I. Ang. de poitrine. Tli .. Paris

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, terai pas plus longuement sur ces laits qui ont été très soigneusement et très complètement étudiés dans la thèse de M. Pineau1. Je dirai seulement, pour me résumer, que les accidents cardiaques apparaissent le plus souvent longtemps après le traumatisme, ou bien après une longue souffrance des nerfs périphériques, cl qu’ils affectent surtout alors le type pseudo-angineux. Dans ces cas, les douleurs sont accompagnées de palpitations, ce qui n'est pas l’habitude dans l’angine vraie. Tandis que chez les malades atteints de cette redoutable affection les accès apparaissent à la suite du moindre effort physique ou parfois de la moindre émotion morale, chez les sujets qui nous occupent, au contraire, la marche, la course ne déterminent aucun accident. La douleur précordiale n’apparait que lorsque le malade se sert du membre affecté ou lorsqu’il en souffre; le nerf malade, excité, provoquant alors la douleur sympathique ou les troubles réflexes. Une autre preuve encore qu’il s’agit de ce qu’on peut appeler fausse angine, c’est qu’il n’y a pas d’exemple que les malades ainsi atteints soient jamais morts pendant l’accès douloureux, tandis que le contraire est malheureusement habituel dans l’angine vraie

Passons maintenant à l’étude du second type clinique, celui dans lequel les phénomènes subjectifs sont au second plan et où les autres dominent.

Comme je vous l’ai fait observer, ces deux ordres de symptômes peuvent se compliquer mutuellement. II est très fréquent de voir les névralgies apparaître tout d’abord et s’accompagner ultérieurement d’une hypertrophie très notable du cœur.

Je rapporterai ici, encore une fois, l’observation que j’ai communiquée au Congrès de La Rochelle en 1881, alors que j’ai attiré l’attention pour la première fois sur ces faits jusque-là inconnus.

Un officier, blessé au bras gauche par un éclat d’obus, le 16 août 1870, après avoir guéri, sans conséquences fâcheuses, de sa blessure, éprouva quelque temps après des sensations si douloureuses dans son moignon, qu’il ne pouvait se coucher sur le côté gauche, et que la moindre pression lui était extrêmement pénible; il se réveillait souvent en sursaut, au milieu de la nuit, éprouvant dans tout le membre des douleurs vives el une sensation de

I . De quelques accidents névropathiques à distance observes tardivement à la suite de lésions de nerfs. Th., Paris, 1877.

LEÇONS CLINIQUES. i»‘>

chaleur insupportable. En 1875, il vit se développer à la partie interne du moignon, une petite tumeur, dont la pression déterminait des phénomènes très douloureux s’irradiant jusque dans la région cervicale du côté gauche. M. Guyon extirpa ce petit névrome — car vous avez deviné de quoi il s’agissait — et réséqua une partie de l’os, opération qui détermina un soulagement très marqué.

Mais, dès la fin de 1875, le malade ressentait de nouvelles douleurs siégeant, cette fois, dans le dos ; il avait des bâillements, des éructations et éprouvait un malaise général. S’il se livrait à un travail quelconque, il était pris aussitôt d’une sensation de constriction à la poitrine et d’un point douloureux dans la région précordiale; enfin il devenait impressionnable et était tourmenté chaque nuit de cauchemars fort pénibles.

Lorsque j’eus l’occasion de l’examiner, je constatai une hypertrophie très notable du cœur, sans qu’il y eut aucune modification du pouls, ni de la pression artérielle. Soumis à la médication bromurée, il n’en éprouva qu’un soulagement incomplet; dans la suite, il fit successivement deux cures à Bagnères et, deux ans après, seulement, je pus constater une amélioration très notable; les douleurs s’étaient amendées; l’impressionnabilité était moindre et surtout le cœur avait repris sensiblement son volume normal.

À l’occasion de cette communication, M. Verneuil fit connaître un cas semblable, celui précisément du malade que nous avons actuellement dans nos salles et dont je vous ai relaté l’histoire au début de cette leçon. Ces deux cas sont pour ainsi dire calqués l’un sur l’autre et, chose singulière, ces deux malades furent blessés presque le même jour, l’un à Gravelotte et l’autre à Bazeilles. Cependant les faits de ce genre sont relativement rares. Lorsque je communiquai cette observation au Congrès de la Bochelle, on ne pouvait mettre aucun fait analogue à côté des deux que je viens de vous citer, celui de mon collègue Verneuil et le mien, .l’en avais cherché vainement dans les annales de la médecine militaire ; toute l’histoire chirurgicale de la guerre de Sécession, plus riche cependant que toute autre en faits curieux et intéressants, ne m’avait rien montré de semblable. Depuis ce temps cependant d’autres cas sont venus s’ajouter. Vous les trouverez réunis pour la plupart dans la thèse de M, le docteur Lassègue.

1. Des cardiopathies réflexes d'origine brachiale. Thèse, Pans, 1885.

En 1881, il entra dans mon service, à l’hôpital Necker, un ancien blessé de 1870, qui, quoique moins gravement atteint que les deux autres, avait eu l’aisselle gauche perforée de part en part. Des adhérences péri-articulaires ayant amené une fausse ankylosé gauche, il fut traité par un chirurgien qui pratiqua des tractions énergiques, et. sur le moment, extrêmement pénibles. A la suite de celte opération, apparurent pour la première fois de vives douleurs dans l’aisselle, dans la région du cubital et dans la région précordiale.

Quand ce malade entra dans mon service, il présentait une hypertrophie si notable du cœur, que, dans le sens vertical, la matité était de il centimètres, et, dans le sens transversal, de 12 centimètres ! Cependant, l’auscultation n’indiquait aucune lésion d'orifice; on constatait seulement un souffle extra-cardiaque très intermittent. Les accès douloureux revenaient assez fréquemment, en s’accompagnant de sensation d’angoisse, rappelant tout à fait la douleur de l’angine de poitrine. Tous ces accidents s’atténuèrent peu à peu sous l’influence du bromure de potassium ; puis, ce malade nous quitta et je ne l’ai pas revu depuis.

Avant cette époque, j'avais eu l’occasion d’observer un jeune garçon qui, à la suite d’une fracture avec écrasement des deux os de l’avant-bras, avait éprouvé de vives douleurs dans la région précordiale; quand je l’examinai, il était atteint d’une hypertrophie cardiaque considérable, avec battements exagérés et malaise général, sans qu’on pût constater chez lui la moindre lésion orificielle. Il n’avait le souvenir d’aucune cause capable de provoquer des accidents cardiaques, si ce n’est, peut-être, de fatigues excessives pour son âge, auxquelles il avait été soumis peu de temps après sa blessure.

Il y a peu de mois encore, nous avons vu à la consultation une femme âgée de 54 ans, qui présentait, sur le devant du thorax, une large cicatrice, consécutive à une brûlure étendue; cette cicatrice était toujours demeurée, depuis l’accident, le siège de vives douleurs. En examinant la malade, nous constatâmes une hypertrophie considérable du cœur, telle que la matité précordiale mesurait 190 centimètres carrés, et que la pointe battait dans le sixième espace intercostal. Or rien, dans l’état actuel ni dans les antécédents, ne pouvait expliquer une hypertrophie cardiaque si notable.

Les faits que je viens de vous rapporter ne sauraient laisser de

LEÇONS CLINIQUES, doute sur la relation qui peut exister entre ces deux affections : névralgie brachiale et hypertrophie cardiaque. Il ne nous reste plus maintenant qu’à étudier la pathogénie des accidents qui constituent les deux types cliniques que je vous ai exposés.

Je ne veux pas insister longuement sur les névralgies cardiaques consécutives aux lésions des nerfs périphériques. M. Verneuil voit dans ces névralgies rebelles et multiples, chez les amputés par exemple, une névrite ascendante pouvant s’étendre à la moelle cl redescendre dans les nerfs centrifuges de certaines régions. Mais cette explication ne s’appliquerait point aux cas où la guérison définitive des troubles à distance a pu suivre une intervention chirurgicale portant sur le point. primitivement atteint (extirpation de névrome, résection nerveuse, etc.),

MM. Arloing et Tripier invoquent la sensibilité récurrente, mais cette explication est également insuffisante. Brown-Séquard, pensé que « la cause de tous ces phénomènes est dans une irritation duc à la lésion des centres nerveux ou des nerfs » (Archives de physiologie.> 1870). Mais cette explication, bonne pour les cas où des lésions des nerfs périphériques ont été suivis d’accidents épileptiques, n’est guère valable quand il s’agit de troubles localisés comme ceux qui nous occupent. 11 faut en revenir à la théorie des réflexes, telle qu’elle a été émise par Vulpian : une irritation périphérique transmise aux centres nerveux, réfléchie en différents sens, et faisant apparaître, vers la terminaison de différents nerfs centrifuges, tout le cortège des symptômes que nous connaissons. C'est ce que Trousseau dénommait-, sans s’expliquer autrement, « le retentissement névralgique»; c’est ce qu’on appelle aujourd’hui névralgie réflexe. A mon avis, quand il s’agit de simples troubles douloureux, le nom de névralgie sympathique convient mieux, puisque nous ignorons s’il se produit, en ce cas, autre chose que la sensation perçue et diffusée dans les centres et nous ne savons pas si quelque modification se passe réellement dans les nerfs sensitifs, qui nous paraissent le siège de la douleur secondaire. Mais ce qui devient un acte réflexe véritable et certain, c’est lorsqu’il se manifeste à la périphérie un trouble fonctionnel ou une modification trophique aussi considérable que ceux dont le cœur devient le siège dans le cas dont nous parlons. II faut évidemment, pour que ces accidents apparaissent chez certains sujets, alors qu’ils ne se manifestent pas chez tous ceux qui semblent dans des

CL LM QUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, conditions analogues, qu'il y ait chez les premiers une prédisposition névropathique spéciale. C’est en raison d’une impressionnabilité plus grande du système nerveux qu’on voit la présence de vers dans l’intestin déterminer chez certains enfants des convulsions partielles ou généralisées; c’est pour ce motif également que certains cardiaques, les femmes notamment, présentent des accidents névropathiques, hystériques, épileptiques qui ne font pas habituellement partie du cortège symptomatique des maladies du cœur.

Un dernier point nous reste à étudier. Qu’est-ce que cette hypertrophie du cœur liée aux accidents qui nous occupent? à quelle cause est-elle due? Quelle est son évolution?

Il est entendu d’abord que, chez aucun des sujets dont je vous ai rapporté l’histoire, il ne s’est agi de lésion chronique organique du cœur consécutive à une endocardite et portant sur les orifices. L’auscultation, l’histoire de la maladie, en fournissaient les preuves les plus formelles.

S’agirait-il, par hasard, d’une dilatation des cavités du cœur, analogue à celle qu’on voit se produire à la suite de troubles de l’estomac, de l’intestin ou du foie? Assurément non. La dilatation, dans ces cas-là, porte exclusivement sur les cavités droites du cœur, et l’on constate, avec une accentuation plus ou moins marquée du second bruit de l’artère pulmonaire, une matité très appréciable en dehors du bord droit du sternum, tandis que la pointe du cœur est fortement déviée vers la gauche. On ne trouve ici rien de pareil; la pointe du cœur est directement abaissée, l’organe est surtout augmenté dans son diamètre vertical; c’est ce que nous voyons dans les hypertrophies qui portent d’une façon prédominante sur le ventricule gauche. De plus, la dilatation des cavités du cœur est. dans les premiers cas, ordinairement variable ; elle apparaît ou disparait rapidement, suivant l’aggravation ou l’amélioration des troubles qui lui ont donné naissance. Dans les cas dont nous parlons, au contraire, l’augmentation de volume est fixe, invariable tout au moins pour un long espace de temps

Je n’ai pas besoin de dire qu’il ne s’agit pas ici d'hypertrophie brightique et qu’on n’en a constaté aucun symptôme ; il n’y a jamais eu l’élévation considérable de la pression artérielle qu’on rencontre dans cette affection, jamais non plus de bruit de galop. En un mot, l’hypertrophie que nous constatons n’est en rapport avec aucun

obstacle à la circulation. Il faut donc lui chercher une autre explication.

M. Lassègue, dans sa thèse, suppose que les sensations qui ont pour point de départ une irritation des branches nerveuses du plexus brachial gauche provoquent, en se réfléchissant sur les nerfs moteurs du cœur, l’accélération des mouvements de cet organe; cette accélération des contractions entraînerait l’augmentation du travail du cœur et en même temps son hypertrophie.

Cette théorie, qui paraît séduisante, ne résiste pas au contrôle des expériences physiologiques.

Il résulte, en effet, des recherches de Cyon et de François Franck, qu’un cœur dont les mouvements sont accélérés ne débite pas plus de sang en un temps donné qu’un cœur à rythme normal. Souvent môme, l’accélération des battements a pour conséquence d’abaisser la tension dans le système artériel. Il n’y a donc pas augmentation de travail à proprement parler et l’hypertrophie ne dépend pas de l’accélération du nombre des battements. L’observation attentive m’a montré d’ailleurs, et je vous l’ai déjà dit, que les palpitations idiopathiques ne déterminent à elles seules, aucune hypertrophie du cœur. On en peut donner les mêmes raisons. Je penche plutôt à croire qu’un réflexe partant du plexus brachial, détermine par inhibition et, très vraisemblablement, par l’intermédiaire du pneumogastrique, un trouble de l’action cardiaque d’où résultent, comme de coutume, une distension un peu plus considérable pendant la diastole, une évacuation un peu moins complète dans la systole et, par suite, un premier degré de dilatation des cavités; cette dilatation devient enfin, comme toujours quand elle a lieu lentement et que la nutrition n’est point compromise, une cause d'hypertrophie, par cette raison qu’elle oblige le cœur à agir sur un contenu plus volumineux et qu elle rend, par suite, le moment de son action plus défavorable. En cela, toutefois, l’influence du réflexe semble devoir agir sur le cœur entier et la prédominance de l’hypertrophie du ventricule gauche nous amène à induire qu’un certain degré de spasme de la périphérie capillaire pourrait bien contribuer à exagérer la résistance que ce ventricule trouve devant lui et à déterminer ainsi la prédominance que l’observation nous montre.

Il reste à nous demander pourquoi, dans les cas que nous avons étudiés, il s’agissait toujours de lésions du bras gauche, et s’il

n'y a pas quelque rapport intime entre les lésions du plexus gauche et l’hypertrophie du cœur. S’agit-il d’une simple coïncidence, y a-t-il une relation plus directe? C’est ce qu’il est impossible de déterminer quant à présent d’une façon pins précise, mais le fait est d’observation courante. Nous savons que les mouvements du bras gauche ont un retentissement plus direct sur l’action cardiaque, que ceux du bras droit. C’est un point sur lequel ont insisté jadis plusieurs auteurs et en particulier Odier1 et Zecchinelli2'.

.1. Franck, dans son Traité de pathologie0 dit : « Ce précepte (la proscription de tout exercice actif et de tout effort par rapport au bras gauche) n’est pas seulement applicable à l’angine de poitrine, mais encore aux autres maladies chroniques du cœur et des gros vaisseaux ». Je ne suis donc pas le seul à avoir remarqué la relation intéressante qui unit les troubles du cœur aux lésions du bras gauche, mais je crois avoir, le premier, montré que les actions réflexes qui partent de ce bras, agissent sur l’innervation cardiaque et sont capables de produire : 1° dans le domaine sensitif, des névralgies un peu analogues à l’angine de poitrine; 2° dans le domaine moteur, une hypertrophie des fibres musculaires cardiaques.

J’ai déjà dit, chemin faisant, qne l’évolution de ces hypertrophies n’était pas fatalement progressive. Sous l'influence du repos, d’une médication appropriée, les troubles sensitifs disparaissent les premiers, puis l’hypertrophie rétrocède. C’est du moins ce que j’ai pu constater plusieurs fois. La première chose à faire est de s’adresser directement à la cause, si cela est possible, c’est-à-dire, recourir au traitement chirurgical si l’on a constaté la présence d’un névrome, d’un séquestre osseux irritant les extrémités nerveuses ; c’est de la sorte que la guérison a été obtenue dans deux des cas que j’ai observés. Si rien de cela n’est possible, il faut s’adresser immédiatement au traitement médical, employer le bromure de potassium, qui peut rendre de réels services, et surtout pratiquer la galvanisation du plexus brachial avec des courants continus à direction périphérique et de moyenne intensité. Chez le malade qui fait le sujet de cette leçon, une amélioration très notable a pu être obtenue, les douleurs ont rapidement diminué et la matité cardiaque s’est restreinte presque aux limites normales.