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Exc . Vg\ +4o G-

l'ig. 8. k — Tétanisation ventriculaire presque complète mais franorm;™ i -, ‘S"'01' % 'mUk** d0"‘ ‘'«cilabilito’a été atténuée pal Ta "ocaàl

excitations faradiques’1 qui1 l^'tuonT ’â *" norm-i î"° ot ^ veJltl'!cules tarants pour des

î00AT'^?l/tîeTltT\Tv£^ -, '^Th:

g.), localisées à la niBio„ l,olli"e «*»> •« *W« (» bob.

ventricules (nos 1, 2, 4). ( °) ou a une portion quelconque des

l'un lies faits de ce genre (Exp. du 25 avril 1890) : on v voit des excitations énergiques, appliquées soit au ventricule gauche, soit au ventricule droit, produire un accès de tétanos dissocié plus ou moins prolongé, à la suite duquel les ventricules se relâchent et reprennent instantanément leurs systoles et leurs diastolelhormales. Ces expériences ni avaient été suggérées par [observation que .1 avais laite antérieurement que la cocaïne, en applications locales sur telle ou telle partie du cœur, rend celte partie réfractaire aux eilets constants des excitations électriques: elle atténue, du moins.

1 excitabilité du myocarde au point que des excitations très intenses, qui auraient suffi et au delà à tuer le cœur, ne produisent plus rpi une action passagère très réduite.

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 715 L'atténuation par la cocaïnisation locale ventriculaire des ellets

l’io-, ^0. Application du procédé de la cocaïnisation préalable à l’analyse de la téta-

nisation bi-ventriculaire produite par excitation faradique cl de ses conséquences aortiques et. pulmonaires.

Peux séries d’excitations induites appliquées, la première au ventricule droit ( Têt . A), la seconde au ventricule gauche (Têt. B), ont produit le tétanos à secousses dissociées indiqué par les variations de la pression à l’intérieur de chaque ventricule (Pr. V. cl. et Pr. F. g.). Les effets de cette tétanisation incomplète sont différents sur la circulation aortique et sur la circulation pulmonaire : tandis que le pouls (Pr. Ca. S.) se supprime complètement dans la carotide, il persiste encore, atténué et moins fréquent que normalement, dans l’artère pulmonaire (Pr. A. p. S.) ( les raisons du celle différence ont été données fîg. 79 et § I). L’exploration de la pression moyenne dans la carotide (Pr. Cri. Hg.) et dans l’artère pulmonaire (Pr. Ap. oxalate soude I montre une décroissance parallèle sous l’influence du tétanos ventriculaire A et une divergence dans le cas du tétanos B. (Voir l’interprétation dans le texte.)

dos excitations faradiques directes.

a été utilisée par nous pour

chercher à produire des accès tétaniques ventriculaires passagers semblables à ceux de la digitaline. °C'S

Nous avons ainsi obtenu de véritables tétanisations dissociée*

(58° fin VentnCUl°S Sm’ d°S Chiens ni eh'ontüsés ni refroidis >•«•)> avec un rigoureux synchronisme des systoles tétaniques a droite et a gauche; le coeur a survécu et a repris activement sa ne ion aptes accès tétanique : la figure ci-dessus (fig. 86) en fournit deux exemples très nets qu’il est intéressant de rapprocher un de 1 autre. Le tétanos provoqué dans chaque ventricule par une série de déchargés d induction faibles (EE) prolongées 5 secondes, s accuse, non seulement par la multiplicité des systoles (12 dans e tétanos A I / dans le tétanos B), mais surtout par la production de ces systoles a un niveau plus élevé que le niveau diastolique DD. bette différence est peu accusée dans les courbes de la pression ventriculaire droite à cause de la sensibilité extrêmement réduite de a sonde cardiaque correspondante, mais nous l’avons obtenue tou aussi marquée qu’à gauche dans d’autres expériences. Celle-ci a c e relatee tout particulièrement ici parce que les deux séries de tétanos bi-ventriculaire ne se comportent pas de même par rapport à la pression artérielle.

Dans le premier cas (tétanos A, flèches descend antes) la pression tombe dans l’artère aorte (carotide) et dans l’artère pulmonaire; sa chute est ininterrompue dans la carotide et dentelée de trois pulsations a peine marquées dans l’artère pulmonaire; dans le second cas (tétanos B, flèches de sens inverse ), la pression monte dans artere pulmonaire et tombe sans interruption dans la carotide. A première vue, un tel résultat est absolument illogique, mais il sullit pour le comprendre de se représenter le ventricule droit alimentant encore (mais d’une façon insuffisante) le circuit pulmonaire en raison de la provision de sang veineux à laquelle il Puise, et, d autre part, le ventricule gauche ne recevant plus de sang du poumon et cessant d’envoyer des ondées dans l’aorte, du moms ne les faisant plus sentir jusque dans la carotide. C’est ce qui se passe le plus souvent au moment de la tétanisation finale des \ cnli i eu les tués par la digitaline : on voit persister de petites ondées dans l’artère pulmonaire, alors que l’aorte cesse d’en rcce- \oit . Mais on observe aussi, avec la digitaline, le cas du tétanos A. si le ventricule droit est incapable de déployer un effort suffisant même pour créer des pulsations pulmonaires.

FRANÇOIS-FRANCK

ACTION DE LA DIGITALINE

i « Forme sons laquelle se produit la mort .les ventricules tués par faradisation directe.

La mort du cœur que produit l’excitation faradique ventriculaire, étudiée chez les mammifères depuis Ludwig, Iloffa, Yulpian, par Mac William, Gley, Arloing, etc., survient avec une rapidité telle que l’analyse des troubles immédiats est extrêmement complexe, même avec des appareils enregistreurs à indications rapides.

Cette mort subite présente cependant, avec la mort du cœur pat la digitale, des analogies telles, qu’il est nécessaire d essayer d en dissocier les différents éléments.

On y peut parvenir en employant l’un des procédés indiqués plus haut (§ 5), en réduisant l’excitabilité du myocarde par le refroidissement, le chloral, la cocaïne, ou en s’adressant au cœur de très jeunes animaux; on peut encore opérer sur un cœui qui vient d’être enlevé et qui conserve quelques instants ses battements rythmiques : l’expérience se rapproche, dans ces dernières conditions, de celles qu’on exécute si facilement sur le cœur des animaux à sang froid et permet une assimilation que la soudaineté des accidents°observés habituellement chez les mammifères rendait très difficile. Le principal phénomène qui apparaît, en effet, dans les conditions ordinaires des expériences, consiste en une inhibition ventriculaire survenant avec une telle rapidité a la suite de 1 excitation faradique, qu’elle semble être le résultat immédiat de cette excitation. Tout au contraire, quand on réalise les conditions d’une tolérance plus grande du myocarde par l’un des procédés indiqués, on arrive à saisir une phase prémortelle de véritable tétanisation des ventricules, qui a pour nous le grand intérêt d autoiisci 1 assi nidation de la mort du cœur par les excitations faradiques à la mort du cœur par la digitaline. J’insisterai tout à l’heure sur la distinction radicale qui me parait devoir être admise entre la trémulation ondulatoire des ventricules et le véritable tétanos cardiaque dissocié ou fusionné : il suffit de dire ici, par anticipation, que ce dernier est un phénomène aussi essentiellement actif que la trémulation l’est peu; la trémulation est un acte d’épuisement, un fait de péristaltisme désordonné survenant dans un muscle rythmique, qui vient de subir un épuisement intense1. La phase réelle-

1. Ces accidents de trémulation fibrillairc du myocarde ventriculaire ont etc bien

J Ij

mciH^'Hcrossante, ceDo.iui termine la vie dans le cœur digitaline t est le signal de la mort prochaine dans le cœur faradisé. est la

n o rr mmSl' dU my°carde' ?“’*«• •«« ou non fusionnée en vue contracture parfaite.

*■ est celte phase qu’il faut saisir dans les deux cas. Nous la conaissons dans 1 empoisonnement par la digitaline où, toute rapide

,f ‘ 0U’ elle se constltue Par degrés; elle nous échappe dans h, cuad,sation ventriculaire, parce quelle se produit en un temps hop court et ne se manifeste ordinairement que par une brusque contraction que nous avons beaucoup de peine à saisir et à analyser • au contraire, nous réduisons, au préalable, l’activité du mvo- I aide, sans amoindrir cependant au point où l’on transforme un cœur de mammifère en un cœur d’animal à sang froid, nous obtenons une tolérance relative du tissu et nous rendons moins instar,laites les actes de la mort.

Voici l’un des spécimens (lig. 87) obtenus en faisant agir de

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l ig. 8/. Démonstration du tétanos ventriculaire produit par l’excitation faradique, au moyen de 1 exploration manométrique intra-ventriculaire, après cocaïnisation.

Les courbes de pression fournies par un manomètre élastique (Pr. V. a. Sph et P?- v ri Snh sont d accord avec celles que fournit un manomètre à mercure (Pr. Y. d. Hq.) pour montrer que 1 excitation induite, appliquée a la surface du ventricule gauche (Ecc Vent ’ a ) aimés une

les sondes nui fo t ’ / S ’ a ssl0n s élève dans chacun d’eux, la paroi comprimant

es sondes qu, fonctionnent comme des myographes inlra-muscnlairel Ce tétanos ventricu-

\em oXTSL 5 sup1prfs,“nIdes ondëes artérielles qui s’établit graduellement comme nontie la couibe descendante de la pression carotidienne (Pr. Ca. Spli.)

fortes excitations induites sur les ventricules du cœur d’un

étudiés et différenciés du tétanos par Mac William dans un travail publié en 1887, dans le , Journal of Physiology (Cambridge).

F r \ y ç () 1 S -F RA N G K ■ — ACTION DE LA DIGITALINE.

chien préalablement cocaïne : les accidents mortels sont dissociés t ion peut saisir la tétanisation ventriculaire sur le lait. Celle-ci

«Vcusibai'Ui persistance (lesjStolcsmcomplètes(i«e/'/îcaces, comme

j ‘ m01ltrc la chute ininterrompue de la pression carotidienne), mais constituées par des actes musculaires encore assez actifs pour maintenir la pression intraventriculairc à une moyenne assez élevée. On en a l'indication dans les courbes de la pression ventriculaire droite et gauche recueillies avec un manomètre élastique et avec un manomètre à mercure (ventricule droit). S il s agissait d’un état inhibitoire du cœur, on verrait tout au contraire la pression, à l’intérieur des ventricules, tomber au lieu de se main tenir à un niveau plus ou moins rapproché des maxima systoliques.

On sera ainsi mieux autorisé, à présenter comme tétanique la phase initiale de la mort des ventricules f'aradisés, quand l’excitation s’adresse à un cœur jouissant de toute son excitabilité : par exemple, dans la ligure 88 (Exp. du ‘25 mars 1890), la période téta-

pjo-. 88. Brusque lélanos suivi de trémulation et de mort en diastole

à la suite d’une excitation faradique des ventricules normaux.

, 'excitation induite EE appliquée à ta base du ventricule gauche produit un ^ tétanos i(W|qm élève la pression à l'intérieur du ventricule pendant un temps très court le cœur vendu au préalable tolérant par la cocaïne, comme précédemment voy flg. 8o Tsl b/) . tétanos passager succède le relâchement graduel avec trémulation iibiillaue.

nique aurait pu être interprétée autrement, si des analyses comme celle qui précède n’avaient permis de la dissocier davantage. Ou peut dire que, dans celte dernière expérience, les ventricules se sont brusquement tétanisés, et que ce tétanos s’est graduellement épuisé à mesure que la trémulation tibrillaire s’emparait du myocarde qui se relâchait de plus en plus.

C’esl ici le moment de dire un mot de cette période d ondulation tibrillaire qui est ordinairement étudiée seule, à l’exclusion de la phase véritablement tétanique qui la précède. Ou a beaucoup

* C\Sujct’ ct l’cnscï»blc ^ la question est étudié à fond dans un travail recent de Mac William (. Journal ofPhysiol. , 1887

L auteur refuse, ajuste titre, le caractère tétanique à cet état de corn li action ibrillaire des ventricules, mais il ne fait pas mention de la période réellement tétanique qui le précède. D’après toutes mes expériences, la trémulation fibrillaire ne se produit que consécuti vement au tétanos d’irritation, pendant lequel les ventricules donnent encore de véritables systoles caractérisées par la contraction eu ) oc de toute la masse ventriculaire et par l’inefficacité de ces secousses d ensemble sur le contenu sanguin des ventricules; ce tétanos d irritation peut présenter tous les degrés entre la sérié de systoles très fréquentes, mais avec relâchement diastoîque persistant, et la série de secousses plus brèves, s’effectuant dans un myocarde qui ne se décontracte pas entre deux secousses • dans le premier cas les ventricules peuvent encore agir mécaniquement, parce qu’ils ont le temps de recevoir du sang entre deuv évacuations; dans le second, ils ne fournissent plus que des syso ('s inefficaces a cause de la trop grande brièveté de la diastole • mais ce sont toujours des systoles, c’est-à-dire des secousses plus ou moins rapprochées affectant simultanément la totalité des fibres (u myocarde. Tout autre est l’état du cœur en trémulation : au lieu de ces secousses d’ensemble, ce sont des contractions péristaltiques, ondulant entre les différents faisceaux et n’ayant plus ce caractère essentiel du tétanos vrai, qui consiste en une série de secousses auxquelles participe au même instant la masse ventricuam> tout entière. Le péristaltisme est un phénomène de mort; le tétanos est un phénomène de suractivité. Et c’est précisément, je ci ois, parce que le tétanos ventriculaire constitue un acte essentiellement actif qu’il est suivi de cette trémulation d’épuisement.

Celle-ci forme un intermédiaire entre la tétanisation et l’état diastolique définitif.

L analyse qui précède nous montre donc, dans la mort des ventricules tués par faradisation, deux phases successives bien distinctes : la phase réellement tétanique, ordinairement très brève et la Phase de relâchement avec ondulations fibrillaires aboutissant à la llaccidité et à 1 immobilité diastoliques.

Ce tableau succinct est exactement celui de la mort subite par la digitaline (et par les autres poisons cardio-tétanisants, par la strophantine, en particulier) : nous aurons bientôt l occasion de le

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 719 rappeler; il n’en est question iei que pour fixer dès maintenant l'analogie.

, Tétanos parfait avec fusion complète «les systoles proilnit par l’excitation interstitielle «lu myocarde (liquides irritants dans les coronaires).

Nous n’avons eu affaire jusqu’ici qu’à un tétanos ventriculaire impartait, à secousses dissociées,' ne se fusionnant pas en une contracture soutenue : je n’ai pas eu, en eftet, 1 occasion de constater cet état de spasme continu dans les ventricules des mammifères

sous l’influence d’excitations externes.

Mais je l’ai vu se produire à la suite de la pénétration dans les vaisseaux du myocarde de substances imitantes \ aines . ici la contracture ventriculaire a été aussi parfaite qu aurait pu 1 être celle d’un muscle strié recevant des décharges induites fréquentes et se tétanisant par degrés, pour arriver à une fusion complète de ses secousses. Je n’en saurais donner d’exemple plus démonstratif que le suivant (fig. 89), fourni par une expérience exécutée à mon intention par mes élèves et amis L. Ilallion et Ch. Comte, le 14 novembre 1892. Le chien avait reçu dans les veines une injection lente de 120 centimètres cubes d’une solution de sublimé à I millième. On voit survenir brusquement au point T des vibrations

systoliques qui, s’ajoutant à la façon des secousses dans les muscles striés, constituent, en quelques secondes, un état de contracture ventriculaire persistant deux minutes et demie. Au bout de ce temps (partie droite du tracé), le relâchement se produit et la courbe de pression, jusque-là soutenue au-dessus des maxima systoliques normaux tombe graduellement vers l’abscisse inférieure. C'est là le type le plus démonstratif que je connaisse d’un tétanos avec contracture observé sur le cœur d’un mammifère à tempé-

rature normale, n’ayant pas subi d’influence dépressive cardiaque

préalable.

La contracture parfaite des ventricules est donc possible dans certaines conditions; ici, elle s’est produite sous l’influence d’une stimulation interstitielle du myocarde par un liquide irritant mélangé au sang. Je l’ai vue survenir par la pénétration massive dans les coronaires (ou dans les interstices musculaires du cœur sans coro-

CLINfQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

naires de la grenouille) des poisons qui. comme le chloral, l non l le cœur en diastole quand ils agissent après absorption et dilution dans le sang(C. R. Ac. Sc., 1878) : les poisons cardiaques du groupe digitaline n’en déterminent pas de semblable, mais ils mettent le cœUr dans un état de tétanos dissocié, tout à fait comparable à celui des excitations faradiques.

Nous avons donc des raisons sérieuses d assimiler les cllcts digilaliniques et électriques, et de considérer les uns et tes autres comme le résultat d’une influence directement exercée sur le myocarde.

jj 8. Question du tétanos ventriculaire par action nerveuse.

Il peut subsister cependant une hésitation au sujet de la nature musculaire de ces tétanisations du cœur tant électriques que toxiques. Jusqu’à ces derniers temps, j'étais resté convaincu que les ventricules ne pouvaient être mis en tétanos par aucune influence nerveuse directe ou réflexe; j’ai môme publié sur ce point un court travail dans les Archives de Physiologie en 1891 . L’état systolique soutenu des ventricules, leur tétanos, ne me paraissait pouvoir être déterminé, si quelque nerf était capable de le produire, que par les nerfs que j’avais étudiés sous le nom de nerfs toni -cardiaques, et j'avais en vain cherché à l’obtenir en soumettant ces nerfs aux excitations les plus intenses et les plus variées : je n’obtenais jamais «pie des systoles très fréquentes, très brèves, oscillant, comme je le disais, autour d’une systole permanente, mais n’y aboutissant jamais. Ce n’était donc pas du tétanos complet, de la contracture systolique, mais un état de suraccélération dans lequel les ventricules, tout en se contractant par secousses, ne sc relâchaient pas assez pour recevoir du sang dans l’intervalle de deux systoles.

Or, voici que mon ami 8. Arloing annonce la production d’un télanos vrai des ventricules par l’excitation, non point des nerfs qu’on aurait pu soupçonner en état de le provoquer, mais du nerf vague, que nous connaissons surtout comme nerf d’arrêt. Il est certain que ce nerf contient aussi des fibres accélératrices, mais, quand ses libres modératrices ne sont pas paralysées au préalable par un poison comme l’atropine, l’excitation centrifuge du nerf vague met surtout en évidence l’action cardio-modératrice. Arloing a vu, cuire autres faits, une systole ventriculaire droite se prolonger

«UNIQUE DE LA CIIA1UTE. 40

pendant plusieurs secondes, maintenir élevée la pression à l'intérieur du ventricule, puis le ventricule se relâcher et la pression redescendre au niveau des minirna normaux.

-l’avais observé déjà depuis longtemps (et précisément dans des expériences faites sur le cheval avec Arloing lui-même, dans le laboratoire de M. Chauveau, à Lyon, en 1881) des phénomènes semblables, mais je n’avais pas eu l’idée de les attribuer à une tétanisation ventriculaire produite par le nerf vague. Je les ai retrouvés dans des expériences plus récentes, exécutées aussi sur le cheval, à l’École pratique, avec l’assistance de mes amis Laborde et Rondeau et en présence de M. Potain. Les tracés que j’ai recueillis à Lyon sont très analogues au tracé type publié par Arloing ( Arch . Phys., 1895, p. 113), aussi en reproduirai-je ici un spécimen pour préciser la question. Le fait en vaut la peine, car nous nous trouverons bientôt dans cette alternative imprévue, de nous demander si nous sommes encore fondés à attribuer la tétanisation ventriculaire à une action myocardique directe, dès l’instant où certains nerfs seraient capables de déterminer le même effet.

La ligure 90 fournit un type du phénomène décrit par Arloing sous le nom de tétanos ventriculaire par excitation du nerf vague. On voit, en effet, la courbe de pression ventriculaire droite ( Pr . Sonde V. d.) subir une brusque élévation à partir du moment indiqué par la flèche ascendante; cette pression reste à un certain niveau (flèche horizontale) et redescend au bout de 8 secondes environ : ce serait là le tétanos ventriculaire. Sans nier le fait, je ferai seulement remarquer que, dans les mêmes instants, la pression s’élève dans tout le système veineux afférent au ventricule droit, comme en témoignent les courbes de pression jugulaire recueillies avec le sphygmoscope et avec le manomètre à mercure à inscription horizontale de Chauveau; en même temps et pour la même raison, la pression s’élève dans l’oreillette droite : les flèches parallèles dans ces différents tracés expriment le parallélisme des variations de la pression. Ne peut-on pas se demander si, au lieu d’être tétanisé et de comprimer activement la sonde à air qu’il renferme, le ventricule droit ne subit pas, comme la sonde ellemême, l’effet de cette haute pression veineuse qui le surprend en diastole? S’il en était ainsi, nous aurions l’explication toute simple et prévue du phénomène d’élévation de la pression ventriculaire, sans invoquer un tétanos si anormal dans la condition d’une

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 723

telle expérience, sous l'influence d’une S’il en est ainsi, nous n’avons plus

excitation du nerf vague, à nous préoccuper de la

Fig-. 90. — Tétanos apparent du ventricule droit chez le cheval sous l influence de l’excitation du bout périphérique du nerf vague. (Exp. Lyon, 1881.)

I.a pression ventriculaire droite {Pr. Sonde, V. d.) s’élève presque au niveau des raaxima systoliques, après une chute diastolique brusque subie au début de l’excitation 22 E Bu bout inférieur du vague droit. En même temps, et parallèlement comme l’indiquent les flèches, la pression s’élève dans l’oreillette droite (P. Sonde, Or. d.) et dans la jugulaire; on explore la pression latérale dans ce vaisseau avec un sphygmoscope {Pr. Sphyg. Jug .) conjugué avec le manomètre à mercure horizontal de Chauveau [Pr. Ilg. U. Jug.). {Détails dans le texte.)

possibilité d’un tétanos ventriculaire d’origine nerveuse dans les cas envisagés jusqu’ici, c’est-à-dire sous l’influence des excitations directes, externes et interstitielles, et sons l’influence de la digitale, tuant le cœur à la suite d’un tétanos plus ou moins dissocié.

ANALOGIES ET DIFFÉRENCES ENTRE LES EFFETS DES EXCITATIONS DIRECTES DU CŒUR ET CEUX DE LA DIGITALE ET DE LA STRO- PHANTINE.

Les poisons toni-tétanisants du cœur produisent sur les ventricules des effets semblables à ceux des excitations directes.

Résumé de l’action de la strophantine comparée à celle de la digitaline; identité des effets tétanisants transitoires et mortels, de la trémulation et de la diastole finale.

— Assimilation, fondée sur la représentation graphique, de ces accidents et de ceux des excitations directes des ventricules.

Détail des troubles mortels subits dans l'empoisonnement par la digitaline et la stroplianline : la mort se produit en tétanos dissocié et non en diastole chez les mammifères.

— Comparaison de la mort en diastole d’emblée et en tétanos suivi de diastole.

La démonstration de la mort en état systolique chez les animaux supérieurs fait disparaître la distinction paradoxale admise entre les mammifères et les animaux à sangfroid. — Chez ces derniers il est plus facile d’établir l’identité de la mort du cœur par faradisation et par intoxication digitalinique.

L’action directe du poison sur le muscle cardiaque se déduit de cette considération que les influences qui atténuent l’excitabilité directe du myocarde atténuent aussi les effets du toxique; mais elle se démontre plus directement par l’expérience sur la pointe du cœur physiologiquement séparée de la base.

Cette action myocardique immédiate de la digitaline se retrouve du début à la fin des accidents de l’intoxication et rend compte de la production des effets toni-tétanisants que l’intervention des nerfs était insuffisante à expliquer.

La comparaison des accidents cardiaques produits par les cxcilations directes (électriques, traumatiques, chimiques) du myocarde et de ceux que détermine la digitale (ou un poison analogue. Ici que la strophantine), ne peut évidemment porter que sur les phases avancées de l’intoxication : c’est l’arythmie ventriculaire avec systoles fréquentes et demi-tétaniques, c’est surtout la tétanisation finale des ventricules, qui peuvent être rapprochées des I roubles que nous avons vus survenir soUS l’influence des excitalions directes du myocarde. Ici l’assimilation est frappante et conduit à interpréter plus complètement le mécanisme des accidents digitaliniques; elle permet de faire intervenir l’action musculaire

dont nous n’avons pu faire la part en analysant comparativement les effets du poison et ceux que produit l’excitation des nerfs toni-

accélératcurs.

Comme nous l’avons fait à propos des excitations directes, nous distinguerons dans la comparaison que nous devons poursuivre les troubles tétaniques transitoires des accidents terminaux mortels ; ceux-ci correspondent pour le poison, ainsi que pour les excitations artificielles, au maximum d’excitation subi par le myocarde.

§ 1. Comparaison des accidents cardio-tétaniques transitoires produits par la Digitale ou la Strophantine et par les excitations directes.

Nous avons trop longuement insisté, et à plusieurs reprises (chap. I, § 5 et X), sur le caractère tétanique des accès d’arythmie avec demi-resserrement ventriculaire survenant dans la période tachycardique de l’empoisonnement par la digitale, pour en reprendre ici la description. 11 suffit de rappeler, par une figure déjà présentée dans la première partie de notre étude (fig. 8, chap. 1),

Fig. 91 — Arythmie digitalinique caractérisée par des accès demi- tétaniques synchrones

dans les deux ventricules.

Pressions ventriculaires droites (Pr. v. cl.) inscrites en même temps que les variations de la pression ventriculaire gauche (Pr. v. cj.). La partie A montre une série de systoles avortées, au nombre de 10 dans chaque ventricule, et la série B correspond à un accès beaucoup plus prolongé de demi-tétanos des deux ventricules avec lo secousses systoliques de part et d’autre.

l’un des types de demi-tétanisation bi-ventrieulairc produite par la digitaline; on n’aura qu’à rapprocher ce spécimen {fig. 91) des

ligures 81, 85 et 84 clu chapitre précédent, qui montrent les efïèls demi-tétanisants des excitations directes, pour être frappé de l identité; on pourrait ainsi superposer, en quelque sorte, les courbes du tétanos dissocié ventriculaire produit par les deux influences digitalinique et stimulante directe.

Mais nous pouvons montrer que ces analogies ne sont pas spéciales à la digitaline; d'autres poisons cardiaques à effet tonitétanisant se comportent exactement de même : parmi ceux que nous avons étudiés, la Strophantinc peut être prise pour type. Nous retrouverons les mêmes ressemblances, à propos des accidents mortels, entre les effets des excitations directes, ceux de la digitaline et ceux de la strophantine; je donnerai donc seulement quelques renseignements sur le sens général de l’action de ce dernier poison, dont l’étude a été poursuivie par nous à l'aide des mêmes procédés d’analyse que pour la digitaline et avec le même détail (1890-1892).

La strophantine agit surtout comme un poison excito-cardiaque, accélérant le cœur et en renforçant l’activité systolique, produisant des troubles de rythme beaucoup moins nombreux que la digitaline; elle tue le cœur comme celle-ci, mais à doses deux ou trois lois moindres, a la suite d un ou plusieurs accès subits, plus ou moins prolongés, de systoles demi-tétaniques, suivis de trémulation et d’état diastolique.

L augmentation de fréquence du cœur ne survient pas d’emblée dans les injections veineuses de strophantine. Si les centres nerveux bulbaires sont intacts, on voit toujours des doses même très minimes (1/2 à 1 milligr.) produire, au début, de 20 à 25 secondes après 1 injection, un grand ralentissement synchrone dans les parties homologues des deux cœurs, et qui résulte d’une action excitante centrale, n’ayant rien de spécial à l’effet du toxique.

Cette période initiale étant franchie, ou ne s’étant pas produite quand le bulbe est supprimé (destruction ou cocaïnisation locale), les manifestations cardio-vasculaires du poison apparaissent; elles se caractérisent par une fréquence croissante des deux ventricules qui augmentent simultanément d’énergie, sans accidents ataxiques aussi caractérisés qu’avec la digitaline; avec des doses de 5 à 4 milligrammes d’une strophantine cristallisée active, comme celle qui nous a été fournie par M. Houdé, le cœur est rapidement conduit à la mort subite. Mais, pendant les phases actives et même

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION