenne ou mésocardiaque; 5“ souffles ( c la région de la pointe ou apexiennne.

1 Souffles de la base.

a) — Souffle du 2° espace gauche ou préinfandibulaire.

Le nomme Ma..., âgé de 48 ans, entra à l’hôpital Necker en 1878, avec

présenta mi fastr,te cll™uque et dans un état d’anémie profonde. Il pi ( sentait un souffle continu très prononcé au niveau de la jugulaire et

LTl'"' m'We, SyS‘0lt,e hl,enSe’ naÜ *y»»‘ ^n maximum

1“ 2; ^c miercoaal du côté gauche. Huit jours après, bien que le

maMe s anennat de plus en plus, le souffle cardiaque avait totalement disparu. La mort avait heu dix jours plus tard.

A l’autopsie on trouvait un épaississement notable de la paroi gastrique .u niveau du pylore; des signes d’irritation vive de la muqueuse duodéna le. Le cœur n était pas hypertrophié; ses orifices et tous les appareils valvulaires étaient dans un état absolument normal.

b) Souffle du espace intercostal droit ou préaortique.

Un homme de 62 ans, nommé Guis..., entré à Necker en 1886, présentait clans la région sternale, au niveau de V extrémité interne du espace intercostal droit, un souffle cardiaque assez intense. Ce souffle était mésosystolique ; c’est-à-dire qu’il commençait un peu après le premier

bruit et se terminait un peu avant le second. Il était très marqué pendant l'inspiration et disparaissait pendant l'expiration. Le pouls était sans fréquence, à 80. La pression artérielle atteignait 20 centimètres. L’aorte était un peu dilatée. Sa matité débordait légèrement le sternum et la sousclavière était surélevée. Quant au cœur, notablement dilaté au moment de rentrée à FhôpitaL il était revenu au bout de quelque temps à un volume sensiblement normal.

Malgré la dilatation constatée de l’aorte, le souffle fut considéré comme anorganique en raison de son caractère mésosystolique et de l’influence qu’avaient sur lui les mouvements respiratoires; influence absolument inverse de ce quelle eût été s’il se fût agi de l’augmentation d’épaisseur de la lame pulmonaire pendant l’inspiration.

Le malade ayant succombé, on trouva à l’autopsie un cancer ulcéré de la petite courbure de l’estomac, une symphyse pleurale du côté droit, quelques tubercules caséeux entourés de granulations miliaires au sommet du poumon de ce côté; les reins durs et ddficilcs a decoitiquei . 1 aoite un peu dilatée dans sa première partie, comme on l’avait reconnu pendant la vie; mais le cœur de volume absolument normal, malgré un certain degré d’épaississement des parois du ventricule gauche ; tous les orifices de dimension normale, avec des appareils valvulaires manifestement suffisants h l’épreuve de l’eau, souples et sans altération aucune.

En 1879 se trouvait à Necker une femme de 50 ans, nommée Per..., affectée de métrorrhagies très abondantes produites par un cancer utérin. Cette femme présentait à la partie supérieure du sternum un souffle systolique intense , qu’on entendait en même temps, quoique avec une intensité moindre, dans une grande partie de région antérieure de la poitrine. Ce souffle n’était pas modifié sensiblement par les changements de position de la malade.

A l’autopsie on trouva les organes de la circulation et le cœur en particulier dans un état d'intégrité absolue.

c) — Souffle diastolique.

Un garçon de 19 ans, nommé Lem..., fut reçu à Necker en 1884 pour une tuberculisation granuleuse à. laquelle il succomba au bout de trois mois. Pendant son séjour dans les salles on constata, outre les signes de l’affection principale, l’existence d’un souffle diastolique qui se iaisaif entendre le long du bord droit du sternum , depuis la première jusqu’à la troisième côte dans une largeur de 4 centimètres. Ce bruit, doux, aspiratif, présentait une très grande analogie avec celui de l’insuffisance aortique. Mais il était plus superficiel, plus circonscrit, ne se propageait pas de même. Enfin on ne trouvait aucun des signes artériels de l’insuffisance sigmoïdienne.

Le malade ayant succombé, on trouva à l’autopsie la tuberculisation granuleuse péritonéale, pleurale et pulmonaire qui avait été reconnue, pendant la vie, un épanchement pleural qui s’ôtait produit dans les der-

niers temps; mais aucune trace d' altération des orifices du cœur et de leurs appareds valvulaires; notamment nulle affection de l’aorte ni des sigmoïdes aortiques.

Des quatre observations dont on vient de lire le résumé il en est une qu’on peut considérer comme un exemple de souffle anémique vrai du cœur et où l’on peut supposer que le bruit se produisait suivant le mécanisme généralement attribué à ces sortes de souffles, c’est-à-dire par le fait de vibrations nées dans un sang très pauvie au moment de son passage à travers l’orifice aortique. Dans ce cas, en effet, l’anémie était extrême; le souffle, correspondant à cet oiifîcc, était sous-sternal, exactement systolique, intense; il se propageait au loin dans la direction de l’aorte et ne se laissait modifier en aucune façon par les changements de position de la malade. Jous caiacteres que j ai rencontres dans quelques cas analogues où l’anatomie pathologique n’a pas apporté sa vérification; mais que nous ne trouvons point du tout dans les trois autres cas de souffle anorganique de la base qui sont rapportés ici.

La même interprétation ne serait certainement pas applicable à ces derniers. Pour l’un, parce que son maximum se trouvait dans le 2e espace du côté gauche, où j’ai montré précédemment qu’on ne peut sans illogisme placer le siège des bruits produits directement par l’anémie; ensuite parce que ce souffle était en réalité si peu dépendant de l’anémie elle-même que huit jours après, bien que le malade continuât de s’anémier de plus en plus sous l’influence de la maladie a laquelle il ne devait pas tarder à succomber, le souffle avait complètement disparu. Pour le suivant, parce qu’il avait le caractère mésosystolique que n’a point, comme on vient de le voir, le souffle anémique vrai; de plus, parce qu’il était profondément modifié par les mouvements respiratoires et dans un sens où ne sauraient l’être les bruits anémiques proprement dits ; soit qu’on imagine que l’affaiblissement du bruit dépende de l’interposition variable de la lame pulmonaire, car c’est pendant l’inspiration qu'il devrait en ce cas disparaître; soit qu’on l’attribue aux allernatives de la propulsion sanguine, .'car c’est pendant l’inspiration que la vitesse du courant s’exagère quelque peu au niveau des orifices artériels. Quant au dernier, il n’y a pas à le discuter, puisqu’il était diastolique et que 1 anémie n’en saurait évidemment produire directement de semblable.

De cette première série de faits, si peu nombreuse qu’elle soit,

il est déjà néanmoins permis de conclure: que la base du cœur peut être le siège de souffles systoliques, mésosystoliques et même diastoliques, sans qu’il existe aucune lésion du cœur ni de ses orifices: que ces souffles peuvent être très intenses; qu’ils peuvent siéger en différents points de la base; enfin que, s’ils peuvent être exceptionnellement considérés comme des souffles anémiques vrais, ils échappent dans la plupart des cas à cette interprétation et ne peuvent par conséquent se ranger que dans la catégorie des souilles cardiopulmonaires.

2° Souffles de la zoxe mésocardiaque.

Les cas dans lesquels le souffle s’est fait entendre dans la région moyenne ont été les plus nombreux. J’en ai réuni 16.

Le maximum s’est trouvé toujours dans la partie de la région précordiale où le cœur est recouvert par le bord antérieur du poumon gauche; partie qui correspond à la face antérieure du ventricule de ce coté (région préventriculaire). Le souffle était le plus souvent circonscrit à une portion restreinte du 5e espace intercostal. Exceptionnellement il se faisait entendre dans une grande partie de la région précordiale et semblait comme diffus.

Presque toujours ce bruit était léger, souvent très léger môme; habituellement il était doux et superficiel; quelquefois pourtant nous l’avons trouvé aigu, sibilant ou rude et râpeux.

Il en fut ainsi chez un jeune garçon de 15 ans, nommé Cour..., qui entra à l’hôpital Neckeren 1882, au quatrième jour d’une fièvre typhoïde. Le pouls était à 108. La pression radiale à 15 1/2. La matité précordiale avait une étendue normale. La pointe battait avec force contre la 5e côte dans la verticale du mamelon et ce battement était précédé d’une impulsion présystolique notable. On entendait au niveau du 5° et du 4e espace intercostal, à 4 centimètres de la ligne médiane et dans un espace d’environ 4 centimètres en travers et 5 centimètres en hauteur, un souffle mesosystolique, superficiel, mais aigu et sibilant. Malgré ce caractère inaccoutumé et une intensité assez grande, le bruit anormal ne se propageait nullement en dehors des limites de la région précordiale.

Deux jours après, le souffle avait une tonalité moins aiguë; il se rapprochait beaucoup plus du timbre et de la tonalité du murmure vésiculaire entendu dans le même point; mais il avait un caractère rude et râpeux. D’ailleurs il s’entendait exclusivement pendant l’expiration et nullement pendant l’inspiration. Néanmoins il ne se modifiait pas quand le malade prenait la position assise.

Lo malado ayant succombé 10 jours après, E autopsie montra les lésions habituelles de la fièvre typhoïde; mais aucune trace de lésion ou d' altération quelconque du cœur.

Dans le plus grand nombre des cas (13 fois sur 16), ce bruit était inésosyslolique, c’est-à-dire qu’il commençait un peu après le premier bruit du cœur et se terminait un peu avant le second, que de plus il se renflait un peu en port de voix, son maximum tombant ainsi au milieu du petit silence. Deux fois seulement on lui a

trouvé le caractère purement systolique. Dans un cas exceptionnel il parut présystolique.

Ce fut chez une femme de 51 ans, nommée Mag..., qui entra à la Charité en 1887 pour un cancer abdominal. Son pouls était à 108, irrégulier. Au cœur on trouvait de temps en temps un choc diastolique et vers la partie inférieure de la région mésocardiaque un vestige de ronflement ou froissement présystolique. Cette femme ayant succombé 18 jours après, on trouva à l’autopsie un cancer de l’épiploon. Le cœur avait le volume du poing du sujet. Les orifices avaient leurs dimensions normales. Les valvules étaient toutes absolument suffisantes. Il n’y avait aucune trace ni d' endocardite, ni de péricardite.

Ainsi le caractère exactement systolique ou présystolique d'un souffle cardiaque n’exclut pas son origine anorganique. Toutefois, dans la zone mésocardiaque dont nous étudions en ce moment les bruits, les souffles sont presque toujours mésosystoliques. Ce rythme caractérise suffisamment les souffles cardiopulmonaires, car il n’appartient qu’à eux et aux bruits péricardiques ou pleuraux; c’est-à-dire à des bruits extracardiaques comme eux. Je ne l’ai, pour ma part, jamais rencontré là où une lésion organique fut ultérieurement démontrée par l’autopsie, ou bien devint évidente par suite de l’évolution morbide.

Les souffles de la zone mésocardiaque ont été trouvés parfois mobiles, variables, changeant aisément de caractère sous l’influence des changements de position du malade ou des modifications du mouvement respiratoire. D’autre fois le bruit anormal était absolument permanent et ne subissait aucune de ces influences. Dans un cas il alternait avec un frottement pleural.

C’était chez un nommé Dauc..., entré en 1882 à l’hôpital Necker pour une pneumonie gauche compliquée de péricardite. Le jour de l’entrée on constatait des froissements secs disséminés dans toute l’étendue de la région précordiale, rythmés par les mouvements du cœur, mais prôdomi-

mnt pendant la systole. Ce rythme était constant et n'était en rien modifié par les mouvements respiratoires. Deux jours après on entendait n vestige de bruit de galop, et, dans le milieu de la région précordiale,

souffle mésosystolique manifeste et tout à lait distinct des fiottemenls constatés la veille. Puis, trois jours plus tard, le frottement péricardique dominait de nouveau, mais associé à des frottements pleuraux manifestes et à des râles bronchiques lins, rythmés par les mouvements du cœur. Le jour suivant on n’entendait plus que des frottements. Le souffle avait disparu. Deux jours après, le malade mourait.

V l’autopsie on trouva un cœur volumineux, dilaté, dont les milices et les appareils valvulaires étaient dans un état absolument normal. La plèvre était le siège de quelques dépôts fibrineux. Une pneumonie occupait la base du poumon droit.

Dans ce cas l’influence des mouvements du cœur sur les bruits pulmonaires fut rendue manifeste par le rythme cardiaque que les râles bronchiques eux-mêmes prenaient dans la partie du poumon située au-devant du cœur. Car le siège bronchique de ces râles ne pouvait être mis en doute, et leur rythme prouvait assez que chaque systole du cœur était accompagnée d’une accélération du mouvement de 1 air dans les petites bronches de cette poition du poumon. Les bruits de souffle qui, à d’autres moments, prenaient la place des râles n’étaient évidemment qu’une manifestation différente de cette même accélération.

L’autopsie des sujets qui avaient présenté pendant la vie des souffles de la zone mésocardiaque a montré presque toujours les orifices du cœur et leurs valvules dans un état absolument normal. Deux fois seulement on a trouvé les valvules un peu épaissies ou indurées.

Dans l’un de ces cas, il s’agissait d’un homme de 55 ans, nommé Bru..., admis à la Charité en 1889, pour une cirrhose du foie. Le bruit anormal entendu pendant la vie était un souffle mésosystolique et mésocardiaque un peu diffus. Après la mort on trouva un cœur de volume normal et un peu d’épaississement du bord libre de la mitrale, sans aucune insuffisance valvulaire et sans rétrécissement des orifices.

L’autre cas était celui d’une femme de 50 ans entrée à Necker en 1881 pour une bronchopneumonie, chez laquelle on avait entendu un souffle cardiaque inésosystolique , tandis qu’on ne trouva à 1 autopsie qu une alteration athéromateuse de l'aorte et des valvules, sans déformation des oi ifices, sans rétrécissement ni insuffisance.

Dans ces autopsies le cœur s’est trouvé habituellement de volume normal ou même petit. Le cas de pneumonie précédemment cite

r,7(i CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

est le seul où l’on ait eu à noter une augmentation de volume.

ùa maladie dans le cours de laquelle les souffles en question ont été le plus souvent observés est la fièvre typhoïde. Elle a donné le tiers des observations. Après vient la pneumonie, où j’ai vu trois fois ce souffle se produire, puis une série de maladies des plus diverses pour lesquelles il est impossible d’imaginer quelles aient eu aucun lien avec l’accident sémiologique qui s’v est produit (tuberculisation pulmonaire, cirrhose du foie, kyste hydatique, cancer de l’épiploon, hémiplégie).

Souffle de l’extrémité inférieure du sternum ou xiplioïdien. — Le souffle qui, en l’absence de toute affection du cœur, se localise à la partie inférieure du sternum est bien plus rare que les précédents. Je n’en ai qu’un seul exemple parmi les faits dans lesquels le diagnostic a été confirmé par l’autopsie.

C’est celui d’un homme de 56 ans nommé Thom..., qui entra à l’hôpital Necker, en 1884, pour une bronchite avec congestion pulmonaire et une cirrhose aiguë du foie. Cet homme présentait à l’extrémité inférieure du sternum un souffle mésosystolique , c’est-à-dire retardant légèrement sur le premier bruit. Ce souffle doux, superficiel, était constant et fut retrouvé a chaque examen. Seulement son maximum était variable et s’écartait parfois quelque peu du point où on l’avait constaté d’abord. Sauf cela et un peu de fréquence, on n’observait rien d’anormal ni dans les bruits, ni dans les battements, ni dans le volume du cœur. Il n’y avait non plus aucune trace de pouls veineux jugulaire; et, bien que le foie fut assez volumineux et accessible à la palpation, on n’y constatait aucun battement. Malgré son siège insolite ce souffle fut donc considéré comme un bruit anorganique.

Le malade ayant succombé au bout de trois semaines, on trouva en effet un cœur de tout point normal. Les orifices avaient leurs dimensions habituelles et les appareils valvulaires, sur lesquels on n apercevait aucune trace de lésion, fonctionnaient tous à la perfection.

Dans le siège qu’il occupait cette fois, le souffle pouvait être confondu avec celui de 1 insuffisance tricuspidienne. On avait il est vrai, pour le distinguer, son caractère superficiel et doux, sa limitation à l’extrémité inférieure du sternum, l’absence de propagation le long du bord droit du cœur, au moins à certains jours. Mais on trouvait un caractère d’une certitude plus grande encore dans l’absence absolue de pouls veineux et surtout de battements hépatiques, alors que le foie était accessible et nullement induré. Ce signe négatif, constaté pendant la vie, est plus démonstratif

ore nue no peut l’être l’anatomie pathologique elle-même. Car l’insuffisance tricuspidienne, on le sait, est parfois transitoire et neut ne se révéler plus à l’autopsie, tandis que les pulsations hépatiques n’auraient pas fait ici défaut, si l’insuffisance tricuspi-

dienne eût existé.

Au demeurant, la localisation spéciale du souffle avait dans ce cas une cause très déterminée. Le poumon droit présentait une adhérence de la portion de son lobe moyen qui s avance sous forme de languette au-devant du cœur, adhérence qui fixait cette languette à la plèvre médiastine et au péricarde vers la partie inférieure du sternum. Cette adhérence, 11e permettant pas au poumon de se déplacer et d’échapper en glissant dans la plèvre, le livrait nécessairement à 1 influence des mouvements du cœui placé derrière lui.

5° Souffles de la zone apexienne.

Le nombre des cas dans lesquels les souffles anorganiques contrôlés par l’autopsie ont occupé cette région est a peu près égal a celui des cas dans lesquels ils ont été trouvés dans la zone moyenne. Ces faits sont au nombre de quinze. Je n oserais rien établir de tout à fait précis relativement à la répartition de ces bruits dans les différents points de cette zone. Aies premières observations sont fort anciennes et la localisation des souffles n’y a pas toujours été piécisée avec toute l’exactitude nécessaire. Quatre fois le maximum du bruit anormal a été trouvé au-dessus de la pointe ; deux fois audessus et en dedans. De sorte que six fois sur quinze le maximum appartenait à la région que nous avons appelée sus-apexienne.

Les deux sujets chez lesquels le souffle s’est localisé en dedans de la pointe présentaient un certain degré de dilatation cardiaque: et néanmoins, en raison de l’emphysème dont ils étaient en même temps atteints, le poumon recouvrait presque le cœur.

L’un de ces sujets était un homme de 64 ans, nommé Buff..., entré a l’hôpital Necker, en 1884, pour un cancer de l’estomac. Son cœur était notablement dilaté, car sa matité mesurait 142 centimètres carrés. Néanmoins, lors de l’autopsie qui eut lieu deux mois après, on ne trouva aucune lésion d’orifice et le cœur, bien que ses cavités parussent un peu dilatées, n’avait pas un volume sensiblement supérieur à celui du poing du sujet. L’autre était un homme de 58 ans nommé Blard..., entré a 1 hôpital Necker, en 1884, pour une hémorrhagie cérébrale. Au moment de

C L ÏNIO U E M E I) I C A L E I) E I, A G II A H I T É.

rrh?pita1’ S°n CœUr l'tail volumineux et donnait une nudité (UJ l CUltl1lInetres ca,ros’ sa,ls aucu» brait anormal qu’un léger choc astohque. Ilua ]0Ui>s après, la matité était réduite à 140 centimètres mies U ny avait plus de choc diastolique, mais un souille mésosvstohque dont le maximum se trouvait à 6 centimètres en dedans de la pointe et qui ne se propageait pas dans une étendue de plus de 4 centimètres on travers. Un ne trouvait d’ailleurs aucun indice d’insuffisance tricusniciomie. Le malade étant mort huit jours après, on trouva un cœur du volume des deux poings, avec hypertrophie, prédominante du ventricule gauche ; un peu d athérorne, un léger épaississement de la mitrale. Aucun des orifices n était le moins du monde rétréci. Toutes les valvules étaient suffisantes a epreuve de l’eau. Les reins étaient petits et granuleux; les ai teres de la base du crâne fort athéromateuses.

Le siège sus-apexieh d un souffle systolique me parait, à lui seul, établir d’une façon tout à fait péremptoire qu’il s’agit d’un bruit anoiganiquc, car je lai constaté chez quelques-uns des malades dont 1 autopsie a démontre 1 intégrité absolue du cœur, et jamais chez aucun de ceux chez lesquels l’autopsie ou la marche ultérieure de la maladie ont pu témoigner qu’il s’agissait d’une insuffisance mitrale ou tricuspidiennc.

Lorsqu un souille anorganique a son maximum au niveau même de la pointe, il cesse d’être caractérisé par son siège, puisque c’est

ce

paiement celui des souffles de l’insuffisance mitrale. Sur les huit observations dans lesquelles, le siège du souffle ayant été assigné à la pointe, 1 autopsie a montré ensuite qu’il n’y avait aucune lésion du cœur, il y en eut quatre où les autres caractères du bruit, son apparence superficielle, son mésosystolisme, sa mobilité, suffirent a faiie î econnailre qu il s agissait d’un bruit extracardiaque. Dans les autics, ces caractères mal accusés me laissèrent dans le doute. Enfin, il y en eut trois ou leur absence me fit faire à tort le diagnostic d insuffisance mitrale ; car 1 autopsie ayant été faite, montra la valvule tout a fait saine et parfaitement suffisante à l’épreuve de 1 eau. Dépendant le souflle dans ces cas avait une tonalité haute, une notable îudesse; il était d ailleurs persistant et absolument systolique. Les caractères que je connaissais aux souffles cardiopulmonaires de la pointe a 1 époque où ces observations furent recueillies étaient donc insuffisants pour les distinguer toujours de celui de l’insuffisance mitrale. Mais depuis lors des faits multipliés ni ont lait connaître un caractère spécial aux souffles cardicpulmonaires de cette région et qui permet, je crois, de les dislin-

ouer toujours avec assurance. Ce caractère est la localisation du maximum non sur la pointe même, mais en dehors d’elle, dans la réo-ioii une j’ai désignée plus haut sous le nom de parapexienne. Ces laits, nous les retrouverons dans la partie de ce travail consacrée aux observations non suivies d’autopsie ; car je n ai eu, depuis due je les recherche, aucune occasion d’obtenir pour eux le contrôle anatomique. Ce que je peux dès maintenant allumer, c est nue, toutes les fois que, depuis l’époque où mon attention a été spécialement fixée sur ce point, j’ai trouvé le maximum du souille localisé exactement sur la pointe, l’anatomie pathologique ou 1 évolution de la maladie m’ont conduit à admettre sans conteste l’existciicc d’une insuffisance mitrale; et que, dans aucun des cas où le maximum a été trouvé dans la région parapexienne et où j ai cru pouvoir en conclure qu’il s’agissait d’un bruit extra-cardiaque, je u'ai vu ce diagnostic infirmé par l’évolution de la maladie.

Tandis que les souffles de la région sus-apexienne sont, comme ceux de la zone mésocardiaque, presque toujours mésosystoliques, ceux qui se localisent dans la région parapexienne sont au contraire presque toujours très exactement systoliques. Le mécanisme de ce bruit, qui sera étudié plus loin, montrera la raison fort simple de cette particularité qui rend le diagnostic des souffles de celle région un des plus délicats et parfois des plus difficiles si 1 on ne tient pas compte très exactement de leur siège.

Le souffle systolique et le souille mésosystolique ne sont pas les seuls qu’on observe dans celte région. J’y ai rencontré aussi le souffle diastolique.

C’était chez une femme Tolos..., admise à l’hôpital Necker, en. 1881. On entendait chez cette femme, dans la région de la pointe, un souffle double, d'une grande intensité, dont la partie diastolique assez courte, retardant sur le second bruit, et n occupant que le milieu de la, diastole, pouvait être appelée mésodiastolique. Ce souffle était d’ailleurs inconstant et disparaissait dans la position assise. L’autopsie ayant été laite huit jours après, ne montra ni rétrécissement d'orifice, ni insuffisance valvulaire, mais seulement un léger épaississement des bords de la mitrale.

État du cœur chez les sujets ayant présenté des souffles anorgak niques de la région apexienne. — En somme, dans les cas qui viennent d’être exposés, l’exainen anatomique a montré le plus ordinairement (7 fois sur 15) un cœur tout à fait normal ; deux tois un cœur exceptionnellement petit; trois fois un cœur volnmi-

"eux 0,1 méme énorme. Dans deux de ces cas les valvules présentaient des trac es d’endocardite récente. Dans tous les autres elles étaient à l’état absolument normal ou n’ofl'raientque quelque épaississement léger incapable de contribuer en aucune façon au bruit anormal entendu pendant la vie.

Affections auxquelles les malades ont succombé. — La maladie qui. dans cette série de faits, a été le plus souvent cause de la mort et dans le cours de laquelle le bruit anormal avait été constaté, est encore ici la fièvre typhoïde. On l’a trouvée 5 fois sur 15. Les autres cas avaient trait à des maladies chroniques des plus diverses (cancer de l’estomac, ictère grave, tuberculisation pulmonaire, hémorrliagie cérébrale, néphrite).

Résumé clés cas de souffle cardiopulmonaires ayant eu le contrôle de 1 autopsie. — Ce que je veux, pour le moment, conclure des faits qui viennent d’être exposés, peut se résumer dans les trois propositions suivantes :

1° Il se produit dans tous les points de la région précordiale des souffles à rythme cardiaque, n’ayant rapport à aucune lésion du < œui et méiitant pour ce motif le titre de bruits inorganiques.

2° Ces bruits peuvent être très exceptionnellement de véritables souilles d anémie. Mais, dans 1 immense majorité des cas, celte interprétation ne leur convient à aucun titre et leurs caractères

memes loi cent a les reconnaître pour des bruits cardiopulmonaires.

o Les souffles cardiopulmonaires ont des caractères propres qui pet mettent de les distinguer presque toujours avec une complète assuiance des bruits analogues que peuvent produire les lésions organiques du cœur.

La première de ces propositions ne peut laisser aucun doute, puisqu elle est appuyée de 56 autopsies pratiquées avec le plus grand soin. La seconde n est pas moins assurée; car, si l’anémie a bien paru constituer la cause essentielle du souffle dans le cas de la femme Per... s (page 5/1), dans tous les autres cas elle ne pouvait en rendre compte à elle seule; soit que le souffle disparût tandis que l’anémie augmentait, comme il arriva dans le cas du nommé Ma... (page d/0), soit que son siège, sa mobilité, scs transformations se missent en contradiction évidente avec tout ce que l’indue-

lion, l’observation et l’expérimentation ont pu nous apprendre sur los souffles véritablement anémiques du cœur; soit que le siège pulmonaire du bruit ait été mis en évidence par les adhérences pleurales que l’anatomie pathologique a montrées, ou par le rythme cardiaque imprimé en meme temps au bruit respiratoire lui-même, et à des râles manifestement bronchiques.

Les caractères propres de ces souffles ont été des caractères de sièqCt de rythme, de timbre et de tonalité, enfin de mutabilité.

Le caractère tiré du siège s’est trouvé suffisant à lui seul, quand

le maximum se localisait dans la région préventriculaire gauche et dans les régions endapexienne ou parapexienne, car aucun bruit organique n’a son maximum eu ces points-là. Le siège préinfundibulaire est presque aussi caractéristique, puisque le seul soutlle organique ayant son maximum en cet endroit est celui du rétrécissement de l’orifice pulmonaire, affection rare et d’ailleurs caractérisée par un frémissement qui n’accompagne jamais les souilles

anorgamques.

Le mésosystolisme est un caractère précieux, car il ne se trouve jamais, que je sache, à aucun bruit de souffle organique. Mais il ne se trouve pas non plus toujours aux bruits anorganiques. Il est presque constant pour les souffles de la région mésocardiaque, et très habituel dans les régions préinfundibulaire et sus-apexienne. Dans tous ces points, il ajoute sa valeur diagnostique à celle du siège même du souffle. Il ne se trouve presque jamais aux souffles parapexiens. Et c’est pour cela que la délimitation exacte du maximum d’intensité prend une importance, en ce cas, si prédominante.

Le timbre assez doux, la tonalité relativement basse sont encore

des caractères habituels aux souffles cardiopulmonaires. Mais ils n’y sont pas constants et d’ailleurs ne leur sont pas absolument propres. Ils n’ont donc d’autre valeur que celle d’un signe de présomption.

Quant aux modifications produites par les changements de position ou par les influences respiratoires , très caractéristiques quand elles existent, elles se produisent trop exceptionnellement pour que nous puissions compter sur elles comme caractère distinctif, a

moins qu’elles tic s’ajoutent aux autres caractères pour la valeur ou la préciser quand elle reste douteuse. Quoi qu’il en soit, nous voilà armés désormais pour

en accroître reconnaître

ces bruits et en affirmer la nature, lorsque l’anatomie pathologique ne nous viendra pas en aide. Nous pouvons donc entreprendre 1 examen des observations dépourvues d’autopsies, surs que nous saurons reconnaître les bruits en question. Nous réunirons ainsi un nombre de faits assez considérable pour posséder les éléments d une étude plus approfondie, qui permettra de déterminer plus exactement les conditions dans lesquelles le phénomène dont

nous nous occupons se produit et de préciser son véritable mécanisme.

Mais il importe de signaler encore, avant de passer à cette nouvelle étude, un certain nombre de faits dans lesquels le souffle cardiopulmonaire, au lieu de se montrer isolé comme nous l’avons mi jusqu ici, s est associé à des lésions organiques du cœur et aux bruits que celles-ci font naître.

Souilles cardiopulmonaires associés à des lésions organiques du cœur. — On a vu que dans plusieurs des observations déjà citées 1 autopsie ne révéla rien autre chose qu’une dilatation plus ou moins considérable du cœur. Le souffle diastolique de la base entendu deux fois dans ces conditions, de môme que le souffle niésosystolique xiphoïdien, ne suscitèrent aucune difficulté de diagnostic, vu les caractères spéciaux qu’ils présentaient et surtout 1 absence des caractères propres des lésions qu’ils pouvaient simulai , aitoiiels pour 1 insuffisance aortique, veineux pour la tricuspidienne. L erreur ne put être évitée dans un cas où le souffle siégeant a la pointe avait pris le rythme présystolique, car l’absence en ce cas des autres signes du rétrécissement mitral semblait s expliquer suffisamment par la présence d’un volumineux anévrisme de 1 aorte. Je n en voudrais donc déduire, pour le moment, rien autre chose que ceci : a savoir que, en présence d’un bruit présystotolique insuffisamment caractérisé, comme l’était en effet celui qui fut entendu dans ce cas et chez un sujet présentant d’autres signes d’une lésion grave du cœur, il conviendrait de réserver la portion du diagnostic afférente à la lésion mitrale, ce qui, on le conçoit, n aurait pas une bien grande importance pratique.

Dans quatre autres de mes observations, les difficultés furent plus grandes, car il existait, outre l’hypertrophie du cœur, une ou plusieurs lésions d’orifice donnant lieu par elles-mêmes à des souffles

POT AIN. — DES SOUFFLES CARUIOPULMONAÏRES. 385 auxquels s’ajoutait ou avec lesquels se confondait le bruit anormal accidentel.

Dans un cas, il s’agissait d’insuffisance aortique, dans deux autres d’insuffisance à la fois aortique et mitrale, dans un quatrième, d’un rétrécissement aortique avec rétrécissement et insufiisance de la mitrale et insuffisance tricuspidienne. Dans ce dernier, le souffle surajouté fut un souffle diastolique de la base que rien ne justifia à l’autopsie, car les sigmoïdes fermaient absolument bien.

Dans les deux cas d’insuffisance aortique et mitrale on entendit, en outre des bruits dépendant directement des lésions existantes, un souffle systolique faible dans l’un, mais très fort dans l’autre, qui fit présumer un rétrécissement de l’orifice aortique, mais qui ne s’y rattachait évidemment pas, puisque l’orifice fut trouvé absolument normal dans l’un des deux cas et dilaté dans l’autre.

Ce n’est d’ailleurs pas chose exceptionnelle qu un souffle systolique de la base accompagnant une insuffisance aortique pure. D ordinaire on l’attribue à la dilatation de l’origine de l’aorte, coïncidence, en effet, assez fréquente et qu’on suppose susceptible d’agir en créant une sorte de rétrécissement relatif au niveau de l’orifice. Mais, il faut bien croire que cette cause n’exerce pas un rôle très prédominant; car on rencontre assez souvent de grosses dilatations de l’aorte que n’accompagne aucun souffle systolique et, par contre, ce souffle peut se faire entendre, comme c’était le cas dans ces deux dernières observations, sans qu’il y ait ni rétrécissement de l'orifice, ni dilatation du vaisseau. Ces souffles se rangent donc encore dans la catégorie des bruits qui n’ont pas d’anatomie pathologique

Enfin, dans un dernier cas où l’autopsie ne montra rien autre chose qu’un rétrécissement de l’orifice aortique avec insuffisance, on avait, pendant la vie, en outre du premier, entendu vers la pointe un bruit diastolique différent de celui de la base et présentant par moments un renforcement présystolique analogue à celui du rétrécissement mitral. D’où l’on avait été conduit à admettre l’existence vraisemblable de cette lésion. Or, sur ce point de diagnostic se trouvait absolument erroné, puisque l’autopsie mit an jour un orifice mitral sans altération et dont l’appareil valvulaire était dans un état d’intégrité absolue.

On voit donc qu’il n’est aucune des alïections organiques du

cœur qui ne puisse s’accompagner de bruits anorganiques en quel que sorte supplémentaires. Et l’on comprend assez les embarras e les incertitudes que cela peut introduire dans la sémiologie car diaque. Ces difficultés, on a pu s’en rendre compte, ne sont pa< toujours insurmontables. Elles le deviennent sans doute, lorsqui les souffles organiques et anorganiques s’entremêlent de façon j produire une confusion inextricable. Cela est heureusement excep tionnel et sans grande conséquence pratique, puisque, après tout l’existence de Eafîection organique est rarement douteuse en parei cas. Mais cela est utile à noter pour expliquer le désaccord fréquent des résultats de l’auscultation et des constatations de l'an topsie, désaccord qui déjà désespérait Laënnec.

FAITS DE SOUFFLE C A R D I O P U LIVI O N Al R E SANS CONTROLE ANATOMIQUE

Fréquence des souffles anorganiques. — Les faits précédemment étudiés ont établi d’une façon formelle et avec l’appui constant de preuves anatomiques. : 1° que des bruits de souffle peuvent se faire entendre en des points divers de la région précordiale sans qu’il existe aucune lésion des orifices du cœur; 2° que ces souffles, dits anorganiques, ont des caractères suffisants pour qu’on les reconnaisse et qu’on ait la certitude qu’il s’est agi d’eux, alors meme qu’une autopsie n’a pas confirmé le diagnostic. 11 va nous être permis maintenant d’entreprendre l’étude des faits nombreux qui sont restés dépourvus de cette confirmation.

Ces faits, comme les précédents, ont été observés dans mon service. Ils sont au nombre de 580, et ont été relevés sur un total de 4500 observations dans lesquelles mention spéciale avait été faite de la recherche des bruits anormaux du cœur. Cela donne une proportion de 8,85 pour 100. Un douzième environ des malades entrés à 1 hôpital pendant la longue période où ces faits ont été recueillis présentait donc quelque exemple de ces souffles anorganiques.

Sur ce nombre il y avait 2 560 hommes et 1740 femmes. Les 2500 hommes ont fourni 179 cas et les 1 740 femmes 201. De sorte que la proportion se trouve de 6,99 pour 100 chez les hommes et a de 11,55 pour 100 chez les femmes. En d’autres termes, il a été rencontré à 1 hôpital 1 cas de souffle cardiopulmonaire sur 14 malades dans le service des hommes et 1 sur 8 dans celui des femmes. On verra plus loin que cette proportion si différente sni-

CLINIQUE UE LA CIIAIUTÉ. 25

vaut les sexes s’explique par la prédominance dans le sexe féminin de certaines maladies qui s’accompagnent plus particulièrement de ce phénomène et paraissent en provoquer la manifestation.

Ce n’est pas que le phénomène en question ne puisse se produire en dehors de tout état pathologique. Je l’ai rencontré maintes fois chez des sujets qui selon toute apparence étaient dans l’état de santé le plus parfait. 11 est assurément rare dans l’état qu’on peut nommer physiologique, si j’en juge par les observations que j’ai eu occasion de faire sur de jeunes soldats au service. Mais ces observations ne sont point assez nombreuses pour que j’ose en déduire des conclusions chiffrées. Cette sorte de bruit serait singulièrement plus fréquente en Amérique, si l’on en croyait le résultat des recherches déjà citées de Collom et de Prince Morton, puisque le premier de ces deux auteurs, bien que bornant ses investigations aux souffles entendus dans la région de la pointe, les a rencontrés chez des gens en santé dans la proportion de 13 1/2 pour 100, et le second dans celle plus étonnante encore de 55 1/2 pour 100. Quand nous discuterons le mécanisme de ces bruits, nous trouverons peut-être la raison de ces divergences étranges. Mais, comme la question de fréquence n’a qu’un intérêt tout à fait accessoire, je n’y insisterai pas pour le moment. 11 suffira d’avoir établi que les faits étudiés dans ce travail ne sont pas des raretés, des curiosités d’auscultation ; mais au contraire, des choses fréquentes, à chaque instant renouvelées et de conséquence sérieuse dans la pratique quotidienne, puisqu’elles exposent journellement à des erreurs de diagnostic souvent très fâcheuses.

Pour cette étude nous suivrons, comme dans le chapitre précédent, l’ordre des localisations.

1° Souffle de là zone basilaire.

Les souffles cardiopulmonaires de la base se sont fait entendre au niveau du second espace intercostal, soit sur le sternum même, soit et beaucoup plus souvent à la partie interne du 2° espace, à droite ou à gauche du sternum. Ces souffles sont relativement fréquents. J’en ai réuni 50 observations.

Les souffles de la région préinfundibulaire sont trois fois plus fréquents que ceux de la région aortique. C’est à gauche encore qu’ils ont leur maximum, lorsqu’on les entend à la fois des deux

côtés. On en a un exemple dans le tracé ci-contre. Dans ce point le souffle est le plus souvent mésosystolique. Quelquefois il coïncide assez exactement avec la systole.

Der... Bouillaud 1890.

Souffle mésosystolique de la

région préinfundibulaire

Colique saturnine.

Je ne l’ai jamais trouvé diastolique. C'est la variété de souffle la plus fréquente chez les chlorotiques ; celle que le docteur G. Paul a désignée sous le nom de souffle anémo-spasmodique. Il est quelquefois intense, parfois sibilant. En général, son caractère doux et superficiel permet de le distinguer sans peine de celui du rétrécissement de l’orifice pulmonaire, dont il affecte exactement le siège et qui est le seul avec lequel on pourrait le confondre.

Je l’ai vu subir d’une façon très manifeste l’influence respiratoire ; s’exagérer, par exemple, pendant l’expiration ou sur sa fin seulement; plus souvent, bien qu’intense, se faire entendre exclusivement pendant l’inspiration ; ou encore se transformer insensiblement en inspiration saccadée, puis revenir au type exclusivement cardiaque. Tout cela suivant le degré de l’activité du cœur ou la prédominance de l’influence respiratoire.

Ces transformations sont la démonstration la plus péremptoire possible du siège pulmonaire de ces bruits. Elles rendent en outre manifeste qu’il s’agit le plus souvent, sinon toujours, d’une exagération localisée de l’aspiration pulmonaire, exagération que provoquent les mouvements du cœur. Elle n’orit pas lieu chez tous les sujets qui présentent de semblables bruits et l’on ne parvient pas toujours à les provoquer à volonté. Mais l’identité absolue, à tous autres égards, des souffles anorganiques de cette région fait qu’on ne saurait douter qu’ils aient tous une commune origine et résultent également de 1 aspiration brusque occasionnée par le cœur.

Cette variété de souffle cardiopulmonaire est beaucoup plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. J’en ai recueilli o2 observations chez des femmes contre 11 chez des hommes. Et, si 1 on tient compte du nombre moindre de femmes observées, la différence de fréquence se trouve être dans le rapport de 4:1. Cette prédominance considérable paraît résulter surtout de la fréquence de celte variété de bruit dans la chlorose. Car sur les 52 cas observés chez des femmes, la moitié l’a été chez des chlorotiques.

Les autres cas ont été rencontrés avec les maladies les plus

diverses : 6 fois chez des rhumatisants, 2 fois dans le cours de l’érysipèle de la face, I fois avec la fièvre typhoïde ou bien la diarrhée, la colique hépatique, le goitre exophtalmique, les palpitations nerveuses ; enfin à la suite des couches ou dans l’hématocèle. Tandis que, chez l’homme, le rhumatisme a donné 4 cas, la fièvre typhoïde 5 et la tuberculisation pulmonaire 5.

Nous aurons à rechercher plus tard pour quel motif la chlorose favorise cette localisation du souille. 11 suffit d’en avoir marqué ici la fréquence. Toutes les chlorotiques à beaucoup près ne le présentent d’ailleurs pas, non plus qu’aucun autre bruit anormal du cœur. Nous aurons donc à chercher quelles sont les conditions qui en favorisent l’apparition chez quelques-unes d’entre elles.

Souffles préaortiques . — Les souffles qui siègent à la partie interne du second espace intercostal droit, souffles que nous avons appelés préaortiques, sont en tout semblables à ceux que nous venons d’étudier; sauf eu ce qui concerne leur degré de fréquence, qui est beaucoup moindre, puisque je ne les ai notés que 10 fois contre 45 cas où le souffle avait été constaté du côté opposé. Aussi y aurait-il peu de chose à en dire s’il ne s’y trouvait une variété que nous n’avons pas eu à noter parmi les précédentes, le souffle diastolique.

Huit des 10 cas de souffle anorganique observés en cet endroit

présen taient cette forme qui est une source de difficultés nouvelles. Car ce n’est plus au souffle du rétrécissement aortique qu’il faut comparer ce souffle de nouvelle espèce, mais bien à celui de l’insuffisance sigmoïdienne. La possibilité d’un souffle diastolique de la base sans lésion d’aucun genre n’est d’ailleurs plus en question. Elle a été établie par l’observation appuyée d’autopsie que j’ai rapportée dans le chapitre précédent. J’ai rencontré ce bruit en outre chez deux hommes atteints de rhumatisme articulaire aïgu ou subaigu, chez deux autres affectés de fièvre typhoïde, chez un névropathe et chez un malade affecté de bronchite chronique consécutive à la pneumoconiose. Des deux femmes qui l’ont présenté, l’une était une hystérique atteinte de tachycardie consécutive à la grippe, l’autre était affectée de névral-

Lem... Saint-Luc, 1885.

Tuberculose aiguë. — Autopsie.

PO TM N. — UES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES. 589

• inioi'coslalc. Chez aucun de ces sujets, bien entendu, on ne frnuviit nul des signes artériels ou capillaires de l’insuffisance mrtinue et il ne pouvait être question d’une maladie de ce genre arrivée il la période du développement où elle est complètement

, ctérisée. Mais chez les quatre sujets affectés de rhumatisme articulaire et de fièvre typhoïde, maladies dans le cours desquelles cette lésion parfois se constitue, la question devenait plus emliai vissante et il fallait se demander si l'on n’assistait pas a la naissance d’une insuffisance trop récente et trop peu accentuée encore pour avoir développé ses conséquences habituelles soit du cote du cœur, soit du côté du système artériel. Le volume du cœur et état des artères ne pouvant en ce cas rien apprendre, les caractères du bruit anormal devaient seuls fournir la solution du problème d ou dépendaient à la fois et le pronostic et les indications therapeu-

Cc souffle a en général son maximum au niveau de la partie interne du 2' espace intercostal droit ou un peu en dehors de cette partie interne. Ce maximum est d’ordinaire plus localisé qu il ne l’est dans la plupart des cas d’insuffisance aortique. Comme dans cette maladie, il se propage parfois sous le sternum et même à sa gauche vers le milieu de la région précordiale. 11 est doux comme celui de l’insuffisance ; d’une intensité médiocre ou très faible, comme lorsqu’il s’agit d’une insuffisance très legere encore. Mais il en diffère ordinairement par son rythme. En général, il est plus bref et ne remplit pas comme celui de l’insuffisance le grand silence tout entier. Parfois il est légèrement en retard et laisse entre lui et le second bruit normal un très léger intervalle que le souffle de l’insuffisance aortique ne laisse jamais et ne saurait laisser. Ouand il est prolongé, il ne présente pas au môme degré le caractère aspiratif, c’est-à-dire un début brusque et accentué, suivi d’une atténuation progressive. Enfin, dans plusieurs cas, on constatait, en môme temps que le bruit se faisait entendre, un affaissement brusque de la paroi thoracique à l’endroit môme où on l’entendait ; affaissement qui marquait d’une façon évidente 1 aspiration à laquelle le poumon devait être soumis en ce point.

C’est ainsi que le diagnostic put. être posé par exemple chez un homme de 25 ans, le nommé Bout..., entré à la Charité, en 1880, au sixième

jour d’une fièvre typhoïde légère, avec 39°, 8 le soir.

Lors de son entrée, il présentait au cœur un léger souffle mesosystolique

de la pointe. Le vingt-neuvième jour, la défervescence élanl Héla ,i quelque temps complète et toute trace du premier souille avantVsni«S on en entendit un nouveau, double celte fois, c’est-à-dire allermik P ’ systolique et diastolique, dont le maximum se trotaiU \fpart LS du 3» espace intercostal du côté droit et qui se sous le sternum en le dépassant vers la gauche. On Constatait d'ïi? eurs aucune des conséquences cardiaques ou artérielles de l'insuffisance aoi tique Ceci les caractères du souffle énumérés plus haut et la dé pression diastohque constatée dans le point qu’il occupait, firent porter t diagnostic de souffle cardiopulmonaire.

Cinq semaines après, le malade quittait l’hôpital entièrement rétabli et ne présentant plus aucune trace de bruit anormal au cœur.

Nous réserverons pour le moment la question de savoir dans quelle mesure les altérations que l’aorte subit parfois au cours de la fievre typhoïde sont susceptibles de faire naître les affaissements diastoliques soudains, cause du bruit anormal en question Cette variété de bruit anormal paraît être le plus souvent transitoire. Parfois cependant le souffle est persistant et par suite plus embarrassant encore pour le diagnostic. II y a quelques années j eus occasion d étudier fort attentivement avec mon ami le docteur ’ rranck, un malade de Rio-Janeiro, chez lequel un souffle de ce genre avait etc 1 origine de grandes incertitudes et de longs débats entre les médecins. En voici l’histoire abrégée :

M. c. P..., âge de 56 ans, grand, vigoureux, ayant assez d’embonpoint, mais vif cl un peu irritable, avait toujours joui d’une fort belle santé, n ayant eu que deux très légères atteintes de rhumatisme dans son enfance. Cinq ans avant que nous le vissions, il avait été affecté d’un très piofond chagrin. Depuis cette époque sa santé était troublée par des desordres nerveux multiples. Pesanteurs à la tète, absences, obnubilation passagère des idees, sensations bizarres de 'refroidissement subit, avec pâleur, décoloration des extrémités, essoufflements faciles, décubitus horizontal impossible. La constatation d’un bruit anormal au cœur avait ai attnbuei tous ces accidents a une lésion chronique de cet organe.

En 1 examinant nous constatâmes, en effet, outre un souffle mésosvstolique, correspondant au ¥ espace, un autre souffle [diastolique doux, qui se faisait entendre au niveau du 2= espace sans y avoir de foyer bien défini. Le bruit s entendait d'ailleurs dans une très grande étendue. Il ne commençait pas exactement avec le second bruit, mais était un peu en retard sur lui. Le volume du cœur mesuré par la percussion était d’ailleurs absolument normal. Le pouls n’était en aucune façon celui de Corrigan. Le sphygmogiaplie donnait un tracé normal, et le cardiographe ne révélait rien, si ce n est une amplitude notable de l’impulsion cardiaque. Or, 1 ancienneté des accidents ne permettait pas d’admettre qu’une

assez considérable pour produire un souffle intense et très étendu roi compatible avec le maintien du volume normal du cœur et I absence H . toute modification artérielle. Il fallait donc rejeter absolument la supposition d'une insuffisance aortique, et, au lieu de considérer a lésion cardiaaue que le bruit de souffle semblait indiquer comme I origine do tous les accidents nerveux, ne voir dans les troubles cardiaques qu’une conséquence de l’état névropathique.

Dans le cas suivant, dont l’observation fut recueillie dans mon service à l’hôpital Necker, les difficultés du diagnostic nous mirent dans un embarras beaucoup plus grand. Cet embarras fut partagé par un grand nombre de médecins qui examinèrent alors le malade. La plupart ne craignirent pas d’affirmer l’existence d’une insuffisance aortique. On va voir cependant que cette lésion n existait assurément pas. On verra aussi comment on put en acquérir la certitude, bien que, le malade vivant encore, il n y ait pas eu à demander à l’autopsie la confirmation du diagnostic.

Barb ., gardien de la paix, âgé de 52 ans, entré à 1 hôpital Necker, salle de la Terrasse, n« 25, le 12 avril 1885, avait exercé primitivement la profession de meunier et contracté dans cet état, vers l’âge de 20 ans, une bronchite persistante, qui le faisait tousser sans cesse, ciachei abondamment tous les matins, et qui dura pendant cinq ans, c est-a-

dire jusqu’à ce qu’il eût quitté le métier.

Depuis deux mois il éprouvait dans les genoux et dans les pieds des douleurs vagues qui avaient fini par se fixer dans les talons, et c est. poui ces douleurs qu’il entrait à l’hôpital. Depuis le commencement il avait un peu d’enflure au bas des jambes ; mais jamais il n’avait ressenti ni palpitation, ni essoufflement.

Le jour de son entrée, pas de fièvre ; appareil respiratoire dans 1 état normal, sauf un léger degré d’emphysème.

Le cœur était assez volumineux. On y entendait un souffle diastolique , doux , aspiratif, mais extrêmement intense, remplissant tout, le grand silence. Ce souffle existait dans toute l’étendue de la région précoidiale et partout avec les mêmes caractères de rythme et de timbre ; mais on l’entendait mieux que partout ailleurs au-dessus et en dedans de la pointe. A tous égards, il avait les apparences d’un souffle d’insuffisance aortique , son maximum reporté vers la pointe pouvait s expliquer aisément pai l’emphysème qui masquait les bruits de la base ou tendait a les atténuer. ,

Cependant le pouls régulier, sons fréquence, d’une amplitude modéiee, donnait un tracé sphygmographique absolument normal. On ne trouvait aucune trace de frémissement au niveau de la sous-clavière ni de double souffle crural.

On avait donc quelque peine à décider s’il fallait s en lier davantage

.m souffle cardiaque qui paraissait établir si formellement l’existence d une insuffisance aortique ou aux signes artériels qui contredisaient absolument ce diagnostic. La plupart des médecins qui examinèrent le malade furent d avis que ce souffle devait s'expliquer par une insuffisance aortique, pmsqu on ne pouvait l’attribuer ni à une lésion des orifices aun culo-ve nt ricula ires , ni à une insuffisance des valvules de l’artère nul

Une circonstance cependant me parut enlever au souffle toute la valeur qu il semblait si légitimement avoir. Lorsqu’on auscultait le malade assis dans son lit, le souffle de la base disparaissait. Celui de la pointe persistait seul. Si, 1 ayant fait lever, on l’auscultait aussitôt debout, tout bruit anormal disparaissait ; puis, au bout de quelques instants, le bruit reparaissait, d’abord vers la pointe, puis à la base. 7

Deux jours après, le souffle, dans ces mêmes conditions, se transformait en un souffle nettement systolique qui disparaissait ensuite à son tour laissant seulement à sa place un léger choc diastolique.

De pareilles transformations du souffle étant incompatibles avec une origine organique, je conclus qu’il s’agissait d’un bruit cardiopulmonaire, et mon opinion se trouva confirmée par ce qui advint ensuite.

Le 28 avril, le malade, étant toujours dans nos salles, contracta, à la suite dun refroidissement, une pneumonie droite qui se trouva le lendemain caractérisée par une matité occupant le pourtour de l’angle inférieur de 1 omoplate, l’affaiblissement du murmure vésiculaire, un souffle voilé, de la crépitation très line et de la bronchophonie. Le pouls était à 120 avec une pression de 19 1/2. La température était montée à 40° le soir.

Au cœur on ne trouvait plus aucun vestige du souffle diastolique. Le bruit avait un caractère un peu dur et un timbre auriculo-métallique. Le volume de l’organe était augmenté au point que la surface de sa matité mesurait 156 centimètres carrés.

Le 29, le souffle toujours absent était remplacé à l’angle supérieur de la matité absolue du cœur, au niveau de la réunion des bords des deux poumons, par une sorte de froissement diastolique un peu en retard sur le second bruit. \

Le 5 mai, septième jour de la pneumonie, la défervescence était accomplie et le pouls revenu à 64. Ce jour-là le souffle reparaissait avec intensité. Il avait son maximum encore à l’angle supérieur de la matité complète, comme le froissement qui l’avait remplacée et disparaissait quand le malade s’asseyait dans son lit.

Le 6, il était redevenu exactement ce qu’il était avant la fièvre. Le 10, on ne l'entendait plus. Mais le 16, il reparaissait avec des caractères différents. On l’entendait sous le sternum à partir du 2e espace tout le long du poumon droit. Il était tout à fait superficiel et son timbre froissant. Il se renforçait de temps en temps pendant l’inspiration. Le 22, il existait toujours et on notait cette particularité que de grandes inspirations coup sur coup lui faisaient perdre son caractère froissant pour lui rendre celui de véritable souffle qu’il avait précédemment.

Le malade quitta l’hôpital présentant toujours le même bruit anormal.

p seconde fois le 4 décembre 1884 pour de nouvelles dou-

11 5 T " Il nvec un léger mouvement fébrile. On retrouva le ours dans les jointui es a ^ |o|,g de son premier séjour. Mais

étendait 4 l’extrémité inférieure du ster-

" n'°ndf d^énibw «Xle amatodc ferait un troisième séjour à

-, -T oujours pour les mêmes douleurs. Les signes artériels de luiliôpita ? J . tmiînnrs aussi coin p lot ornent absents et le

,unisance aoi tique d'aUgmentation appréciable de volume. Le souffle ,amr n avait pas subi » , des caractères fort analogues

iiaSl° T-iTatrlrs des séjours à l'hôpital. Cette fois on

a “Ud„q changements successifs dans la localisation du bruit dont les foyers furent exactement circonscrits et reportés sur les graphiques de la

tfin le malade ayant été suivi jusqu'au 6 mars, on constata encore , pet intervalle les modifications suivantes : tantôt le souffle c tait si Se^- n ptvlit À peine entendre, tantôt il reprenait son intensité n emièrë Puis un autre jour, pendant la durée d'une auscultation .1 d Paraissait complètement sans qu'on en pût retrouver aucune trace. Ki lin il y avait des jours où il apparaissait et disparaissait alterna n ment’ Parfois!/ prenait un timbre et une tonalité identiques a ceux de la respiration entendue dans le même point-, a d autres moments il îec e venait plus soufflant. A certains jours on 1 entendit très distinctemer .

transformer en bruit respiratoire saccade. . .

Lorsque le malade quitta le service le 6 mars, il était en santé parfaite

et le bruit anormal subsistait toujours.

Ainsi voilà un souffle persistant qui a présenté des caractères si semblables à ceux du souffle de l’insuffisance aortique qu’il était impossible à des gens même très experts en auscultation, mais non prévenus, de ne pas croire à l’existence de cette lésion et de ne point l’affirmer même. Cependant l’observation renouvelée pendant deux ans à des intervalles divers a permis de lui reconnaître, au milieu de ses transformations successives, des caractères si opposés à cette opinion qu’il n’eût plus été possible à personne de la maintenir. On a vu en effet ce bruit prendre par moments un timbre froissant que les souffles d’orifice n ont jamais, ou bien un caractère identique à celui du bruit respiratoire qu ils ont encore moins. On l’a vu affecter le rythme mésodiastolique ou tout au moins retarder notablement sur le second bruit normal , ce qui ne saurait arriver à un souffle d’insuffisance aortique. On 1 a vu enfin se transformer en bruit respiratoire saccade mânifes te, ce qui, pour un bruit organique, serait plus impossible encore. Enfin on a assisté à sa transformation passagère en souffle systo-

liqucetà sa disparition complète au moment où apparaissait un, pneumonie; ce qui ne serait même pas concevable avec une lésion (1 oniice. Je sais qu’on a rapporté certains exemples de guérison d une insuffisance aortique sous l’influence d’une maladie aiguë et qu on a attribué la disparition de la lésion dans ces cas à la nais sance de végétations susceptibles de combler la lacune valvulaire" Mais cette supposition ne serait point recevable ici en raison de la soudaineté avec laquelle le bruit anormal disparut. C’est le jour même où la pneumonie fut reconnue, le lendemain de celui où le mouvement fébrile avait commencé, que l’on constata la disparition absolue du souffle. Or, outre qu’il est singulièrement exceptionnel, si même il y en a des exemples, que la complication endocardiaquo se montre au début même de la pneumonie, il n’est pas non plus supposable que des végétations puissent croître avec une telle rapidité. Ce qui est moins supposable encore, c’est quelles viennent à disparaître subitement et complètement le jour même de la défervescence.

A ces signes tirés des caractères du bruit de souffle lui-même, on peut ajouter qu’on n’a jamais trouvé aucun de ceux qui peuvent être fournis par le système artériel : pouls de Corrigan, crochet du tracé sphygmographique, double souffle crural. Il est donc absolument certain qu’il ne s’agissait point d’un souffle d’insuffisance aortique. On trouva de plus, dans les caractères mêmes du bruit anormal, des preuves directes de son siège pulmonaire : analogie parfois évidente du timbre de ce bruit et de celui du bruit respiratoire; cessation du bruit sur les limites mêmes du poumon; son absence dans toute l’étendue de la partie découverte du cœur; enfin transformation du souffle cardiaque en bruit respiratoire saccadé. Mais il n a pas été nécessaire de prolonger l’observation si longuement pour acquérir cette conviction et établir formellement le diagnostic. Dès le premier jour, l’absence des signes artériels ayant donné l’éveil, on en a trouvé les éléments suffisants dans la répartition du souffle à la surface de la région précordiale et dans les modifications considérables qu’il subissait sous l’influence des changements de situation du malade.

Ainsi les souffles cardiopulmonaires diastoliques de la base ne sont point chose très rare. Ce sont eux qui donnent aux caractères artériels de la maladie de Corrigan une importance qu’ils n'auraient pas, si tout souffle diastolique de la base était nécessairement le

■ [IC d’une insuffisance aortique. Car, de supposer un souffle diatoliauc d’origine purement anémique en cet endroit, il n’y a pas a s011„er un instant; puisque le sang, si altéré qu’il soit, ne peut nt,,e;en vibration au niveau d’un orifice qu’à la condition de le raverser et qu’il ne saurait passer à travers les orifices artériels irndant la diastole qu’autant que les sigmoïdes seraient insuffi-

, ailles.

Souffles de la zone moyenne. — Les souffles de la zone moyenne iu cœur forment encore, de môme que dans les observations suivies d’autopsie, le groupe le plus important par le nombre des faits. Ils ,5orit tantôt diffus, occupant une grande partie de cette zone moyenne, tantôt limités à quelqu’une des régions circonscrites que nous avons indiquées, avec une prédominance très marquée pour la région préventriculaire gauche. Cette limitation à des foyers circonscrits doit être notée pour deux motifs : d’abord parce qu elle montre la nécessité de rechercher les bruits anormaux sur tous les points de la région précordiale et, d’autre part, parce qu’elle écarte les bruits organiques qui n’admettent point une semblable limitation,

à moins d’être extrêmement faibles.

Le souffle xiphoïdien est rare. Dans un cas rapporté précédemment, on a vu qu’il semblait avoir sa raison d’être dans des adhérences du bord du poumon droit qui, mettant obstacle au glissement de cet organe, le livrait à l’influence prédominante des mouvements cardiaques. Mais cette condition n est pas nécessaiie, car ce bruit peut être purement transitoire, comme je 1 ai vu chez

Un nommé Gav..., âgé de 28 ans, entré à l’hôpital Necker, le 16 mars 1882, pour un rhumatisme polyarticulaire datant de 8 jours. Cet homme éprouvait des palpitations depuis le début de son rhumatisme, mais aucune douleur précordiale. Il présentait un souffle mésosystolique dont le siège était circonscrit à la partie inférieure du sternum. L absence du souffle dans la région découverte du cœur, dune part, de 1 autre l’absence de tout indice de poids veineux, jugulaire ou hépatique et la dilatation très modérée, à peine notable même, que le cœur paraissait avoii subie (sa matité mesurant seulement 119 centimètres carrés), ne pei- . mettaient pas de supposer une insuffisance tricuspidienne par dilatation. Le souffle persista d’ailleurs jusqu’à la sortie du malade.

Mais cet homme étant rentré à l’hôpital pour des douleurs rhumatismales, le 22 juin de la même année, on ne trouva plus aucune trace du souffle constaté la première fois.

Celle variété de bruit ne saurait se confondre qu’avec le souffle de I insuffisance tricuspidienne. L’insuffisance tricuspidienne, il est vrai, n’existe guère sans une dilatation des cavités droites, en général aisément constatable. Mais cette dilatation peut exister sans insuffl. sauce tricuspidienne et s’accompagner d’un souffle xiphoïdien ariorganique que son association à une altération manifeste du cœur rend nécessairement suspecte. Celui-ci alors se distingue à uni caractère superficiel, à sa limitation, à l’absence de toute propagation du bruit dans la partie découverte du cœur et, par-dessus tout, à l’absence de tons les signes veineux de l’insuffisance soupçonnée; ou mieux à l’existence, si elle se rencontre, de l’affaissement sy sto 1 o- ven tricu 1 air e des veines jugulaires, lequel est exclusif de cette insuffisance.

Le souffle sternal est plus exceptionnel encore, comme localisation isolée.

Je l’ai rencontré chez un nommé Cour..., âgé de 28 ans, entré à la

Conrsot., 28 ans. Rhum. art,. Chai if é le 22 août 1888 pour un rhuma-

tisme articulaire subaigu, et qui un an auparavant avait subi une première atteinte de rhumatisme et de dysenterie. Il avait conservé un notable degré de dilatation du cœur; car sa pointe battait dans le 0° espace intercostal avec un caractère auriculo-métallique assez tranché et la matité mesurait 129 centimètres carrés.

Mais les bruits normaux étaient très nets et l’on ne constatait d’autre bruit anormal qu’un souffle mésosystolique occupant le point indiqué sur le diagramme ci-contre.

Assez souvent le souffle cardio-pulmonaire siège précisément au

point où les bords des deux poumons se joignent au sommet du triangle de la petite matité. On pourrait appeler cette variété angulaire .

On en a un exemple dans ce tracé recueilli à la Charité en 1 890 sur une chlorotique

Souffle

mésosystol

Mon g... Piorrv, 1890.

84 cm.q.

Souffle

mésosystolique.

Chloro-anémie.

nommée Mong. Je l’ai constaté également

en 1 886 chez une femme de 41 ans entrée à la Charité pour une anémie profonde consecutive a des métrorrhagies abondantes. Il y avait un souffle continu intense dans la jugulaire, et au cœur un souffle mésosystolique assez fort, dont le maximum siégeait dans le 5° espace intercostal, répondant exactement au meme point, que dans le tracé précédent.

P0TÀIH. DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES. ôTi

Ce brait persista pendant toute la durée du séjour de la malade à

l’hôpital. saturnin très anémié entré à la Charité

Je l’ai observé a^1 ^ «S?” avec un cœur sans hypertrophie

pour des coliques P i èt carr£s; chez une femme de 20 ans

donUa mat, e meS„ra t cen ™ Lhemenl et dont le cœur mesurait

'«>«* ent 'Lires can-és; chez un nommé Gord..., entré en 188

sculeiin n - épanchement, chez lequel le souffle apparat

pour une pleures fc , f défervescence; enfin chez une femme de frnom"oz.P., entrée à Necker en 1885, pour un rhumatisme avec endopericardite.

Dans ces différents cas le siège du bruit était assez éloigné déjà de celui où se font entendre les souffles du rétrécissement aortique ou pulmonaire pour qu’il n’y eût pas de confusion possible, a a condition de limiter exactement le maximum et de tenir compte des propagations propres aux souffles qui naissent dans les omîmes

31 Les^ouffles de la région préventriculaire gauche sont de beaucouples plus fréquents de tous. Les figures ci-jointes montrent sa dis-

M. Po... 1889.

Bouss... Bouillaud, 1892.

Souffle

mésosystolique.

intense.

(5° espace)

Souflle

mésosystolique.

position la plus habituelle. J’en ai relevé HO exemples. Le maximum se trouve habituellement au niveau du 5e espace intercostal.

Il correspond en général au bord du poumon gauche et peut se trouver en un point quelconque de ce bord; parfois tout en liant et près du sommet du triangle formé par la matité absolue ou en bas et vers la pointe. Parfois il s’éloigne de ce bord et on le trouve

sur le bord même du ventricule gauche.

Les souffles extracardiaques entendus dans cette région sont presque toujours mé s o systoliques, cest-a-diic que lcui début retarde un peu sur le premier bruit et qu’ils se terminent un peu avant le second. Sur 110 cas relevés, il y eu eut 82 dans lesquels ce caractère était bien accentué et formellement indiqué; 20 ou 1 n’était pas mentionné bien qu’il ait existé sans doute, car, Le systolisme exact dans cette région étant exceptionnel, on n eut pa.:

manqué de le noter: 4 seulement où le caractère du bruit r,u trouve systolique. Le souffle de cette région est donc mésosysll 'que 96 fois su,- 400. En sorte que celte modalité du bruit/une (les plus caractéristiques, est heureusement aussi l’une des plus constantes, et qu’un souffle mésosystolique constaté dans la ré-ion ( esignee peut être considéré comme certainement anorganique I e seul souffle qui affecte un siège semblable ou très voisin, celui des communications interventriculaires, est toujours absolument et très nettement systolique.

A cote de ce type presque constant, j’en ai rencontré quelques autres qui sont absolument exceptionnels, mais dont il faut cependant (aire mention. Celui, par exemple, où le souffle, très court, semble n être qu’un prolongement du premier bruit normal, et pourrait s’appeler protosystolique, ou bien celui exceptionnel L-

emenl ou le souffle est non plus mésosystolique, mais mésodiastolique.

Cette dernière forme, je l’ai trouvée chez deux femmes observées a 1 hôpital Ncckcr.

La première y était entrée au mois de janvier 1881 pour une chlorose albuminurique avec de 1 anasarque, de la pollakiurie, de la dyspnée, et un

üyimmiV(haqUe mes0systolu,ue (*ui se montrait et disparaissait alterna-

Rentrée au mois de juin suivant avec des accidents analogues, mais smtout de la céphalalgie et. des palpitations, elle présentait, non plus le souille mesosystohque, mais un bruit de galop et un souffle mésodiastolique très intense dont le maximum se trouvait au niveau du 5e espace mtei costal, se rattachant à la symphyse cardiaque.

Etat du cœur chez les sujets qui ont présenté le souffle préventriculaire gauche. En général les sujets chez lesquels on a observé la variété préventriculaire gauche du souffle mésocardiaque n’avaient aucune trace d’hypertrophie du cœur. La matité précordiale a été presque toujours très exactement mesurée. Une seule lois cette mensuration a donne un chiffre dépassant ce que je crois être la limite de l’état normal, c’est-à-dire 127 centimètres

canes. G était chez une rhumatisante affectée de troubles dyspeptiques liés accentués et de dilatation cardiaque droite consécutive. Chez elle la surface de la matité atteignait 157 centimètres carrés. Chez les 19 autres 1 étendue de la matité est restée très voisine de la moyenne normale. Car j ai trouvé pour moyenne dans ces 19 cas

le chiffre de 91, celui de 1 état normal étant, d après les recherches que j’ai faites à ce sujet, environ 90.

1 II n'en est pas de même pour les sujets chez lesquels on a observé les variétés sternale ou xiphoïdienne : c’était pour la plupart des

sujets à cœur plus ou moins dilaté.

A ces divers modes de localisation du souffle mésocardiaque, il en faut joindre un dernier dans lequel le souille occupe une grande partie de la zone mésocardiaque, siège à la fois dans les régions sternale, angulaire et préventriculaire gauche et circonscrit en quelque sorte le sommet de la petite matité autour de laquelle on

Belu... Adélaïde, 1886.

Polype utérin. — Métrorrhagie.

Gesm... Saint-Luc, 1886.

Souffle

mésosystolique.

entend partout le bruit anormal, tandis qu’il fait complètement défaut dans les pointes correspondant à la partie découverte du cœur. Cette forme dernière, dont on a deux exemples très frappants dans les deux dessins ci-annexés, est particulièrement intéressante, en ce sens qu’elle met plus en évidence la part qui revient h l'interposition du poumon dans la production du bruit, puisque le bruit fait défaut là précisément où il devrait se faire mieux entendre s’il se passait dans le cœur ou dans le péricarde.

Conditions dans lesquelles se produisent les souffles mésocardiaques. — Sur 110 cas de souffles mésocardiaques 65 se sont trouvés chez des femmes et 47 chez des hommes. La prédominance du sexe féminin tient ici, comme pour les souffles de la base, à la fréquence de ces bruits chez les chlorotiques, qui forment le tiers des cas de souffles mésocardiaques présentés par des femmes (21) ; et en outre à ce que chez les femmes la grossesse, les suites de couches, d’avortement, et les métrorrhagies ou les hématocèles, constituent autant de causes de chloro-anémie accidentelle et par suite du bruit anormal de l’espèce que nous étudions. Si l’on ajoute les 8 cas de ce genre aux 21 cas de chlorose primitive, il se trouve que près de la moitié des souffles mésocardiaques chez la femme accompagnent la chloro-anémie.

Chez l’homme, c’est le rhumatisme articulaire aigu ou subahm qui a donné le plus grand nombre de souilles mésocardiaques (10 sur 47). Ces souffles accompagnaient parfois des indices d’endocardite valvulaire fournis par l’altération des bruits normaux (8 fois sur 19); et il n'est pas défendu, comme on verra plus tard de penser que l’endocardite ait contribué dans ces cas-là à faire naître le bruit extracardiaque. Mais le plus souvent on ne trouvait aucun indice d’une semblable complication.

Après le rhumatisme vient la fièvre typhoïde avec 15 cas dans lesquels l’apparition du bruit anormal était liée au mouvement fébrile sans doute et nullement à l’anémie consécutive. Car le bruit que I on constatait souvent à l’entrée du malade cessait au 14e, 15e 21 , 50 jour, c est-a-dire vers 1 époque de la défervescence et précisément quand les signes de l’anémie commençaient à se manifester. Une fois cependant je l’ai noté pour la première fois au moment de la chute de fièvre dans un cas où cette défervescence eut lieu le 22e jour.

Quant aux autres maladies fébriles (pneumonie, pleurésie, embarras gastrique, grippe), elles n’ont donné que des cas isolés,’ et la tuberculisation pulmonaire qu’un seul, malgré la fréquence extrême de cette maladie dans nos salles. La colique de plomb au contraire en a donné trois exemples.

En somme, 011 voit que les souffles de la région mésocardiaque sont deux fois plus fréquents que ceux de la base, qu’ils présentent en géneial des caiactères plus tranches, plus décisifs encore que les pienucis, et qui en rendent le diagnostic encore plus facile; enfin qu ils se produisent a peu près dans les mêmes conditions et que c est chez les chlorotiques, les anémiques, les rhumatisants et les typhiques qu’011 les rencontre surtout, bien qu’on puisse les rencontrer aussi avec un grand nombre de maladies des plus diverses.

Souffles de la zone inférieure ou zone de la pointe. — Dans cette zone nous aurons à considérer quatre variétés de souffles correspondant aux quatre régions que nous y avons distinguées : 1° le souffle qui se fait entendre au niveau de la pointe même : souffle apexien; 2° celui qui se trouve un peu au-dessus de la pointe: souffle sus- apexien', 5° celui dont le maximum est reporté en dehors de la pointe : souffle parapexien; 4° celui qui siège en dedans de la pointe : souffle endapexien .

r„ rtwion sus-apexienne n’est, à dire vrai, qu une continuation . L rX,ion préveatriculaire gauche. Elle mérite d’en être distinguée cependant, parce qu’il y a des souilles qui se font entendre pNchisivement dans une petite partie de la surlace precordialc situer, immédiatement au-dessus de la pointe et parce que dans cette région limitée ils sont plus aisément ^ confondus avec les souffles des lésions ios cm.q.

mitrales. f '"'N,

Les caractères des souffles sus-ape- n, V-, Souf(lc

xiens sont peu différents de ceux des | '\!.\/ prodiast.

souffles de la région préventriculaire. L ^

Us sont comme eux presque toujours,

OU du moins le plus souvent, mésosystoliques. Mais le caractère mésosystolique est ordinairement moins accentué.

Pour cette raison ils ont besoin d’être étudiés plus attentivement. Leur fréquence est moitié moindre. Sur 55 cas, 28 ont été constates chez des femmes et 25 chez des hommes. La prédominance du sexe féminin disparait donc ici. C’est que la chlorose prend une part notablement moindre à la genèse de ces souffles. Il ne s’en trouve plus parmi mes observations que huit exemples. C’est-à-dire que les souffles des chlorotiques ne forment plus qu’un peu plus d un quart des souffles constatés dans cette légion.

Le rhumatisme, la fièvre typhoïde, sont aussi des agents moins prédominants de cette genèse. En sorte que les affections concomitantes sont ici des plus diverses. 11 est a noter également que ccttc variété de souffle se rencontre plus généralement avec un certain degré d’augmentation de volume du cœur. La moyenne^ de il mensurations a donné le chiffre 114 qui, sans être celiu d une hypertrophie manifeste, est très supérieur à la moyenne de 91 que nous avons trouvée pour les souffles de la région préventriculaiic. D’ailleurs, il s’est trouvé dans le nombre des cas d’hypertrophie manifeste, caractérisés par une dimension de matité de 125, 151, 190 cm.q.

Souffle apexien. — Le nombre des cas dans lesquels le souffle a été noté à la pointe est de 54. Mais je dois avouer que ce cliilhe est peut-être encore un peu exagéré, attendu que, à 1 époque où les pi < mières des observations réunies pour ce travail ont été recueillies, mon attention n’avait point été suffisamment fixée sur la nécessite

CLINIQUE DE LA I H MUTE

Klor... 24 ans, Saint-Luc, ü déc. 1884.

1 12 cm.q.

Souffle

mésosyst.

Fièvre typhoïde. — Autopsie.

<l(‘ distinguer avec soin les souilles apexierts proprement dits de ceux qui sont en réalité parapexiens.

Uuoi qu’il en soit, une chose à remarquer sans doute, c’est que

cette variété fie souffle se rencontre surtout chez les hommes. Les 34 observations comprennent 28 hommes et 0 femmes seulement. C’est que la chlorose disparaît ici presque complètement. Jen’y trouve qu’une seule chlorotique; au contraire, le rhumatisme et la lièvre typhoïde continuent d être prédominants; 8 cas de rhumatisme et 4 de fièvre typhoïde appartenant aux deux sexes. Les autres affections dans le cours desquelles j’ai constaté cette variété de souffle sont des plus varices. II est à noter cependant que l’embarras gastrique, la colique de plomb, la cirrhose du foie et la néphrite interstitielle y tiennent une place un peu prédominante.

1 n autre point à noter aussi, c’est que ce bruit a coïncidé le plus genéialemcnt avec un notable degré d’hypertrophie du cœur. Si bien que la moyenne de 10 mensurations faites avec exactitude a donné le chiffre de 155 centimètres carrés, qui est celui d’une hypertrophie pathologique bien caractérisée. Cela n’étonne point si 1 on considère la nature des maladies dans le cours desquelles (■elle variété du bruit a été le plus souvent observée

Les souffles apexiens siègent au lieu même où se fait entendre (f ini de 1 insuffisance mitrale. 11 faut donc, pour les distinguer, îu oui ii à 1 étude de leurs caractères diflérentiels, et l’on conçoit assez combien cette étude acquiert ici d’importance.

1 armi ces souffles, il y en a qui présentent, comme ceux que nous unions de passer en revue, le caractère mésosystolique, et cela peut suffire si ce caractère est bien accentué, car le souffle de l’insuffisance mitrale est toujours exactement systolique, ou si l'on veut ho l o systolique, c est-a-dire remplissant exactement la systole. Mais, ce mésosystolisme, caractère décisif quand il existe, ne se trouve pas toujours. Sur 51 souffles de la pointe, j’en ai compté 17 ou il existait. Il en reste 14 où on ne l’avait pas pu distinguer. Et ceux-là avaient encore cependant des caractères suffisants pour se faire reconnaître.

Ce souffle, dans le plus grand nombre des cas, était doux, superfi-

ciel, très limité, sans propagation vers l’aisselle; quelquefois bref, il ne remplissait pas tout le petit silence et se perdait avant la fin ; parfois ce n était qu’un prolongement léger du premier bruit. Il subissait dans quelques cas d’une façon très manifeste l’influence respiratoire. li se renforçait dans l’inspiration on dans l’expiration, ne s’entendait parfois qu’au commencement de l’expiration et disparaissait ensuite. Les changements de situation avaient sur lui une influence assez marquée pour qu’il disparût complètement dans la position assise ou dans la situation verticale, tandis qu’on le retrouvait dès que le malade était étendu dans son lit. Enfin, il était susceptible de cesser spontanément d un jour a 1 autre ou même dans la durée d’une auscultation. Je l’ai vu, chez un sujet chez lequel il était fort rude et très intense, disparaître entièrement à la suite de la ponction d’une ascite. Exceptionnellement, ce souffle a présenté un caractère rude avec une tonalité aiguë qui l’aurait fait aisément confondre avec un souffle d’insuffisance, n’avait été sa limitation extrême qui dans un cas était circonscrite à un espace de 2 ou 5 centimètres de large. Un fait sans exception, c’est que, chez les sujets qui présentaient cette variété de bruit anormal, la pointe du cœur était recouverte par le poumon. Chez un certain nombre d’entre eux on pouvait distinguer de la façon la plus évidente un retrait systolique de la pointe, c’est-à-dire le battement négatif de Marey, et ce retrait semblait bien être la cause efficiente du bruit anormal.

Souffle apexien diastolique. — Chez trois malades, j’ai entendu au niveau de la pointe un souffle diastolique qui ne pouvait être pris ni pour un souffle d’insuffisance aortique en raison de la limitation du bruit et de l’absence absolue de tout signe artériel, ni pour un souffle de rétrécissement mitral en raison du timbre très différent du bruit et de l’absence de tout autre indice de ce rétrécissement.

L’un de ces cas était celui d’un homme de 49 ans, appelé Pin..., entré à la Charité en 1887 pour une intoxication saturnine. Chez ce malade, le cœur notablement hypertrophié donnait une matité de 116 cm.q. et la pression artérielle était élevée à 24 c. Ilg.

Le tracé cardiographique montrait un soulèvement systolique considérable et un retrait diastolique très brusque, correspondant au moment où se produisait le souffle, qui était très bref.

Dans un second cas, celui d’un nommé Car..., âgé de 47 ans, soigné à

la même époque, également à la Charité, pour une dilatation cardiaque d’origine gastrique, le choc de la pointe était si faible qu’on le distinguait à peine, même dans le décubitus latéral gauche. Le pouls était rare (52 puis, et la pression de 16 centimètres).

Le troisième était celui d’une jeune tille de J 5 ans appelée Alpli. Meun..., entrée à l'hôpital Necker en janvier 1874 pour un rhumatisme articulaire aigu, compliqué de péricardite. Une huitaine de jours environ après le début probable de la péricardite et alors que cessaient les frottements entendus jusque-là, on entendit un véritable souffle, d’abord présystolique, puis 7 jours après franchement diastolique. Ce souffle, pendant les jours suivants, continua de se faire entendre, associé à des frottements qui reparaissaient en alternant avec lui. Puis, il finit par s’effacer complètement.

On voit par là, avec tonte évidence, qu’un souffle diastolique qui se fait entendre exclusivement à la pointe peut être un bruit cardiopulmonaire; qu’il peut n’y avoir aucune difficulté à le distinguer des souffles orificiels qui se font entendre en cet endroit; qu’il n’est pas facile de lui assigner une cause certaine et constante; mais qu’il semblait, dans les cas où on l’a entendu, se rattacher à une notable dilatation du cœur, et se produire au moment de l’affaissement diastolique brusque de la pointe.

J’ai entendu quelquefois au niveau de la pointe une dernière variété de bruit anormal extra-cardiaque, qui me semble devoir être plus embarrassante que toutes les autres, mais dont j’oserais dire peu de chose, ne la connaissant encore qu’imparfaitement. Ce bruit n’est plus un souffle véritable, mais un bruit de froissement un peu vague qui me semble déterminé par la pression qu’exerce la pointe du cœur sur le poumon interposé entre lui et la paroi thoracique. Ce bruit se produit le plus souvent au moment où la pointe est soulevée par la présystole. Étant présystolique, il se confond sous ce rapport avec le roulement du rétrécissement mitral, quand celui-ci se borne à sa partie présystolique. D’autre part, son timbre froissant et roulant le rapproche beaucoup du bruit du rétrécissement. La confusion serait donc facile et presque inévitable, si l’on n’avait un moyen assuré de contrôle dans la même constatation des autres signes du rétrécissement et si leur absence ne devenait décisive.

Ce que je veux conclure seulement jusqu’ici, c’est qu’il ne suffit pas d’entendre un roulement présystolique plus ou moins bien accentué pour poser le diagnostic de rétrécissement mitral, et que,

si ce bruit peut servir d’avertissement, la recherche des autres sio-nes n’en est pas moins nécessaire, non seulement pour en déduire les caractères précis et le degré de la lésion, mais môme pour en affirmer simplement l’existence.

Le souffle de la région parapexienne est F avant-dernière des

Mlle Cour, 13 ans.

Souffle ' Ilolosystolique.

Grim... 28 ans, S. Bouillaucl, 1890.

Souffle

Ilolosystolique.

Asphyxie locale des extrémités.

variétés de bruit cardio-pulmonaire que nous ayons à étudier et peut-être la plus importante. Sa fréquence est notable, car j’en ai réuni pour ce travail 11 exemples. Tandis que tous les bruits étu-

Fouq... Bouilland.

Symphyse cardiaque.

Ann... S. Piorry, 1892.

Souffle

Mésosystolique.

Souffle

Ilolosystolique

diés jusqu’ici avaient leur maximum en un point quelconque de la région précordiale, celui-ci se fait entendre hors de cette région même, et le maximum s’en trouve à 1, 2, 5 centimètres et plus, en dehors de la pointe, comme on le peut voir sur les tracés cijoints.

S’il y a des cas où ce souffle présentant le caractère mésosijstolique se différencie aisément et suffisamment par là du souille de l’insuffisance mitrale qui ne saurait affecter un rythme semblable, dans ie plus grand nombre, il est très exactement systolique et par suite ne se -distingue nullement du bruit organique sous le rapport du .rythme. Il faut ajouter qu’il est assez souvent, comme les souilles organiques, rude et de tonalité haute. La localisation du bruit crest

Cuis... BouiHaud, 1889 116 c. c.

Insuffisance mitrale.

donc 1 unique signe sur lequel pourra se baser le diagnostic diile-

renticl. Car le souffle de l’insuffisance mitrale a toujours son maximum exactement sur ta pointe, comme on peut voir par l’exemple ci-joint. Je l’ai constaté et le constate encore incessamment. Aussi importe-t-il de déterminer avec le soin le plus minutieux le point précis où siège le maximum du bruit entendu, d’une part, et de l’autre les limites exactes de la pointe. Pour cette dernière appréciation, le choc de la pointe est un indice précieux, mais non pas d’une valeur absolue; car il y a des cœurs dont la pointe ne produit qu’une impulsion peu distincte ou même n’en produit aucune; il y en a d’autres qui soulèvent l’espace intercostal non par la pointe, mais par le bord du ventricule à quelque distance de celle-ci. La percussion peut seule fournir alors les données nécessaires. Elle le fait quelquefois assez difficilement s’il y a beaucoup d’emphysème, une sonorité gastro-intestinale par trop tympanique, ou encore si le lobe gauche du foie se prolonge jusqu’à la pointe et la dépasse. Il convient alors de délimiter d’abord très exactement le l'oie, alin de n’avoir pas à craindre de le confondre avec le cœur, qu’on délimite ensuite. Ceci fait et le contour de la pointe étant exactement indiqué par un trait de crayon, il faut apporter le même soin à la détermination du maximum du bruit. Celte détermination ne présente pas de moindres difficultés, par la raison surtout que l’intensité du bruit chez beaucoup de sujets est incessamment variable et que ces variations d’intensité peuvent être aisément confondues avec son inégalité au niveau des points successivement explorés.

Lorsqu’on accomplit ces deux opérations successives, il est bon de masquer le résultat de la première tandis qu’on procède à la seconde, afin de n’être influencé en aucune façon par l’idée préconçue que l’on peut avoir. 11 ne reste plus ensuite qu’à comparer les deux résultats. S’il s’agit d’une insuffisance mitrale, toujours les deux indications coïncident et le centre du maximum d'intensité du bruit tombe sur le centre même de la courbe qui circonscrit la pointe. Mais, s’il s’agit du souffle parapexicn, ce centre est reporté à une distance du bord de la pointe qui peut être, comme je l’ai dit, de 2, 5 centimètres et davantage. Cette distance n’est parfois que d’un centimètre à peine, conservant cependant toute sa valeur diagnostique. C’est pourquoi sa recherche exige tous les soins que nous venons d’indiquer.

Le nombre des cas de ce genre observés jusqu’ici n’est pas suffi-

saut pour qu’il soit permis d’en déduire quoi que ce soit de général relativement aux conditions dans lesquelles cette variété de sou nie peut prendre naissance. La moyenne des mensurations effectuées a donné 115, et il ne s’est trouvé aucun cas d’hypertrophie manifeste. Quant aux maladies coïncidentes, c’était une fois la chlorose, trois fois le rhumatisme, une fois des palpitations nerveuses, une pneumonie, de l’emphysème, la tuberculisation pulmonaire, un cas d’asphyxie symétrique des extrémités et un de cancer de l’estomac. Enfin, il m’est arrivé à plusieurs reprises de constater ce bruit eu ville, sur de jeunes sujets chez lesquels il avait été accidentellement rencontré sans qu’il y eût aucun indice d’un état pathologique quelconque. Ce bruit avait causé de gros embarras aux médecins qui l'avaient découvert et de grandes angoisses aux familles qu’il avait fallu informer de cette découverte inattendue. Les sujets eux-mêmes en étaient ordinairement beaucoup moins préoccupés, n'éprouvant absolument aucun malaise, aucun trouble de leurs fonctions.

Un jeune garçon entre autres, que je vis plusieurs fois à une année d’intervalle avec mon collègue des hôpitaux le docteur Besnier, se révoltait fort contre les précautions qu’on croyait prudent de lui imposer. Quoique présentant à la pointe un souffle très rude et d’une grande intensité, il marchait, courait, montait à cheval, faisait de la gymnastique sans en éprouver la moindre incommodité. Le souffle de la pointe que l’on constatait chez lui était cependant fort intense, rude, de tonalité haute, il ne se modifiait en aucune façon sous l’influence des changements de position du sujet. Il ne différait en aucune façon d’un souffle d’insuffisance mitrale, si ce n est par le siège de son maximum qui était très fortement reporté en dehors. Et comme il n’y avait point à invoquer en ce cas une anémie qui n’existait à aucun degré, comme en d’autres circonstances 1 anatomie pathologique m’avait prouvé qu’un pareil souffle peut exister sans lésion, je conclus qu’il s’agissait d’un souffle cardiopulmonaire; quoique ses caractères fussent exceptionnels et que le temps n’apportât, aucune modification appréciable au bruit anormal que je retrouvai toujours semblable dans les examens successifs que j’eus occasion de faire à de longs intervalles.

J ai trouve des caractères analogues à un souffle rencontré chez une fillette de 9 à 10 ans qui me fut montrée il y a quelques années et qui en était tout aussi peu incommodée, quoiqu’on en fût plus alarmé encore autour d’elle.

Les choses se sont passées un peu différemment, et de façon à me onnei une conviction plus entière encore, chez un garçon de 7 ans qui me lut présenté pour la première fois, il y a quatre ans, par mon ami le

docteur Ramond. Ce jeune garçon, de famille arthritique, mais actuellement très bien portant, ayant été arreté par une légère indisposition, M. Ramond, en l’examinant, reconnut un souffle systolique assez intense dans la région de la pointe. Préoccupé de la crainte qu’il ne s’agît du début d’une affection grave du cœur, il voulut bien le soumettre à mon examen. Les caractères du souffle et son siège parapexien, l’absence de toute hypertrophie, de toute irrégularité cardiaque, me donnèrent la conviction qu’il s’agissait d’un souffle extracardiaque. De fait l’indisposition s’étant terminée au bout d’une quinzaine, le souffle disparut sans laisser de trace. Depuis lors, deux autres fois, le docteur Ramond me lit appeler auprès de ce même malade chez lequel nous constatâmes le même bruit anormal, se reproduisant avec les mêmes caractères et disparaissant entièrement dans les intervalles; sans que, malgré cette répétition, le cœur présentât aucune trace d’hypertrophie, sans que ses bruits normaux aient subi aucune sorte d’altération; sans qu’il soit par conséquent logique de supposer aucune altération valvulaire. Or c’est au printemps que chaque année se produisait ce phénomène transitoire. Chaque fois, l’affection commença par une légère fièvre saisonnière accompagnée d’embarras gastrique, et. c’est dans ces conditions qu'apparut chaque fois le bruit anormal singulier, sujet de si légitimes préoccupations. Cette année-ci l’accès de fièvre n’a point eu lieu; le souffle n’a point paru, et le jeune garçon, me dit mon confrère, se porte aussi bien que possible.

11 n’est point habituel que les réflexes d’origine gastrique déterminent aucun souffle, alors ineine qu’ils entraînent les dilatations cardiaques considérables que j’ai autrefois décrites, ou les irrégu-

larités cardiaques et la tachicardie qui accompagnent les palpitations de même origine. Au contraire, sous l’influence de la dilatation, les souffles de cette espèce ordinairement s’effacent.

Il faut donc penser que, chez certains sujets, les réflexes peuvent modifier d’autre façon les systoles cardiaques et de telle manière qu’elles arrivent à déterminer les bruits dont il s’agit.

J’ai rencontré plus d’une fois, dans la pratique civile, des faits absolument analogues chez des adultes. Mais comme je n’ai pu arri-

ver, bien entendu, pour ces faits-là, à aucune sorte de vérification directe, il me paraît inutile d’y insister.

Le souffle endapexien a son siège au niveau du bord du ventricule droit, immédiatement en dedans de la pointe, comme on le voit sur ces deux figures. C’est une variété rare, car il se fait entendre dans une région où habituellement le cœur étant à découvert, aucun souffle cardiopulmonairc ne se peut produire. 11 peut être mésosystolique comme dans le cas de la première de nos deux

figures. 11 prend le plus ordinairement un rythme tout spécial, Mar... Saint-Luc, 1884. Buf... Saint-Luc, 1884. 152 c. c.

Souffle

mésosystolique.

\utopsic, pas d’insufflation mitrale.

Souffle Télésystol.

Cancer de l’estomac. Autopsie.

et occupe exclusivement la dernière partie du petit silence ; confinant ainsi au second bruit par lequel il est nettement terminé.

On pourrait donner à ce rythme le nom de télésystolique , s’il y avait motif de créer une appellation spéciale pour un bruit exceptionnel que j’aurais quelques motifs de rattacher avec vraisemblance à l’existence d’une symphyse cardiaque.

M. L... Perp.

Souffles cardiopulmonaires à foyers multiples. — Jusqu’ici j’ai eu en vue exclusivement les cas dans lesquels le bruit de souffle, quelquefois très circonscrit ou au contraire plus ou moins largement propagé, avait toujours un maximum unique et assez bien déterminé, ce qui a per-

Souffle systolique et diast.

Souffle systolique.

venons de considérer, beaucoup les plus fré-

mis d’établir les catégories que nous Mais, à coté de ces faits qui sont de quents, il en est un certain nombre dans lesquels le souffle présente à la fois plusieurs foyers différents, isolés ou confondus, comme on le peut voir ici. J’ai compté 22 cas dans lesquel il y avait deux foyers ; j’en ai rencontré un où l’on en distinguait trois; enfin j’ai enregistré 4 cas dans lesquels le souffle diffus se faisait entendre dans toute la région précordiale sans qu’on pût lui assigner aucun foyer spécial.

L’association des divers foyers a paru se faire de façons très diverses et inégalement fréquentes que je veux signaler, quoiqu’il n’y ait pas jusqu’ici à en tirer de bien grandes conséquences. Celle des foyers de la base et du souffle mésocardiaques, encore qu’elle

culaire avec le souille apexien l’est un peu moins, car j’en ai réuni trois. Celle des souffles préinfundibulaires etapexiens est notablementplus fréquente:

il y en a eu cinq.

Mais la plus souvent renouvelée est celle d’un souffle de la base avec un souffle de la pointe; les exemples en ont été au nombre de sept. Restent quelques faits isolés de souffle préinfundibulaire et xiphoïdien ou parapexien, ou enfin sternal et apexien.

Je me bornerai à signaler ces associations possibles sans y insister davantage, non plus que sur les conditions qui les favorisent ou sur les maladies concomitantes, qui sont les memes que celles énumérées précédemment et, comme on peut bien s’y attendre, dans des proportions intermédiaires à celles où nous les avons trouvées avec les localisations diverses successivement examinées. Même la moyenne des surfaces de matité cardiaque constatées chez les sujets affectés de ces localisations multiples, qui s’est trouvée de 108, est sensiblement la moyenne des dimensions de matité constatées dans les cas de souffle de la pointe, de la base et de la région mésocardiaque, dimensions qui ont varié de 91 à 135 et dont la moyenne est 111.

Souffles cardio-pulmonaires variables et mobiles. — La variabilité, la mutabilité des souffles cardio-pulmonaires est un de leurs caractères les plus saillants, un de ceux qui semblent le plus capables de rassurer l’esprit des observateurs lorsqu’il reste quelque doute sur la véritable nature du bruit constaté. Ces variations et transformations ne sont point chose rare. J’en ai réuni 46 exemples très positifs. Mais elles ne sont pas non plus, comme on voit, chose constante et sur laquelle on puisse compter. Il y a de ces bruits dont la fixité est absolue, et cela pendant des années; j’en ai déjà rapporté un exemple. C’est donc, en tout cas, un médiocre moyen de diagnostic, puisqu’il peut faire absolument défaut ou se laisser si longtemps attendre.

Néanmoins, quand elles se produisent, elles constituent un élément précieux de démonstration, et sous ce rapport sont fort intéressantes à étudier.

La plus simple des variations du bruit est sa disparition complète, qui a souvent lieu du jour au lendemain, souvent meme d’un instant à l’autre, et pendant la durée d’un examen. Et ce n’est pas une des moindres difficultés pour l'étude clinique de ces sortes de bruits. Maintes fois il m’est arrivé d’en signaler aux élèves pour les leur faire étudier, et, surpris qu’ils ne les entendissent pas, alors que je leur avais trouvé une intensité grande, de m’apercevoir que le souffle avait, en quelques instants, disparu absolument ou presque complètement.

Cet évanouissement du bruit est possible pour toutes les variétés des souffles précordiaux. J’ai noté 5 fois la disparition complète d'un souffle de la base, 7 fois celle d’un souffle mésocardiaque, 2 fois celle d’un souffle sus-apexien, 5 fois celle d’un souffle de la pointe. La cessation momentanée du bruit anormal eût été notée sans doute beaucoup plus souvent, si l’on s’était astreint à la rechercher avec attention, ce qui n’a point été fait, parce qu’il n’y avait d’intérêt à constater la disparition de ce bruit que dans les cas où il pouvait rester quelque doute sur sa nature.

Ainsi, chez une femme Maf..., âgée de 40 ans, entrée à Necker en 1882, pour un érysipèle de la face avec 112 pulsations, on constate au 5e jour de la maladie un souffle systolique assez intense à la base. Comme l’érysipèle est une des maladies dans lesquelles les complications endocardiques sont à craindre et mêmes fréquentes au dire de quelques-uns, il était impossible de ne pas concevoir la crainte que ce souffle ne se rattachât à une complication de ce genre. Cependant le 8e jour, une pneumonie étant survenue, le souffle tout à coup s'effaça complètement pour ne plus reparaître.

Chez un nommé Rond..., entré également à l’hôpital Necker, en 1878, pour un rhumatisme subaigu et qui depuis quelque temps déjà était sujet à des palpitations et à de la dyspnée d’effort, on trouva le jour de l’entrée un souffle à caractère mésosystolique , préventriculaire gauche. Ces deux caractères suffisaient sans doute pour le faire considérer comme anorganique. Mais il était en même temps d’une rudesse telle qu’on pouvait hésiter à se prononcer. Dès le lendemain, le souffle avait entièrement disparu pour ne se plus reproduire et l’hésitation heureusement n’était plus permise.

Ln 1 88o, un homme de 58 ans, appelé Ànt..., entre à Necker pour une néphrite albumineuse. Il a de la céphalalgie, des troubles de la vue et de

l’œdème des membres inférieurs. Mais en même temps on lui trouve le cœur un peu gros et un souffle mésosystolique de la pointe. Certes il pouvait y avoir quelque motif de suspecter un pareil souffle dans les circonstances où il se présentait. Cependant, 8 jours après, ce bruit anormal avait disparu sans laisser aucune trace.

Le siège des souffles est susceptible de variations assez fréquentes également et non moins significatives au point de vue de la valeur diagnostique de ces bruits, car on ne voit pas de semblables transformations quand il s’agit de maladies organiques.

Ainsi un souffle entendu d’abord au niveau du 2e espace intercostal gauche se trouve peu de jours après à la pointe. Un souffle sus-apexien devient mésocardiaque , ou bien de la pointe il saute au 2e espace, ou bien encore, après avoir été sternal, il devient préventriculaire gauche, puis disparaît. Parfois il se produit plusieurs transformations successives. Dans un cas j’ai vu un souffle du 2e espace s’effacer pour reparaître peu après dans la région xiphoïdienne, puis disparaître encore et se reproduire ensuite dans la région préventriculaire gauche, pour cesser enfin jusqu’à la sortie du malade.

Chez le nommé Brand..., entré à Necker, en 1882, pour un rhumatisme articulaire aigu, les transformations du bruit furent plus multiples encore. Cela commença 7 jours après son entrée par un souffle systolique du 5“ espace qu’on entendait seulement au début de l’inspiration. Puis ce souffle disparaissait. Trois semaines après on entendait un souffle diastolique à la base. Au bout de huit jours le souffle était systolique et se faisait entendre à la pointe.

Quand on revoit les mêmes malades à de longs intervalles, il arrive souvent de trouver que leurs souffles se sont transformés, ayant changé et de rythme et de siège.

Ainsi, chez une femme appelée Ann..., atteinte de goitre exophtalmique et soignée à deux reprises dans mon service à la Charité, on trouva, lors d’un premier séjour en 1891, deux souffles, l’un angulaire, l’autre sus-apexien, tous deux mésosystoliques. Lors d'un second séjour, en 1892, il n’y avait plus qu’un souffle qui était parapexien et holosystolique. Trois ou quatre jours après, c’était un double souffle très léger qu’on percevait dans une petite étendue au niveau du 5° espace à droite du sternum. Cinq jours plus tard il n’y avait plus aucun souffle. Puis il reparaissait à la pointe, puis à la base et finissait par s’effacer complètement.

Une semblable mobilité éliminait évidemment toute idée d’une lésion organique constituée. Le souffle, partout où il se produisait,

sc faisait entendre avec les caractères habituels aux souilles cardiopulmonaires. Mais c’était sous l’influence d’une péricardite suffisamment caractérisée par des frottements absolument distincts des souffles dont les apparitions successives viennent d’ètre énumérées.

Je ne veux point m’arrêter à l’énumération des maladies dans lesquelles sc sont produits les souffles qui ont présenté d une façon plus spéciale la variabilité commune au plus grand nombre. Nous v retrouverions la chlorose et le rhumatisme comme les plus fréquentes, puis toute la série des affections les plus disparates.

La figure ci-dessous montre l’ensemble des régions dans lesquelles les souffles cardiopulmonaires peuvent se faire entendre. On v a distingué par des nuances diverses :

Souffles presque toujours organiques.

Souffles le plus souvent organiques.

Souffles le plus souvent anorganiques.

Souffles toujours anorganiques.

1° Les régions dans lesquelles les souffles cardiopulmonaires ont euls leur maximum et où le siège de ce maximum devient à lui seul caractéristique; ce sont les régions teintées en bleu; 2° celles où les souffles au contraire sont presque toujours organiques; ce sont les régions teintées en rouge; 5° celles où ils sont le plus souvent organiques, teintées en violet-rouge; 4° celles où ils sont ordinairement anorganiques, teintées en violet-bleu.