Schmidt, Hàmalologischc Studien. Dorpat
4. Hammarsten. Ueber dus Fibrinogen, in Pfiüger's, Arch., XIX, 1879, p. 563.
Tl restait toujours à connaître le mode de production du ferment sous l’action duquel s’opérait le dédoublement.
Pour Mathieu et Urbain1, ce dédoublement s’opère sous Y action de l'acide carbonique .
« L’acide carbonique se porte sur la fibrine dissoute dans le plasma et la transforme en fibrine coagulée, mais pour cela, il faut que le gaz soit en liberté; or, ce sont les globules rouges qui fixent la majeure partie du gaz acide carbonique dans le sang. Cet acide se combine avec l’hémoglobine qui, après avoir apporté au sein des tissus l’oxygène dont elle s’est chargée dans les poumons, rapporte l’acide carbonique produit par les combustions organiques. Tout marche bien tant qu’une cause pathologique ne vient pas produire un excès d’acide carbonique ou mettre en liberté celui qui est combiné avec l’hémoglobine, car alors la coagulation de la fibrine a lieu. »
Depuis ce temps, la question de la coagulation du sang a préoccupe encore certains chimistes, et M. Arthus2, notamment, dans une thèse récente où l’on trouvera, discutées tout au long, les théories chimiques de la coagulation, conclut en disant que la coagulation du sang est un phénomène de môme nature que la caséification du lait; que le ferment spécial qu’il a étudié, qui résulte de la destruction des éléments cellulaires et qu’il appelle librinferment, agit sur le fibrinogène dont la transformation chimique donne lieu à la production d’un composé calcique, la fibrine. Pour que ce composé puisse se produire, il faut que le fibrinferment se trouve en présence de sels de calcium, et. si on supprime ou on neutralise ces sels, le sang est rendu incoagulable spontanément.
Pour un bien plus grand nombre d’auteurs, c’est dans des altérations d'ordre spécial, dans certaines lésions des éléments figurés du sang, que réside le ferment qui va amener la coagulation spontanée ou pathologique.
Le rôle des globules rouges ayant été de bonne heure considéré comme minime, toutes les discussions soulevées pendant ces dernières années ont porté sur les globules blancs.
1. Mathieü et Urbain, Causes et mécanisme de la coagulation du sang et des principales matières albuminoïdes. Paris, 1875.
2. Maurice Arthus, Recherches sur la coagulation du sang. Tli. Faculté des sciences; Paris, 1890.
Schmidt avait déjà signalé ce fait que la production de la fibrine était en rapport avec l’altération des globules blancs, et après lui Zahn1 2 avait remarqué que la coagulation commençait par un dépôt de leucocytes bientôt suivi de l’apparition de la fibrine.
Le professeur Hayem*, Bizzozero3 4 5 6, Eberth et Schimmelsbusch*. estiment que tous les leucocytes ne jouissent pas du privilège d’être des générateurs de la librine, et que ce rôle appartient à des éléments spéciaux que tous les auteurs ont retrouvés dans le sang, mais auxquels ils attribuent des qualités différentes. Ainsi, la coagulation débuterait par la précipitation des hématoblastes (Ilayem), ou des plaquettes (Eberth et Schimmelsbusch), et, immédiatement après, la librine apparaîtrait. Mais, ici encore, il y a de légères divergences.
Tandis que les plaquettes d’Eberth n’agissent que comme ferment dont la présence amène la production de la fibrine, pour Hayem au contraire : « Les hématoblastes laissent exsuder autour d’eux, en s’altérant, une matière dont ils sont, pour ainsi dire, imprégnés et qui parait en partie se dissoudre, en partie se transformer en fibrine fibrillaire ». Dans cette deuxième hypothèse, l’action serait plus directe, et l'hématoblasle posséderait bien, à la façon de l’auteur, « une matière génératrice de la librine ».
Pour MM. Ranvier, Weigert, Angelo Mosso, les hématoblastes ou plaquettes n’ont pas d’individualité propre.
M. le professeur Ranvier3 pense que les éléments signalés plus haut existent bien dans le sang, mais il est probable que « ce sont de petites masses de fibrine, et qu’elles sont des centres de coagulation, de la môme façon qu’un cristal de soude, plongé dans une solution du même sel, est le point de départ de la cristallisation ».
Enfin, Weigert®, Angelo Mosso7, ne veulent voir dans ces éléments que des leucocytes altérés. Le processus de dégénération de ces éléments ou nécrose de coagulation, dont nous n’avons pas à
1. Zahn, in Brücke, Recherches sur la thrombose. Arch. fur Path. anal, uud phys. T. LXII, p. 81.