Ranvier, Traité technique d'histologie

6. Weigert, Bemerkungen uber den weissen Thrombus (Zahn) Fortschrilte der medicin, 1887, p. 195.

7. Angelo Mosso, Arch. fur pat. an. und Phys., 1887, Heft. 2, p. 205.

faire l’analyse ici, a comme corollaire indispensable la précipitation de la fibrine.

Nous voyons en résumé que les auteurs sont loin d’être fixés sur le rôle des altérations du sang dans les coagulations et sur l’origine du ferment capable de mettre en liberté la fibrine, témoignage et agent direct de la formation du caillot spontané ou pathologique.

Mais si, à l’état physiologique, la coagulation du sang est un phénomène qui s’explique si difficilement, peut-être des conditions spéciales dérivées de certains états pathologiques, de la cachexie notamment, pourront-elles fournir les causes adjuvantes de la coagulation?

Or, pour savoir quelles sont les conditions spéciales créées par la cachexie, il faudrait tout d’abord donner une définition de l’état cachectique, et cela n’est pas chose facile. Contentons-nous de nous reporter à la définition donnée par le professeur Hayem : « Le mot cachexie s’applique à cet état- de déchéance organique, de dénutrition générale, auquel conduisent peu à peu les maladies chroniques habituellement incurables » (Du sang). Quant aux modifications que cet état entraîne, l’auteur les définit de la façon suivante : « Profondément troublé dans sa rénovation, le sang éprouve à la fois des altérations d’ordre chimique et d’ordre anatomique, et, quel que soit leur point de départ, ces altérations s’affirment par un certain nombre de modifications communes qui légitiment la conception d’un état cachectique du sang. »

Somme toute, il y a un phénomène constant, c’est l’anémie marquée par la diminution des globules rouges et des phénomènes inconstants, entre autres, la leucocytose et l’apparition des formes globulaires intermédiaires.

Cela n’est pas encore suffisant, et d’autres auteurs ont signalé d’autres conditions de coagulabilité. Parmi celles-ci, l’abaissement de la densité du plasma sanguin spécial à certaines maladies, mais, comme dit le professeur Renault : « Il ne semble pas que l’abaissement de la densité doive être considéré comme une cause prochaine exclusive des thrombus, et ceci pour deux raisons : 1° les thromboses sont, malgré leur fréquence relative, des véritables exceptions dans ces cas; 2° elles ont des lieux d’élection ; il y a donc, outre la tendance générale à la coagulation produite par l’abaissement du titre salin du plasma, des raisons de localisation qu’il faut chercher ».

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B. Réaction contre les idées do Virchow.

Les tentatives que l’on avait faites, suivant les idées que nous venons d’exprimer, pour confirmer les opinions de Virchow, n’avaient pas été suivies d’un succès suffisant. On n’avait pas pu trouver dans le ralentissement de la circulation les raisons capables d’expliquer la coagulation du sang sur le vivant. D’autre part, les études des chimistes et des physiologistes témoignaient de la difficulté qu’il y avait à rattacher à des modifications hypothétiques ou encore mal connues du liquide sanguin, le phénomène que Virchow avait désigné sous le nom de thrombose. Aussi, depuis près de vingt ans, une opposition timide d’abord, puis sans cesse grandissante s’est faite aux idées de Virchow, et cette opposition a trouvé son premier chef dans le professeur Vulpian.

Dans son cours de 1874, M. le professeur Vulpian disait : « Les coagulations marastiques sont-elles vraiment spontanées? Leur formation n’est-elle pas précédée par le développement d’un état morbide des parois des veines? 11 me semble difficile qu'il en soit autrement, car on ne voit pas . pourquoi le sang se coagulerait d’emblée et pourquoi les coagulations naîtraient plutôt dans certaines veines que dans d’autres. Je sais bien que l’examen de veines dans lesquelles on a trouvé des coagulations récentes n’a fourni que des résultats négatifs. Mais c’est une étude à reprendre. Il y a évidemment là quelque lésion, non connue jusqu’ici, qui modifie les propriétés vitales de la membrane interne des veines. »

A partir de ce moment, des doutes s’élevèrent dans les esprits et l’on comprit qu’il était nécessaire de reprendre l’étude du rôle des parois veineuses dans le mécanisme des thromboses.

Zahn, voulant contrôler les hypothèses de Virchow sur le rôle du ralentissement de la circulation, est forcé d’admettre que certains thrombus (les thrombus blancs) ne s’expliquent que par une lésion de la paroi (plaie, déchirure, aspérité, etc.). Complétant sa théorie quelques années plus tard il se demande si les altérations de V épithélium, telles qu’on peut les constater dans les maladies graves, les cachexies, ne suffiraient pas, à défaut de destruction complète de la membrane interne, pour expliquer certaines coagulations. Il ajoute, à vrai dire, comme correctif, que ces caillots blancs ou caillots remarquables par la présence des amas leuco-