Arc h. de jihysiol. Juillet

Bright. Je dois ajouter que cette tension si caractéristique persiste souvent pendant tout le cours de la maladie, marquant son début même et ne disparaissant que vers sa période terminale, alors que le myocarde devient insuffisant à sa tâche. C’est donc un signe d’une importance capitale pour le diagnostic de l’affection brightique et très supérieur sous ce rapport au bruit de galop que nous avons étudié, parce qu’il est beaucoup plus exclusif. 11 a d’ailleurs parfois des applications directes au pronostic, en ce sens que si l’on voit chez un sujet affecté de brightisme la tension artérielle s’abaisser rapidement, on doit craindre l’approche d’accidents asystoliques.

Dans les maladies orificielles du cœur, l’étude de la tension artérielle ne nous fournit pas d’indications extrêmement précieuses. Elle a pourtant montré, comme je l’ai il y a longtemps fait voir, que, contrairement à ce que l’on pensait, l’insuffisance aortique, loin d’abaisser la pression artérielle, s’accompagne presque toujours d’une élévation notable de pression ; si bien qu’il faut renoncer à expliquer, comme on le faisait, presque tous les accidents de l’insuffisance aortique par une insuffisance de cette pression. Dans les autres affections valvulaires, la tension l'este moyenne; lorsqu’elle descend très bas, aux environs, par exemple, de 8 à 10 centimètres, il faut supposer une fatigue myocardique menaçante.

On ne doit d’ailleurs, messieurs, demander à la mesure de la tension artérielle que ce qu’elle peut donner, et ne point lui faire jouer un rôle qui n’est pas le sien. Ce serait se hâter trop, par exemple, que de la prendre dès maintenant pour guide principal des indications thérapeutiques. J’aurai mainte occasion de vous montrer qu’elle est influencée beaucoup moins qu’on ne serait disposé à le penser et qu’on ne l’a dit souvent par les agents de la matière médicale. L’équilibre circulatoire qui s’établit entre le cœur, les vaisseaux et les capillaires et les accommodations réciproques à l’aide desquelles cet équilibre se maintient ne sont pas choses simples ni si aisément à notre portée. D’ailleurs, le degré absolu de la pression artérielle ne parait point y jouer le rôle important que trop communément on lui attribue.

Les portions apparentes du système veineux qui avoisinent le cœur fournissent des données utiles à la sémiologie cardiaque de deux façons : 1° Par le degré de leur distension ; 2° par les mouvements dont elles peuvent être animées. La distension exagérée

des jugulaires, quand il n’y a pas de compression médiastine, témoigne toujours de quelques difficultés dans le passage du sang à travers les cavités cardiaques, soit qu’il s’y trouve un obstacle créé par un rétrécissement ou une insuffisance valvulaire, soit que l’énergie cardiaque se trouve insuffisante pour opérer régulièrement la propulsion du sang ; soit que les deux causes s’associent et qu’il s’agisse de compensation insuffisante ; soit enfin que la circulation périphérique étant fort exagérée par la fièvre, une chaleur artificielle ou un exercice violent, le sang revienne de cette périphérie avec une abondance pour laquelle le cœur ne suffira qu’imparfaitement. La multiplicité des causes qui peuvent déterminer un tel effet rend sa signification assez vague. Toutefois, chez un sujet affecté de lésion organique du cœur, l’existence d’une dilatation considérable des jugulaires indique suffisamment l’insuffisance de la compensation, et l’exagération progressive de la distension marque les progrès de cette insuffisance. Il va sans dire qu’il faut tenir compte du volume des veines propres au sujet qu’on observe.

Les battements des veines jugulaires peuvent nous renseigner sur le mode de fonctionnement du cœur droit, oreillette et ventricule, et notamment sur le degré d’occlusion de la valvule tricuspide. On leur donne le nom de pouls veineux.

Pendant longtemps on a admis que le pouls veineux était toujours symptomatique d’une insuffisance tricuspidienne et c’est, comme je l’ai déjà dit, sur cette fausse interprétation du phénomène, que mon ami Parrot avait fondé sa théorie des souffles dits anémiques du cœur. Plus tard, on s’aperçut que le pouls veineux peut se montrer chez les chlorotiques et bien d’autres sans qu’il y ait trace d’insuffisance tricuspidienne, et l’on admit que les battements des veines n’avaient d’importance diagnostique que lorsqu’ils présentaient une certaine amplitude. Or, s’il est vrai qu’une grande amplitude des mouvements de la jugulaire coïncide le plus souvent avec une insuffisance tricuspidienne, comme l’admettent Liebermeister et mon collègue le professeur Jaccoud, il n’est pas moins certain que de tout petits soulèvements de cette veine peuvent avoir une signification identique alors môme qu’ils sont à peine appréciables à la vue et que, d’autre part, il s’y produit parfois, en l’absence de toute insuffisance valvulaire, de très grandes oscillations rythmées par le cœur qui méritent le nom de faux pouls veineux.

Il nous faut donc examiner de plus près les caractères et la signification de ces mouvements des veines.

Messieurs, il y a plusieurs sortes de pouls veineux jugulaires qui méritent le nom de faux en ce sens qu’ils n’ont rien à voir avec l’insuffisance de la tricuspide ; il n’y en a qu’un vrai, symptomatique de cette insuffisance. Le moyen de les différencier est simple; mais il n’y en a qu’un. On prend le pouls et l’on regarde battre les jugulaires, en y collant, au besoin, un petit index de papier quand les mouvements sont peu apparents. Si la veine s’affaisse immédiatement avant ou en même temps que le pouls radial, il s’agit d’un faux pouls veineux; s’il s’affaisse après le pouls, il s’agit du pouls veineux vrai. Parfois les pulsations radiales trop précipitées ne permettent que difficilement d’apprécier le rapport de leurs battements avec ceux des jugulaires; alors et si la difficulté est trop grande, à l’aide d’un stéthoscope flexible on ausculte la pointe du cœur en même temps qu’on observe la veine ou le petit drapeau posé à sa surface. Si l’affaissement coïncide avec le premier bruit, le pouls veineux est faux, s’il coïncide avec le deuxième bruit, on peut affirmer que c’est un pouls jugulaire vrai.

D’ordinaire on se contente de vider de bas en haut un segment de la veine et de chercher si la systole cardiaque le remplit, pensant pouvoir affirmer d’après cela l’existence d’une insuffisance tricuspidienne. Cela prouve l’insuffisance de la valvule de la jugulaire, mais pas du tout celle de la tricuspide. Les systoles auriculaires sont d’ailleurs capables de distendre et de faire battre la jugulaire; cela constitue justement une des formes du faux pouls veineux, et cette réplétion n’a pas du tout la signification qu’on lui attribue. D’autre part, certaines petites insuffisances tricuspidiennes sont incapables de déterminer nn battement appréciable dans le segment veineux vidé. Ce dernier procédé ne précise donc rien.

Je mets sous vos yeux des tracés des jugulaires que j’ai recueillis à l’aide d’un polygraphe de Marey, en me servant comme appareil explorateur d’un simple entonnoir de verre de la grandeur d’un pavillon de stéthoscope appliqué à la partie inférieure de la jugulaire et mis en communication avec l’instrument inscripteur par l’intermédiaire d’un tube de caoutchouc. Les repères qui y ont été tracés permettent de constater avec une très grande précision les rapports des mouvements de la jugulaire et de leurs différentes

phases avec les pulsations de la radiale d’une part et les oscillations

de la pointe du cœur de l’autre. Ces repères sont ind l’interprétation et si les tracés du mouvement des ju

spcnsables à gulaires que

! Pouls veineux

| normal.

1 Tracé n° 1.

Pouls veineux d’origine artérielle.

Tracé n° 2.

Pouls veineux d’orig. auriculaire .

Tracé n° 3.

Pouls veineux ~ j d’orig. ventriculaire.

Tracé n° 4.

Pouls veineux d’origine mixte.

Tracés n0’ 5 et 0.

Pouls radial.

Tracé n° 7.

Pointe du cœur.

Tracé n° 8.

Friedreich avait recueillis avant moi nous apprennent relativement peu de chose, c’est qu’ils en sont dépourvus!

Le tracé n° 1 montre les mouvements successifs de soulèvement et d’affaissement qui se produisent au niveau* des jugulaires en

l’absence de tout état pathologique, c’est-à-dire le pouls veineux normal. Une élévation graduelle du tracé indique la réplétion progressive de la veine par le sang affluant de la périphérie, puis un soulèvement plus rapide, qui porte la ligne du tracé à son plus haut point, marque la systole auriculaire déterminant un reflux notable dans les gros troncs veineux. Celui-ci est continué par un léger ressaut, indice de l’ébranlement que cause le début de la systole ventriculaire. Après quoi, surviennent deux affaissements successifs : le premier, correspondant à la diastole de l’oreillette qui permet aux veines de se vider dans sa cavité ; le second, à celle du ventricule qui, laissant affluer le sang qu’a reçu l’oreillette, amène une déplétion veineuse nouvelle.

Le tracé n° 2 représente ce qui se passe lorsque les pulsations artérielles, communiquées à la veine, déterminent dans celle-ci des battements que l’on pourrait, faute d’attention, confondre avec le pouls veineux vrai et qui en réalité constituent une deuxième variété de faux pouls veineux. On les distingue à deux caractères tirés de leur forme et du synchronisme qu’ils affectent. Relativement à la forme vous pouvez voir qu’elle rappelle celle des battements artériels, ascension rapide, descente lente, et non celle des battements veineux en général caractérisés par une ascension lente, suivie d'une descente brusque. Quant au synchronisme, vous pouvez voir qu’il coïncide exactement avec le pouls radial.

Le tracé nu 5 constitue le type le plus fréquent du faux pouls veineux. 11 se produit sans insuffisance tricuspidienne, lorsque l’oreillette droite exagère son action, et n’est guère qu'une amplification du pouls veineux normal. L’ampliation seulement y est plus apparente, la veine présente une pulsation manifeste qui coïncide très exactement, comme vous pouvez le voir, avec la présystole bien nettement accusée dans le tracé de la pointe du cœur (Tracé 8), et c’est dans ce cas que l’on croit le plus aisément a une insuffisance tricuspidienne qui n’existe pas.

Le tracé n° 4, au contraire, est le type du pouls veineux vrai, de celui que détermine l’insuffisance tricuspidienne et qui en est le signe caractéristique. Le mouvement d’ascension le plus accentué commence pendant la systole ventriculaire, à peu près en même temps que le pouls radial qu'il devance très légèrement. L’affaissement succède immédiatement à la diastole ventriculaire, comme

LEÇONS CLINIQUES, vous en pouvez juger aisément en comparant le trait gras par lequel j'ai marqué cet affaissement avec celui dont j'ai marqué également la diastole sur le tracé ventriculaire (Tracé 8).

Vous voyez ainsi de la façon la plus nette que ce qui caractérise ce dernier tracé et le différencie absolument de ceux du faux pouls veineux qui précèdent, c’est que l’affaissement se produit à la fin de la systole, quelque temps après le pouls radial ; tandis que sur les précédents, il coïncide avec le pouls radial et se trouve dans la première partie de la systole.

Le tracé 5 représente un pouls veineux mixte où l’on constate une première pulsation correspondant à la systole auriculaire et sous ce rapport semblable à celle du pouls veineux normal ou à la pulsation analogue mais exagérée que nous avons trouvée sur le tracé n° 5. Cette pulsation est suivie d’une seconde, plus considérable, qui reproduit sensiblement le pouls veineux du vrai n° 4, commençant de même un peu après le début de la systole ventriculaire et se terminant un peu après sa fin. Il signifie qu’au reflux résultant de l’insuffisance tricuspidicnne s’ajoute celui que produit l’effort exagéré de l’oreillette.

Dans le tracé n° 6 enfin le soulèvement de la paroi veineuse se produit longtemps avant la systole auriculaire, presque au début de la diastole du ventricule et résulte vraisemblablement de l’excès de la tension constante des veines qui en amène la réplétion immé diate après que la diastole ventriculaire les a désemplies.

Il n’y a pas, messieurs, d’autre pouls veineux jugulaire et il ne peut pas y en avoir d’autre.

Vous voyez, en comparant ces formes diverses, que le moment où se produit le soulèvement de la veine, c’est-à-dire ce que l’on considère habituellement comme la pulsation proprement dite, n’a rien de caractéristique; que, avec ou sans insuffisance tricuspidicnne, ce soulèvement peut avoir également lieu au moment de la systole ou de la présystole, ou même devancer celle-ci. Une seule partie de ces mouvements de la jugulaire est caractéristique en réalité du pouls veineux qu'on appelle vrai, et indique d’une façon positive l’insuffisance tricuspidienne : c’est un affaissement brusque succédant au début de la diastole ventriculaire. Dans la pratique ces début est marqué par le second bruit.

Les battements hépatiques qui résultent des pulsations déterminées dans le domaine de la veine sus-hépatique par les différentes

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, causes de reflux et notamment par l’insuffisance tricuspidienne, reconnaissent les memes interprétations et présentent les mêmes significations diagnostiques que les pulsations jugulaires. Il importe de noter qu’on les constate en appliquant la main sur l’hypocondre droit, au-dessous des fausses côtes, mais qu’ils sont plus visibles que sensibles au tact. Ils ont été d’abord signalés par Senac, en 1778, par Kreysig, en 1816, mais c’est à Friedreich que revient le mérite d’avoir montré le premier qu’il s’agit bien

d’un mouvement d’expansion du foie lui-même. Enfin, un de mes élèves, M. le docteur Mahot, a fixé dans sa thèse, en 1869, les différentes modalités du pouls veineux hépatique. Les tracés que celui-ci figurent se superposent trait pour trait à ceux que nous venons d’étudier. Les causes qui produisent les mouvements représentes par ces figures sont d’ailleurs les mêmes, et il n’y a pas lieu d’y insister. Le moment de l’affaissement est ici encore le signe le plus important à considérer, lorsqu’il s’agit de distinguer le faux pouls hépatique d’origine auriculaire, du vrai pouls hépatique ou pouls de l’insuffisance tricuspidicnue. Quant aux pulsations d’origine aortique, la forme même du tracé vous indique

suffisamment qu’il s’agit de mouvements artériels et non de mouvements veineux.

Ainsi donc, les battements des jugulaires et ceux du foie sont passibles des mêmes interprétations et la constatation de l’existence du pouls veineux dans l’une quelconque de ces régions suffit, en dehors môme de l’auscultation du cœur et souvent encore mieux que celle-ci, pour diagnostiquer l’insuffisance tricuspidienne. Le reflux veineux peut ne se faire sentir tout d’abord qu’au niveau du foie et manquer dans les jugulaires. Ces veines présentent en effet un système de valvules qui pendant assez longtemps résiste à l’onde sanguine rétrograde, et le pouls veineux n’apparait que lorsque ces valvules sont forcées. Les veines sus-hépatiques n’offrent pas de système valvulaire analogue, et les effets de l’insuffisance tricuspidienne s’y font rapidement sentir. Toutefois, pour que les pulsations deviennent sensibles il faut que l’organe déborde les côtes et, d’autre part, quand le foie se sclérose, l’expansion cesse et le pouls hépatique disparaît.

Les tracés que je vous ai présentés ont été fort utiles, je pense, pour rendre sensibles à vos yeux les caractères des différents mouvements dont le système veineux peut être le siège. Ils m’ont aidé beaucoup à établir les distinctions que je viens de vous exposer. Mais il ne faudrait pas croire qu’il vous soit indispensable d’en recueillir de semblables pour mettre à profit ces distinctions et les faire servir à votre diagnostic. Une fois prévenus de ce que vous aurez à chercher, vous pourrez tirer tout autant d’avantages de la simple inspection méthodiquement faite et bien interprétée. Et, si vous avez recours aux moyens d’inscription, n’oubliez pas qu’un tracé mal compris ne sert qu’à induire en erreur et que, à en juger par les erreurs commises, bien interpréter un tracé est plus difficile que de le bien recueillir.

Signes fonctionnels (B)

Messieurs.

Pour en finir avec l’étude de la sémiologie cardiaque, il nous faut encore passer en revue les différents signes résultant des troubles fonctionnels et des altérations anatomiques que peuvent subir les différents organes sous l’influence d'une lésion cardiaque primitive. Cette étude nous obligera à quitter le domaine étroit dans lequel nous nous étions jusqu’ici enfermés, et à parcourir la pathologie presque entière, car l’affection qui atteint le cœur ne reste pas confinée à cet organe. Elle réagit plus ou moins sur toute l’économie, elle s’aggrave par l’adjonction des phénomènes morbides qui atteignent successivement les principaux viscères et ce sont justement les causes, la nature et l’ordre de cette diffusion que je voudrais vous faire connaître.

L’affection du cœur est la cause première des divers accidents que nous allons étudier, elle n’en est pas cependant la cause unique et absolue. S’il en était ainsi, si des lois purement mécaniques réglaient l’évolution des maladies du cœur, celles-ci seraient toujours identiques à elles-mêmes dans leurs manifestations. Le rétrécissement mitral s’accompagnerait toujours du même cortège de symptômes, ses progrès se feraient en suivant une voie définie à l’avance et avec une allure presque mathématique. La clinique nous apprend qu’il n’en est pas ainsi, et c’est à coup sûr aller contre ses enseignements que de vouloir créer des types morbides trop arrêtés qui ne s’appliqueront jamais exac-

LEÇONS CLINIQUES, tcment à elle. La systématisation est nécessaire pour l’enseignement dogmatique; il faut y renoncer au lit du malade.

Pour faciliter l’étude des maladies du cœur, on a l’habitude de partager leur évolution en deux périodes successives, dites de bonne et de mauvaise compensation, suivant que le cœur suffit ou non, par une augmentation de travail et d’énergie, à annihiler l’effet des obstacles opposés à la circulation. Enfin on admet que la compensation insuffisante conduit par ses progrès à un état plus grave qu’on nomme asvstolie. On divise ainsi toute la maladie en trois périodes successives : 1° période de compensation; 2° période de non-compensation; 5° période d’asystolie. Mais cette conception des maladies du cœur, toute exacte qu’elle soit dans une certaine mesure, n’en est pas moins absolument insuffisante à nous rendre compte de la diversité si grande que ces maladies présentent dans leurs symptômes et leur évolution. Souvent elles tuent alors que la lésion cardiaque paraît encore bien compensée et que les accidents asystoliques n’ont jamais apparu; ici ce sont les troubles pulmonaires qui ont déterminé la mort, là ce sont les troubles rénaux ou hépatiques. Si on s’est uniquement attaché à rechercher des indices d’une compensation insuffisante, on sefa surpris par des accidents dont rien ou presque rien n’aura fait prévoir la gravité : à peine l’organe aura-t-il paru dilaté, à peine quelques défaillances des contractions auront-elles pu indiquer une souffrance du myocarde; en un mot on aura trouvé une compensation toujours parfaite. D’autres fois une affection cardiaque après avoir déterminé des accidents asystoliques manifestes, accompagnés de troubles périphériques intenses, avec œdème, anasarque, cyanose, etc., pourra guérir complètement en apparence et laisser au malade une survie prolongée ; montrant ainsi que ce qu’on appelle asystolie n’est pas toujours une période terminale.

Enfin vous verrez bien souvent que les effets des lésions endocardiques, loin de se diffuser nécessairement dans l’économie tout entière et de se répartir également entre tous les organes, comme ils ne manqueraient pas de le faire s’il ne s’agissait que d’une conséquence en quelque sorte mécanique de l’obstacle créé par le centre circulatoire, affectent au contraire tel ou tel de ces organes, laissant les autres dans une intégrité relative. En sorte qu’il faut chercher souvent loin du cœur lui-même les lois qui règlent l’évolution des affections cardiaques.

C’est que tous les organes, bien que liés à la vie commune par des échanges incessants et par une circulation commune, ont aussi une indépendance relative, une autonomie qui leur permet de résister individuellement aux influences pathogéniques qui affectent l’ensemble, ou qui fait qu’ils y cèdent isolément alors que d’autres résistent. Cette autonomie, ils la montrent dans une foule de maladies, mais plus particulièrement dans les maladies du cœur. Et il ne faudrait pas s’imaginer qu’il s’agisse tout simplement de la vasomotricité plus énergique de certains organes qui résisterait mieux à une poussée du sang exagérée par la stase ; car il en est de même quand les troubles circulatoires engendrés par la lésion cardiaque sont, suivant toute vraisemblance, imputables à l’ischémie. Tous éprouvent le retentissement de ces troubles de circulation, mais ils s’y adaptent plus ou moins bien et c’est cette adaptation plus ou moins imparfaite des différentes parties de l’organisme, qui explique l’extrême diversité des formes que prennent les maladies du cœur chez des sujets différents et à des moments divers de leur évolution. Les conditions générales de l’hérédité, les affections antérieures, les causes spéciales de dépression qui ont pu atteindre les divers organes, chacun pour leur part, établissent des différences qu’il nous faut avoir toujours présentes à l’esprit, lorsque nous formulons un diagnostic ou que nous cherchons à établir un pronostic.

Quelles sont donc les altérations capables de déterminer dans les divers organes des troubles et des lésions, en rapport tout d’abord avec la cause mécanique qui leur a donné naissance, et évoluant ensuite pour leur propre compte? L’étude que nous avons faite jusqu’à présent de la sémiologie cardiaque nous montre que les troubles d’ordre mécanique se bornent à ces deux ordres de phénomènes, l’hypérémie ou la stase, et l’ischémie. L’anatomie pathologique complète ces données et nous fait connaître l’évolu tion des accidents organiques, en rapport avec ces troubles circulatoires. Nous ne pouvons les passer tous en revue, ce serait refaire toute la pathologie, mais nous reconnaîtrons facilement qu’ils se règlent d’après un même processus, qui, débutant par la congestion, aboutit plus ou moins tardivement à la sclérose. C’est du moins ainsi que procèdent les altérations qui résultent de l’hypérémie et de la stase.

Si nous appliquons cette donnée à l’étude Aies lésions pulmo-

naires, nous verrons la fréquence et la persistance des congestions œdémateuses, caractérisées au point de vue anatomique par la dilatation des capillaires, la desquamation de l'épithélium pulmonaire, la diapédèse des leucocytes. Les lésions sont d’abord mobiles, transitoires, mais lorsque le processus de diapédèse devient plus actif et atteint les espaces conjonctifs, l’infiltration embryonnaire qui va en résulter, en déterminant la production de foyers de splénisation, rend la régression plus difficile. Dès cette époque, on pourra prévoir l’entrée en scène d’altérations plus profondes et plus persistantes. Bientôt en effet, le poumon présentera les altérations de l’induration brune, caractérisée par l’épaississement et l’induration fibreuse des travées conjonctives, l’infiltration pigmentaire le long des vaisseaux et enfin par le refoulement et l’oblitération des alvéoles pulmonaires. A ce moment, l’influence de l’affection cardiaque n’est plus nécessaire à la persistance des lésions, ni à leur gravité. Le poumon est par lui-même irrémédiablement atteint. Vous savez, d’autre part, combien sont nombreuses les complications qui peuvent accélérer la marche des accidents, depuis la production de petits foyers apoplectiques jusqu’à l’hémorrhagie diffuse qui résulte de la rupture des capillaires pulmonaires, sans oublier la pneumonie ou les pleurésies, qui peuvent aussi compliquer une situation déjà si gravement compromise.

L’étude des lésions hépatiques nous conduirait à des résultats identiques, elle nous montrerait la phase de congestion simple, bientôt suivie de l’apparition de la cirrhose cardiaque définitivement constituée. Tout d’abord le foie est simplement gros, congestionné, douloureux à la pression, puis battant sous les doigts qui l’explorent, lorsque l’insuffisance tricuspidienne survient; plus tard, l’organe devient à la fois incapable de se distendre et de se rétracter, incapable par conséquent de présenter des pulsations synchrones à la systole; il reste dur au toucher et ses altérations déterminent une ascite, abondante et rebelle, que l’obstacle cardiaque seul ne suffit plus à expliquer.

Les altérations rénales sont identiques ; mais elles se produisent d'ordinaire plus lentement. Elles en restent très habituellement à la phase congestive, mais il n’est pas exceptionnel non plus de voir apparaître une albuminurie persistante, avec desquamation épithéliale se caractérisant par l’apparition de cylindres hyalins, puis

I3i CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ,

granuleux, dans l’urine; parfois enfin l’hématurie nous annonce la production d’infarctus rénaux au sein d'un organe sclérosé.

Les lésions cérébrales sont le plus habituellement moins menaçantes. Cependant à une certaine époque elles se manifestent par de la torpeur intellectuelle avec somnolence ou un véritable état comateux, constituant une symptomatologie cérébrale très spéciale aux cardiaques. Plus rarement les membres présentent de l’engourdissement, des crampes, des parésies d’ordinaire fugaces, à moins de complications inattendues.

Les lésions qui résultent de I’ischémie nous sont moins connues, mais nous n’ignorons pas les symptômes que celle-ci peut déterminer. Nous savons surtout que les troubles ischémiques affectent principalement le cerveau, que les vertiges, les bourdonnements d’oreille, l’excitabilité, l’irritabilité, en sont les manifestations les plus évidentes. Mais nous ignorons le mécanisme de ces accidents. S’agit-il simplement d’une insuffisance de l'afflux sanguin? Cela est possible, cela est même probable avec certaines lésions, comme le rétrécissement mitral, par exemple, mais cela n’est pas toujours suffisant. Dans d’autres cas on peut invoquer la résistance exagérée des capillaires périphériques, comme cela se voit dans l’insuffisance aortique, suivant le mécanisme que j’ai indiqué et que F. Franck a montré expérimentalement. Cette excitation vasomotrice doit avoir part sans doute à certains troubles du foie, des reins, etc,, mais il faut avouer que ces troubles d’ordre ischémique nous sont encore mal connus. Peut-être encore est-ce l’ischémie qu’il faut invoquer comme cause prédisposante de certaines infections secondaires venant compliquer la maladie cardiaque primitive. La tuberculose qui envahit si facilement les poumons des sujets atteints de rétrécissement de l’artère pulmonaire, doit être singulièrement favorisée par les troubles ischémiques que cette lésion détermine.

Il ne faut pas oublier non plus que c’est le plus habituellement dans les cas où les troubles dus à l’ischémie sont les plus marqués que l’on voit apparaître des complications toutes spéciales du côté du système nerveux, allant de la simple neurasthénie jusqu’à l’hystérie la plus caractérisée. Celle-ci est fréquente en effet dans les cas de rétrécissement de l’artère pulmonaire ou de rétrécissement mitral; elle n’est pas très rare dans l’insuffisance aortique ; elle est beaucoup plus exceptionnelle dans le cours des affections cardia-

ques qui s’accompagnent de congestions diverses et des phénomènes dus à la stase.

Vous savez combien est variée la symptomatologie qui se rapporte aux troubles anatomiques dont je viens de vous esquisser le tableau.

Dans certains cas, ces troubles sembleront prendre une égale importance sur tous les points de l’organisme à la fois et affecteront une allure de plus en plus menaçante. Après une période plus ou moins longue, pendant laquelle l’anhélation, la dyspnée d’effort auront témoigné seules de la difficulté avec laquelle l’appareil pulmonaire s’adapte aux nouvelles entraves circulatoires, on voit survenir des bronchites répétées, fugaces d’abord, plus persistantes ensuite, accompagnées de poussées œdémateuses plus ou moins étendues.

Les extrémités inférieures sont le siège de gonflements d’abord transitoires, en rapport au début avec les fatigues de la marche, de la station debout, puis plus tard indépendants d’elles. Les fonctions digestives deviennent lentes, pénibles, tant parce que l’activité circulatoire ne leur suffit plus, qu’en raison du trouble de la fonction hépatique. Le foie devient gros, douloureux à la pression, son fonctionnement de plus en plus gêné favorise l’apparition de la teinte sub-ictérique des téguments ; la quantité et la qualité des urines diminuent, tant à cause des altérations du foie que de la stase rénale. L’albumine apparaît, en petite quantité et pour quelque temps seulement au début, puis plus tard d’une façon plus persistante. Le cœur lui-même en général s’hypertrophie d’abord, se dilate ensuite, subissant ainsi les conséquences de sa propre lésion et indirectement celles des troubles à distance que cette lésion détermine. Souvent alors la valvule tricuspide se laisse forcer et l’insuffisance, transitoire au début, permanente plus tard, porte au plus haut degré les troubles déterminés par les stases viscérales et périphériques. Alors apparaît la cachexie cardiaque, cachexie dont les progrès peuvent être retardés, mais bien rarement enrayés.

Dans d’autres cas, la localisation variable des troubles fonctionnels donne à la maladie un caractère tout différent et, comme je vous l’ai dit, cette localisation dépend de la facilité plus ou moins grande qu’a tel ou tel organe à s’adapter à la lésion cardiaque. Par-

fois les troubles pulmonaires l’emportent dès le début et attirent à eux seuls toute l’attention, les bronchites sont persistantes, s’accompagnant à tout instant de poussées congestives; de temps à autre l’apparition de crachats sanglants indique l’existence de raptus hémorrhagique, l’anhélation est constante et empêche le malade de se livrer au moindre effort, parfois même elle est paroxystique et se complique de véritables accès d’asthme, qui peuvent offrir une ressemblance absolue avec l’asthme dit essentiel. Dans ces cas où toute l’affection semble s’être concentrée sur le poumon, on voit souvent aussi la plèvre participer aux troubles circulatoires, et l’apparition d’épanchements à allure lente, rarement très abondants, témoigne de cette participation de la séreuse pleurale aux troubles de l’appareil circulatoire.

D’autres fois les troubles du foie prédominent. Ils aboutissent lentement à la production d’une véritable cirrhose qui évolue avec son cortège habituel de symptômes : teinte sub-ictérique ou ictère vrai des téguments, ascite, circulation veineuse complémentaire, urines foncées plus ou moins riches en urobiline, etc.

Plus rarement peut-être les altérations du rein dominent la scène morbide. On peut voir cependant apparaître assez rapidement dans le cours d’une affection du cœur des œdèmes étendus que la gêne circulatoire seule n’explique pas, et qui sont bien plus en rapport avec une maladie vraie du rein que révèlent suffisamment l’albuminurie persistante et l’apparition de cylindres dans l’urine.

Dans ces différents cas les organes sont devenus malades pour leur propre compte et peuvent déterminer la mort par l’effet de leur déchéance progressive ; c’est ainsi que la sclérose pulmonaire, la cirrhose hépatique, l’urémie viennent parfois hâter la terminaison fatale; ou bien ces mômes organes n’offrant qu’une résistance minime à toutes les causes d’infections, la scène morbide se termine d’une façon brutale au cours d’une pneumonie par exemple, d’une dégénérescence aiguë du foie ou d’une poussée de néphrite diffuse.

Je n’ai fait qu’esquisser, messieurs, les différents troubles anatomiques et cliniques que déterminent les affections du cœur. C’en est assez pour vous montrer cependant quelle est la complexité des éléments morbides au milieu desquels on a à se mouvoir pour édifier le diagnostic d’une maladie du cœur et que, pour faire

œuvre de clinique, il faut toujours, en un cas de ce genre, porter son attention sur le cœur d’abord, puis sur chacun des organes considérés isolément.

L’examen du cœur nous permet de faire le diagnostie de la lésion, parfois môme de son degré ; il nous autorise en môme temps à concevoir une idée de la façon dont le cœur résiste à cette lésion et souvent à prévoir l’altération de son tissu musculaire. Vous avez vu qu’il ne faut pas en rester là sous peine de n’avoir pour le pronostic et le traitement que des éléments tout à fait incomplets.

Au delà la tâche devient plus complexe et plus délicate. Examiner tour à tour le système veineux, puis le système artériel, rechercher dans les différents organes les effets de la lésion cardiaque, voir si les troubles déjà déterminés sont simplement transitoires et capables de disparaître devant une médication active, ou si au contraire ils correspondent à des altérations définitivement constituées, incapables par cela môme de rétrocéder complètement, voilà l’œuvre qu’il faut mener à bien pour avoir le droit de formuler enfin le diagnostic complet de la maladie. Mais, du môme coup, lorsque cette œuvre sera terminée, vous serez en droit d’avoir une opinion suffisamment motivée sur l’évolution probable de l’affection; c’est en connaissance de cause que vous pourrez tenter d’en enrayer les progrès.