La pneumonie peut être simple ou double ; en d’autres

rencontré deux fois des abcès , qui ne ressemblaient en rien à une fonte de tubercules , dans le poumon d’enfants nouveau-nés.

J’ai aussi rencontré trois fois de petits abcès disséminés en grand nombre dans le parenchyme pulmonaire chez des adultes morts du 11e au 15e jour d’une pneumonie aiguë. Autour d’eux, le tissu du poumon était en hépatisation grise; on ne trouvait d’ailleurs dans ce tissu aucune trace de tubercule.

termes , elle peut n’attaquer qu’un poumon ou les deux à la fois. Dans un meme poumon elle peut être générale ou partielle , envahir les lobes supérieur ou inférieur , être bornée à la base , à la racine ou au centre. On a dit que ces differents sièges de la pneumonie n’étaient pas tous également fréquents. Exposons à cet égard quelques résultats numériques.

Sur cent cinquante-une pneumonies dont les observations ont été recueillies à l’hôpital de la Charité , quatre-vingt-dix affectaient le poumon droit , trente-huit avaient envahi le poumon gauche , dix-sept existaient à la fois des deux côtés; le siège des six autres ne fut pas connu.

Sur cinquante-neuf pneumonies , dont les observations bien détaillées , et ne pouvant laisser aucun doute sur la nature et le siège de la maladie , sont consignées dans les ouvrages de Morgagni , de Stoll , de De Haen , de Pinel ( Médecine clinique) et de Broussais ( Traité des Phlegmasies chroniques) , trente-une se sont montrées à droite , vingt à gauche , et huit des deux côtés à la fois.

Ainsi , en dernier résultat , sur deux cent dix pneumonies , nous en trouvons cent vingt-une droites , cinquante-huit gauches , vingt-cinq doubles , et six dont le siège n’a pu être déterminé.

65. On a dit que les lobes pulmonaires supérieurs n’étaient presque jamais atteints de phlegmasie. Nous pouvons affirmer qu’ils s’enflamment assez fréquemment , moins souvent toutefois que les lobes inférieurs. En effet , sur quatre-vingthuit cas de pneumonies , nous avons trouvé quarante-sept fois l’inflammation du lobe inférieur , trente fois celle du lobe supérieur , et onze fois le poumon enflammé dans sa totalité.

La pneumonie chronique , qui est telle dès son début , a été beaucoup plus souvent rencontrée par nous dans les lobes supérieurs que dans les autres parties du poumon.

66. Considérée toujours sous le rapport de son siège, la pneumonie présente une variété qu’il est important de signaler, à cause de l’obscurité que présente souvent son diagnostic. Dans cette variété , l’inflammation n’occupe plus dans sa con-

tinuité une portion plus ou moins étendue du poumon ; mais elle est disséminée sur une foule de points isolés que sépare un tissu parfaitement sain. Ces pneumonies partielles occupent un espace qui varie depuis celui qui pourrait être occupé par une grosse orange , jusqu’à celui qu’occuperait une noisette ou un pois. Lorsque l’on coupe par tranches un poumon qui est ainsi enflammé , on observe à la surface de la portion coupée un nombre plus ou moins considérable de petites plaques rouges ou grises , selon le degré de la phlegmasie , qui contrastent par leur couleur avec le tissu sain qui les sépare. Là où elles existent , on observe d’ailleurs différents degrés de dureté , de ramollissement ou de consistance , en rapport avec l’intensité et le degré de l’inflammation : tantôt on n’en observe qu’un petit nombre , tantôt elles sont très-multipliées ; et si alors on les réunit par la pensée , on voit qu’elles occupent une grande partie du parenchyme pulmonaire , qu’elles équivalent , par exemple, à la phlegmasie d’un lobe entier. On trouve indistinctement ces pneumonies partielles dans toutes les parties du poumon. Cependant, sous le rapport du diagnostic , on doit distinguer surtout les inflammations bornées à la couche superficielle du tissu pulmonaire , qui est en contact avec les côtes , au bord intérieur du poumon , à la face diaphragmatique , à sa racine , et enfin à son centre. Nos observations nous ont offert des exemples de ces différents cas.

Ce sont là les pneumonies lobulaires , qui peuvent exister à l’état aigu comme à l’état chronique ; leur existence est d’autant plus importante à signaler que plusieurs d’entre elles ne s’annoncent plus par les mêmes signes stéthoscopiques que ceux qui traduisent l’existence de la phlegmasie d’un lobe. Nous verrons plus bas en quoi consiste cette différence.

Il n’est pas rare de trouver entre ces inflammations partielles le tissu pulmonaire infiltré d’une grande quantité de sérosité* cette infiltration se distingue facilement d’une phlegmasie , et par la nature du liquide , qui est incolore , et surtout par la conservation d’élasticité et de consistance dm tissu pulmonaire.

67. L’inflammation des bronches accompagne constamment l’inflammation du parenchyme pulmonaire. Leur membrane muqueuse offre une rougeur intense qui est à peu près égale dans les grandes et dans les petites ramifications. Lorsqu’un seul lobe est enflammé , la rougeur n’existe souvent que dans les bronches qui se distribuent à ce lobe.

68. Dans le plus grand nombre des cas , on trouve des traces de phlegmasies , telles qu’injection plus ou moins vive , concrétions albumineuses , léger épanchement séreux , purulent ou sanguin , dans la plèvre qui correspond au poumon malade ; aussi avons-nous désigné, en général , l’inflammation du parenchyme pulmonaire sous le nom de pleuro-pneumonie. Il ne faut pas croire cependant, ainsi qu’on Ta pensé long-temps, que dans toute pneumonie il y a en même temps pleurésie ; car plus d’une fois , après le plus scrupuleux examen , la plèvre nous a paru parfaitement saine. Quelquefois aussi , bien qu’il y ait eu double pneumonie , nous n’avons trouvé de pleurésie que d’un côté. II est très-rare de rencontrer des épanchements considérables dans la plèvre du même côté que la pneumonie : on conçoit même qu’un tel épanchement serait impossible , dans le cas où la totalité du poumon serait hépatisée. Une fois , nous avons vu la partie inférieure d’un des côtés du thorax occupée par un vaste épanchement ; il n’avait refoulé vers la colonne vertébrale que le lobe inférieur du poumon ; en haut , il était borné par le lobe supérieur hépatisé , adhérant aux côtés , et formant en quelque sorte la voûte de la cavité que remplissait l’épanchement (obs. l).

69. Les cavités droites du cœur sont le plus ordinairement distendues par un sang noir coagulé. — A moins de complication, les autres organes ne présentent rien de remarquable qu’une congestion veineuse , portée surtout à un haut degré dans le foie, la rate et les intestins, et qui est d’ailleurs variable, selon que l’agonie a été plus ou moins longue , et que la respiration a été plus ou moins gênée.

70. Nous nous arrêterons peu sur les causes occasionelles de la pleuro-pneumonie ; elles sont indiquées par tous les auteurs. Dans bien des cas elles sont fort obscures , et Ton en a souvent

exagéré l’importance. Ici , d’ailleurs, comme pour la production de toutes les autres maladies , il faut admettre une prédisposition sans laquelle les causes occasionelles, restent sans influence. C’est en vertu de cette prédisposition que la même cause produit chez l’un une angine, chez l’autre une simple bronchite , chez un troisième une pleuro-pneumonie , chez un quatrième une gastrite ou une péritonite. Parmi les individus qui ont été exposés à l’action d’une température froide , tandis qu’ils étaient en sueur, le plus petit nombre est frappé d’inflammation du poumon. D’un autre côté , une phlegmasie pulmonaire se manifeste souvent , sans qu’on puisse la rapporter à aucune cause occasionelle appréciable.

Au nombre des causes occasionelles de la pleuro-pneumonie , on a placé la suppression de certains exanthèmes aigus , savoir , de la variole , de la rougeole et de la scarlatine. Je crois qu’ici on a souvent pris l’effet pour la cause. Dans les cas où l’un de ces exanthèmes se flétrit , ne se développe pas convenablement , ou disparaît prématurément, la cause la plus commune doit en être rapportée à l’existence d’une phlegmasie interne , et en particulier d’une pleuro-pneumonie. Les symptômes de cette inflammation intercurrente sont souvent très-faiblement dessinés; elle échappe souvent à une investigation même attentive. La complication de la variole avec une pleuro-pneumonie , une gastro-entérite ou une méningo-céphalite , constitue certainement un grand nombre des varioles de mauvais caractère , que les anciens appelaient malignes . L’apparente liberté de la respiration a souvent inspiré , dans des cas de ce genre , une funeste sécurité. Soit donc que la respiration soit libre ou gênée , on ne doit jamais négliger de percuter , d’ausculter fréquemment la poitrine , au début , dans le cours et à la fin de la variole. Gomment, sans l’emploi de cette double méthode, reconnaîtrait-on chez les varioleux, parmi les enfants surtout, une pneumonie, qui n’est annoncée ni par la toux, ni par la dyspnée, ni par l’expectoration, et qui se masque sous un ensemble de symptômes dynamiques ou ataxiques?

Une de nos observations (obs. vn) tend à prouver que la pleuro-pneumonie peut être quelquefois le résultat d’une vio-

lence extérieure exercée sur les parois thorachiques . Ce cas constituerait une pleuro-pneumonie traumatique. Pourquoi , en effet , à l’instar du cerveau ou du foie , le poumon ne s’enflammerait il pas sous l’influence de cet ordre de causes?

Au nombre des causes prédisposantes de la pleuro-pneumonie, il faut placer l’existence des tubercules pulmonaires. Il est rare que les phthisiques ne soient pas plusieurs fois atteints d’inflammation aigue du poumon pendant le cours de leur longue maladie. Elle paraît être déterminée par l’irritation habituelle que la présence des tubercules produit dans le parenchyme pulmonaire. C’est d’ailleurs une règle générale pour tous les organes où se développent des tissus accidentels. Ainsi la membrane muqueuse intestinale s’enflamme et s’ulcère au-dessus des tubercules formés entre elle et les membranes subjacentes. Ainsi le cerveau se ramollit et se désorganise autour des diverses tumeurs nées dans son parenchyme. Les retours fréquents de l’inflammation pulmonaire favorisent à leur tour le développement des tubercules, et deviennent ainsi une des causes fréquentes de la mort prématurée de beaucoup de phthisiques. (Observ. 48,49.)

Les pleuro-pneumonies ne se montrent pas avec une égale fréquence dans toutes les saisons. C’est pendant le printemps qu’elles sont plus communes. Les mois de mars, d’avril et de mai , sont ceux où chaque année nous en observons un plus grand nombre dans les hôpitaux et en ville. A cette classe de maladies nous voyons constamment succéder, pendant l’été , un grand nombre d’inflammations intestinales.

11 résulte de nos observations que tous les âges sont à peu près également sujets à l’inflammation du parenchyme pulmonaire. Les enfants en particulier en sont très-fréquemment atteints. La pleuro-pneumonie des enfants constitue même une variété importante de cette maladie. Nous en parlerons plus bas avec quelque détail.

71. Le début de la pneumonie a lieu de plusieurs manières. Dans le plus grand nombre des cas , les malades sont pris toutà-coup , souvent sans cause connue , d’un frisson plus ou moins violent et d’un point de côté. Le frisson précède le plus ordinairement le point de côté , d’autres fois , cependant , c’est le

contraire qui a lieu. Chez plusieurs malades aucune douleur pleurétique ne marque le début de la pneumonie ; chez d’autres il n’y a pas non plus de frisson , et les premiers symptômes sont une toux plus ou moins intense , avec oppression et fièvre.

Ainsi , dans ce cas , l’affection commence par le parenchyme même du poumon , et elle n’a été précédée d’aucun signe de catarrhe ; les malades passent en quelques instants d’un état de très-bonne santé à un état morbide grave. Mais il y a aussi des cas où la pneumonie succède insensiblement à une bronchite. Alors l’inflammation semble se propager peu à peu des grosses bronches aux petites , et gagner enfin les vésicules pulmonaires. Dans ce cas , tantôt l’apparition d’une douleur pleurétique , l’oppression qui devient tout-à-coup plus grande signalent l’existence de la pneumonie ; tantôt , au contraire , les symptômes du catarrhe prennent graduellement une intensité plus grande ; on peut croire alors qu’il n’existe qu’une bronchite sur-aigue , lorsque déjà l’inflammation a frappé le parenchyme. De là la nécessité d’avoir recours à l’auscultation ( car à cette première époque la percussion est inutile , les crachats sont encore ceux du catarrhe) , toutes les fois qu’une bronchite est assez aigue pour s’accompagner d’oppression et de fièvre.

Dans quelques cas plus rares que les précédents , on observe pendant quelques jours l’état général qui constitue la fièvre inflammatoire. Cet état est surtout présenté par des individus sanguins , pléthoriques , chez lesquels il semble qu’un sang trop riche ou trop abondant stimule trop fortement les organes , et les place tous en quelque sorte dans l’imminence de l’inflammation. Alors la vive i njection des muqueuses extérieures , des conjonctives , des lèvres , de la langue , n’annonce pas plus de phlegmasie des muqueuses profondément situées, que la rougeur de la face et la teinte fortement rosée de tout le système cutané n’indiquent une véritable inflammation de la peau. Nulle part encore il n’y a un travail inflammatoire local bien dessiné ; mais partout il y a tendance à sa production , et , pour peu que se prolonge cet état , on verra naître , selon les prédispositions et la susceptibilité variable des organes , une gastrite chez l’un , une arachnitis chez l’autre, une pneumonie chez un troisième. Dans ce

cas l’invasion de la pneumonie ne s’annonce souvent par aucun symptôme local bien tranché ; il n’y a ni frisson , ni point de côté , mais de la toux survient , et la respiration s’accélère. C’est cet état que les anciens désignaient spécialement sous le nom de fièvre pêripneumonique . Lorsque la pneumonie débute de cette manière , elle peut être facilement méconnue jusqu’à l’apparition des crachats ; car la toux est souvent légère , et telle qu’elle existe dans une simple bronchite ; quant à 1a. dyspnée , il arrive souvent que les malades ne s’en plaignent pas et l’accélération des mouvements inspiratoires peut être ou inaperçue , ou regardée comme le simple résultat de l’accélération de la circulation. De là l’importance d’examiner scrupuleusement les organes ; de là la nécessité de l’auscultation.

Tels sont les différents modes d’invasion de la pneumonie , lorsqu’elle est primitive; mais si elle se montre pendant le cours d’une autre affection ; si , par exemple , elle complique soit une fièvre grave , soit une autre inflammation ; si elle survient chez un individu atteint de phthisie pulmonaire ou d’anévrysme du cœur , son invasion présente encore quelques modifications importantes à connaître.

Dans les fièvres graves , la pneumonie marque souvent son début par une forte dyspnée ; mais on ne pourrait rien conclure de ce signe isolé ; car dans ces maladies la respiration peut s’accélérer beaucoup , devenir singulièrement gênée , sans qu’il y ait pneumonie. L’apparition de la dyspnée doit donc seulement éveiller notre attention, et nous porter à vérifier l’état des poumons par l’auscultation et la percussion. D’autres fois , dans ces mêmes fièvres , l’invasion de la pneumonie n’est marquée par aucune modification notable des phénomènes respiratoires , et l’ouverture du cadavre révèle seule l’existence d’une phlegmasie pulmonaire.

Dans beaucoup d’inflammations qui , par leur extrême acuité, ont jeté les malades dans une fausse adynamie , l’invasion de la pneumonie ,loin d’être annoncée par une réaction plus ou moins vive , est au contraire uniquement marquée par une prostration subite et mortelle. On observe encore le même phénomène dans plusieurs cas de phlegmasies chroniques qui ont jeté les malades

dans le dernier degré du dépérissement et du marasme. Une pneumonie survient-elle alors? elle n’est souvent annoncée ni par la douleur , ni par la dyspnée , ni par la toux ; mais on remarque seulement l’amaigrissement rapide et l’altération de la face , ainsi que l’augmentation brusque , prématurée , de l’affaiblissement général (I).

Chez les individus phthisiques ou anévrysmatiques , une dyspnée plus grande marque ordinairement le début de la pneumonie ; mais celte dyspnée peut être légitimement regardée comme le résultat d’une simple exaspération de l’affection préexistante ; et comme chez ces malades les signes fournis par la percussion et l’auscultation n’ont souvent plus de valeur , il s’ensuit que chez eux l’invasion d’une pneumonie peut être trèsfacilement méconnue.

Enfin il n’est aucun des cas que nous venons de passer en revue , où l’auscultation , qui semblerait être le moyen le plus sûr pour révéler avec certitude l’époque du début de la pneumonie , ne puisse aussi devenir insuffisante. C’est lorsque l’inflammation commence par occuper la racine ou le centre du poumon , ou bien encore , lorsqu’elle est disséminée dans un petit nombre de lobules éloignés de la périphérie, et séparés les uns des autres par un tissu resté sain.

Rien n’est donc plus variable que le début de la pneumonie. Que de nuances , que de formes diverses dans l’invasion , depuis celle qui est annoncée par le frisson , la douleur pleurétique , la dyspnée , la modification du bruit respiratoire, jusqu’à celle qui n’est marquée par aucun signe caractéristique , et qui produit seulement , suivant la disposition où elle trouve les sujets , l’une ou l’autre de ces formes de maladies qui constituent les fièvres dites essentielles. N’oublions pas surtout ces cas de pneumonies complètement latentes qui surviennent à leur tour au milieu de ces fièvres elles-mêmes , lorsque le point

(1 ) C’est surtout chez les vieillards que les pneumonies, avec ou sans crachats caractéristiques, donnent souvent lieu à cet ensemble de symptômes qui constituent la fièvre adynamique de Pinel, sans qu’il y ail gastro-entérite.

de départ de celles-ci a été l’intestin ou tout autre organe. Quelle habitude clinique ne faut-il pas pour reconnaître , au milieu de tant d’états différents , l’existence d’une même lésion! Cependant une telle connaissance est des plus importantes à acquérir : combien de pneumonies deviennent mortelles , parce que , méconnues à leur début , elles ne sont point alors convenablement combattues !

72. Après avoir signalé les différents modes d’invasion delà pneumonie , nous devons indiquer ses symptômes.

Cette maladie offre les symptômes caractéristiques suivants : Douleur plus ou moins marquée dans un des côtés de la poitrine , dyspnée , crachats visqueux et sanguinolents , son mat et modification du bruit respiratoire , mouvement fébrile.

Nous allons décrire d’abord chacun de ces symptômes en particulier , puis nous montrerons comment ils naissent , augmentent et diminuent , comment ils se groupent et s’associent dans les diverses périodes de la maladie.

73. La douleur n’existe dans la pneumonie que lorsqu’il y a en même temps pleurésie, et c’est le cas le plus ordinaire. Cette douleur se fait le plus communément sentir au niveau , ou un peu au-dessous de l’un ou l’autre sein ; plus rarement elle a son siège soit au-dessous des clavicules , soit tout-à-fait au bas des côtes , et même dans les hypochondres , soit enfin dans toute l’étendue des parois thorachiques d’un côté. Variable en intensité , c’est au début de la maladie qu’elle est la plus vive ; puis elle s’affaiblit peu à peu , et cesse ordinairement d’exister long-temps avant la terminaison delà pneumonie: quelquefois elle survit à celle-ci ; dans quelques cas on la voit disparaître et se renouveler à plusieurs reprises. Chez quelques malades elle précède de plusieurs jours l’apparition des autres symptômes 5 n'étant alors accompagnée ni de fièvre , ni de toux , ni de dyspnée , elle simule une pleurodynie , une simple douleur rhumatismale. Elle augmente par la toux, les mouvements inspiratoires , les changements brusques de position , la pression intercostale et la percussion ; elle est exaspérée surtout par le décubitus sur le côté où elle existe. Chez tous les individus qui nous ont présenté cette douleur , nous avons trouvé la plèvre

enflammée et couverte d’exsudations albumineuses membraniformes. Au contraire, nous avons vu constamment l’absence de la douleur coïncider avec l’état sain de la plèvre ; mais ici la réciproque ne saurait être établie , et l’on trouve souvent la plèvre enflammée chez des individus dont la plèvre n’a été le siège d’aucune douleur. Lorsque cette membrane n’est pas enflammée , les malades n’éprouvent dans le côté affecté qu’une sensation de gène et de malaise , une sorte de poids plus ou moins pénible , une chaleur incommode et profonde , mais jamais une véritable douleur. Aussi les anciens avaient dit avec beaucoup de justesse , en parlant de la pneumonie : Affert plus periculi qnàm doloris. Nous aurons occasion de revenir encore sur la douleur pleurétique , lorsque nous parlerons des inflammations de la plèvre.

74. La dyspnée, dans la pneumonie , est en général en raison directe de l’étendue de l’inflammation , de son siège et de son intensité dans chacun des points qu’elle occupe. Cependant cette règle souffre d’assez nombreuses exceptions. En vertu d’une idiosyncrasie inexplicable , il est des individus dont une très-petite partie du tissu pulmonaire est enflammée au premier degré , et dont la respiration est néanmoins extrêmement gênée. Il en est d’autres, chez lesquels une bien plus grande portion du tissu pulmonaire est enflammée au deuxième ou au troisième degré , et qui éprouvent cependant une dyspnée beaucoup moins forte. La gène plus ou moins grande de la respiration n’est donc pas un indice toujours fidèle de l’étendue de la pneumonie et de son degré. Ainsi nous avons vu des individus chez lesquels tout un lobe pulmonaire était hépatisé , et qui avaient à peine par minute 24 à 28 respirations ; nous en avons vu d’autres chez lesquels la pneumonie était à la fois moins étendue et moins intense , et qui respiraient de 48 à 50 fois par minute (1). Il

(1) Quelque accélérée que puisse devenir la respiration chez les individus atteints de phlegmasie du parenchyme pulmonaire , ce n’est point chez eux que cette respiration présente son maximum de vitesse ; c’est dans désaffections purement nerveuses, sous l’influence d’un simple trouble

paraît , toutes choses égales d’ailleurs , que la phlegmasie des lobes supérieurs donne lieu à une dyspnée plus considérable qu’une phlegmasie aussi étendue et aussi avancée des lobes inférieurs (I).

Du reste , il faut bien se garder de s’en rapporter à ce que disent les malades sur la gêne plus ou moins grande de leur respiration. C’est une chose fort remarquable que d’entendre un grand nombre de ces malades assurer qu’ils ne sentent aucune oppression , bien que leur respiration soit évidemment courte et accélérée.

La dyspnée de la pneumonie offre plusieurs degrés. Lorsqu’elle est peu considérable , les malades n’en ont pas la conscience ; ils ont la parole libre et facile ; il faut même un peu d’attention pour s’apercevoir que les mouvements inspiratoires sont plus courts , plus accélérés que dans l’état physiologique ; c’est surtout l’élévation plus forte des côtes qui révèle ce faible degré de dyspnée. A ce degré les malades peuvent changer de position , se placer sur le dos ou sur le côté , s’asseoir dans leur lit sans en ressentir de malaise et sans augmenter notablement la gêne de la respiration. A un degré plus fort , le malade peut encore ne pas sentir d’oppression ; mais les mouvements inspiratoires sont courts et rapprochés ; la respiration s’exécute à la fois par une forte élévation des côtes et par un abaissement

je l’innervation. Nous avons vu plus d’une fois, en pareil cas, les parois thorachiques se soulever jusqu’à 75 et 80 fois par minute ; enfin, nous avons constaté une accélération bien autre de la respiration chez une jeune femme en proie à divers accidents hystériques. Chez elle, au milieu d’un accès, pendant lequel existaient de violentes palpitations de cœur avec refroidissement et teinte bleuâtre des extrémités, nous comptâmes par minute cent quarante mouvements respiratoires. Nous ne sachions pas qu’on ait jamais noté une accélération aussi considérable de la respiration ; elle resta aussi fréquente pendant plus d’une demi-heure ; puis elle se ralentit peu à peu , les palpitations cessèrent, les extrémités reprirent de la chaleur , et, deux heures après , cette femme n’avait plus ni dyspnée , ni aucun autre signe d’état morbide des voies respiratoires ou circulatoires.

(1) J’ai vu cependant plusieurs fois cette inflammation des lobes supérieurs exister sans dyspnée.

très-marqué du diaphragme ; les profondes inspirations sont impossibles; la parole est entrecoupée, haletante ; les mouvements brusques dans le lit , et surtout l’action de se placer sur le séant, augmentent singulièrement la difficulté de respirer ; le malade sent alors de l’oppression. A un degré plus élevé , l’oppression est aussi bien ressentie dans l’état de repos que dans le mouvement. Les malades se plaignent souvent d’avoir sur la poitrine comme un poids qui les étouffe; lorsqu’on les observe , il semble qu’étrangers à tout ce qüi les environne , ils sont entièrement occupés à respirer ; la face , d’un rouge violacé ou d’une pâleur livide , exprime une vive anxiété ; les narines se dilatent avec force ; les mouvements respiratoires sont très-fréquents et très-courts , comme si l’air ne pouvait pas pénétrer au-delà des premières divisions des bronches. Les malades peuvent à peine parler , tant ils sont haletants et comme essoufflés. Lorsque la gêne de la respiration est portée à ce point , il est rare que la terminaison soit favorable ; nous en possédons cependant quelques exemples.

Il arrive quelquefois que le côté de la poitrine où existe la pneumonie reste entièrement immobile au milieu des violents efforts que fait le malade pour respirer. Mais ce phénomène , rare dans la pneumonie , s’observe plus fréquemment dans le cas d’épanchements pleurétiques.

Après que la plupart des symptômes de la pneumonie ont cessé , la respiration reste souvent encore gênée pendant quelque temps. Cette dyspnée n’est pas sensible tant que le malade reste en repos ; mais elle reparaît dès qu’il essaie de se lever et de marcher. Tant que ce reste de dyspnée persiste , on doit penser que la résolution de la pneumonie n’est pas encore complète. Il ne faut pas oublier toutefois que chez beaucoup de convalescents , dont l’appareil respiratoire n’a été nullement atteint, le mouvement produit une légère dyspnée , qui ne cesse que lorsque les forces se sont rétablies.

75. En même temps que la douleur paraît et que la dyspnée se manifeste , l’oreille , appliquée sur les parois thorachiques , reconnaît une modification notable dans le bruit naturel qui se fait entendre à chaque mouvement inspiratoire ; à mesure que

la pneumonie fait des progrès , ce bruit subit de nouvelles modifications qui annoncent d’une manière plus ou moins précise le siège et le degré de la phlegmasie pulmonaire. La voix se trouve également modifiée.

Si l’on ausculte la poitrine dès le début de la pneumonie , voici ce qu’on observe dans le plus grand nombre des cas. Du côté où s’est manifestée la douleur, le bruit naturel de la respiration a perdu sa netteté • il est mêlé, dans une étendue plus ou moins grande , à un râle sec , que Laennec a désigné sous le nom de râle crépitant , à cause de la ressemblance qui existe entre le bruit qu’il produit et le bruit que Ton entend lorsqu’on fait décrépiter un sel sur des charbons ardents. Souvent aussi ce râle a une analogie encore plus parfaite avec le bruit particulier que Ton fait naître en froissant un morceau de parchemin.

Dans les premiers moments de l’existence de ce râle, il altère et obscurcit le bruit naturel de la respiration , mais il ne le masque pas entièrement. A mesure que l’inflammation fait des progrès , il devient de plus en plus prononcé , et finit par cacher totalement le souffle inspiratoire.

Le râle crépitant annonce l’engouement du poumon* tant qu’il existe , c’est une preuve que dans plusieurs points au moins la pneumonie n’a pas dépassé le premier degré. Mais de son intensité plus ou moins grande , de son mélange plus ou moins fort avec le bruit naturel de la respiration , on peut déduire des signes sur l’état plus ou moins avancé du premier degré , sur l’union même de ce premier degré avec le second. Tant que le bruit naturel de la respiration prédomine sur le râle crépitant , on doit en conclure que l’inflammation est légère. Si le râle crépitant devient à son tour prédominant , s’il finit par masquer entièrement le bruit de la respiration , c’est un indice certain que la pneumonie a fait des progrès , qu’elle tend à passer au second degré. Lorsque les malades meurent pendant qu’ils présentent le râle crépitant à ce degré , on ne trouve plus ordinairement le poumon simplement engoué j bien qu’il soit encore perméable , son tissu est déjà ramolli et friable ; il commence à se laisser déchirer avec assez de facilité. Plus tard

encore le raie crépitant cesse peu à peu de se faire entendre; mais alors deux cas peuvent se présenter : ou bien , en même temps que le râle crépitant diminue , le bruit naturel de la respiration se fait entendre de nouveau ; ou bien ce bruit ne revient pas , et en même temps tantôt on n’entend plus rien , tantôt ce bruit est remplacé par un autre qui nous occupera tout-à-l’heure. Dans le premier cas on doit admettre que la pneumonie marche vers la résolution ; dans le second cas on acquiert la certitude que la maladie devient plus grave , et que le poumon s’hépatise.

Le râle crépitant sec , tel que nous venons de le décrire , ne se présente pas toujours avec des caractères aussi tranchés. Dans bien des cas il est plus humide , et se rapproche , par des nuances insensibles, d’une autre espèce de râle qui résulte uniquement d’un mélange d’air et de liquides dans les grosses bronches ( râle muqueux de Laennec ) . D’un autre côté , on entend souvent un râle tout-à-fait semblable au râle crépitant chez des individus qui ne sont atteints que d’une bronchite intense , et chez lesquels on ne trouve , après la mont , ni pneumonie , ni œdème pulmonaire. Qu’est-ce donc que le râle crépitant ? Quel est son siège ? Comment se produit-il ? 11 est bien évident que chez les derniers individus dont nous venons de parler , il ne peut résulter , comme le râle muqueux , que d’un mélange d’air et de liquides dans les bronches. Si l’on réfléchit ensuite que ces deux râles présentent une foule de degrés et de nuances où ils se confondent , on en conclura qu’ils sont produits par la même cause , c’est-à-dire par le bruit auquel donne lieu le passage de l’air à travers les différents liquides qui peuvent remplir les canaux aérifères. En raisonnant toujours par analogie , en considérant que le râle muqueux à son tour se confond souvent avec le gargouillement des cavernes , nous en conclurons que ces différents bruits, dus à une cause identique, ne présentent surtout de différence qu’en raison de l’ampleur de la cavité où ils ont lieu. Ainsi le gargouillement se fait entendre dans de vastes excavations , le râle muqueux dans les grosses bronches , le râle crépitant se rapprochant du muqueux dans les bronches plus petites , enfin le râle crépitant caracté-

ristique de la pneumonie dans les bronches les plus ténues , et surtout dans les vésicules pulmonaires. Ces trois variétés d’un même bruit pourraient être désignées sous les noms dcrâle caverneux , de râle bronchique et de râle vésiculaire (1). '

Le râle crépitant annonçant le premier degré de la pneumonie a été indiqué par Laennec , qui a aussi établi que lorsque l’hépatisation du poumon a remplacé l’engouement, l’oreille, appliquée sur la poitrine, sent à chaque inspiration les parois thorachiques se soulever, mais ne perçoit plus aucun bruit, soit naturel, soit pathologique. Ce n’est certainement pas là le cas le plus commun, et à cette même époque delà pneumonie, on observe bien plus souvent encore que cette absence de tout bruit respiratoire un autre phénomène fort remarquable, qui ne nous paraît pas avoir fixé autant l’attention de Laennec (2). Chez beaucoup de malades dont le poumon est hépatisé en rouge ou en gris, le bruit de la respiration ne disparaît pas ; mais il est singulièrement modifié, et ce n’est plus évidemment le même genre de bruit que l’on entend. On dirait alors qu’un individu placé près de l’oreille de celui qui écoute souffle dans un tube. De là le nom de souffle tubaire par lequel on a désigné cette modification du bruit respiratoire. D’autres fois, du côté où le son est mat, on entend, sans mélange de râle, le bruit respiratoire normal; il est seulement d’une intensité beaucoup plus grande que du côté sain, de telle sorte que, si l’on n’était averti de la possibilité d’une semblable méprise, on regarderait tout naturellement comme le poumon sain celui qui est malade, et dans le parenchyme duquel l’air ne pénètre plus. En même temps la voix se trouve modifiée dans sa résonnance. Cette modification de la voix n’est proprement ni de l’œgophonie, ni de la pectoriloquie ; elle se rapproche davantage de la modification que la voix subit dans les cas de dilatation des bronches (bronchopho-

(1) Les qualités du liquide expectoré, et surtout ses différents degrés de viscosité , doivent encore modifier le râle d’une manière notable.

(2) Ceci était écrit avant que Laennec n’eût publié la seconde édition de son ouvrage.

mie) . Toutes les fois que les individus qui nous ont présenté ces modifications du bruit respiratoire et de la voix ont succombé , nous avons constamment trouvé soit une hépatisation rouge ou grise du poumon, soit, comme nous le verrons plus bas, un épanchement pleurétique. Nous ne les avons observées pendant la vie que dans les cas où le son très-mat et l’ensemble des autres symptômes annonçaient une pneumonie au deuxième ou au troisième degré , ou bien un épanchement dans la plèvre.

Une pareille modification du bruit respiratoire et de la voix nous semble facile à expliquer. Elle nous paraît dépendre de ce que l’air ne peut pas pénétrer au-delà des gros tuyaux bronchiques. Aussi ne se manifeste-t-elle pas seulement dans le cas d’hépatisation pulmonaire ; on l’observe encore dans le cas où un épanchement pleurétique comprime le tissu du poumon ; toutes les fois, en un mot, que l’air ne peut plus parvenir jusque dans les vésicules pulmonaires. La cause de ce bruit respiratoire tout spécial étant bien déterminée , nous l’appellerons respiratio?i bronchique , par opposition au bruit respiratoire naturel, que nous désignerons sous les noms de bruit d expansion pulmonaire , de respiration vésiculaire (1).

(1) Depuis que ce paragraphe a été écrit , nos observations nous ont montré de plus en plus l’extrême importance de la respiration bronchique comme signe de la pneumonie.

Depuis plusieurs années, nous avons constamment retrouvé cette sorte de respiration chez les individus dont le poumon était hépatisé , et au contraire , nous ne l’avons que très-rarement rencontrée dans les cas d’épanchement pleurétique ; aussi est-ce là pour nous un excellent moyen de distinguer Lune de l’autre ces deux affections , et toutes les fois que nous entendons nettement Va. respiration bronchique, nous établirions presque à coup sûr qu’il existe une pneumonie.

Le bruit qui constitue la respiration bronchique, diffère tellement, par sa nature , dans le plus grand nombre des cas , du simple bruit d’expansion pulmonaire , qu’il suffit de l’avoir entendu une fois pour ne plus le méconnaître. 11 est cependant quelques cas où la méprise est plus difficile à éviter: ces cas sont ceux où la respiration bronchique ne diffère presque de la respiration vésiculaire que par sa plus grande intensité , et par une sorte de bruit plus rude. Ce n’est alors qu’en comparant le bruit de la respiration des deux côtés , qu’on arrive à en trouver la différence.

Lorsque la pneumonie marche vers la résolution, et qu’elle commence à repasser du deuxième au premier degré, on entend de nouveau du râle crépitant. En même temps la respiration bronchique devient de moins en moins sensible, la résonnance particulière de la voix cesse aussi peu à peu; le râle crépitant diminue à son tour , et est remplacé insensiblement par le bruit net d’expansion pulmonaire. Souvent le râle crépitant persiste en quelques points, et même dans une assez grande étendue du poumon, long-temps après la cessation de tous les autres symptômes pneumoniques et la disparition de tout mouvement fébrile. Sans l’auscultation, on croirait la pneumonie entièrement résolue, la toux légère qui existe encore ne semblerait pas mériter une attention sérieuse; et cependant, tant que ce râle persiste, on peut être certain que la résolution de la phlegmasie n’est pas complète, et l’on doit craindre, soit une rechute et le retour de la maladie à l’état aigu, soit la persistance d’un noyau de phlegmasie latente d’où pourra résulter tôt ou tard une désorganisation du poumon.

De même que l’on trouve souvent , après la mort, les trois degrés de la pneumonie réunis dans un seul poumon, de même on observe quelquefois chez un même individu, àune même époque, les différents signes tirés de l’auscultation qui annoncent l’existence simultanée de ces différents degrés. Ainsi dans un point l’on entend du râle crépitant seul, ou mêlé au bruit d’expansion pulmonaire; dans un autre point on entend la respiration bronchique ; ailleurs enfin on ne perçoit plus ni râle, ni bruit respiratoire, ni résonnance de la voix.

En même temps que l’auscultation donne, du côté malade , les différents signes que nous venons de passer en revue, le bruit d’expansion pulmonaire s’entend du côté sain avec une intensité bien supérieure à celle qu’il a dans l’état physiologique , comme si, pour suppléer au poumon malade, le poumon resté sain devait recevoir, dans un temps donné, une plus grande quantité d’air. Cette intensité inaccoutumée du bruit respiratoire dans un seul côté doit même suffire pour faire soupçonner une lésion quelconque dans l’autre poumon.

Il arrive quelquefois que la grande quantité de liquide accu-

mule clans les bronches ou la tuméfaction aigue de leur membrane muqueuse donnent lieu à un râle bronchique humide ou sec tellement fort, qu’il masque tous les autres bruits, et que Fétat du parenchyme pulmonaire ne peut plus être connu par l’auscultation.

Enfin il est des cas où , bien qu’il y ait pneumonie , l’auscultation n’apprend rien sur son siège et sur son degré. L’oreille, appliquée sur la poitrine , entend partout le bruit d’expansion pulmonaire très-net , mais en même temps beaucoup plus fort que dans l’état naturel. Il en est ainsi lorsque l’inflammation n'occupe qu’une portion circonscrite du poumon , éloignée de sa périphérie, et spécialement une partie de sa base, de son centre ou de sa racine. On sent aussi combien l’auscultation doit fournir peu de renseignements , lorsque la phlegmasie n’existe que dans quelques lobules isolés. (Obs xxxvi. )

Ainsi , nous avons trouvé trois cas dans lesquels la pneumonie produit pendant chaque mouvement de respiration un bruit plus fort que de coutume. Dans le premier de ces cas , c’est dans le point même du poumon où existe un son très-mat, qu’on entend un bruit plus intense que le bruit normal d’expansion pulmonaire. Mais dans ce premier cas, le bruit normal n’est pas seulement exagéré • il est modifié dans sa nature : c’est la respiration bronchique . Dans le second cas , c’est encore du côté du poumon malade qu’on entend la respiration plus forte , mais seulement dans les portions saines du parenchyme pulmonaire situées autour de la partie malade. Enfin dans le troisième cas , c’est seulement du côté du poumon sain que le bruit respiratoire présente une force inaccoutumée.

76. Nous ne nous arrêterons pas sur les avantages généralement connus de la percussion de la poitrine pour distinguer le siège et l’intensité de la pneumonie. Avant que l’auscultation fût pratiquée, la percussion pouvait seule faire découvrir un grand nombre de pneumonies plus ou moins complètement latentes : aujourd’hui, loin de donner à l’une de ces deux méthodes une préférence exclusive , on doit toujours les employer simultanément , et chercher à confirmer par les résultats de l’une les résultats fournis par l’autre.

Quant à leur degré respectif d’utilité , il est certain que l’auscultation va plus loin que la percussion. Il y a un grand nombre de pneumonies au premier degré , pendant le cours desquelles on n’observe aucune diminution dans la sonoréité des parois thorachiques ; l’auscultation, au contraire, donne, dans ce cas, des renseignements très-précis. Dans toutes les pneumonies , le son ne s’obscurcit que vers le deuxième ou le troisième jour, quelquefois plus tard : ici encore, l’auscultation devance la percussion, et, dès le début, elle annonce le siège de l’inflammation. Enfin , à l’époque de la terminaison de la pneumonie , lorsque la matité du son a disparu et que la percussion n’indique plus aucun état morbide , souvent l’auscultation fournit des signes qui annoncent que la résolution de la phlegmasie n’est pas encore complète.

Il est aussi des cas où , de même que l’auscultation , la percussion ne fournit plus aucun renseignement, en raison du siège profond de la pneumonie , lorsque celle-ci existe surtout vers la base , le centre ou la racine du poumon. Il en est encore ainsi dans les cas de pneumonies lobulaires.

La percussion , ainsi que nous l’avons déjà remarqué , ne peut être pratiquée lorsque les parois thorachiques sont douloureuses, lorsqu’elles sont infiltrées ou qu’un vésicatoire les couvre (1). Dans ces différents cas, l’auscultation la supplée avec avantage. Il en est encore de même chez les individus dont le thorax est plus ou moins déformé.

Dans plusieurs cas de pneumonies doubles, il y a des deux côtés une égale matité de son ; et, si cette matité est peu considérable, elle peut être regardée comme un état naturel. Qui ne sait, en effet, que la poitrine est loin d’avoir une égale sonoréité chez tous les individus, et que souvent, chez des personnes très-bien portantes d’ailleurs, elle ne rend qu’un son trèsobscur? L’auscultation n’expose point à une pareille erreur.

Toutes les fois qu’on percute, il ne faut jamais perdre de vue

(1) C’est surtout dans des cas pareils que le plessimètre de M. Fiorry peut être employé avec beaucoup d’avantages.

que le foie à droite, et la rate à gauche, donnent lieu à un son mat, qui est constant pour le premier de ces viscères, et plus commun qu’on ne le pense pour le second.

77. Latoux ne présente aucun caractère notable ; elle a rarement lieu par quintes: son intensité et sa fréquence ne sont pas en rapport constant avec l’acuité de l’inflammation. Au début, elle est sèche; mais bientôt elle s’accompagne d’une expectoration particulière, qui doit être regardée comme un des signes “les plus sûrs de la pneumonie.

78. Des crachats transparents etrouillés, se réunissant en une masse gélatiniforme et tremblottante, d’une viscosité telle, que le vase qui les reçoit peut être renversé et fortement agité sans qu’ils se détachent de ses parois, tels sont les traits saillants qui ne permettent pas de confondre avec aucune autre l’expectoration de la pneumonie. Mais combien cette description succincte n’est-elle pas insuffisante! Les crachats, en effet, sont loin de présenter cet aspect dans les divers degrés de l’inflammation du poumon : il est des cas où ils affectent une disposition toute différente ; d’autres fois, la pneumonie parcourt ses diverses périodes, sans que son existence ait été en aucune manière annoncée par l’expectoration, qui a été constamment nulle ou sans caractère.

Occupons-nous d’abord de décrire l’expectoration , telle qu’elle se présente le plus ordinairement pendant les cours d’une pneumonie.

Au début de la maladie, lorsque l’on observe déjà de la toux, de la dyspnée, un mouvement fébrile prononcé, une douleur plus ou moins vive, le malade ne crache point encore, ou bien il n’expectore qu’un peu de mucus guttural ou bronchique mêlé à de la salive. Alors, dans le plus grand nombre de cas, la poitrine percutée rend encore un son net ; mais déjà un commencement de râle se fait entendre dans l’un des côtés du thorax ; à mesure que ce râle devient plus prononcé , l’expectoration commence à se caractériser : c’est ce qui arrive ordinairement du deuxième au troisième jour. Les crachats deviennent san guinolenls., c’est-à-dire qu’ils sont composés d’un mucus intimement uni et combiné avec le sang; ce ne sont pas de simples stries

sanguines , comme dans les crachats du catarrhe ; ce n’est pas non plus du sang pur , comme dans l’hémoptysie. Suivant la quantité de sang qu’ils contiennent, les crachats sont jaunes , ou d’une couleur rouille de fer, ou d’un rouge franchement prononcé. Ils deviennent en même temps tenaces et visqueux; ils adhèrent entre eux de manière à ne plus former qu’un tout transparent et homogène ; mais , pour peu qu’on incline le vase qui les contient , on les voit s’en écouler encore avec une assez grande facilité. Ainsi, à cette époque de la maladie, les crachats adhèrent déjà fortement entre eux , mais ils n’ont pas encore assez de viscosité pour adhérer aux parois du vase.

Souvent , pendant tout le cours de la pneumonie , les crachats se présentent tels que nous venons de les décrire : dans ce cas l’inflammation du poumon ne passe pas ordinairement le premier degré ; mais souvent aussi les crachats acquièrent une viscosité de plus en plus grande ; ils ne se détachent plus du vase lorsqu’on le renverse. On doit redouter alors que l’inflammation ne fasse des progrès , et que la pneumonie n’atteigne le deuxième degré. Presque toujours , en effet , en même temps que les crachats deviennent plus visqueux , la poitrine percutée rend un son plus mat , et le bruit d’expansion pulmonaire devient nul ou se change en respiration bronchique.

La pneumonie est alors arrivée à son plus haut degré d’acuité. Les crachats restent quelques temps stationnaires, puis ils se présentent avec de nouveaux caractères , qui diffèrent selon que la maladie doit se terminer par résolution , entraîner la mort , ou passer à l’état chronique.

Lorsque la pneumonie marche vers la résolution , la quantité de sang contenu dans les crachats commence à diminuer ainsi que leur viscosité. D’abord , il faut agiter un peu fortement le vase qui les contient pour les en détacher ; un peu plus tard , il suffît de l’incliner légèrement ; ils reprennent peu à peu les caractères qu’ils avaient dans le premier degré de la maladie , et , enfin , ils redeviennent ceux du simple catarrhe aigu.

On voit souvent des malades dont les crachats , après avoir été moins visqueux et moins sanguinolents , reprennent d’un

jour à l’autre et leur viscosité première et leur couleur fortement rouillée. C’est un indice certain qu’il y a recrudescence dans la maladie , ainsi que le prouve d’ailleurs l’exacerbation simultanée des autres symptômes.

La résolution de la pneumonie est-elle surtout favorisée , comme l’a dit Cullen , par l’expectoration d’une matière épaisse , blanche ou jaunâtre , marquée de quelques fdets de sang , qui sort en grande quantité sans exciter une toux violente? L’observation nous a démontré qu’une pareille expectoration n’est nullement nécessaire à la résolution complète de la maladie , et que celle-ci peut se terminer fort heureusement , bien que les crachats , qui ont perdu leur viscosité , et qui ne sont plus teints de sang , restent aqueux , transparents , incolores , et cessent enfin d’être expectorés sans avoir acquis un plus grand degré de coction ? comme disaient les anciens.

On commettrait toutefois une grave erreur si , d’après la seule inspection des crachats , qui sont revenus à un état purement catarrhal , on croyait que la pneumonie fût parfaitement résolue. 11 arrive , en effet , souvent que la nature de l’expectoration semble annoncer que la résolution complète a eu lieu • et , cependant , l’auscultation fait encore entendre du râle crépitant. Celui-ci persiste chez beaucoup de malades pendant un temps plus ou moins long , après que les crachats ont cessé d’être caractéristiques.

Il est plus rare de voir l’expectoration pneumonique continuer à se montrer , lorsque déjà la cessation , ou du moins l’amélioration notable des autres symptômes semble annoncer une résolution presque complète de la phlegmasie. Nous en citerons cependant un exemple remarquable.

Un homme , âgé de 59 ans , fut atteint , en 1820 , d’une pleuro -pneumonie du côté gauche. Le troisième jour , crachats rouillés et visqueux : même expectoration les jours suivants. Sueur générale et copieuse le septième. Le huitième , amendement de tous les symptômes , persistance de l’expectoration. Le dixième jour , le râle crépitant , qui s’était fait entendre dès le commencement de la maladie dans toute la partie postérieure gauche du thorax , est remplacé par le murmure naturel de la

respiration ; la dyspnée n’existe plus, la peau est sans chaleur , le pouls est à peine fébrile , et , cependant , les crachats conservent l’aspect qu’ils ont présenté dès le troisième jour de la maladie. Ils sont transparents , fortement rouillés , réunis en une masse gélatiniforme , mais peu adhérents au vase , tels qu’on les observe dans le passage du premier degré de la pneumonie au deuxième , ou dans le retour du deuxième degré au premier. Les jours suivants, le malade paraît en pleine convalescence. Llexpectoration conserve néanmoins le même caractère et ne devient décidément catarrhale que huit ou neuf jours après la disparition de tous les autres symptômes de la phlegmasie pulmonaire.

Il est vraisemblable que , dans ce cas , un point central du parenchyme était demeuré atteint d’un reste de phlegmasie , qui n’était plus annoncé que par la seule expectoration.

Lorsque la pneumonie , au lieu de se résoudre , devient de plus en plus grave , ou qu’elle tend à se terminer par suppuration , l’expectoration présente de nouveaux caractères importants à bien connaître.

Chez le plus grand nombre des malades , l’expectoration devient d’abord difficile et rare , puis elle se supprime entièrement. Mais chez les uns, et c’est le cas le plus ordinaire, la sécrétion de la matière des crachats continue de se faire ; l’excrétion seule n’en est plus possible , soit à cause de leur extrême viscosité , soit à cause de la grande faiblesse du malade. Ils s’accumulent successivement dans les bronches, la trachée et le larynx, obstruent ces conduits , et la mort par asphyxie en est le fréquent résultat.

Chez d’autres malades , la sécrétion même de la matière des crachats cesse de se faire d’une manière plus ou moins brusque. On peut comparer alors l’état de la muqueuse bronchique à celui d’un ulcère dont la surface , après avoir été le siège d’une suppuration abondante , se dessèche tout-à-coup.

Les maladies nombreuses qui compliquent si souvent la phlegmasie du poumon sont une des causes fréquentes qui diminuent ou suspendent la sécrétion dont la muqueuse des bronches est le siège. Des purgatifs , donnés en grande quantité au

commencement de la maladie , produisent aussi , d’après Baglivi , la suppression de l’expectoration. Morgagni regarde les saignées intempestives , faites surtout chez les vieillards , comme propres à produire le même effet. Il dit à ce sujet : Sunt plures medici qui œgros oh id interimunt , quia nesciunt ipsi quiescere . Sydenham nous avertit aussi (pie des saignées trop souvent répétées suppriment l’expectoration , tandis que , faites avec plus de ménagement , elles servent souvent à la rétablir. Aux yeux du médecin qui , fidèle à ces principes , n’a recours à la phlébotomie qu’avec un sage discernement , l’extraction d’une certaine quantité de sang est souvent le meilleur des expectorants : Optimum in pulmonum inftammationihus expectorans remedium venœ sectio prudenter administra ta hahenda est. ( Frank.)

Lorsqu’on croyait que la pneumonie , causée par une matière morbifique fixée sur le poumon , ne pouvait se résoudre qu’autant que cette prétendue matière était évacuée par les crachats , on pensait , dès qu’on les voyait se supprimer , que la matière morbifique restait dans les poumons , dont elle amenait peu à peu la dégénération , à moins qu’à l’aide d’une heureuse métastase elle ne sortît de l’économie avec les selles , les urines ou les sueurs. Telles sont les idées qui ont long- temps régné dans les écoles , mais qu’on n’admet plus aujourd’hui , parce que l’existence de cette matière morbifique n’est prouvée par aucun fait , et que le danger de la suppression des crachats s’explique très-bien sans l’admettre. Que, sous l’influence d’une cause quelconque , l’inflammation du parenchyme pulmonaire soit exaspérée : la phlegmasie simultanée , dont la muqueuse bronchique est atteinte , est sympathiquement augmentée , et , comme dans toutes les inflammations des muqueuses , portées au plus haut degré , toute sécrétion cesse de s’y opérer. L’exacerbation de la phlegmasie cause alors et les accidents graves qui se développent , et la suppression de l’expectoration.

On voit toutefois des malades , parvenus au plus haut degré d’une pneumonie intense , cesser tout-à-coup d’expectorer sans qu’aucun accident immédiatement fâcheux en résulte (Obs. xxxviii ). Dans ce cas , il faut donc avoir égard à l’ensemble

des autres symptômes, et se garder de porter un pronostic quelconcpie , d’après la seule circonstance de la suppression des crachats.

Chez d’autres malades , mortellement frappés , les crachats ne se suppriment pas , mais ils changent d’aspect. Plusieurs de ces malades expectorent en petite quantité , pendant les dernières vingt-quatre heures de leur existence , quelques crachats opaques et plaqués d’un gris rougeâtre sale : il y a la plus grande analogie entre cette espèce de crachats et ceux que rendent souvent les phthisiques peu de temps avant leur mort.

Enfin , dans quelques cas rares , l’expectoration continue à se montrer jusqu’à la mort avec la meme abondance et les mêmes caractères que si la phlegmasie devait se terminer par résolution. Nous en avons vu un exemple frappant chez un vieillard qui fut apporté à la charité , présentant tous les symptômes d’une pneumonie très-grave. Il succomba le septième jour. Pendant tout le temps de son séjour à l’hôpital , il présenta des crachats transparents , réunis en une masse gélatiniforme , adhérant fortement au vase , remarquables par leur couleur safranée. Deux heures avant sa mort il avait encore expectoré une grande quantité de ces crachats. Nous trouvâmes le poumon gauche hépatisé en rouge depuis son sommet jusqu’à sa base : les bronches , examinées dans leurs gros troncs et jusque dans les plus petites ramifications , étaient d’un rouge rutilant très-intense.

La terminaison de la pneumonie par suppuration est-elle annoncée par une expectoration particulière ? Les auteurs n’ont rien dit à cet égard. Parmi les individus morts d’une phlegmasie aiguë , chez lesquels nous avons trouvé le poumon en hépatisation grise , les uns avaient cessé d’expectorer dans les derniers temps de leur maladie ; d’autres avaient rendu des crachats grisâtres , inodores , s’écoulant en nappe , véritablement purulents • chez d’autres , l’expectoration s’était conservée telle qu’elle se montre dans le cas d’hépatisation rouge. Enfin , chez un certain nombre de malades , nous avons vu , dans ce troisième degré , les crachats perdre leur aspect gélalini forme , leur grande

viscosité , leur teinte rouillée , et n’ètre plus formés que par un liquide ayant la consistance de l’eau de gomme, d’un rouge brunâtre plus ou moins foncé , quelquefois même tout-à-fait noir , assez semblable à du jus de réglisse ou de pruneaux. Souvent la seule présence de cette espèce d’expectoration nous a porté à annoncer l’existence du troisième degré de la pneumonie, et , presque toujours , l’ouverture du cadavre a justifié notre diagnostic (obs. xxiii , xxiv , xxv , xxvi , xxvii , xxvm).

Cependant il ne faudrait pas regarder cette espèce de signe comme infaillible , les règles les plus générales ont leurs exceptions; et quelquefois nous avons observé les crachats jus de pruneaux que nous venons de décrire , chez des individus dont les poumons n’étaient qu’en hépatisation rouge (obs. xxxix , xl) : nous les avons même rencontrés dans un cas où la pneumonie , assez légère , ne parut pas passer le premier degré et eut une issue favorable (obs. xli).

Lorsque la pneumonie se termine par gangrène , cette terminaison est annoncée spécialement par l’expectoration d’un liquide d’abord verdâtre , puis d’un gris sale , rougeâtre par intervalle , exhalant une odeur fétide , qui rappelle celle de la gangrène des parties externes ( obs. lxiii , lxiv).

Il nous resterait encore à parler de l’expectoration , dans le cas où la pneumonie aiguë passe à l’état chronique . ou bien dans le cas de pneumonie chronique primitive ; mais alors les crachats n’offrent plus aucun caractère particulier ; ce sont ceux du catarrhe pulmonaire , dont ils peuvent affecter toutes les nuances. S’il arrive que les symptômes de la pneumonie chronique s’exaspèrent, de manière à ce que la maladie repasse momentanément à l’état aigu , ce changement est annoncé par la nature de l’expectoration , qui reprend sa viscosité , sa transparence et sa couleur rouillée.

Lorsqu'une pneumonie complique une maladie déjà ancienne du poumon, les crachats présentent des caractères variables qu’il est important de connaître. Quelquefois l’expectoration qui appartenait à l’affection préexistante du poumon , telle que bronchite chronique , tubercules , disparaît entièrement , et est remplacée par l’expectoration qui annonce l’inflammation du parenchyme pulmonaire ; mais souvent aussi l’on observe un

mélange de l’une et de l’autre ; leurs caractères se masquent mutuellement, et l’on ne peut plus en tirer aucune induction relative au diagnostic ou au pronostic de la maladie. D’autres fois , après que les crachats qui appartiennent à la pneumonie se sont montrés seuls pendant long-temps, on voit reparaître , vers le déclin de la phlegmasie, l’ancienne expectoration. Delà une nouvelle source d’erreurs. On pourrait regarder, par exemple , comme appartenant encore à la pneumonie , et même comme en opérant la crise, des crachats blancs et opaques qui lui sont tout-à-fait étrangers , et qui dépendent d’un ancien travail bronchique , lequel , suspendu ou modifié par la pneumonie , revient à son premier état , dès que l’inflammation du parenchyme commence à se résoudre.

Les considérations précédentes démontrent suffisamment combien l’étude approfondie de la nature de l’expectoration dans la pneumonie est importante , combien elle en éclaire le diagnostic. Cependant il s’en faut que toutes les pneumonies soient accompagnées d’une expectoration caractéristique : il est des pneumonies légères ou graves , qui parcourent leurs diverses périodes, et qui se terminent les unes par la santé , les autres par la mort, et qui n’ont jamais présenté que les crachats d’une simple bronchite (obs. xlii, xliii , xliv , xlv). L’absence complète d’expectoration caractéristique s’observe surtout dans les cas de pneumonies intercurrentes (obs. lviii , lix).

Rappellerons-nous ici que l’absence de toute expectoration pendant le cours d’une pneumonie a été regardée comme d’un aussi fâcheux augure que sa suppression ? Ainsi Cullen pensait qu’il était très-rare qu’une pneumonie sans expectoration se terminât par résolution. Frank, tout en regardant avec Cullen l’absence des crachats comme un symptôme très-grave dans la pneumonie , avoue cependant qu’il a vu un assez grand nombre de malades guérir parfaitement , bien qu’ils n’eussent jamais eu aucune expectoration remarquable • mais il dit avoir observé chez eux un dépôt sédimenteux dans l’urine, et des sueurs trèsabondantes qui , d’après lui , ont suppléé avantageusement à l’évacuation qui devait avoir lieu par les crachats. Nous n’avons observé rien de semblable.

La couleur des crachats de la pneumonie dépend-elle constamment de la présence du sang ? Ne sont-ils pas souvent aussi colorés par la bile? Nous sommes loin de prétendre nier cette dernière cause de coloration- nous en avons même cité un exemple (obs.Lv); mais nous la regardons comme plus rare qu’on ne le pense communément , et nous croyons pouvoir généralement attribuer les couleurs variées des crachats à la quantité variable de sang qu’ils contiennent. Si , en effet, l’on mêle à de l’eau pure rendue visqueuse par l’addition d’un mucilage, un peu de sang dont on augmente graduellement la proportion , on la voit se teindre tour à tour en jaune de plus en plus foncé , puis en jaune verdâtre , puis en un jaune qui se confond avec le rouge , d’où résulte la couleur rouille de fer ; puis enfin en un rouge intense. On retrouve également dans le sérum du sang , séparé du caillot , les diverses nuances du jaune , du vert et du rouge , selon la quantité plus ou moins grande de matière colorante qu’il a retenue. Les crachats pneumoniques sont très-communément jaunes au débutdelamaladie; ils acquièrent ensuite une teinte rouge bien prononcée ; puis , à mesure que l’inflammation diminue , on les voit devenir de nouveau jaunes ou verdâtres. Admettra-t-on que la bile et le sang s’y succèdent tour à tour , tandis que ce changement alternatif de couleur s’explique tout naturellement , en le regardant comme dû à la quantité variable de sang contenu dans la matière expectorée?

79. Les différentes fonctions de la vie organique et animale éprouvent dans la pneumonie aiguë un trouble plus ou moins grand.

Au début de la maladie , la face est ordinairement rouge; mais nous n’avons point observé , ainsi qu’on l’a souvent répété , que la joue du côté du poumon affecté fût plus rouge que l’autre. L’anatomie démontre d’ailleurs la futilité d’une pareille opinion. La coloration plus vive de la joue du côté affecté ne se manifeste que lorsque le décubitus a eu lieu pendant quelque temps sur le côté malade , et alors la rougeur plus grande de la joue ne doit être considérée que comme un phénomène purement mécanique. La rougeur des pommettes persiste

tant qu’il y a line forte réaction. Si la dyspnée devient considérable , la face présente une teinte livide qui augmente avec la gêne de la respiration. Lorsque le poumon commence à s’infiltrer de pus , une pâleur caractéristique , une teinte quelquefois analogue à celle des affections cancéreuses se répand le plus ordinairement sur toute la face. Cet aspect de la face est souvent si tranché , qu’il nous a servi , dans quelques cas , plus qu’aucun autre signe , à diagnostiquer le troisième degré de la pneumonie.

80. Le délire se manifeste assez fréquemment pendant le cours de la pneumonie. Tantôt n’existant que par intervalles, et surtout pendant le redoublement du soir , c’est un symptôme peu grave. Tantôt, au contraire, il se montre d’une manière continue, et est accompagné d’autres phénomènes nerveux. Dans ce cas il peut être produit par une véritable méningite ; mais le plus souvent on ne trouve d’autre lésion qu’une certaine quantité de sérosité limpide épanchée dans les ventricules , et surtout à la base du crâne. Le délire, dû à cette cause, se manifeste principalement lorsque la respiration est très-gênée ; il semble qu’ici , comme chez les anévrysmatiques , comme dans tous les cas où il y a commencement d’asphyxie , l’épanchement séreux du cerveau résulte de la difficulté toute mécanique qu’éprouve le sang veineux à revenir de l’encéphale aux poumons à travers le cœur droit , gorgé et comme obstrué par le sang, D autres fois enfin, pour expliquer le délire des pneumonies , on ne trouve aucune lésion appréciable dans l’encéphale ni dans ses dépendances.

81. Le décubitus dans la pneumonie a fixé depuis long-temps l’attention des praticiens ; on a donné comme l’un des signes caractéristiques de l’inflammation du poumon, le décubitus constant sur le côté malade. Or, rien n’est moins exact. Au début de la pneumonie, comme dans son cours, il y a à peine un malade sur quinze qui affecte ce décubitus : tous les autres restent constamment couchés sur le dos. Ce n’est pas dans la pneumonie, mais dans certains épanchements pleurétiques, qu’on observe ce décubitus sur le côté affecté, ainsi que nous l’établirons plus tard.

82. L’état du pouls est infiniment variable; son caractère le plus commun est d’être fréquent et large. Lorsque l’inflammation est très-intense, il présente quelquefois une petitesse remarquable, qui disparaît après d’abondantes émissions sanguines. Chez d’autres malades, il existe une faiblesse réelle du pouls, qui est augmentée par la saignée. Autant de nombreuses évacuations sanguines sont utiles dans le premier cas, autant elles seraient nuisibles dans le second. La brusque suppression des crachats, l’augmentation de la dyspnée, une prostration rapidement mortelle, ont été plus d’une fois le résultat de ces saignées intempestives. C’est au contraire le cas d’employer alors des révulsifs énergiques. Il est souvent bien difficile d’établir àpriori, et d’après la seule considération des autres symptômes, la distinction du pouls réellement faible, et de celui qui n’en a que l’apparence. Les effets de la saignée peuvent surtout servir à établir cette distinction.

Quelquefois, au contraire, après d’abondantes saignées, et lorsque tout annonce que l'inflammation diminue, le pouls ne perd rien de sa force et de sa dureté ; mais souvent alors, et c’est surtout ce qu’on observe chez les vieillards, la dureté du pouls n’annonce pas l’intensité de l’inflammation ou la force de la réaction générale ; elle est liée à une hypertrophie du cœur , bornée au ventricule gauche, dont les parois sont épaissies aux dépens de la cavité. On sent combien une pareille circonstance est importante à connaître sous le rapport du traitement.

Il est rare que, même dans les cas les plus graves, à moins de complication de lésion organique du cœur, le pouls présente une intermittence ou une irrégularité bien prononcée.

La grande fréquence du pouls annonce le danger de la maladie. Il est rare que la guérison ait lieu lorsque l’on compte plus de cent quarante battements par minute. La fréquence des pulsations artérielles est toujours en raison directe de la fréquence des mouvements inspiratoires ; toutefois, dans les derniers temps de la vie, on observe assez souvent que le pouls perd sa fréquence et semble être revenu à son état naturel, bien que la respiration devienne de plus en plus accélérée. C’est un signe constamment mortel.

Lorsque les differents symptômes rationnels de la pneumonie ont disparu, qu’il n’y a plus ni dyspnée, ni expectoration, ni toux, ni fièvre proprement dite, il arrive quelquefois que le pouls reste plus fréquent que dans son état physiologique. Cette fréquence inaccoutumée, sans qu’il y ait d’ailleurs élévation du pouls ni chaleur à la peau, ne doit pas être négligée; elle doit faire craindre la persistance d’un reste de travail pathologique dans les poumons, et le plus ordinairement l’auscultation en donne la certitude. D’autres fois, au contraire, en raison sans doute de la différence d'activité des sympathies chez les différents individus, la circulation cesse d’être troublée lorsqu’il y a encore un peu de dyspnée et de toux, et lorsque l’auscultation annonce que la phlegmasie n’est pas encore complètement résolue.

83. Un des phénomènes les plus constants que l’on observe dans la pneumonie, c’est l’état couenneux du sang. Nous avons noté avec soin, dans la plupart des observations particulières, les différences offertes par la couenne, sous le rapport de sa consistance, de son épaisseur, de sa couleur , de sa forme. Nous avons pu voir dans quelques cas la relation évidente qui existait entre la présence de cette couenne et l’existence actuelle de la phlegmasie pulmonaire. En effet, des individus ont été saignés avant qu’ils eussent encore présenté aucun signe de pneumonie, ou bien après la cessation de celle-ci. Leur sang n’était pas alors couenneux. Ces mêmes individus furent aussi saignés pendant le cours de la pneumonie, et alors leur sang se couvrit d’une couenne (obs. xxii).

84. Les fonctions digestives n’ont présenté de phénomène notable, hors les cas de complication, que la blancheur de la langue, l’anorexie, une soif peu intense. Ces phénomènes se retrouvent dans les maladies les plus graves comme dans les plus légères; ils démontrent les liens intimes qui unissent les fonctions digestives à celles de tous les autres organes.

Nous aurions encore à traiter ici de l’état des différents liquides sécrétés , et spécialement de la sueur et de l’urine. Nous nous réservons d’en parler plus bas.