DES ACCIDENTS CARDIAQUES LIÉS AUX TROUBLES GASTRO-HÉPATIQUES

Messieurs,

Je vous ai parlé, dans ma dernière leçon, d’un malade atteint d’hypertrophie cardiaque d’origine réflexe et consécutive à un traumatisme du membre supérieur. Aujourd’hui je veux, pour vous permettre la comparaison, vous entretenir d’une jeune femme, couchée au n° 4 de la salle Piorry et qui présente aussi une augmentation du volume du cœur, mais cette fois d’origine gastrique.

Cette jeune malade, qui est depuis quelques jours dans nos salles, est profondément chlorotique; elle présente à un haut degré tous les symptômes d’une anémie très avancée. Mais elle souffre surtout de troubles gastriques. L’intolérance de l’estomac est portée si loin chez elle, que nous avons été obligés, il y a quelques jours, de la mettre au régime lacté, seul régime qu’elle puisse supporter sans fatigue et sans souffrance. Il lui arrive, en outre, de temps à autre, quelques accidents qui sont ceux sur lesquels je veux précisément attirer votre attention et qui sembleraient au premier abord n’avoir qu’un rapport éloigné avec ces troubles gastriques. A ces moments, et c’était après chaque repas lorsqu’elle avait encore une alimentation solide, la malade est prise d’oppression extrême, avec gène respiratoire, distension du thorax, dyspnée, en un mot d’une sorte d’accès d’asthme. Puis, au cours de ces accidents, les extrémités se refroidissent, deviennent violacées, les lèvres bleuissent, enfin il semble que la malade entre dans une crise d’asystolie aiguë; à ce moment en effet, le cœur augmente considérablement de volume, ses cavités droites se distendent à

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, l'excès et on entend à leur niveau un bruit de galop très manifeste, tandis que le deuxième bruit de l'artère pulmonaire présente une accentuation très marquée. Au bout d’une demi-heure, d'une heure parfois, les accidents se calment d’eux-mêmes, pour ne reparaître que plus tard et toujours au moment de l'ingestion des aliments.

11 est facile de reconnaître là, maintenant qu'on en est averti, des troubles cardiaques réflexes liés à une souffrance de l'estomac. J’ai attiré l’attention sur ces sortes d’accidents il y a une vingtaine d’années et je voudrais* une fois encore, vous les rappeler, afin que vous ne soyez jamais surpris et embarrassés par la gravité d’allure qu’ils peuvent parfois revêtir, afin surtout que vous sachiez leur opposer une médication vraiment efficace.

On connaît depuis longtemps les palpitations des dyspeptiques; Chomel, Beau, Lasègue en ont donné des descriptions cliniques fort exactes. Ces auteurs ont môme noté que parfois on pouvait observer, chez les malades qui en sont affectés, des inégalités, des intermittences du pouls, de véritables faux pas du cœur; parfois aussi, ces palpitations s’accompagnent d’une gêne douloureuse au niveau de la région précordiale avec irradiation du côté de l’épaule et du bras gauches. Tous ces accidents sont aujourd’hui classiques et on sait même qu’ils peuvent accompagner des troubles hépatiques, aussi bien que ceux de l’estomac. Frerichs a observé des palpitations violentes dans le cours d’un accès de coliques hépatiques; Murchison a vu aussi que les perturbations fonctionnelles et prolongées du foie déterminent des accidents de ce genre; mais c’est surtout Stokes qui a bien établi le rapport qu'il y a entre les palpitations et les troubles hépatiques.

Je n’insisterai pas aujourd’hui sur le tableau clinique ni l’évolution de cette forme spéciale de troubles réflexes; il convenait seulement de vous les rappeler avant d’entreprendre l’étude des dilatations cardiaques réflexes, d’origine gastro-hépatique.

J’ai dit que je croyais avoir le premier attiré l'attention sur ce sujet. C’est en 1869, en effet, que je constatai pour la première fois, pendant le cours d’une affection légère des voies digestives, une dilatation transitoire des cavités droites du cœur, accompagnée de signes stéthoscopiques particuliers. Le cas auquel je fais allusion fut publié dans la thèse de mon élève M. le docteur Mahot.

Plus tard, en 1878, au 7e congrès pour l’avancement des sciences tenu à Paris, je communiquai une note plus détaillée sur ce sujet et je mis en opposition l’hypertrophie cardiaque gauche des hrigthiques et la dilatation droite des dyspeptiques.

En 1879, au congrès de Montpellier, je rappelai l’attention sur ces faits à propos d’un mémoire lu par M. Teissier, de Lyon, renfermant quelques cas analogues. La même année, un autre de mes élèves, M. Destureaux, consacra sa thèse à ce sujet. En 1881, M. Rendu en lit également l’objet d’un travail des plus intéressants qu’il communiqua à l’Académie de médecine. Mais, sans contredil, le mémoire le plus important et le plus complet qui ait paru sur ce sujet est celui que M. Barié1, mon ancien chef de clinique, publia, en 1885, dans la Revue de Médecine.

Laissez-moi vous rappeler d'abord la première observation que j’ai publiée à ce sujet et qui m’a conduit à reconnaître le type clinique que nous étudions aujourd’hui.

Une dame de ma clientèle que j’avais soignée à plusieurs reprises, notamment pour des coliques hépatiques calculeuses, fui prise un jour d’une colique particulièrement violente, accompagnée d’ictère. Comme elle se plaignait d’oppression, je l’auscultai attentivement et découvris avec surprise un souflle systolique assez intense dont le maximum était à la pointe, avec propagation prédominante vers l’extrémité inférieure du sternum. La matité précordiale était agrandie et le foie, notablement tuméfié, était animé de battements expansifs très évidents, correspondant à la systole cardiaque ventriculaire. L’insuffisance de la valvule tricuspidc était donc certaine, incontestable, et comme je ne connaissais point alors de filiation possible entre la colique hépatique et cet état du cœur, j’en conclus que la maladie cardiaque était primitive et probablement ancienne. Je me reprochais, dès lors, assez amèrement d’avoir laissé passer inaperçue une affection aussi grave el de lui avoir permis d’atteindre un degré si considérable, sans y apporter aucun remède. Mais quelques jours après, la colique m* s’étant point renouvelée, l’ictère disparaissant peu à peu et l’organe hépatique revenant progressivement à son volume normal, j’eus l’étonnement, agréable cette fois, de voir disparaître du même pas toute trace d’insuffisance tricuspidc et d’affection du cœur.

1. Barié, Recherches cliniques sur les accidents cardio-pulmonaires consécutifs aux troubles gastro-hépatiques . Revue de. Médecine, 1885.

J’avais donc vu, à n’en pas douter, une dilatation des cavités droites du cœur avec insuffisance de la valvule tricuspide, naître avec une affection aiguë des voies biliaires et disparaître en même temps qu’elle. Et comme l’affection du foie était calculeuse, comme il n'y avait aucune façon de comprendre qu’un calcul et son engagement dans les voies biliaires fussent la conséquence immédiate de l’affection du cœur, comme on ne pouvait même pas imaginer une cause commune à la colique hépatique et à la dilatation cardiaque, il fallait bien admettre que cette dernière était survenue comme conséquence de l’autre.

C’était là un fait alors absolument nouveau pour moi. Je n’en connaissais point d’analogue et je ne savais rien de l’influence possible des affections gastro-hépatiques sur le fonctionnement du cœur, si ce n’est le ralentissement du rythme cardiaque produit par l’ictère ou les irrégularités que provoquent certains troubles gastriques.

Je pus me convaincre par la suite que les accidents dont je viens de parler n’étaient pas exceptionnels et que quelquefois même, ils pouvaient ne pas être aussi transitoires. Lorsqu’en effet l’affection des voies biliaires, au lieu d’être passagère comme une colique hépatique, est au contraire persistante, la lésion cardiaque consécutive peut devenir permanente elle-même et se prolonger avec les conséquences habituelles des affections chroniques organiques du cœur.

Il y a une quinzaine d'années, je fus appelé par un confrère chez une marchande épicière de la rue Amelot. Cette dame, à la suite d’une série de coliques hépatiques, présentait un ictère chronique intense et persistant qui me parut vraisemblablement déterminé par la présence dans le canal cholédoque de quelque calcul volumineux définitivement arrêté. La malade éprouvait de l’oppression, des palpitations faciles et l’on constatait aisément tous les signes d’une dilatation du cœur portant particulièrement sur les cavités droites.

Un an plus tard, appelé auprès de la même malade, je trouvai l’ictère persistant et l'état cardiaque singulièrement aggravé; la dilatation du cœur avait fait des progrès considérables; l’insuffisance tricuspidienne se manifestait par des signes évidents avec un œdème des membres inférieurs, déjà très prononcé, indiquant le haut degré qu’avait atteint la gène de la circulation périphérique.

Or, outre que cette malade n’avait dans ses antécédents aucun souvenir d’une affection cardiaque aiguë, ou de l’une des maladies qui en sont habituellement l’occasion, le confrère qui suivait depuis longtemps cette malade avait pu s’assurer, avant l’apparition de l’affection hépatique, qu’il n’existait du côté des poumons aucun état pathologique qui pût être motif à dilatation du cœur droit.

À peu près à la même époque, je fus appelé à Saint-Denis par mon ami le docteur Leroy des Barres pour y voir une malade âgée de 52 ans et atteinte de dilatation cardiaque avec œdème des membres inférieurs. Cette femme, de bonne santé antérieure, n’avait jamais éprouvé d’accidents quelconques, jusqu’à il y a quelques années, où des troubles gastro-intestinaux avaient apparu. C’est à l’occasion de ces troubles que les accidents cardiaques s’étaient manifestés, quoique le cœur ne fût pas primitivement malade et ne présentât notamment aucune lésion d’orifice. Ce qui prouva que les troubles gastro-intestinaux étaient bien l’origine de tous les accidents, c’est que, quelques mois plus tard, l’état de l’estomac s’étant définitivement amélioré, la dilatation cardiaque et l’œdème des membres inférieurs disparurent complètement.

J’aurais à vous citer bien d’autres exemples des rapports qui unissent certains accidents cardiaques aux troubles gastro-hépatiques. De ces exemples, les uns se rapportent à des troubles gastriques primitifs, les autres à des affections des voies biliaires. Parmi les premiers, beaucoup n’étaient que des accidents purement transitoires et sans gravité apparente ; dans quelques-uns l’affection ayant longtemps persisté avait fini par amener toute la série des symptômes les plus formidables auxquels puissent donner lieu les maladies chroniques organiques du cœur. La malade qui me donne occasion de vous parler de ces faits est un exemple frappant de la forme bénigne de la maladie.

Il nous reste maintenant à étudier dans leurs détails les symptômes que j’ai énumérés chemin faisant et à en établir la pathogénie.

Le tableau morbide est caractérisé d’abord par l’apparition rapide de phénomènes complexes ayant pour sièges principaux le poumon et le cœur. Chez les dyspeptiques, les accidents apparaissent parfois très rapidement et presque aussitôt après l’ingestion des aliments; chez les malades atteints de coliques hépatiques, c’est d’ordinaire pendant un accès que les complications apparaissent.

J’ai dit que les phénomènes étaient complexes et portaient principalement sur les poumons et sur le cœur; voyons d’abord ce qui se passe du coté de l’appareil pulmonaire.

Les troubles qui affectent l 'appareil respiratoire sont ceux qui frappent le plus le malade, car ils sont surtout subjectifs. Ils consistent dans une gène respiratoire parfois peu marquée et ne constituant qu'une oppression minime et passagère, allant d’autres fois jusqu’à la dyspnée. Exceptionnellement, c’est une orthopnée véritable, allant jusqu’à la suffocation, qui éclate presque subitement. Chomel avait déjà signalé la gêne respiratoire qu’éprouvent quelques malades après l’ingestion de certains aliments, de quelques cuillerées de potage, et j’ai vu moi-même, chez les individus prédisposés, la moindre alimentation, une feuille de salade par exemple, suffire à réveiller tous ces accidents. Très souvent, la gêne respiratoire s’accompagne d’une sensation de constriction à l’épigastre qui parfois remonte jusqu’au larynx, produisant ainsi un véritable spasme glottique. Dans ces cas, le tableau morbide est le suivant : le malade est assis sur son lit, la bouche ouverte, les narines dilatées, et le nombre des mouvements respiratoires est considérablement augmenté, sans qu’il y ait aucun obstacle à l’entrée de l’air dans le poumon. Cette soif d’air produit une véritable angoisse, avec tendance à l'asphyxie; les extrémités sont violacées et refroidies, le corps se recouvre de sueur, le pouls s’accélère et devient petit; parfois le malade expectore quelques crachats de sang rouge, rarement en quantité notable. M. Barié fait remarquer avec raison que cette orthopnée ressemble aux accidents de l’embolie pulmonaire, plus qu’à ceux de l’asthme. La sonorité de là poitrine n’est pas modifiée la plupart du temps; quelquefois je l’ai trouvée notablement augmentée; le murmure vésiculaire toujours distinct prouve que l’air pénètre facilement dans les vésicules pulmonaires; souvent il est rude, comme dans l’emphysème pulmonaire. Si l’on mesure alors la quantité d’air qui pénètre dans la poitrine, on s’aperçoit que celle-ci, inférieure à la normale pour chaque inspiration, ne s’en éloigne pas beaucoup dans un même temps donné. Tous ces faits, très complètement exposés dans le mémoire de M. Barié, prouvent que la pénétration de l’air dans la poitrine n’est point véritablement entravée, et que la soif d’air qui tourmente si fort les malades résulte de tout autre chose que d’un obstacle respiratoire.

Ces accidents pulmonaires sont bien rarement isolés, le plus souvent ils précèdent de fort peu ou accompagnent les accidenta cardiaques dont je vais maintenant vous entretenir.

Le fait que je vous ai annoncé et sur lequel je veux surtout appeler votre attention, c’est la dilatation des cavités droites du cœur. Elle se reconnaît à plusieurs signes. Tout d’abord on voit que la pointe du cœur est déviée en dehors et légèrement abaissée; son impulsion est à 2, 3 ou 4 centimètres de la verticale du mamelon. La matité de la surface totale du cœur est augmentée souvent dans des proportions considérables; on constate de plus que la dilatation porte sur les cavités droites, car la matité déborde le bord droit du sternum et l’augmentation porte principalement sur le diamètre transversal. Les tracés que ces modifications de la forme du cœur déterminent vous ont déjà été présentés dans les études sémiologiques que nous avons faites ensemble, vous en retrouverez d’autres exemples dans la thèse encore récente de mon ancien chef de clinique M. le docteur G. Foubert1.

De plus, quand on ausculte les malades pendant la durée de la crise, on constate deux choses : une modification du second bruit et l’addition d’un bruit anormal.

Le second bruit est modifié par Y accentuation du claquement de l'artère pulmonaire au niveau du deuxième espace intercostal gauche, le long du bord du sternum, et cette accentuation est bien en rapport avec la dilatation des cavités droites du cœur, car elle apparaît et disparaît avec elle. Mais, si l’accentuation du bruit de l’artère pulmonaire ne manque jamais dans les cas où les cavités droites sont ainsi dilatées, la proposition inverse n’est pas toujours vraie et, dans certains cas les troubles pulmonaires sont peu marqués, les troubles objectifs cardiaques sont peu manifestes, et le phénomène morbide que je viens de signaler est presque le seul phénomène constatable. Certains troubles dyspeptiques ne s’accompagnent de rien autre chose que d’une augmentation d’intensité du deuxième bruit de l’artère pulmonaire, qui est fortement frappé, vibrant, et cette accentuation suffit à elle seule pour indiquer d’une façon non douteuse que le cœur commence à subir les effets réflexes des accidents gastriques.

Cette accentuation du second bruit pulmonaire est un témoin

1. Des variations passagères du volume du cœur, par 1g docteur Georges Fodbert. Th., Paris, 1887.

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, précieux au point de vue de la physiologie pathologique. C’est lui qui m’a permis d’établir, par les seules preuves cliniques et avant toute démonstration expérimentale, par quel mécanisme se produisent tous les accidents que je viens de vous exposer. Il dénote en effet, puisqu’il est transitoire, commence avec les accidents pour disparaître le plus souvent avec eux et qu'il ne peut être question, par conséquent, d’une altération valvulaire, il dénote, dis-je, que la tension est passagèrement exagérée dans l’artère pulmonaire. Et, comme cet excès de tension ne saurait être attribué à l’excès d’action d’un ventricule qui se laisse passivement distendre, encore moins à une suractivité circulatoire phériphérique que contredisent absolument la petitesse du pouls et le refroidissement des extrémités, force est bien d’en chercher la cause dans un excès de résistance opposée par les capillaires du poumon. Enfin, l’augmentation de la pression signalée par l’accentuation du second bruit étant purement transitoire, on n’en peut plus trouver la raison que dans un spasme de ces capillaires. Et c’est ce spasme qui apparaît en dernière analyse comme la manifestation initiale du réflexe incriminé.

Au point de vue pratique, ce petit symptôme n’est pas sans valeur. Lorsqu’il est isolé, il indique une forme bénigne des troubles réflexes cardiaques, mais il annonce aussi une susceptibilité spéciale du cœur à ressentir le contre-coup des accidents gastriques. Il en résulte pour nous la nécessité impérieuse de surveiller de près l’évolution des accidents gastriques, sous peine de voir un jour ou l’autre les troubles cardiaques augmenter d’intensité et revêtir à la longue l’appareil symptomatique si pénible que je viens de vous exposer.

Pendant qu’ont lieu les accidents que je viens de décrire il se produit souvent une modification des battements du cœur qui se manifeste, pour la main qui exerce la palpation ou pour l’oreille posée sur la poitrine, par une sensation de choc diastolique et. pour l’auscultation, par un bruit de galop.

Le choc diastolique est un soulèvement diffus qui se fait sentir à la partie moyenne de la région précordiale, surtout dans la portion correspondant aux cavités droites, quelquefois même à la pointe. L’oreille s’assure aisément qu’il se place dans le grand silence avant le premier bruit, avant le choc systolique presque toujours fort atténué, qu’en un mot enfin il est présystolique.

Le galop, c’est, comme vous le savez, un triple bruit constitué

LEÇONS CLINIQUES, par l’interposition dans le grand silence d’un bruit surajouté, sourd, mal frappé, précédant le premier bruit normal. Ce bruit peut siéger dans la présystole, ou bien au commencement ou au milieu de la diastole, suivant la fréquence des battements du cœur. Il importe beaucoup de le distinguer du b,ruit de galop qui caractérise le mal de Bright. Trois signes permettent d’établir facilement cette distinction : dans le mal de Bright, l’hypertrophie porte principalement sur le ventricule gauche et la pointe du cœur est abaissée, la tension artérielle est considérablement augmentée, le bruit de galop a son maximum au-devant de la région ventriculaire gauche; au contraire, dans les cas qui nous occupent, la dilatation porte sur les cavités droites et la pointe du cœur est rejetée en dehors, la tension artérielle est affaiblie et le bruit de galop a son maximum au niveau de la partie inférieure du sternum, à l’épigastre.

Tels sont les signes d’auscultation qui accompagnent plus habi tuellement la dilatation des cavités droites liée aux troubles gastrohépatiques. Cependant, si nous nous reportons à la première observation que j'ai citée, nous y trouvons notée la présence d’un bruit de souffle systolique au niveau de l’orifice tricuspidien et correspondant à une insuffisance de cet orifice. Des bruits de souffle peuvent donc accompagner les troubles cardiaques d’origine gastrohépatique; cela n’est pas douteux, et je suis en cela d’accord avec MM. Gangolphe, de Lyon, et Fabre, de Marseille1. Mais l’interprétation que je crois devoir donner à ces souffles diffère absolument de la leur. Ces auteurs n’avaient en vue que les bruits de souffle qui coïncident avec l’ictère et ils ont cherché un rapport de cause à effet entre l’ictère et le bruit de souffle cardiaque. Pour cela ils se sont appuyés sur des expériences de Kleinpeter et de Leyden2, qui auraient montré des paralysies et des dégénérescences des muscles à la suite d’injections de sels biliaires et ils ont avancé que la paralysie de certaines fibres du muscle cardiaque était capable de déterminer une insuffisance mitrale fonctionnelle se révélant par un souffle de la pointe. Je n’ai pas besoin de réfuter à nouveau cette théorie de l’insuffisance mitrale, d’autant qu’il y a

1. Gangolphe. Du bruit de souffle mitral dans l’ictère. Th.. Paris, 1875. — Fadre. Des phénomènes cardiaques dans l'ictère. Gaz. des hôpitaux, 1877, p. 916 et 925.

2. Kleinpeter. Du pouls dans l’ictère simple. Th., Nancy, 1873. — Leyden. Beitrâge zur Patholoq. des lctcrus. Berlin, 1866.

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, d’autres objections à faire à celle de MM. Gangolphe et Fabre. Feltz et Ritter n’ont pas constaté l’altération des muscles signalée par Leyden à la suite de l’action des sels biliaires sur l’organisme, et, pour eux, « les troubles survenus dans la circulation des ictériques ne peuvent pas dépendre d’altérations musculaires1 ». Lorsque M. Fabre admet, a priori pour ainsi dire, l’existence d’une myocardite ictérique, il me semble donc aller bien au delà de ce que l’anatomie pathologique et la clinique nous autorisent à admettre. Je crois qu’il est téméraire également de s’appuyer sur les recherches de mon collègue Ilayem, pour tirer de ses travaux des conclusions aussi hasardées; mais là où mon étonnement augmente, c’est de voir admettre sans autre preuve que l’action de l’intoxication supposée se limite aux muscles papillaires de la mitrale. Ceci, en vérité ne peut être logiquement accepté.

D’ailleurs, à ne consulter que la clinique, nous savons que les souffles dont parlent MM. Gangolphe et Fabre et que nous avons constatés comme eux, se rencontrent dans bien d’autres affections que l’ictère. Ils siègent rarement sur la pointe même, ils ne sont guère exactement systoliques, en un mot, ils ne présentent pas les caractères des bruits de l’insuffisance mitrale, mais bien ceux des bruits extra-cardiaques dont je vous ai sj souvent entretenus.

Cependant on entend parfois, quand la dilatation des cavités droites dont nous parlons est extrêmement prononcée, un véritable souffle d’insuffisance, mais d’insuffisance tricuspidienne, et cela avec ou sans ictère. Je puis ajouter que tous les souffles orificiels que j’ai vus se produire dans le cours de l’ictère, tant avant que depuis le travail de M. Gangolphe, ont toujours été des souffles de ce genre. Vous savez avec quelle facilité l’insuffisance fontionnelle de la valvule auriculo-ventriculaire droite se produit sous l’influence des dilatations du cœur, tandis que celle de la mitrale est une quasi impossibilité.

Parler de l’insuffisance tricuspidienne dans le cours des accidents cardiaques d’origine gastro-hépatique, c’est dire suffisamment quel degré de gravité ces accidents peuvent atteindre. Mais il faut ajouter immédiatement que de tels accidents sont fort rares, M. Barié ne les a rencontrés que 6 fois sur 47 observations. Quand l’insuffisance valvulaire existe, elle peut ne se révéler que

1. GrollemuiVD. Étude expériment. sur l’action des sels biliaires sur l'organisme. Th., Strasbourg, 1869, p. 72.

par le souffle systolique de l’extrémité inférieure du sternum, ou bien s’accompagner des signes veineux concomitants, pouls veineux jugulaire, battements hépatiques, etc.

Tels sont les accidents et les symptômes qui caractérisent les troubles cardiaques liés aux accidents gastro-hépatiques. Voyons-en maintenant les diverses formes et l’évolution.

Parfois ce sont les phénomènes douloureux qui dominent : palpitations violentes avec ou sans crises de tachycardie, sensations de pincement au cœur, de poids au niveau de la région précordiale; ou bien, plus douloureuses encore, ces sensations affectent la forme et l’allure de l’angine de poitrine, ce qui presque toujours est consécutif à une dilatation extrêmement prononcée des cavités droites du cœur.

D’autres fois, les phénomènes douloureux passent au second plan, et ce qui l’emporte, c’est Y entrave de la circulation pulmonaire et la dilatation cardiaque avec ses conséquences. Mais ce type clinique présente encore des variétés distinctes. Ou bien il s’agit d’une simple impatience respiratoire, avec sensation légère de constriction de la poitrine, comme on le voit chez certaines chlorotiques; ces accidents alors peuvent persister pendant toute la durée de la digestion, mais les troubles s’accentuent à peine et il est rare de leur voir prendre une intensité notable. Ou les accidents respiratoires et cardiaques sont tels que je les indiquais tout à l’heure : l’oppression est extrême, poussée presque jusqu’à l’orthopnée, la dilatation cardiaque est à son maximum, avec ou sans insuffisance tricuspidienne, et l’on est en face d’une asystolie aiguë.

L 'évolution de ces troubles est également très variable selon les cas. Parfois, les accidents de dilatation cardiaque provoqués par un simple embarras gastrique disparaîtront pour ne se représenter jamais. Dans d’autres cas, à l’occasion de chacun des repas, les troubles se répéteront avec insistance, laissant, même dans l’intervalle des digestions, une gêne respiratoire marquée, une sensation pénible et tenace qui contraindra le malade à un régime sévère. Enfin, chez d’autres sujets, c’est subitement, à l’occasion d’un malaise accidentel comme une crise hépatique, que la circulation pulmonaire se trouvera entravée tout à coup et que la dilatation des cavités droites du cœur s’accentuera rapidement pour mettre le malade dans un état voisin de l’asystolie. Dans ces cas, les accidents cardiaques priment tout et ils disparaîtront plus ou moins

lentement, suivant que la médication qu'on leur opposera sera

appropriée.

Tous ces troubles ont une tendance fâcheuse à s’aggraver à mesure qu’ils se répètent, et c’est pour cela qu’il est si important d’en reconnaître l’origine et d’en faire disparaître la cause autant que cela est en notre pouvoir. Il me reste à vous dire quelques mots de leur pathogénie.

Longtemps on a pu penser et bien des gens pensent encore que les accidents cardiaques et pulmonaires des dyspeptiques sont d’ordre mécanique et que la distension de l’estomac par les aliments ou des gaz suffit pour les déterminer, en refoulant le diaphragme et comprimant le cœur. Je ne pense pas que la dilatation gastrique ait une part appréciable à la production des accidents que nous venons d’étudier, et qui se montrent souvent sans qu’il y ait ombre de cette dilatation. Ne voit-on pas des gens affectés d’ascite dont l’épanchement considérable entrave les mouvements du diaphragme au point de les empêcher complètement, et qui cependant n’éprouvent jamais aucune sorte de troubles cardiaques !

Plus récemment on a accusé les intoxications qui résulteraient du mauvais fonctionnement de l’appareil gastro-intestinal et qui pourraient, en agissant sur le système nerveux, déterminer les troubles cardiaques qui nous occupent. II ne serait pas impossible d’imaginer que le ventricule droit, placé le premier sur le trajet du sang apporté par la veine cave inférieure et recevant d’abord les impuretés qu’y déversent les matériaux de la bile retenus en cas d’ictère, fût impressionné de telle façon qu’une parésie incomplète, et par suite un certain degré de dilatation, en devînt la conséquence. Mais cette parésie prédominant à droite entraînerait une diminution d’intensité des bruits du cœur droit, et lorsque, préoccupé de cette hypothèse, je me mis en devoir d’en constater la conséquence nécessaire, ce fut précisément et invariablement le contraire que je rencontrai.

La plupart des faits d’ailleurs déposent contre cette théorie. En voici un, par exemple, que j’eus occasion, il y a bien longtemps, d’observer avec mon collègue le urofesseur Grancher. Il s’agissait d’une dame habituellement dyspeptique, chez laquelle, à la suite d’une affection thoracique aiguë, les accidents dyspeptiques s’étaient exagérés à un point excessif. Il ne lui était plus possible

de faire le moindre repas, d’introduire dans son estomac la plus petite parcelle d’aliments solides, sans être prise aussitôt d’une angoisse pi’écordiale extrême et d’affreuses suffocations. A ce moment, la matité précordiale paraissait agrandie, la pointe du cœur se portait plus en dehors et le second bruit au niveau de l’artère pulmonaire était évidemment exagéré. L’accès passé, tous ces signes s’effaçaient peu à peu. Nous soumîmes cette dame au régime lacté exclusif, et à partir de ce jour les accès disparurent absolument. Et l’on ne peut dire que la guérison fut le résultat d’une action médicatrice du lait agissant sur le poumon ou sur le cœur, car il suffisait pendant les premiers temps de ce régime que la plus petite bouchée de viande pénétrât dans l’estomac pour ramener les accidents avec tout leur cortège; l’abstinence seule était utile et le régime lacté n’était que de l’abstinence déguisée. D’ailleurs une pilule, un corps solide quelconque introduit dans l’estomac, produisaient les mômes accidents que la viande. Ainsi toute agression de la muqueuse gastrique suffisait à réveiller une série d’accidents parmi lesquels prédominait la dilatation du cœur droit. Cette observation entre beaucoup d’autres me confirma dans la conviction qu’il ne peut s’agir dans ces cas-là que de troubles d 'origine réflexe. Mais quelles sont les voies de ce réflexe?

Le point de départ est manifestement dans l’excitation de la muqueuse soit de l’estomac, soit de L’intestin, soit des voies biliaires. Cette excitation de la périphérie nerveuse est transmise aux centres par la voie du pneumogastrique sans doute, peut-être aussi par les filets du sympathique, pour celles surtout qui partent de l’intestin ou de l’appareil biliaire. Relativement aux voies exodiques du réflexe, il faut considérer à part deux catégories défaits absolument distincts : 1° ceux dans lesquels les accidents consistent en une simple perturbation du rythme cardiaque avec les sensations plus ou moins pénibles qui l’accompagnent ; 2° ceux où prédominent l’insuffisance respiratoire et la dilatation du cœur.

Pour les premiers, il est plus que vraisemblable que le désordre cardiaque résulte d’une influence inhibitoire agissant sur le centre du pneumogastrique et entravant l’action phrénatrice que ce nerf exerce sur les mouvements du cœur. Le pneumogastrique se trouve être dans ces cas là la voie à la fois eisodique et exodique du réflexe.

Pour les autres il semble en être différemment. Car, ainsi que je

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, vous l’ai fait remarquer, il est établi déjà, par les résultats de l’observation clinique elle-même, surtout par ce phénomène de l’accentuation du second bruit de l’artère pulmonaire, que le siège principal des accidents est alors dans les capillaires du poumon ; c’est le spasme de ces capillaires qui met obstacle à la circulation dans cet organe, augmente la résistance opposée à l’action du ventricule droit et détermine la dilatation de celui-ci.

Les recherches entreprises dans le laboratoire du professeur Chauveau, par MM. Arloing et Morel, ont confirmé toutes ces présomptions. Ces auteurs1, en effet, ont démontré expérimentalement que les excitations portées sur l’estomac ou les voies biliaires augmentent considérablement la tension dans l’artère pulmonaire.

Or, d’où viennent les filets nerveux qui règlent la vasomotricité des capillaires du poumon? Mon regretté collègue Vulpian était d’avis que les fibres vasomotrices du plexus pulmonaire proviennent du ganglion thoracique supérieur et appartiennent par conséquent au grand sympathique. Le Professeur Brown-Sequard pense que le pneumo-gastrique n’exerce aucune action vasomotrice dans le poumon, et les expérimentations de mon ami le docteur Franck l’ont conduit à la môme conclusion. Ici la voie exodique du réflexe semble donc ne pouvoir être autre que le grand sympathique.

Je n’insisterai pas longuement sur les erreurs multiples de diagnostic auxquelles on peut être conduit, faute de connaître suffisamment la raison des accidents que je viens de vous décrire. On risque alors d’en attribuer la cause soit à une lésion cardiaque primitive qui n’existe pas, soit à une affection pulmonaire dont on serait bien en peine de préciser la nature. J’ai soigné jadis, avec mon collègue le Professeur Panas, un malade dont l’odyssée est véritablement instructive. Cet homme, atteint depuis plusieurs années d’une affection gastrique subaiguë, avait, dans divers voyages, récolté au sujet de sa maladie les diagnostics les plus dissemblables et il avait suivi les traitements les plus opposés. C’est que l’affection dont il était atteint déterminait chez lui, avec une facilité excessive, des réflexes cardiaques et pulmonaires dont le caractère protéiforme était bien fait pour dérouter les plus attentifs.

1. Morel. Rech. expérimentales sur la path. des lésions du cœur droit, etc. Th. de Lyon, 1880.

A Jassy, en 1877, on note l’existence d’un emphysème pulmonaire avec accès asthmatiques et l’on remarque en même temps déjà une augmentation notable de diamètre transversal du cœur. Le malade, envoyé à Ems, y est encore considéré comme un asthmatique. Mais voici qu’un mois après, à Vienne, un médecin fort connu, remarquant quelques irrégularités cardiaques avec dilatation de l’organe, émet l’hypothèse d’un vitium cordis, dont il ne précise d’ailleurs pas la nature. Le malade revient à Jassy, et là son médecin pense à l’existence d’une insuffisance mitrale. Ce diagnostic est plus tard. confirmé à Vienne; mais en même temps, un autre confrère remarque une accentuation du deuxième bruit de l’artère pulmonaire. Quelques mois après, à Menton, le malade est considéré comme un nerveux et l’on estime que les accidents dont il souffre sont liés à de Yangor pectoris. Enfin, pour terminer, en 1878, à Pise, deux médecins constatent encore l’existence de l’hypertrophie ou de la dilatation du cœur, émettent en plus l’hypothèse d’un rétrécissement des orifices et conseillent ,cn fin de compte l’usage des bains de vapeur! Eh bien, ce malade était purement et simplement un dyspeptique, et nous en eûmes la conviction avec mon ami le Professeur Panas, quand nous vîmes tous les accidents disparaître sous l’influence d’une médication qui s’adressait exclusivement à l’estomac.

C’est pour en venir à cette conclusion thérapeutique que je suis entré dans tant de détails. Les troubles cardiaques qui sont liés aux affections gastro-hépatiques peuvent disparaître ou s’atténuer considérablement, lorsque, conduit par un diagnostic exact, on a su reconnaître la relation qui unit ces divers accidents entre eux. La nécessité s’impose de remonter à leur cause première et, sans se laisser troubler par un appareil symptomatique d’allures souvent menaçantes, d’instituer une médication qui, suivant l’occasion, s’adressera à l’estomac, à l’intestin, ou aux voies biliaires. Dans ces cas, on sera souvent surpris, comme je l’ai été bien des fois moi-même, de voir s’amender rapidement des accidents que l’on aurait pu croire mortels à brève échéance.