CRITIQUE DES THÉORIES

Messieurs,

Des bruits de souffle fort semblables à ceux que produisent les maladies du cœur peuvent se faire entendre dans la région précordiale, sans qu’il existe aucune lésion de cet organe. On donne à ces souffles le nom de souffles anorganiques.

Laénnec, le premier, les a signalés et tout le monde depuis a reconnu qu’ils étaient la source de gros embarras. Il est d’ailleurs bien curieux de voir la différence qui existe, à cet égard, entre la première et la deuxième édition du traité de Laënnec. Après avoir tout d’abord pensé que les bruits de souffle étaient constamment liés à des rétrécissements ou autres altérations des orifices du cœur, cet auteur avoue, dans la deuxième édition de son ouvrage, que sa première opinion était trop exclusive et il dit en conclusion : « le bruit de souffle se rencontre aussi fréquemment chez des sujets qui n’ont aucune affection organique de ce viscère ».

La démonstration en est faite à l’amphithéâtre, moins souvent peut-être qu’il ne le faudrait en réalité, et cela pour plusieurs raisons. Tout d’abord, l’apparition de ces souffles, si fréquente qu’elle soit, ne se rattache nullement, dans la grande majorité des cas, à une maladie mortelle; souvent, au contraire, on constate leur disparition dans les moments ultimes, dans la période agonique des

maladies graves, d’ailleurs l’attention n’étant plus attirée du côté du cœur, on néglige le plus souvent de rechercher après la mort ce qui a pu donner naissance à un symptôme en apparence si lugace. Ne peut-on pas ajouter à cela qu’il est souvent pénible, désagréable tout au moins, de reconnaître qu’on avait diagnostiqué une affection (pii n’existait pas. Parfois peut-être cette petite raison d’amour-propre incite à passer, un peu plus rapidement qu’il ne le faudrait, sur ces faits qui sont cependant des plus instructifs.

Ces considérations expliquent que la statistique relative à ces bruits anorganiques soit peu chargée. En consultant la plupart des livres, mémoires ou traités écrits à ce sujet, j’ai relevé 15 cas où des souffles cardiaques entendus pendant la vie n’ont paru relever à l’autopsie d’aucune altération de l’organe. En 14 années, 43 cas analogues ont été exactement relevés dans mon service. À ces cas s’en sont ajoutés récemment deux autres. Nous avons eu pendant plusieurs mois, au n° 23 de la salle Bouillaud, un malade chez lequel nous constations un souffle systolique très intense à la base du cœur, souffle constant, invariable, qui pouvait faire penser à l’existence d’un rétrécissement de l’orifice pulmonaire. Ce diagnostic nous l’avons rejeté, et pourtant il semblait s’imposer d’autant plus, que le sujet présentait une cyanose marquée et progressive. Le malade ayant succombé, nous trouvâmes les orifices absolument libres et l'artère pulmonaire notamment tout à fait normale. L’n autre malade, soigné également depuis longtemps dans. le service, a présenté à un certain moment un souffle diastolique de la base ipii pouvait en imposer pour une insuffisance aortique. Or, comme vous avez pu le constater à l’autopsie, l’aorte était saine, et ses valvules étaient suffisantes. Je reviendrai d’ailleurs sur ces deux faits.

Bien plus nombreux sont les cas de ce genre qui n’ont pas reçu le contrôle de l'examen anatomique. J'ai relevé en divers auteurs 52 observations de souffles anorganiques du cœur, et dans ce service depuis quatorze années, j’en ai réuni 323, chiffre certainement très inférieur à la réalité. Cela s’explique si l’on considère la variabilité extrême, le caractère souvent transitoire de ces bruits, et, par suite, la difficulté de les faire entrer dans une statistique exacte. James Andrew, en 1805, disait déjà que le tiers des souffles entendus au cœur a trait à des souffles anorganiques : je crois que la proportion pourrait être renversée avec plus de vérité. Un médecin américain, Collom, établissant en 1889 une statistique dont

les éléments avaient été recueillis sur des sujets examinés par lui pour des Compagnies d’assurances, conclut que 27 fois sur 200 cas, c’est-à-dire dans l/7e des cas, il a pu constater l’existence de bruits de souffles anorganiques. Un de ses compatriotes. Prince Morton, admet la proportion plus élevée encore de 55,7 soit de 1 pour 2,8. Il ne se passe guère de jour où nous n’en entendions à la consultation de l’hôpital ; vous verrez tout à l’heure la raison de cette fréquence.

Avant d’aller plus loin, veuillez remarquer l’importance extrême de cette question. N’est-on pas à chaque instant obligé de prendre un parti en face de problèmes souvent graves pour l’intérêt présent ou l’avenir des malades? Qu’il s’agisse d’exemption du service militaire, d’un avis demandé au sujet d’un mariage, d’une proposition d’assurance sur la vie, le diagnostic médical peut modifier bien des décisions, il importe donc qu’il atteigne le plus haut degré possible de certitude.

Les difficultés de diagnostic sont nombreuses, contrairement à ce que l’on pensait jadis. Pour BouiIlaud,en effet, on devait ranger exclusivement dans la classe des souffles anorganiques « les souffles doux, du premier temps, entendus à la base du cœur et se propageant dans les vaisseaux du cou ». Cette définition des souffles dits anémiques est fausse de tous points ; la phrase n’en est pas moins restée. Mon collègue, le professeur Peter, a cru pouvoir, avec son esprit si net, enfermer la question dans une proposition très catégorique : « Sont anorganiques, dit-il, les seuls souffles systoliques de la base, doux, faibles, sans propagation ».

Tous les auteurs ne trouvent pas que la question soit aussi simple. Austin Flint avoue que le diagnostic des souffles anorganiques est souvent difficile, parfois impossible; Hilton Fagge compare l’étude de cette question à un désert aride où l’on se perd au milieu de sables mouvants qui ne conservent aucun sentier. II y a, je pense, de l’exagération dans cette comparaison imagée et l’embarras n’est heureusement pas toujours aussi grand. Voyons cependant quels sont les caractères assignés par les auteurs aux souffles anorganiques ; nous constaterons aisément qu’on est loin de s’entendre à leur sujet.

Le siège des souffles anorganiques, à en croire Bouillaud, serait presque toujours à l’orifice aortique; je me souviens cependant que dans différents cas, mon maître a reconnu leur existence au

LEÇONS CLINIQUES, niveau de la pointe. Le professeur Peter dit que c’est, sinon à l’orifice aortique, du moins à la base, que siègent toujours ces bruits de souffle. M. Constantin Paul admet que la majorité de ces souffles correspond au foyer d’auscultation de l’artère pulmonaire. Ceci est certainement plus exact. Comme je l’ai dit, Bouillaud avait déjà admis le siège possible à la pointe, au niveau du foyer d’auscultation de l’orifice mitral. Dans trois des observations suivies d’autopsie que j’ai relevées dans diverses publications, on ne put constater d’altérations valvulaires chez des sujets chez lesquels on avait constaté pendant la vie des souffles de la pointe. Mon ami regretté, le professeur Parrot, localisait à l’orifice tricuspidien les souffles des chlorotiques, s’appuyant pour cela sur une fausse interprétation des mouvements veineux que présentent ces malades.

Certains des auteurs précédents, et d’autres avec eux, ont insisté sur la faible diffusion des souffles qui nous occupent; ce caiactère est vrai parfois, mais non toujours, et cela dépend en grande partie de l’intensité du bruit anormal.

Relativement au rythme , on n’est pas plus d’accord. Les souffles anorganiques, dit-on, sont toujours systoliques; or, une observation de Renvers, publiée dans les Annales de la Charité de Berlin, montre que l’on en peut trouver de diastoliques. Weiss a rapporté trois cas suivis d’autopsie qui établissent le môme fait, et nous en avons eu récemment ici une nouvelle preuve.

Les souffles anorganiques, à en croire les auteurs, seraient toujours moins prolongés que les souffles organiques, or ce caractère est à coup sûr insuffisant, car ces derniers bruits peuvent être euxinémes extrêmement courts.

On a dit encore qu’on pourrait trouver des signes distinctifs importants dans la variabilité, Y irrégularité, la mobilité extrême des souffles anorganiques. Cela est parfois vrai, et, dans le mémoire de M. le docteur Cutter1, ces caractères sont très justement appréciés et mis en leur valeur; mais ils sont loin d’être constants et, d’autre part, des souffles organiques peuvent être également variables, également changeants.

Faut-il faire plus de fond sur le timbre, la tonalité, Yintensilé des bruits anorganiques? Certes, ces bruits sont le plus souvent faibles et doux, tous les auteurs s’accordent à ce sujet, mais cela

. Coffer, Progrès médical , 1877

n’est pas un caractère absolu. Maclagan rapportait, en 1845, l’observation d’un malade chez lequel on entendait un souffle dont le timbre et l’intensité rappelaient « l’aboiement d’un jeune chien ». Or, à l’autopsie, on ne trouva aucune lésion dans le coeur. Mon ancien chef de clinique, le docteur Barié, a entendu un souffle anorganique comparable comme intensité et comme timbre au bourdonnement d’une grosse mouche et perceptible encore à l’oreille à 4 mètres de distance. Ces cas sont à coup sur des exceptions, mais ils nous montrent cependant que la rudesse et l’intensité ne sont pas l’apanage exclusif des bruits organiques.

Ainsi donc rien de plus variable que ces caractères soi-disant absolus, tirés du siège, du rythme, de l’intensité des bruits de souffle anorganiques. Cette discordance entre les auteurs s’explique par ce fait, qu’ils ne sont pas d’accord sur la cause exacte de ces bruits.

Les interprétations proposées pour expliquer les souffles anorganiques sont multiples. Pour tâcher de ne rien vous laisser ignorer à cet égard, je les passerai toutes en revue, mais je m’attacherai surtout à discuter celles qui semblent avoir au moins une apparence de raison.

L 'altération du sang, l’hypoglobulie en particulier, est invoquée par Bouillaud, et après lui par Constantin Paul, pour expliquer la grande majorité des bruits anorganiques. Je dis la grande majorité et non l’universalité; il y aurait donc certaines classes de bruits qui relèveraient d’un autre mécanisme, ce qui prouverait tout d’abord l’insuffisance de la théorie proposée par ces auteurs.

Sieveking signale la possibilité de la compression de l'artère pulmonaire par des masses ganglionnaires. Cela s’est vu en effet, dans quelques observations, mais le fait est après tout exceptionnel.

Serhwald croit que les souffles anorganiques ont pour siège l'embouchure des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche; Skoda pense qu’ils se produisent plutôt dans les artères de la paroi.

Laënnec admettait l’existence du bruit rotatoire musculaire, bruit analogue à celui déterminé par la contraction des muscles de la vie organique, et de longues pages de son traité sont consacrées à la défense de cette opinion.

Gît

Les altérations de V endocarde, môme minimes, sont invoquées par Andrew, pour expliquer les souffles dits anémiques. Da Costa croit qu’il est nécessaire que ces altérations siègent tout au moins sur les valvules, dont elles déformeraient la surface. Pour Flint, le frottement réciproque des valves, ou bien celui des tendons qui les sous-tendent, jouerait un rôle important dans la production de certains bruits anormaux. Hilton Fagge invoque le brisement de l'onde sanguine sur les colonnes tendineuses.

Enfin un grand nombre d’auteurs, et non des moindres, se sont attachés à défendre l’hypothèse d’une insuffisance fonctionnelle des valvules, mais ils ne se sont pas entendus sur le mécanisme de ces insuffisances, ni sur l’orifice du cœur qu’elles atteignent de préférence. On a invoqué tour à tour la paralysie, le spasme, puis l’irrégularité d’action des muscles papillaires; on a essayé d’attirer toute l’attention sur la dégénérescence graisseuse qui peut les atteindre, sur les troubles d’innervation dont ils peuvent être le siège; on a, enfin, voulu faire jouer un rôle capital à la dilatation du cœur, au relâchement des prétendus sphincters des orifices, sans que la conviction de tous ait pu être entraînée.

Môme discordance relativement au siège de l'insuffisance fonctionnelle supposée. Tandis que Parrot localise celle-ci à la tricuspide, Skoda, Guttmann, II. Fagge, Balfour, la croient plus fréquente à la mitrale.

Cette énumération est peut-être incomplète, elle suffit en tout cas à vous prouver qu’aucune des hypothèses n’a su trouver l’assentiment unanime; c’est qu’elles sont toutes insuffisantes, et je vais m’attacher à vous le démontrer.

Nous éliminerons tout d’abord de parti pris, pour des raisons déjà établies, un certain nombre de ces interprétations, pour ne nous attacher qu’aux plus séduisantes ou à celles qui semblent offrir les preuves les moins imparfaites. C’est ainsi que nous laisserons de côté l’hypothèse de la compression de l’artère pulmonaire, qui concerne des cas très spéciaux, celle des vibrations irrégulières des valvules, du frottement réciproque des valves et de leurs tendons, celle des altérations cndocarditiques, altérations dont l’absence a été constatée dans bien des cas de souffles anorganiques, et qui, môme au cas contraire, seraient incapables de les expliquer. Nous ne retiendrons, pour les discuter, que quatre théories; certaines, à cause du nom des auteurs qui les ont défen-

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, dues, d’autres, pour le crédit et la vogue qui les accueillent encore.

Les souffles anorganiques peuvent-ils avoir pour siège la paroi musculaire cardiaque? Skoda et Laënnec l’ont pensé, mais tandis que pour Skoda ces souffles se passent au niveau des artères de la paroi, pour Laënnec c’est le muscle lui-même qui vibre en se contractant. Ces deux conceptions sont erronées. Les artères de la paroi sont trop petites pour donner un bruit de souffle appréciable, et, d’autre part, il manque un élément essentiel pour la production de ces souffles. Lorsque nous auscultons l’artère fémorale et que nous y entendons le souffle correspondant à la diastole du vaisseau, ce souffle naît sous le stéthoscope au niveau du rétrécissement momentané que sa compression détermine; de môme, c’est à la compression exercée par certaines régions fœtales que sont dus la plupart des souffles utérins, liés à la grossesse, et auxquels Skoda avait comparé les souffles cardiaques anorganiques. Rien de pareil ou d’analogue ne peut être invoqué lorsqu’il s’agit des artères coronaires, et l’hypothèse de Skoda est inadmissible.

De même, l’hypothèse émise par Laënnec et dont je vous ai déjà donné les termes, tombe pour des raisons aussi simples. La contraction musculaire peut, il est vrai, produire un bruit, mais celui-ci ne saurait en aucun cas prendre le caractère soufflant des bruits anormaux du cœur. D’autre part, ce que nous savons aujourd’hui de la physiologie du muscle cardiaque nous autorise à rejeter, une fois pour toute, la théorie de Laënnec. Le muscle cardiaque, mon ami Marey l’a montré, ne se tétanise pas lorsqu’il entre en contraction. Chaque systole est une secousse musculaire unique. Or le bruit rotatoire musculaire ne naît que sous l’influence des secousses multipliées et confondues qui constituent le mode de contraction habituel des muscles de la vie animale et qui réalisent une sorte de tétanisation.

L'anémie a été invoquée par un grand nombre d’auteurs comme cause provocatrice des souffles anorganiques. Cette théorie semble même avoir l’assentiment de tout le monde; je lui refuse le mien, et ma conviction à ce sujet est absolue pour les raisons que vous allez voir.

Bouillaud a le premier incriminé la pauvreté du sang pour expliquer ces souffles qu’il localisait à l’aorte. Nous savons aujourd’hui que les bruits dont nous parlons n’ont pas leur siège habituel au devant de ce vaisseau. Chose curieuse cependant, l’anémie peut

LEÇONS CLINIQUES, déterminer un bruit de souffle systolique dans l’aorte elle-même, mais ce n’est certainement pas le bruit auquel Bouillaud faisait allusion. Il faut pour le produire une déglobulisation excessive, telle que l’on n’en rencontre que dans l’expérimentation, lorsque l’on saigne les animaux à blanc, ou dans la clinique lorsque l’on a affaire à des malades épuisés par des hémorrhagies) copieuses et répétées. On entend alors à l’orifice aortique un bruit systolique rude, à tonalité élevée, qui disparait dès que la régénération du sang commence, mais c’est à peine si, pour ma part, j’ai pu entendre ce bruit plus de trois ou quatre fois. Il est donc, comme vous le voyez, tout à fait exceptionnel. (Juant aux bruits dits chlorotiques, tout d’abord ils ne siègent pas en cet endroit, et d’autre part, la pauvreté du sang n’est pour rien dans leur production, directement tout au moins. J’ai entrepris à ce sujet, en 1884, à l’hôpital Necker, et avec l’aide de mon chef de laboratoire, M. le docteur de Germes, une série d’expériences, et pour me mettre à l’abri de toute suggestion inconsciente, j’ai agi de la façon suivante : j’examinais des malades atteintes de chlorose et je notais les signes d’aus cultation qu’elles présentaient. M. de Gennes n’assistait pas à cet examen et il pratiquait de son côté la numération globulaire à laquelle, moi non plus, je ne participais pas. Ayant procédé de la sorte dans 62 cas, je rapprochai les deux séries d’investigations : clinique et hématologique, et j’arrivai aux conclusions suivantes : dans 24 cas où les malades présentaient un souffle cardiaque, la numération donnait un chiffre moyen de 5 590000 globules; dans 58 cas, il n’y avait pas de souffle et le chiffre moyen atteignait 5 740 000 globules. Certains sujets, très nettement hypoglobuliques, n'offraient aucun signe anormal d’auscultation; d’autres, dont le sang était presque normal, présentaient au contraire un souffle anorganique des plus manifestes.

Comme témoignage de ce que j’avance j’ajouterai seulement qu’une de mes malades ayant 4 570 000 globules offrait un exemple superbe de souffle dit anémique, alors que dans une autre observation où j'ai constaté 1 020 000 globules il n’y avait aucun souffle dans la région du cœur.

Marey a tenté de compléter ou de corriger la théorie dont je parle, en invoquant le rôle de la pression artérielle. Si la pression est faible, dit-il en substance, le sang passant plus rapidement par les capillaires, peut déterminer avec plus de facilité la produc-

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, lion des ondes vibratoires. Cela correspond-il à la réalité? J’ai examiné la tension artérielle de mes malades; j’ai trouvé les chiffres suivants : dans les cas où le cœur présentait un souffle, la tension moyenne atteignait 15 cent. 5 de mercure; dans les cas contraires, la tension était en moyenne de 14 cent. 50. Prenons les chiffres extrêmes. J’ai entendu un souffle anorganique manifeste alors que la tension était de 20 centimètres, et je n’ai rien entendu dans un cas où elle était descendue au chiffre minime de 10 centimètres. Je crois donc être autorisé à conclure que, si l’on entend des souffles au cœur chez les chlorotiques, cela tient à d’autres causes que la déglobulisation ou la diminution de tension.

Le rétrécissement des orifices du cœur a été invoqué par différents auteurs pour expliquer la production des souffles anorganiques. On s’est fondé notammènt sur ce fait, bien établi par Virchow, que certaines chloroses sont liées à une étroitesse congénitale du système artériel et de l’aorte en particulier. Mais cela ne saurait expliquer les bruits anormaux. L’angustie artérielle est d’abord assez rare et de plus elle porte sur le calibre du vaisseau aussi bien que sur son orifice; les rapports restent donc les mêmes entre les diamètres respectifs et il n’y a pas à proprement parler de rétrécissement. Enfin nous savons que les souffles anorganiques n’ont pas leur siège ordinaire à l’aorte. Je ferai les mêmes objections à la théorie émise par M. Bondet. Cet auteur invoque le rétrécissement relatif des orifices artériels. Or, ce rétrécissement relatif est normal, rien n’indique qu’il soit plus fréquent dans la chlorose, et on ne voit pas pourquoi les souffles sont si rares à l’aorte, où les conditions de leur production devraient être le plus favorables. Mon collègue et ami, le docteur Constantin Paul, a pensé compléter cette théorie en émettant l’hypothèse d’un rétrécissement spasmodique de l’artère pulmonaire. J’avoue ne pas très bien comprendre les raisons invoquées pour expliquer ce spasme si spécial, si localisé et si mystérieux de l’artère pulmonaire; mais si celui-ci se produit, loin de favoriser l’apparition d’un souffle, il l’empêcherait plutôt, puisque, s’étendant sur le parcours du vaisseau, il réaliserait des conditions justement opposées à la production des souffles ; ceux-ci naissant de préférence au niveau des rétrécissements qui n'atteignent qu’un point du trajet d’un vaisseau.

J’aborde maintenant la théorie la plus généralement adoptée à l’étranger, pour expliquer toute une catégorie des souffles

anorganiques : je veux parler de /’ insuffisance fonctionnelle.

Mon ami Parrot s’était fait l’énergique défenseur d’une hypothèse assez séduisante. Il pensait que les bruits de souffle des chlorotiques se passaient au niveau de l’orifice tricuspidien. Il invoquait pour preuve le maximum presque rétro-sternal que présentent parfois ces souffles, et aussi les pulsations jugulaires que l’on voit souvent chez les chlorotiques. Il pensait qu’il y avait entre les deux ordres de phénomènes une relation de cause à effet, et en fin de compte, il n’était pas loin d’admettre l’existence possible d'une sorte d’asystolie passagère. Or, nous connaissons mieux aujourd’hui les battements des jugulaires et nous savons qu’à côté du vrai pouls veineux, caractéristique de l’insuffisance tricuspidienne, il existe un faux pouls veineux qui n’a pas la même signification, qui est bien plus fréquent et qui, en réalité, est celui que Parrot constatait chez ses chlorotiques. Je crois qu’en résumé, si Parrot vivait encore, il renoncerait lui-même à son interprétation, que les données actuelles ne nous permettent plus d’adopter.

L’insuffisance fonctionnelle de la mitrale est, je le sais, de notion courante en Angleterre et en Allemagne, pour expliquer les souffles anorganiques de la pointe. La fortune de cette interprétation réside dans ce fait, qu’il est impossible de démontrer directement l'absence de l’insuffisance fonctionnelle; mais est-il légitime de la supposer? Pour ma part je ne le pense pas, et pour deux raisons : Si l’on essaye de déterminer sur le cadavre une insuffisance fonctionnelle de la mitrale, on est surpris de la résistance qu’offre la valvule. La paralysie des muscles papillaires, que les auteurs incriminent comme cause première de l’insuffisance, est pourtant dans ce cas portée à son maximum. Si l’on injecte dans le ventricule de l’eau sous une pression capable de rompre les tendons des muscles, ou môme la paroi du ventricule, on n’arrive dans aucun cas à disjoindre les valves, ni à produire une insuffisance de la mitrale. Seconde raison tirée de l’expérimentation sur les animaux. F. Franck et d’autres auteurs out vu dans quelques cas apparaître une insuffisance mitrale fonctionnelle dans le cours de leurs expé riences sur le mode de contraction cardiaque, mais au prix de quels efforts! Il faut que le cœur soit arrivé à un état de dilatation extrême, que les cavités soient distendues de toutes parts, pour qu’eu fin de compte la mitrale finisse par céder et cela ne se voit qu’au degré ultime de l’asphyxie, au moment de la période agonique.

Voyons-nous quelque chose d’approchant en clinique? Nullement, et les souffles anorganiques ne sont ordinairement point accompagnés de dilatation cardiaque. Souvent même ils disparaissent lorsque le cœur se dilate et nous en avons un exemple frappant au n° 4 de la salle Piorry. Chez cette malade, chlorotique à un haut degré, les variations du volume du cœur sont rapides et considérables. Lorsque le cœur est petit, on entend un souffle anorganique manifeste; lorsque le cœur est gros, le souffle disparait. De sorte qu’en pratiquant la percussion et en jugeant par elle du volume de l’organe, nous savons par avance ce que l’auscultation nous fournira. D’ailleurs, les auteurs qui admettent l’hypothèse de l’insuffisance fonctionnelle de la mitrale, s’attachent à distinguer avec soin les caractères des souffles entendus dans ce cas, de ceux des souffles produits par une lésion organique de la même valvule. On note que le siège n’est pas absolument le même, que le mode de propagation est tout différent. Or, quel que soit le mécanisme de l’insuffisance, le bruit que celle-ci détermine devrait être toujours identique, sinon dans sa tonalité, du moins quant aux caractères de siège et de propagation, et il n'v aurait aucune raison de croire aux signes distinctifs proposés par les auteurs qui cependant sont exacts. Si la différence est en réalité si grande, c’est que les souffles relèvent de causes toutes différentes.

Qu’est-ce donc enfin que cette insuffisance fonctionnelle si couramment admise sans contrôle, si bonne pour lever les incertitudes? C’est une insuffisance par paralysie, disent les uns, une insuffisance par spasme, disent les autres. Le spasme est encore ici un utile auxiliaire mais tout hypothétique, et j’ai vraiment peine à comprendre ce spasme partiel qui atteindrait exclusivement les muscles papillaires de la mitrale. Mais ce n’est pas tout, et si la théorie du spasme appliquée au cœur est vraiment trop imparfaite, on ne nous en tient pas encore quittes. Mon collègue des hôpitaux, le docteur Huchard, croit pouvoir expliquer l’insuffisance fonctionnelle de la mitrale par un spasme des capillaires généraux. Il en résulterait une élévation de la tension périphérique et une dilatation consécutive du cœur. Cette théorie nouvelle se heurte à deux faits : 1° dans les cas dont il s’agit, la tension artérielle n’est pas élevée, l’examen au sphygmomanomètre le prouve ; 2° le cœur n’est pas dilaté et la percussion de l’organe en fait foi. Elle repose donc sur des prémisses erronées et ne saurait être admise.

La dernière théorie qui offre quelque crédit est celle d’il. Fagge, à laquelle se rallierait volontiers mon ami le docteur Duroziez. Elle suppose un mécanisme tout spécial, celui du brisement de la colonne sanguine contre les piliers. J’ai déjà montré que ce brisement était insignifiant et toujours incapable de produire un bruit de souflle, à moins que le pilier rompu n’entre lui-même en vibration. Dans le cas contraire, la théorie d’il. Fagge suppose une dilatation cardiaque qui, comme je vous l’ai dit, n’existe pas en réalité.

J’en ai fini, Messieurs, avec la critique de toutes ces théories. Nous n’en retiendrons qu’une chose, c’est leur multiplicité, leur complexité extrême. Toutes sont passibles des plus graves objections, aucune ne supporte l’examen; devons-nous donc nous renfermer dans un doute définitif et avouer notre ignorance? je ne le pense pas, car il nous reste encore une interprétation à vérifier, celle de l’origine pulmonaire des bruits anorganiques du cœur. C’est ce que nous ferons dans la prochaine leçon.

Auscultation.