LA T) I G I T ALINE

toxiques, l’action systolique s’est accrue dans les deux ventricules, comme le montre, d’une part, l’élévation des deux pressions aortique et pulmonaire, d’autre part, l’amplitude beaucoup plus grande des variations de la pression intra-ventriculaire à droite aussi bien gauche. Il est certain que le cœur entre pour une large part dans l’augmentation de la pression artérielle générale, bien que faction vaso-constrictive de la strophantine intervienne de son coté dans la production de cette variation ; le ventricule droit, à lui tout seul, paraît suffire à élever la pression dans 1 artère pulmonaire, dont les rameaux ne subissent, si môme ils l’éprouvent, qu à un très faible degré l’action vaso-motrice de ce poison, et ne pré sentent qu’une tonicité extrêmement réduite.

Au cours de la tachycardie produite par la strophantine, quand l'intoxication est avancée (1/4 de milligr. par kilo), on voit souvent survenir de courts accès demi-tétaniques, caractérisés par la succession d’un nombre variable de secousses systoliques; celles-ci s’effectuent à un niveau plus ou moins élevé, suivant que le myocarde est dans un état moyen de resserrement plus ou moins marqué, mais ces accès demi-tétaniques ont toujours pour conséquence la suppression du pouls artériel. A ce point de vue comme a tous les autres, ils sont comparables aux phases de tétanos dissocié qu’on provoque artificiellement dans les ventricules par des excitations directes. On pourra facilement s’en assurer en rapprochant

I ig. 92. — Arythmie produite parla strophantine, avec accès de palpitations demi-tétaniques. (Comparaison avec l’arythmie digitalinique )

I.es ventricules (Pr. V. d.) subissent des accidents arythmiques répétés, dans lesquels les systoles demi-tétaniques (1, 2, 3, 4, 5, 6) élèvent la pression intra-ventriculaire et ne produisent que des effets artériels faibles ou nuis (Pr. Ga.). ( Détails dans le texte.)

la figure (lig. 92), fournie par une expérience du 20 juillet 1891, dont je donne plus loin le résumé, et la figure 81 du chapitre précédent. Les phases de demi-tétanos ventriculaire sont indi-

quées de la même façon dans les deux cas sur les courbes cardiaques.

Strophantine. Expérience du 20 juillet 1891, avec les Drs Besan<-,»„.

J '°" et Co«*'tade. (Chien de 20 ktlogr.) Exploration de la pression dans la carotide et dans le ventricule droit, pour obtenir l'indication simultanée de 1 état des deux ventricules ; une cause d'erreur très sérieuse est apparue dans cette e|périence : elle consiste dans la production d'intermittences plus ou moins prolongées du pouls carotidien sans intermittences correspondantes dans le ventricule droit. On pourrait dès lors supposer, comme cela a ete souvent lait d’ailleurs en clinique dans les cas d’arythmie, que e ventricule droit continue à fonctionner alors que le ventricule gauche reste au repos. En réalité, il s’agit de systoles avortées de ce dernier ventricule, qui n envoient pas d’ondées sanguines dans la carotide : l’examen des variations de la pression ventriculaire droite montre, du reste, qu’au moment des intermittences carotidiennes, le ventricule ne donne que des systoles redoublées, incomplètes; il subit le même effet que le ventricule gauche, comme le montrent les autres expériences où la comparaison est directement faite entre les deux ventricules ( Voy . c/iap. X, ficj. 78, 79, 81, 86). La ligure 92 montre ces groupes de systoles avortées (I, 4)* correspondant à la suppression du pouls et à la chute de la pression dans la carotide; les groupes 1,2, 5, 4,5, 6 constituent de courts accès tétaniques.

A partir de la dose toxique mortelle, le cœur se régularise tout en restant très accéléré, toute intermittence du pouls disparaît et aucune svstole avortée ne se produit dans la pression ventriculaire.

C’est, dans ces conditions de tachycardie régularisée, avec fortes variations de la piession intra-cardiaque et niveau élevé de la pression aortique, que survient la mort subite du cœur, avec les phénomènes habituels de systoles inefficaces d abord formant un accès tétanique, puis de trémulation fibrillaire et de diastole définitive.

On pourrait multiplier les exemples de ce genre, la strophantine ayant lait 1 objet de 47 expériences complètes dans chacune desquelles nous avons vu survenir à plusieurs reprises des accidents du genre de ceux qui précèdent. Sans sortir de notre sujet en entrant dans d autres développements, nous fournirons une nouvelle démonstration de 1 état demi -tétanique ventriculaire du coeur soumis a 1 action de la strophantine, pendant un accès beaucoup plus prolongé (pie ceux de la figure 92 et qu’on rapprochera plus aisément de l’accès de demi-tétanisation digitalinique indiqué dans la figure 91. Ici nous avons non seulement la preuve manomé trique (ligne Pr. V. d) de la demi-tétanisation ventriculaire, les variations de la pression intra-ventriculaire droit s’inscrivant entre deux parallèles moins espacées ( demi-tétanos ) que dans la période de retour ;i

FRANÇOIS-FRANCK- — ACTION DE LA DIGITALINE. 1211 ,.état normal, mais nous avons aussi la preuve volumétrique : les ventricules, en effet, sont enfermés dans un appareil à déplacement

^Tétanos-

IVet.Norm-

Fig. 95. — Démonstration de la demi-tétanisation ventriculaiie par la diminution du volume moyen du cœur.

Pendant l’accès de palpitations ventriculaires produit par la strophantine (Pr. V. cl. 1/2 l tétanos) , ta mass e^rtataire occupe dans un péricarde artificiel (bocal do «erre on entonne. r do a

ba s" fermée par une manchette péricardique) un es,, ace beaucoup moins con«d«raJ «

,■15, ! 1- accolade I que dans la phase suivante; après 'accès, le cœur revenant a l e a

normal Ret nom.) ne conserve pas la position demi-systolique permanente, les ventiiculo se relâchent entre deux systoles et la nnUe ventriculaire subit une augmentation de volume qui se traduit par l’élévation de la courbe péricardique (“2° accolade , fléché ascendante).

[Vol. Péricarde) et l’on voit que leur volume moyen (1" accolade) est beaucoup moindre que celui qu'ils prennent (2e accolade ) quand l’accès est terminé (Exp. du 27 juillet 1891).

Nous allons retrouver, dans les types de mort subite du cœiii digitaline et strophantiné, les mêmes analogies avec la forme de mort subite produite par la faradisation ^enti iculaiic.

§ 3 Comparaison des accidents tétaniques mortels produits dans les 'ventricules par la Digitaline, la Strophantine et la faradisation directe.

La digitaline, comme la strophantine et les poisons cardiaques du même groupe, tuent les ventricules du cœur des mammifères par tétanisation à secousses dissociées ; l’état diastolique ne survient qu’ensuite, quand le tétanos incomplet de la masse ventriculaire, dernière manifestation de vitalité du myocarde, est tei miné : les ventricules passent, avant d aboutir a cet état de diaslob définitive, par une phase de trémulation fibrillaire qui est déjà un phénomène de mort; on retrouve ici une similitude parfaite avec les phases successives de la mort des ventricules tués par faradisation (voy. chap. X).

uLINIQUE medicale de Là charité.

! " I le cœur est mort comme organe actif, capable de produire des phénomènes mécaniques, au moment même où il es! tétanisé.

iVhis avons eu l occasion de décrire déjà (Chap. III) les accidents

Ta clv. Rn."b i veivb .

Tel cm. Siikt dissoc . Trénu-cl. av. IWlàcR. grad.

Tvig. 94. — Type de la mort subite des deux ventricules tués par la Digitoxine.

Dans la phase immédiatement pré-mortelle, les deux ventricules (Pr. V. cl et Pr V a ) donnent «les systoles enefciques, fréquentes et régulières (tachycardie finale bi-venôlia^ZÏ instant M une tétanisation subite, à secousses dissociées s’emmrp rlp« ,i„

Puis, survient la trémulation avec relâchement graduel. ' ' leux tentacules;

mortels produits dans les ventricules par la digitaline : il suffira de présenter ici 1 un des types de cette mort subite enregistrée simultanément dans les deux ventricules {fig. 94; pour le comparer

Iug. Ch. — Type de la mort subite des deux ventricules tués par la Strophantine.

Les deux ventricules (Pr. V. cl. et P. V.ç,.) donnent, immédiatement avant l'accès de tétanisation issocccc : qui caractérise la mort subite, des systoles puissantes, régulières et fréquentes; 1 acees tétanique (1) s interrompt brusquement et la trémulation (2) s’empare des deux ventri-

. l! fisrfiui so ie dC*ient rapidement; le ventricule droit subit une augmentation de volume due a la distension veineuse.

a nu spécimen de la mort par la strophantine qui se produit exactement de la même manière (fig. 95).

ha figure 94 ( Exp . Digitoxine du 50 déc. 1891) montre les deux

eî

FRANÇOIS-FRANCK. - ACTION DE LA DIGITALINE. 751

ventricules pris subitement de tétanisation à secousses dissociées inrès la période de tachycardie prémonitoire; ils passent ensuite' par la phase de trémulation ondulatoire avec relâchement graduel aboutissant à l’immobilité diastolique.

Xous rapprocherons de cette figure la suivante (fig. 95), qui , \ prime les mômes accidents produits par la strophantine (Éxp. du 09 juin 1891) : la mort subite est survenue dix minutes après l'injection d’un quart de milligramme de strophantine cristallisée lloudé qui est venu ajouter son action à celle de deux milligrammes préalablement absorbés. On voit ici, comme dans le cas de la digitaline, les deux ventricules pris brusquement de tétanos à secousses dissociées, se relâcher ensuite plus rapidement qu’avec la digitaline et présenter un frémissement ondulatoire rapide qui aboutit également à l’immobilité diastolique définitive. L’élévation de la courbe ventriculaire droite pendant la phase de frémissement diastolique résulte de la distension veineuse qui fait défaut à gauche.

S 3 Différence de la mort des ventricules en tétanos

et en diastole d’emblée.

Les véritables poisons diastoliques, à action inhibitoirc, comme le chloral, le chloroforme, la cocaïne, l’acide carbonique, etc., ne

Fig. 90. — Type de la mort graduelle, en diastole croissante, des ventricules asphyxiés.

La respiration insuffisante tue progressivement le cœur dont les systoles diminuent graduellement d’énergie et se ralentissent (n" 1 à 5), tandis que la masse ventriculaire, de plus en plu* relâchée, se laisse distendre davantage ; à aucun moment ne s’est produite la tétanisation caractéristique de la digitaline ou de la strophantine.

font pus passer le cœur par la période tétanique préalable; ils le conduisent graduellement ou rapidement à l’immobilité diastolique

lli'"S lc my0C#rdC mie i"hibiti0II> une a Ionie pro-

L’asphyxie graduelle, par respiration insuffisante, fournit lin, typc.S ° ™<>rt 011 avec affaiblissement m„;

fi«urey0fiOCS’irae,U'SSeinent 01 d'latation Passive «lu cœur: |„ ° °6. e" donne exemple pris sur un chien curarisé et sou

mis pendant une heure à une respiration incomplète : c’est un cas U asphyxie graduelle du myocarde (Eæp. du 1 1 mars 1892)

l u autre type de mort en diastole rapide, et non plus progressive comme dans I exemple précédent, est représenté dans la figure 97 ■ "!' V°U 'CI Ies x'entricides subir un accès de palpitation finale, non ldus comme avec la digitaline, la strophantinc et les excitations

PrV? ■

Puis Ap.

TacKjc firt.Diasl .

h8; 07 • -^ Pe «le la mort rapide, en al titude diastolique, la suite de la compression prolongée de la veine cave inférieure

lcment après la suppression des omli^ inTticuhirosï"1'1"110 ^ ^ l°mbe S^dn0i'

dirccLes du myocarde, en attitude systolique, en position contractée, mais en altitude diastolique : les systoles deviennent de moins en moins actives et s’opèrent à un niveau déplus en plus rapproché des minima diastoliques. Dans ce cas, la mort est survenue à la suite d’une série de compressions prolongées de la veine cave inférieure et de l’artère pulmonaire (Eæp. du 25 net. 1892).

S il pouvait rester une hésitation sur la différence radicale qui existe entre les deux genres de mort que nous venons d’examiner (mort en tétanos avec diastole consécutive et mort en diastole d emblée), une expérience décisive trancherait, je crois, la question, en montrant que le myocarde se comporte, dans le cas de mort en tétanos, comme un muscle strié soumis à des excitations tétanisantes. Il est tacile de soumettre la paroi ventriculaire à une explo-

FRANÇOIS-FRANCK. — ACTION DE LA DIGITALINE. 755

ration plus rigoureuse de scs changements de consistance qu'on ne lc réalise en explorant les pulsations extérieures : celles-ci son U comme Ta montré Marey, le résultat d'une combinaison entre les variations de consistance du myocarde et de réplétion des cavités. Dans ce but, nous avons construit une sorte de pince învograpbiquo

Fig. 98. — Dêinonsfralion myograpbique directe do la tétanisation ventriculaire caractérisant la mort par la Digitaline.

La paroi ventriculaire gauche est saisie entre les mors d’une pince myographique spéciale (schéma n° 1) : une hranclic de la pince, formant ressort, a été introduite par l’oreillette gauche et presse sur la paroi musculaire qui est, d’autre part, comprimée, dans le point extérieur correspondant, par un bouton d’explorateur à ressort fixé à l’autre branche de la pince; les deux branches sont serrées au degré convenable par une vis de rappel. L’appareil donne les courbes de durcissement systolique et de relâchement diastolique du myocarde ( schéma n° 2). En même temps, on explore les changements de volume du ventricule droit, au, moyen d’un explorateur à air muni d’une serre-line qui est accrochée à un point de la paroi (Vol. loc.) ; la membrane sans résistance de cet explorateur suit passivement les mouvements de retrait et d’expansion de la paroi ( schéma n° 2).

Au moment de la mort par la digitaline, les courbes myograpliiques {P. M.) et les courbes volumétriques (Vol.) montrent l’état de tétanisation du myocarde associé à une diminution de volume. ( Détails dans le texte).

applicable au ventricule des mammifères et qui fournit l’indication des durcissements et relâchements alternatifs d’une partie limitée de la paroi (Schéma 1, fig. 98) : un coup d’œil sur la représentation schématique de ce dispositif évitera une description détaillée. Si les secousses finales du cœur digitaliné sont des secousses tétaniques, elles doivent s’accompagner d’un gonflement plus ou moins accusé du corps charnu saisi entre les mors de la pince myographique, et se traduire par des vibrations s’inscrivant à un niveau plus ou moins élevé, suivant l'importance du gonflement local.

le Iracé IP. M. fig. 98) montre bien que cette nfiase ,le i,

Pour compléter la démonstration dans cette expérience svrilhé

Lit rïïr" T d'r indicatc- 'o-éKot.

Ly Z , U - T }: lnSCnpt,°" 1 cs changements de volume du ven- <l'0|t, en meme temps que celle des changements de cousis

A du ,“ÏOCardc ve|di'icu(aire gauche : le schéma 2 de la même hgure rend compte de la signification des courbes ,1e sens , '

simultanément obtenues. Or, au moment de la phase tétanioue s ac ( usant par le durcissement et les vibrations musculaires (P M )

o^StemlTroT dU VCntl'iCll!e ;,roit (ligne Vol.), corn™!

attend a 1 observer sous I influence de l’état de demi-resserre

. ^'«luc des ventricules tétanisés. Celte expérience contrôle

C complété toutes celles qui ont été relatées dans les développé-

" « " s pt ecedents et qu on avait exécutées, soit à l'aide de l'explo-

iatl0n dcs «oit avec l'inscription des variation d |

pression intra-venlriculaire.

Il n y a donc plus lien de décrire la mort par la digitaline comme

'"° Cn l mS'0le : 11 est clair q»c la diastole survient comme

de 'vl.1":1 consécutif à h, tétanisation, mais la

moit du U su est déjà confirmée : le cœur a été tué en tétanos.

En adoptant cette conception, on fait disparaître l’opposition si paradoxale qu on était obligé de reconnaître entre la mort du mvocardc des mammifères et celle du myocarde des animaux à sam a 01,1 comme la grenouille : la digitaline était considérée pour ces derniers comme un poison systolique, pour les autres comme un poison diastolique. En réalité, c’est un poison tétanisant pour le myocarde de tous les animaux : s'il paraît agir d’une façon dd erente sur le cœur dans les deux séries, c’est que les ventricules des mammifères sont incapables de soutenir une tétanisation prolongée, tandis que celui des batraciens, par exemple, subit h, contracture indéfinie; mais ce n’est là qu’une différence supericelle; 1 état tétanique est au fond le même de part et d’autre.

I.e mode suivant lequel meurt le myocarde n’est que l’expression maxiina des accidents systoliques de l’empoisonnement.

La tétanisation parait dès lors représenter, avec la digitaline, la strophantine et les poisons analogues, le terme le plus élevé de la sérié dans l’augmentation d’activité du mvocardc. Celle-ci coin-

iihMicc par l'augmentation de puissance systolique, pour passer à la tachycardie simple avec nouvelle exagération d’énergie; plus tard, elle arrive à la tachycardie arythmique avec accès demi-tétaniques, et aboutit enfin, à la suite de cette progression croissante, à la tétanisation vraie à secousses dissociées.

Cet accès final est le signal de la mort du cœur : le myocarde épuisé entre alors dans l’état péristaltique, qui se termine lui-même par l’immobilité diastolique. Le poison a déjà tué le cœur au moment où apparaît la trémulation : cesl une mort par tétanos cardiaque et non pas une mort en diastole.

Si l’analogie entre la représentation graphique des accidents tétaniques mortels du cœur tué parla digitaline et la strophantine dune part, par les excitations directes électriques, traumatiques et interstitielles d’autre part (voy. chap. X), est frappante, comme nous venons de le voir, la comparaison de l’état du cœur, de visu , dans les deux séries, n’est pas moins suggestive : qu’on examine le cœur de la grenouille arrêté en systole, contracturé, bosselé, rendu pâle par l’évacuation du sang, à la suite d’une faradisation ou bien d’un empoisonnement par la digitaline ou la strophantine, on observera une identité si complète qu’il sera impossible de désigner la cause de la mort dans chaque cas. On éprouvera ici le même embarras que j’affirme ne pouvoir éviter, malgré le grand nombre de spécimens graphiques que j’ai étudiés, si j’ai sous les veux les courbes de la mort des ventricules de plusieurs mammifères tués par l’excitation faradique ou par un poison tétanisant : il suffit de feuilleter ce travail pour s’assurer soi-même^ de la difficulté dont je parle, et la figure comparative ci-jointe en fournira la preuve immédiate (fig. 99) : la courbe 1 correspond à la mort subite des ventricules chez un chien empoisonné par 9 milligrammes et demi de digitaline Adrian (28 mai 1890) ; la courbe 2 montre la mort subite des deux ventricules tués par faradisation ventriculaire gauche chez un chien (18 déc. 1891), et, la courbe 5, le même phénomène chez un chat (18 avril 1891). Si chacun de ces tracés n’eût été annoté, j’avoue que j’aurais pu parfaitement les confondre.

De cette identité des accidents de part et d’autre on est conduit à remonter à une communauté de nature : la digitaline, la stro-

aritme, etc., tueraient-elles le cœur à la façon des stimulants physiques, et n’y aurait-il entre le poison et l’excitant artificiel

il'aii Ire différence qu’une rapidité (Faction instantanée, avec celui-ci graduelle avec celui-là? Celle différence se ramènerait, après toul.’

Iig\ 09. Comparaison graphique de la mort du cœur par la digilalinc et par la faradisation directe.

Dans la courbe 1 le ventricule gauche [P. V. g.) est tue subitement par la digitaline, en état d* dcnu-letanos; dans la courbe 2,1a mort subite du ventricule droit (/>. F. cl.) et du ventricule gauche (P 1. g.) est produite par la faradisation totale du cœur, au point E- dans la courbe o, le ventricule droit (P. V.) est tué par faradisation locale (fi.). (I)ctnils clans 'le texte.)

a une question de dose, dose toxique atteinte par degrés, dose tétanisante î éalisée d emblée avec les excitations extérieures : la pleuve eu paraît fournie par la possibilité de foudroyer le coeur avec la même instantanéité qu’avec des excitations électriques, si l'on emploie du premier coup la dose voulue de digitaline. Au lieu d être excité par 1 extérieur , le myocarde 1 est dans V intimité (Je ses fibres : au fond, le mécanisme paraît identique.

•*. Les influences (fui rendent le cœur moins excitable directement atténuent également l'action toni-xcntiiculaiie «les poisons tétanisants.

1° Nous avons vu (Cliap. X, § 7) qu un certain nombre d’influences locales ou générales, capables d’amoindrir l’excitabilité du myocarde, le rendaient moins accessible à l'effet tétanisant des exci-

tâtions directes; parmi ces influences dépressives, j’ai surtout insisté sur celle de la cocaïnisation, que j’avais particulièrement étudiée.

Ce myocarde, ainsi altéré dans son excitabilité, se montrerait-il moins impressionnable à l’action des poisons tétanisants? Telle est la question que je me suis posée, après avoir constaté la remarquable atténuation des effets produits par les stimulations électriques et mécaniques sur le cœur cocamé. Ici encore l’expérience a confirmé l’hypothèse, et, sans entrer dans d’autres détails, je puis dire qu’il faut, pour tuer un cœur soumis à l’action de l centigramme de cocaïne par kilo d’animal, une dose de digitaline au moins double de celle qui eût produit la mort chez l’animal normal ; de même, tous les accidents digitaliniques sont retardés et atténués au cours de l’empoisonnement sans que le sens en soit modifié par l’action cardiaque préalable de la cocaïne; il semble cependant (ce qui ne ferait que confirmer l'hypothèse) que la phase tétanique terminale est abrégée et moins marquée dans les ventricules cocaïnés d’abord, puis empoisonnés par la digitaline : c’est précisément un spécimen de ce genre que j’ai reproduit dans la courbe 1 de la figure 99; j’ai observé le même fait dans d’autres spécimens des 25 et 50 mars et 1er avril 1892.

La raison pour laquelle le myocarde cocaïné répond moins activement aux stimulations artificielles parait être la même que celle fini le rend moins impressionnable à l’action tétanisante des poisons : dans les deux cas c’est la moindre excitabilité du tissu qui est en cause.

2° La chloralisation à haute dose se comporte de même : Gley a vu les ventricules des mammifères résister beaucoup plus aux accidents de la faradisation dans la chloralisation profonde (pie moi maternent. De mon coté, j ai observé une activité toxique beaucoup moindre de la digitaline et de la strophantine chez les animaux fortement chloralisés au préalable que chez ceux qui étaient seulement immobilisés par le curare. Ce fait a son pendant dans cette autre remarque, que j’ai faite plusieurs fois, que les accidents déjà provoqués par la digitaline sont atténués par l’intervention ultérieure de la chloralisation.

5* Les aclions nerveuses d’arrêt centrifuges et centrales suppriment les accidents de tétanisation cardiaque produites par les excitations directes du myocarde (voy. c.hap. x). O11 devrait siil-

7o,S CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ.

tendre, conformément à la série qui précède (cocaïne-cliloral) à voir l’action de la digitaline atténuée, au moment des troubles exci to-cardiaques , par l’intervention d’excitations nerveuses inhiln toi res portant sur le segment périphérique ou sur les origines des nerfs vagues. La théorie indique qu’il en serait bien ainsi, mais, à cette phase de l’intoxication digitalinique, les appareils cardiaques d’arrêt ont perdu leur excitabilité. 11 ne faut donc pas s’étonner que le fait si remarquable de la suppression, par l’intervention des appareils modérateurs, des accidents tétaniques d’origine excitante externe, n’ait pas son pendant au cours des troubles analogues produits par la digitaline.

De ces rapprochements résulte une vraisemblance plus grande encore en faveur de l’action stimulante myocardique delà digitale : quelques expériences fourniront à l’hypothèse la démonstration directe.

§ î>. 1 reuve *1 une nction imisciilmrc dircctCj indépendante, de la digitaline sur le cœur.

L’influence myocardique, simplement tonique d’abord, tétanisante plus tard, de la digitaline, est déjà établie par une longue série de démonstrations indirectes (voy. chap. 11, IV, V, VII, X); mais jusqu ici nous n avons pas fourni la démonstration d’une action immédiate sur le tissu musculaire, sans intermédiaire nerveux.

I ont ce que nous avons vu des effets toni-cardiaques de la digitaline peut s’expliquer, comme nous avons tenté de le faire, par une surexcitation des organes nerveux toni-accélérateurs intracardiaques (chap. VII) ; seul, l’accident tétanique terminal, très bref chez les mammifères, très prolongé chez les animaux à sang froid, se présente comme évidemment lié à une influence mvocardique indépendante, l’innervation cardiaque étant à cette période finale complètement hors de cause. Il paraît logique dès lors d’admettre que, dans les troubles qui ont précédé cette période, le myocarde, en tant que tissu musculaire, n’était pas resté indifférent à l’action du poison et qu’il avait pris sa part dans les accidents toni-arythmiques. Mais il était nécessaire de chercher une démonstration directe de l'action myo-tétanisante de la digitaline, quelque probante que pût être l’observation d’une tétanisation survenant à la période où nous ne pouvons plus provoquer de mani-

FRANÇOIS-FRANCK. - ACTION DE LA DIGITALINE. 739

festations d’activité nerveuse intra-cardiaque. C’est ce que j’ai tenté dans des expériences publiées en 1881 et souvent répétées depuis : j’en donnerai ici un simple résumé.

La pointe du cœur de la grenouille étant considérée comme dépourvue d’organes nerveux, du moins ganglionnaires, devient ici un précieux réactif : la difficulté consistait à maintenir ses relations avec la base du cœur, sans lui permettre de s'imbiber du poison administré à l’animal, tout en conservant le moyen de la soumettre a la meme influence que le tissu névro-musculaire des 2/5 supérieurs du ventricule. J’ai utilisé dans ce but ce que j’ai appelé la Séparation physiologique de la pointe du cœur : en opérant a la manière de Bernstein ou d'une façon analogue, par la constiiction linéaire énergique appliquée transversalement au niveau du 1/4 inférieur du ventricule, on obtient une région basilaire (fig. 100, n° 2) qui continue à se contracter et à se relâcher rythmiquement, tandis que la région apexienne reste distendue pai le sang que viennent de projeter dans sa cavité les systoles de la région active : cette pointe du cœur ne pourra se contracter que si elle est soumise à des excitations soit externes, soit internes, représentant pour elle la stimulation qu’elle cesse de recevoir de la portion basilaire. Dans ces conditions, on injecte sous la peau de 1 animal et d une autre grenouille à cœur intact, quelques dixièmes de milligrammes de digitaline, c’est-à-dire une dose capable de provoquer rapidement la contracture ventriculaire. Au bout de quelques minutes, on voit le cœur prendre l’aspect n° 5, fig. 100 : le cœur de la grenouille intacte est arrêté en systole ventriculaire totale (C. int.) ; la contracture tétanique n’atteint que la portion basilaire du ventricule (C. sép. P ) dont la pointe n’a pas subi le contact du poison, le sang ne s’étant pas renouvelé à son intérieur. Cette pointe reste en diastole, plus distendue encore qu’avant l’action de la digitaline. Si on la soumet à une percussion extérieure (pii en provoque la contraction, elle se débarrasse dans l’aorte, au travers de la région basilaire contractée, mais se laissant distendre, du sang normal qu elle contenait et reçoit en échange, des oreillettes, une certaine quantité du sang digitaliné ; au besoin, on favoi ise cette pénétration, qui se lait malaisément dans le défilé ventriculaire, par une légère pression à la surface des oreillettes. A la suite de cet échange d un sang inoffensif contre un sang fortement toxique, la pointe commence déjà à devenir moins tendue, moins

globuleuse ; ou renouvelle 5 ou 4 fois la percussion de la pointe ainsi que le renouvellement du sang à son intérieur et on obtient

1 iD. 100. Expérience de la pointe du cœur (séparation physiologique) subissant l’action myocardique de la digitaline.