ÉLÉMENTS DE SYMPTOMATOLOGIE ET DE DIAGNOSTIC

Erreurs qui peuvent être commises dans le diagnostic du rétrécissement mitral pur, de la tuberculose au début et surtout de la- coexistence de ces deux affections.

Importance des commémoratifs, de la connaissance des antécédents héréditaires ou personnels des malades, de la nature du terrain.

Pour le diagnostic de la tuberculose au début, tenir compte du schème de Grancher. — Établi r son antériorité d’après l’interrogatoire. — Pour le diagnostic du rétrécissement mitral pur; erreurs d'interprétation possibles dues à l’existence de bruits physiologiques pouvant simuler le rythme mitral et qui se rencontrent surtout chez les tuberculeux.

Sans vouloir revenir sur la symptomatologie du rétrécissement mitral pur nettement précisée par les descriptions classiques, il convient, selon nous, de signaler les difficultés, parfois grandes, qui peuvent survenir dans le diagnostic de cette affection, et de noter soigneusement les circonstances dans lesquelles des erreurs peuvent être commises. Nous croyons utile, par exemple, de faire remarquer combien il peut être facile d’admettre l’existence d’un rétrécissement mitral pur, dans des conditions où la réunion de bruits exclusivement physiologiques donne l’illusion du rythme mitral. Peut-être la simple mention de ces faits suffira-t-elle à prouver que nous avons voulu nous mettre à l’abri de ces interprétations erronées.

Le diagnostic du rétrécissement mitral pur, disons-nous, n’est pas chose simple. Il en est de même du diagnostic de la tuberculose au début, qui souvent en l’absence de tout examen bactériologique ou d’un examen négatif, ne peut guère se baser que sur un ensemble de signes dont l’appréciation est toujours délicate.

L’association du rétrécissement mitral pur et de la tuberculose rend encore le diagnostic plus complexe. L’une ou l’autre de ces deux lésions peut être méconnue. Nous n’en voulons pour preuve

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, que les faits de Frommolt qui, sur un certain nombre de cas de coexistence de lésion cardiaque et de tuberculose a pu méconnaître 12 fois l’affection cardiaque, et 5 fois la tuberculose, le fait de Tripier relatant la description d’une lésion cardio-pulmonaire prise pour une tuberculose.

Parfois, au contraire, les symptômes généraux sont interprétés dans le sens du rétrécissement mitral pur, et c’est ainsi qu’on a pu décrire un type chlorotique, un type pseudo-tuberculeux de cette affection, sans qu’on ait songé à établir la fdiation existant entre les deux maladies.

Le rétrécissement mitral pur enfin, qui constitue durant si longtemps une infirmité, reste latent, passe inaperçu, et la chlorose ou la tuberculose, le lymphatisme sont alors seuls incriminés dans la détermination des accidents.

Sans doute l’attention sera désormais plus facilement mise en éveil, en présence de l’uniformité si caractéristique de l’histoire des malades atteints de rétrécissement mitral pur, eu égard surtout à leurs antécédents héréditaires et personnels.

L’interprétation, il est vrai, des faits de coexistence n’est pas toujours facile, notamment lorsqu’il s’agit de déterminer l’antériorité de la tuberculose sur la lésion du cœur. Si dans la majorité des cas, la solution n’a pu rester longtemps douteuse, l’appréciation de certains faits a été parfois délicate. Nous n’en rejetons pas moins l’opinion de P. Kidd qui considère que la longue hospitalisation des cardiaques est pour eux une source de tuberculisation. A supposer que cette remarque fût juste pour certaines cardiopathies, elle ne serait guère applicable au rétrécissement mitral pur, qui survenant sur des adolescents ou des adultes, reste longtemps parfaitement toléré, et dont l’évolution même constitue, comme nous le verrons tout à l’heure, un élément défavorable à l’éclosion ultérieure de la tuberculose.

Le diagnostic du rétrécissement mitral pur doit, pour être complet, satisfaire à ces trois points :

1° Diagnostic de la lésion cardiaque;

2° Diagnostic de la lésion tuberculeuse ;

5° Rapports de ces maladies entre elles.

Nous avons déjà discuté le troisième point et les arguments invoqués à ce sujet nous paraissent suffire à établir la filiation. Il nous reste à étudier les autres parties du problème.

Les erreurs qui peuvent être commises sont au nombre de deux. Elles consistent à croire à l’existence d’une tuberculose pulmonaire, alors qu’il n’y en a pas, et à l’existence d’un rétrécissement mitral alors que l’orifice est absolument normal.

L’on sait à quel point le rétrécissement mitral pur prend facilement dans sa lente évolution le masque de la tuberculose avancée. Nous disons avec intention, avancée, car ces jeunes malades au faciès pâle, amaigri, alors même qu’ils n’ont pas l’apparence chlorotique, ont la respiration courte, présentent de la dyspnée d’effort, sont atteints, surtout l’hiver, de bronchites à répétition, qui progressivement plus intenses sont précédées ou s’accompagnent d’hémoptysies quelquefois très abondantes.

En présence de ce tableau on croit à l’existence d’une tuberculose grave. On examine le malade, on s’étonne de ne rien trouver, et abandonnant son diagnostic, on porte ses recherches vers un autre organe, le cœur par exemple, où l’on constate parfois les signes classiques du rétrécissement mitral pur. Dès lors on conclut avec Duroziez que seule la coïncidence d’une hémoptysie et de la lésion mitrale doit écarter toute suspicion de tuberculose et l’on diagnostique un type pseudo-tuberculeux du rétrécissement mitral pur.

L’hémoptysie, cependant, comme l’a signalé Trousseau, offre à elle seule des caractères différentiels nets, selon qu’elle relève de la tuberculose ou d’une lésion cardiaque. Dans l’hémoptysie des tuberculeux, le sang est rejeté en jets abondants, répétés coup sur coup; il forme dans le vase une nappe primitivement liquide, puis coagulée qui reste rutilante. Tout indique que l’hémoptysie est le fait d’un mouvement fluxionnaire, d’un molimen rapide, intense. Les jours suivants, le tuberculeux expectore quelques crachats sanguinolents. Chez le cardiaque, le plus souvent, ce sont des crachats isolés, plutôt violacés et noirâtres que rutilants.

L’hémoptysie peut, du reste, faire défaut, elle manque le plus souvent dans la tuberculose pulmonaire au début, et il n’est pas étonnant de constater surtout son absence dans ces formes fibreuses rencontrées par le professeur Potain à l’autopsie des malades porteurs d’un rétrécissement mitral pur.

Le premier degré de la tuberculose pulmonaire est d’autre part d’un diagnostic souvent difficile. Il sera même impossible, si l’on admet comme seul signe de certitude .absolue, la présence du

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, bacille dans les crachats. En présence de sa non-constatation assez fréquente, ou lors de l’absence de toute expectoration que l’on rencontre chez les enfants, l’on devra forcément avoir recours aux seuls signes tirés de l’examen des poumons. Dans nombre de nos observations, la présence du bacille n’a pas été spécifiée, — elles étaient prises, il est vrai, à une époque où l’on n’était pas habitué à ces recherches; dans certaines l’examen des crachats a été infructueux, mais l’inoculation quelquefois positive; dans d’autres enfin la constatation du bacille a été notée. Nous ne parlons pas des cas où la localisation et l’aspect de la lésion (lupus, adénites, altération osseuse) affirmaient la nature tuberculeuse de cette lésion.

Sans nous arrêter auxsymptûmes de la période dite prégranulique signalés par Cuffer, à l’habitus du malade, qu’il réponde au type lymphatique, tuberculeux, ou vénitien, toutes notions qui, pour ne pas être sans valeur, sont quelquefois trompeuses, il semble difficile de refuser aux signes, si nettement précisés par Grancher, l’importance qu’ils ont dans le diagnostic des premiers degrés de la tuberculose. Dans toutes ses observations le professeur Potain a pu rencontrer avec sa netteté absolue le complexus symptomatique de Grancher, qui, parfois isolé, se trouvait dans d’autres cas accompagné des signes de la deuxième, plus rarement de la troisième période.

Le schème de Grancher n’existe assurément en aucune autre maladie, avec la localisation précise, l’ensemble qu'il offre dans la tuberculose. L’emphysème limité, la pleurésie sèche (si souvent d’ailleurs indice de tuberculose), la pneumonie du sommet ne peuvent en imposer une seule minute. L’erreur est encore plus difficile à commettre avec une simple bronchite ou une congestion justiciables du rétrécissement mitral. 11 est à peine besoin de rappeler que les lésions pulmonaires d’origine mitrale, bronchites ou congestions de la base, se généralisent rarement et provoquent dans le sommet des poumons une suppléance, dont le schème est essentiellement différent du schème d'induration ou de germination.

Du reste la mobilité, la fugacité même de ces poussées congestives, séparées par des intervalles d’accalmie prolongée, fournissent un élément de plus au diagnostic différentiel. Et, nous le répétons, nous ajoutons une importance d’autant plus grande aux signes cliniques que nous voyons en général, dans les faits avec autopsie

PIERRE TEISSIER. — DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 957 relatés plus loin, la lésion tuberculeuse s’arrêter à un stade où l'examen des crachats est souvent négatif et les symptômes toujours limités.

Nous nous croyons donc en droit d’affirmer la tuberculose (mention faite des cas suspects), lorsque nous trouvons réunis au sommet les signes indiqués parGrancher accordant, bien entendu, une valeur plus grande aux observations suivies d’examen bactériologique positif ou de constatation nécropsique.

Chez les chlorotiques il peut exister une cause d’erreur due à la diminution du murmure vésiculaire que l’on constate au sommet du poumon en raison de leur insuffisance respiratoire. Cette diminution disparait du reste rapidement si l’on a soin de faire respirer fortement la malade.

S’il arrive de diagnostiquer une tuberculose pulmonaire chez une malade porteur d’un rétrécissement mitral alors que cette tuberculose fait réellement défaut, ou de méconnaître une tuberculose existante dans le cas où ces lésions tuberculeuses, comme c’est la règle, sont peu accentuées, une erreur assurément plus fréquente consiste à croire à l’existence d’un rétrécissement mitral pur chez un tuberculeux.

Les signes du rétrécissement mitral pur tels que les a décrits Duroziez sont des plus nets lorsqu’ils offrent le schème complet. Mais ils peuvent tour à tour faire défaut et c’est ainsi que le renforcement présystolique, le souffle diastolique, si les battements du cœur sont précipités, le dédoublement du second bruit même peuvent disparaître pendant une période indéterminée et selon les modifications survenues dans la dynamique du cœur.

En dehors de cette absence passagère, ces signes sont soumis, comme l’a si bien montré le professeur Potain, à une série de modifications qui surviennent pendant l’évolution de la sclérose et prennent à ses yeux une grande importance pronostique. C’est là un point fort bien traité dans la thèse d’un de ses élèves M. Goschbaum. Il s’agit surtout du dédoublement du second bruit.

Ce dédoublement dû à la chute successive des sigmoïdes aortiques et des sigmoïdes pulmonaires, est peut-être le signe le plus constanl et avec l’accentuation du premier bruit, le plus caractéristique, contrairement à l’opinion de Duroziez qui ajoute plus d’importance au souffle diastolique.

A un moment plus ou moins éloigné du début clinique de la

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ lésion, ce dédoublement peut disparaître, être remplacé simplement par une accentuation du deuxième bruit au niveau du foyer d’auscultation de l'artère pulmonaire et en définitive, après un temps fort variable, peut réapparaître avec ses caractères primitifs.

11 n’en est pas, il est vrai, toujours ainsi; souvent la gène circulatoire provoquée par les congestions pulmonaires répétées, crée une exagération de pression dans le domaine de l’artère pulmonaire et par suite la chute anticipée de ses valvules. 11 y a là comme un renversement des symptômes habituels qui indique que le rétrécissement est arrivé, par une évolution plus ou moins silencieuse, au maximum de coarctation. C’est alors que la moindre cause occasionnelle aura facilement raison d’un cœur dont la résistance dans les conditions normales de vie est déjà insuffisante.

Ces constatations sont des plus faciles à faire; il est utile de les faire puisqu’il est possible d'en tirer des indices pronostiques.

Quel que soit le caractère du dédoublement que nous venons d’étudier, qu’il soit constitué par un dédoublement avec précession aortique, par une accentuation du deuxième bruit, ou par un dédoublement avec précession pulmonaire, la confusion est possible dans les trois cas.

Le dédoublement pathologique n’est en effet pas le seul que l’on trouve à l’auscultation du cœur. Il existe un dédoublement physiologique normal, pour ainsi dire, dû aux modifications de pression passagère survenant dans la petite circulation et possédant de ce fait un caractère distinctif précieux : son défaut de constance. Dans la majorité des cas il est, en effet, inconstant, mais il n'en est pas toujours ainsi. Chez les enfants, notamment, il peut persister pendant fort longtemps et il faut examiner leur cœur avec beaucoup de soin et d'une façon prolongée pour pouvoir conclure à l’existence d’un bruit exclusivement physiologique dont la régularité, l’intensité font penser à tort à l’existence d’un rétrécissement mitral.

Un caractère permet toujours, il est vrai, (l’établir dans ce cas la distinction des deux bruits physiologique et pathologique. Le bruit physiologique inconstant n'apparaît qu’à la fin de l’inspiration et au début de l’expiration; constant, il est toujours renforcé très nettement au même moment.

Cette cause d’erreur est importante à noter, surtout chez les tuberculeux, chez qui on peut rencontrer, dès le début, ce dédou-

blement avec les caractères que nous venons de mentionner et chez la femme où il se montrerait fréquemment.

11 en est de même du renforcement du deuxième ton pulmonaire. Les affections chroniques du poumon, par suite du rétrécissement qu’elles apportent au champ circulatoire, provoquent facilement son apparition. Parmi elles la tuberculose, aussi bien à la période d’induration qu’à la période de caverne, réalise les conditions les plus favorables à l'apparition de ce signe.

Ce renforcement nous a paru surtout exister dans les cas où une poussée congestive apparaît autour de la lésion spécifique ; et c’est ainsi qu’à plusieurs reprises nous avons été à même de noter un renforcement remarquablement intense du deuxième ton pulmonaire qui a annoncé pour ainsi dire l’apparition d’une abondante hémoptysie. L’hémoptysie terminée, l'accentuation disparaissait progressivement. Lorsqu’il existe enfin un dédoublement avec précession pulmonaire, l’erreur est encore possible. Chez les tuberculeux, il n’est pas rare de trouver à une période avancée un dédoublement de cette nature offrant tous les caractères du dédoublement physiologique normal.

Nous passons sous silence, bien entendu, les erreurs qui pourraient résulter de la confusion d’une autre affection du cœur avec un rétrécissement, du souffle diastolique par exemple, avec un de ces souffles extracardiaques si fréquents chez les chlorotiques ou les tuberculeux, ou un dédoublement du deuxième bruit avec une modification identique du premier ou un bruit de galop. Ce sont là des confusions qui ne résistent pas à un examen attentif.

Telles sont, brièvement résumées, les erreurs qui peuvent être commises dans le diagnostic de l’existence simultanée dn rétrécissement mitral pur et de la tuberculose. Une des conditions qui facilitent surtout ces erreurs, est le fait déjà signalé par nous de l’existence pour ainsi dire constante de formes atténuées, ou torpides de la tuberculose. Il nous reste en dernier lieu à rechercher si, réserve faite de toute raison héréditaire, il ne sera pas possible de trouver dans l’étude de l’évolution combinée du rétrécissement mitral pur et. de la tuberculose pulmonaire notamment, les raisons d’une atténuation. Cette recherche va être l’objet du dernier chapitre.