IV. MALADIES DES GANGLIONS BRONCHIQUES
9 5. La dégénération tuberculeuse de ces ganglions, chez les phthisiques adultes , est assez rare ; chez les enfants , au contraire , elle est infiniment plus commune : cela est d’ailleurs en rapport avec ce qu’on observe pour les autres glandes lymphatiques du corps. Ainsi, par exemple, dans le premier âge, la plupart des entérites chroniques donnent lieu à l’engorgement tuberculeux des ganglions du mésentère : il n’en est plus de meme après l’époque de la puberté • alors , consécutivement à l’affection intestinale , les glandes du mésentère se tuméfient, mais sans se tuberculiser . dans le plus grand nombre des cas : c’est ce qu’on peut observer , par exemple , chez les phthisiques dont les intestins sont depuis long-temps le siège de nombreuses ulcérations.
Avant la puberté , il n’est pas rare de trouver l’affection tuberculeuse beaucoup plus considérable dans les ganglions bronchiques que dans le parenchyme pulmonaire. Nous avons vu , par exemple , le médiastin postérieur rempli par d’énormes masses de ces ganglions , qui entouraient comme des chapelets la trachée-artère et ses divisions , tandis que dans le poumon nous ne trouvions que quelques tubercules miliaires entourés d’un tissu sain : mais il ne faut pas oublier qu’en même temps la membrane muqueuse des voies aériennes présentait des traces d’une inflammation plus ou moins vive. Dans quelques cas, enfin , les ganglions seuls nous ont paru tuberculeux ; le poumon n’offrait aucune apparence de production accidentelle • les bronches étaient rouges.
Chez l’adulte , nous avons également constaté les divers rapports que nous venons d’établir entre l’état morbide des gan-
glions bronchiques , d’une part , et celui de l’appareil respiratoire, d’autre part. Ainsi , chez lui , nous avons aussi observé :
1° Une notable dégénération tuberculeuse des ganglions bronchiques coïncidant avec de nombreux tubercules pulmonaires ;
2° Un pareil état des ganglions avec très-peu de tubercules dans le poumon ;
Enfin , des tubercules dans ces mêmes ganglions , sans trace de phthisie pulmonaire.
Dans ce dernier cas , qui est inïiniment plus rare que les deux autres , nous avons le plus souvent rencontré des indices d’un travail inflammatoire dans les conduits aérifères. Si la partie supérieure de ceux-ci est la plus altérée , alors ce n’est plus dans l’intérieur du thorax , c’est à la région cervicale , autour du larynx et de la trachée-artère , que les glandes lymphatiques se développent et tendent à se tuberculiser. Quelquefois alors elles se placent entre la partie postérieure de la trachée-artère et l’œsophage , et séparent ces deux conduits l’un de l’autre ; en se développant de plus en plus elles peuvent comprimer l’œsophage et gêner la déglutition.
Enfin , nous avons constaté l’existence de l’état tuberculeux des ganglions bronchiques chez quelques individus qui, pendant la durée de leur séjour à l’hôpital , n’avaient présenté aucun symptôme de catarrhe pulmonaire , et dont la surface interne des voies aériennes ne nous offrit après la mort aucune trace de phlegmasie ancienne ou récente. Si, dans ce cas, une bronchite antécédente avait produit l’état tuberculeux des ganglions, pourquoi n’avait-elle pas donné lieu au développement de tubercules dans le poumon? Dira-t-on que la prédisposition à la formation des tubercules n’existait que dans les ganglions bronchiques ? et non dans le parenchyme pulmonaire ?
96. Dans quelques cas nous avons trouvé dans ces ganglions une véritable suppuration. De leur tissu noir et tuméfié s’écoulait , soit par la simple incision , soit par la pression , un liquide purulent, analogue à celui qui s’écoule d’une tranche de poumon enflammé au troisième degré. Le tissu de la glande était en même temps ramolli; il s’écrasait en pulpe sous le doigt.
Ailleurs, il était refoulé , détruit peut-être par le pus rassemblé en foyer. Nous n’avons rencontré que quatre fois cette véritable ganglionite terminée par suppuration : et c’est une chose assez remarquable , que dans trois de ces cas il n’y avait que bronchite chronique peu intense ( c’était chez des individus atteints de maladies du cœur) , et que dans le quatrième cas le parenchyme de l’un des poumons , enflammé au second degré dans une partie de son étendue , offrait , vers son sommet , deux ou trois très-petites cavités , à parois lisses et comme celluleuses , remplies d’un liquide purulent qui ne ressemblait nullement à du tubercule ramolli , et qui était , au contraire , tout-à-fait identi€{ue avec le pus contenu dans les ganglions bronchiques. C’est un des cas rares dans lesquels nous croyons avoir le mieux constaté l’existence d’abcès pulmonaires. Il y avait de plus, dans ce poumon , une autre cavité, à peine capable d’admettre un petit pois , entourée , dans l’étendue de quelques lignes , par un tissu dur et noir , et rempli d’une matière crétacée. Enfin , au milieu des petites portions de parenchyme engouées , existaient épars des corps grisâtres (granulations de Bayle , induration partielle des lobules pulmonaires), et, enfin , au milieu de ces granulations ou à côté d’elles , de trèspetites masses arrondies, comme moléculaires, d’une matière blanchâtre ( tuberculeux naissant. )
Notre manière de concevoir la production de la matière tuberculeuse cadre très-bien avec les faits précédents. Nous eussions été bien plus étonnés de voir du pus se former dans les ganglions , et non des tubercules , si ces derniers eussent en même temps existé en grand nombre dans le poumon. Car la même disposition qui favorisait dans celui-ci la sécrétion du tubercule aurait dû alors le produire , au lieu de pus , dans les ganglions , comme dans tous les autres points enflammés. Mais remarquez que tel n’était point le cas de quatre individus chez lesquels nous trouvâmes une ganglionite avec suppuration : chez les trois premiers il n’y avait de trace de tubercule ni dans le poumon , ni ailleurs • chez le quatrième , à la vérité , on en trouvait quelques vestiges , mais ils étaient de telle nature , que les uns indiquaient un travail de tuberculisation qui n’était plus
en activité, si je puis ainsi dire (tubercule crétacé , etc.), et que les autres indiquaient un autre travail qui n’était encore qu’un rudiment. Il ne nous semble donc pas déraisonnable de supposer que si la ganglionite eût eu lieu quelques années auparavant , elle se serait terminée par tuberculisation • et que, d’un autre côté , si la maladie eût prolongé son existence , et que les tubercules rudimentaires trouvés en petit nombre dans le poumon eussent eu le temps de se développer , le pus sécrété par les ganglions enflammés fût devenu de la matière tuberculeuse : il en eût été de même pour le pus ramassé en petits foyers au sommet du poumon.
97. Les tubercules des ganglions bronchiques s’annoncentils par des symptômes assez caractéristiques pour qu’il soit possible d’en établir le diagnostic? Nous ne le pensons pas; et c’est là une de ces affections qu’il n’est guère possible de reconnaître que par l’ouverture du cadavre. Il est cependant quelques cas oû l’on pourrait être porté à en soupçonner l’existence. Tel est , par exemple , le suivant :
XIXe OBSERVATION.
Symptômes de bronchite chronique. Dyspnée considérable avec faiblesse plus grande du
bruit respiratoire à gaucbe qu’à droite.
Un maréchal-ferrant , âgé de trente-huit ans, s’élait bien porté jusqu’au mois de février 1824. A cette époque , il commença à tousser, et jusqu’au mois de mai, où il entra à 3a Charité , son rhume a persisté : sa voix s’est enrouée ; sa respiration est devenue courte ; il n’a jamais craché de sang. Lorsqu’il se présenta à notre investigation, nous trouvâmes la poitrine également sonore partout : le bruit respiratoire était fort et net dans tout le côté droit; à gauche , au contraire , il était partout notablement plus faible , mais d’ailleurs naturel. Le seul accident dont se plaignît le malade était un grand essoufflement , qu’augmentait notablement non-seulement la marche sur un plan incliné ou horizontal , mais même tout mouvement un peu brusque exécuté dans le lit. La dyspnée devenait aussi plus considérable après chaque repas. Le décubitus était à peu près indifférent. D’ailleurs la toux était rare , l’expectoration catarrhale. Il n’y avait aucun symptôme morbide du côté du cœur ou des gros vaisseaux. De légers accès de fièvre avaient lieu de temps en temps ; la face était pâle et la nutrition sensiblement altérée. Les jours suivants, le malade cracha du sang à diverses reprises
plusieurs fois nous constatâmes l’existence d’un mouvement fébrile; la dyspnée habituelle devenait de temps en temps beaucoup plus considérable. Quelle était la cause de cette grande gêne de la respiration et des autres phénomènes morbides ? La persistance de la toux , les hémoptysies récemment survenues, les accès de fièvre qui se manifestaient de temps en temps, et enfin l’amaigrissement, étaient de fortes raisons pour nous porter à craindre l’existence de tubercules disséminés dans le parenchyme du poumon. Mais la suffocation était beaucoup plus considérable que celle que produisent ordinairement ces tubercules ; et, de plus , on ne pouvait guère expliquer par eux la plus grande faiblesse du bruit respiratoire à gauche qu’à droite ; car , à moins que les tubercules miliaires ne soient assez nombreux pour constituer en quelque sorte une seule masse par leur agglomération , ou bien qu’entre eux le parenchyme pulmonaire ne soit hépatisé (et alors le son eût été mat), le bruit respiratoire n’est pas ordinairement aussifaibîe. Enprocédant par voie d’exclusion, on fut conduit à penser que la principale bronche du côté gauche était comprimée par une tumeur, due peut-être à une masse tuberculeuse de ganglions bronchiques. De là, introduction d’une moindre quantité d’air dans le poumon gauche , et par suite la grande dyspnée. Ce malade sortit de l’hôpital au bout d’un mois de séjour, sans que son état eût présenté aucun notable changement (l).
98. Les tubercules des ganglions bronchiques peuvent, comme ceux du poumon , affecter une marche plus ou moins rapide , rester stationnaires , ou même tendre à la guérison , soit par la résorption d’une partie de leurs éléments , d’où résulte leur diminution de volume , soit par leur évacuation , après qu’ils se sont ramollis. En parlant des tubercules crétacés du poumon, nous avons déjà exposé les raisons d’après lesquelles il nous semble probable que plusieurs d’entre eux avaient été d’abord des
(1) Nous avons laissé ces réflexions, telles qu’elles ont été imprimées dans la première édition de la Clinique. Cependant, nous devons faire remarquer qu’il serait possible d’interpréter tout autrement les symptômes présentés par ce malade. Nous serions très-porté à penser qu’il avait des tubercules disséminés dans le poumon gauche , et de plus un emphysème de ce même poumon. La plus grande faiblesse du bruit respiratoire tant à gauche qu’à droite, s’expliquerait très-bien par cet emphysème, dont nous n’hésiterions pas à admettre ici l’existence, s’il avait été dit dans l’observation que la sonoréité des parois thorachiques fût plus grande à gauche qu’à droite.
tubercules ordinaires , qui , en même temps que leur volume s’était réduit, avaient changé de propriétés physiques. C’est ce qui nous paraît aussi arriver pour plusieurs tubercules des ganglions bronchiques. Plus d’une fois, en effet, nous les avons trouvés formés par de la substance crétacée, et même pierreuse , constituée par des molécules qui étaient dans une sorte d’isolement les unes par rapport aux autres. On eût dit que le lien qui les avait précédemment unis avait été enlevé par absorption. Autour d’eux nous avons vu quelquefois un kyste cellulo-fibreux , et une fois véritablement osseux : la glande ellemême , composée d’un tissu noir et dur , présentait des espèces de rides à l’extérieur • elle semblait flétrie , ratatinée , comme si jadis elle eût eu un plus grand volume.
Dans beaucoup de cas où les glandes et les tubercules qu’elles contenaient étaient dans l’état que nous venons de décrire , les poumons contenaient aussi des tubercules crétacés , avec kyste fibreux ou cartilagineux, et induration noire du parenchyme
pulmonaire autour d’eux. Nous ferons encore ici une remarque, qui n’est peut-être pas sans importance; ce n’est pas plus particulièrement chez des vieillards que nous avons trouvé dans les ganglions bronchiques des masses semblables à de la craie ou à du plâtre ; nous en avons rencontré dans un rapport à peu près égal de fréquence , chez des individus d’un âge moyen , depuis trente-six jusqu’à cinquante ans.
Au-dessous de trente ans nous en avons plus rarement observé ; toutefois , nous n’omettrons pas de dire qu’un des plus notables exemples de tuberculisation crétacée des ganglions bronchiques , avec apparence de flétrissure de ceux-ci , nous a été offert par une jeune femme de vingt-trois ans qui succomba à une gastro-entérite aiguë pendant l’hiver de 1824. Les poumons contenaient vers leur sommet quelques petites masses plâtreuses , et de plus , un assez grand nombre de granulations miliaires étaient disséminées en divers points de leur parenchyme.
Quant à la guérison de la matière tuberculeuse des ganglions bronchiques par évacuation , nous en avons déjà parlé dans le tome premier. Nous avons vu alors comment ces tubercules, en contact avec les parois de la trachée-artère ou des bronches
qui résultent de sa bifurcation , pouvaient en déterminer l’inflammation, et par suite l'ulcération perforative (1). La matière tuberculeuse , formée dans le ganglion , se vide à travers cette ouverture artificielle, et est expectorée. Ainsi peut être guérie l’affection tuberculeuse des glandes bronchiques , si toutefois , consécutivement à cette évacuation salutaire , le travail de la tuberculisation s’arrête, ce qui est malheureusement fort rare. De quelle utilité peut d’ailleurs être cette guérison , s’il y a en même temps des tubercules pulmonaires , ce qui est le cas le plus commun? Cependant on conçoit une circonstance dans laquelle on devrait regarder comme très-avantageuse une communication établie par la nature entre un ganglion malade et la trachée-artère ou les bronches j c’est lorsqu’il y a ganglionite simple , à la suite de laquelle la glande a été transformée en un seul et vaste foyer purulent , ainsi que nous en avons cité des exemples. Dans ce cas, une fois que le pus a été évacué à travers les voies aériennes , il n’a plus de tendance à se reproduire comme la matière tuberculeuse : la cavité qu’il a laissée dans le ganglion doit tendre à s’effacer , et en même temps doit s’opérer la cicatrisation de la fistule trachéale , que n’entretient plus la présence du corps étranger , représenté dans ce cas par le pus qui s’écoulait du ganglion.
99. Nous terminerons ce paragraphe en citant deux observations qui confirmeront plusieurs des assertions précédentes.
XXe OBSERVATION.
Tubercules des ganglions bronchiques. État sain des poumons. Péritonite chronique.
Un jeune homme de quinze ans et demi, ouvrier en nacre de perles ,
(1) Consultez sur ce sujet une excellente thèse soutenue par M. Leblond, à la Faculté , en 1834 , intitulée : Recherches sur une espèce de phthisie particulière aux enfants. J’ai observé moi-même, dans le service de M. Guersent, plusieurs des malades dont les histoires se trouvent consignées dans cette thèse , et je puis attester toute l’exactitude du tableau qui a été tracé par M. le docteur Leblond.
avait toujours joui d’une assez bonne santé ; cependant il s’enrhumait facilement, il avait souvent du dévoiement et saignait fréquemment du nez. Pendant les mois d’avril et de mai il eut régulièrement chaque soir un accès de fièvre qui commençait par du frisson et se terminait par une sueur abondante. Pendant ce temps, les épistaxis furent fréquentes , et huit jours ne se passaient pas sans que le malade eût de la diarrhée. Au commencement du mois de juin les accès de fièvre s’éloignèrent et devinrent erratiques, mais à cette époque aussi l’abdomen devint le siège de douleurs abdominales d’abord intermittentes , puis continues, et qui s’exaspéraient régulièrement chaque soir. Elles n’étaient pas sensiblement augmentées par la pression; elles diminuaient à la suite des évacuations aîvines. Le malade avait cinq à six selles en vingt-quatre heures. Ces douleurs, trèssupportables, persistèrent jusqu’à la fin du mois de juin : l’on n’y opposa aucun traitement actif; le malade continuait à prendre des aliments; la diarrhée était devenue permanente; peu à peu les douleurs cessèrent, mais l’abdomen commença à se tuméfier ; dans le courant du mois de juillet il acquit un volume énorme, et le pourtour des malléoles s’œdématia. Jusqu’à cette époque le malade n’avait gardé le lit que passagèrement : il entra à la Charité dans les derniers jours de juillet.
Sa face et ses membres présentaient alors un degré déjà avancé de marasme. Le ventre, considérablement tuméfié , présentait une fluctuation évidente ; un peu de sérosité infiltrait le tissu cellulaire de la partie inférieure de chaque jambe. Une pression forte ne faisait naître aucune douleur dans l’abdomen. Le larynx était un peu rouge vers la pointe; la soif était vive, l’appétit à peu près nul; dix selles aqueuses, sans coliques, avaient lieu en vingt-quatre heures. La respiration était gênée, résultat probable du refoulement du diaphragme. Il y avait une légère fréquence dans le pouls, sans chaleur à la peau. L’urine était rare, le malade toussait sans cracher; la poitrine percutée résonnait bien partout; l’air paraissait pénétrer librement dans les poumons. Les battements du cœur étaient ordinaires.
D’après cet ensemble de symptômes l’ascite nous parut avoir été le produit d’une inflammation du péritoine, lentement développée.
Le malade prenait une tisane de chiendent nilrée.
Ses cuisses étaient frictionnées soir et matin avec une once de teinture de digitale.
Pendant le cours du mois d’août il ne présenta d’autre changement dans son état qu’un affaiblissement progressif; une diarrhée abondante continua d’avoir lieu jusqu’à la mort; quinze à vingt heures avant le terme fatal, l’abdomen s’affaissa, et cette résorption brusque de la sérosité fut pour nous le signal d’une mort prochaine.
OUVERTURE DU CADAVRE
40 heures après la mort.
Dernier degré de marasme; affaissement du ventre; léger œdème autour des malléoles.
Rien de notable dans le cerveau.
Cœur et poumons parfaitement sains ; dégénération tuberculeuse des ganglions bronchiques , réunis sous forme de chapelets à la racine de chaque poumon.
Abdomen. — On y trouva à peine deux verres de sérosité parfaitement limpide.
Les intestins étaient réunis en une seule masse par des fausses membranes , qui étaient réduites la plupart en tissu cellulaire. Aucun tubercule n’y était développé.
Le canal digestif, ouvert dans toute son étendue, était partout d’une pâleur remarquable, si ce n’est dans le cæcum, où existait une rougeur peu foncée , disposée en forme de plaques , au nombre de trois ou quatre; l’aire de chacune égalait à peu près le diamètre d’un écu de trois livres. L’on ne trouva aucun tubercule sous la muqueuse.
Les autres viscères ne présentèrent rien de remarquable.
Cette observation présente un exemple rare de l’existence de la matière tuberculeuse dans les ganglions bronchiques, le parenchyme pulmonaire en étant entièrement exempt. Cette affection ne fut d’ailleurs signalée par aucun symptôme qui pût même porter à la soupçonner. L’opiniâtreté de la toux était , au contraire , un motif de penser que des tubercules avaient envahi le tissu des poumons.
Cette observation est d’ailleurs remarquable sous d’autres rapports. Ainsi, la manière sourde dont débuta la péritonite est digne d’attention. Elle ne fut jamais annoncée que par des douleurs assez légères, que la pression augmentait à peine,* ces douleurs n’existèrent d’abord que par intervalles, puis elles devinrent continues avec une exaspération périodique. Longtemps elles purent être confondues avec une foule de douleurs abdominales, dont la cause et la nature sont si variées, et qu’on désigne sous le terme générique de coliques.
* Nous noterons aussi la légèreté appa rente des lésions de la muqueuse intestinale, dans un cas de diarrhée chronique.
XXIe OBSERVATION.
Tubercules des ganglions bronchiques, mésentériques et cervicaux. Simple tuméfaction de ceux de l’aisselle et de l’aine. Granulations et excavation tuberculeuse dans les poumons. Entérite chronique.
Un homme de 'vingt-cinq ans, peau très-blanche, cheveux roux, muscles grêles , fut atteint d’un catarrhe pulmonaire vers le milieu du mois de jan- \ier 1 822. Il le négligea d’abord ; mais bientôt la toux devint très-pénible, une hémoptysie légère survint et effraya le malade , qui entra à la Pitié. Il fit dans cet hôpital un séjour de deux mois environ ; il en sortit ne toussant plus. Mais , au bout de quinze jours , il fut pris d’un grand dévoiement. Apr ès que celui-ci eut persisté pendant trois semaines, le malade entra à la Charité le 31 mai. Il présentait alors un marasme déjà assez avancé, le pouls était fréquent, la peau chaude et aride. Quinze à vingt évacuations alvines , semblables à de l’eau colorée en jaune , précédées de coliques légères, avaient lieu en vingt-quatre heures. Le ventre était tendu, rénitent, douloureux à la pression dans le flanc gauche. Aucune fluctuation ne pouvait y être reconnue; le malade ne sentait aucune espèce d’appétit ; sa respiration était courte, mais d’ailleurs il ne toussait pas; la poitrine percutée résonnait bien partout; l’entrée de l’air dans les vésicules pulmonaires s’entendait partout d’une manière nette, mais très-forte; des glandes mobiles sous le doigt, indolentes, existaient sur les parties latérales du cou.
En ayant égard à la fois aux circonstances commémoratives , à l’état actuel du malade, à sa constitution éminemment lymphatique, et enfin à l’engorgement des ganglions cervicaux, ne pouvait-on pas penser que cet individu était atteint d’une double affection tuberculeuse des poumons et des intestins? Les tubercules pulmonaires avaient les premiers manifesté leur existence, un traitement méthodique avait enrayé leur marche; actuellement encore ils semblaient rester stationnaires, et le travail le plus actif paraissait avoir lieu du côté de l’abdomen. L’anorexie était sympathique de l’état des intestins. Il y avait, de plus , une circonstance qui ne devait pas être perdue de vue ; c’était la tension, le développement du ventre. Il semblait que les intestins réunis ne fissent qu’une seule masse. Nous lûmes donc porté à soupçonner dès-lors la complication d’une péritonite chronique, qui se serait développée peu à peu. Plusieurs des symptômes observés plus tard ne tendirent qu’à confirmer celte idée. Le pronostic était nécessairement très-grave : retarder le plus possible le terme fatal était tout ce que pouvait faire le médecin. L’eau de riz gommée , des lavements de lin furent prescrits; la diète la plus sévère fut recommandée. Le 9 juin , le dévoiement n’existait plus , mais la fièvre persistait ainsi que la tension du ventre ; de légères sueurs avaient lieu chaque nuit. Deux
crèmes de riz furent accordées au malade. Du 10 au 13 un peu de diarrhée reparut (quatre à cinq selles en 24 heures). Même traitement.
Le 14, le dévoiement avait cessé de nouveau; mais les membres pelviens s’étaient considérablement œdématiés depuis la veille. Bourrache miellée, bain de vapeur; on le continua jusqu’au 19. Ce jour-là, on n’apercevait plus qu’un peu d’œdème autour des malléoles.
Le 20, réapparition du dévoiement ; vomissement spontané d’une grande quantité de bile porracée ; langue naturelle; fièvre. Ce vomissement nous parut être lié à la péritonite . Pendant la fin du mois de juin le malade vomit à peu près chaque jour soit de la bile , soit ses tisanes et le peu de bouillon qu’il prenait. Il n’avait en 24 heures que trois ou quatre évacuations alvines. La tension, la rénitence de l’abdomen devenait de plus en plus marquée; la fréquence du pouls et les sueurs nocturnes persistaient; l’œdème des pieds avait disparu, mais les bourses s’étaient infiltrées. Le marasme faisait des progrès rapides ; le malade ne pouvait plus se lever qu’avec beaucoup de peine; il sentait toujours son haleine courte, mais il toussait à peine deux ou trois fois dans l’intervalle d’une visite à l’autre ; il ne prenait que des boissons adoucissantes, l’eau de riz, la solution de gomme , la décoction blanche. On essaya de le nourrir un peu avec du lait, mais il augmenta beaucoup le dévoiement; un vésicatoire appliqué sur l’épigastre parut diminuer la fréquence des vomissements.
Au commencement du mois de juillet ils cessèrent; mais en même temps la diarrhée devint beaucoup plus abondante, le malade allait jusqu’à trente fois à la selle en 24 heures ; aucuu ténesme, aucune douleur n’accompagnait ces fréquentes évacuations. A peine le malade avait-il bu, qu’il sentait le besoin de se placer sur le bassin , et chaque fois il rendait une grande quantité d’un liquide aqueux verdâtre : c’était la lienterie des anciens. A dater de cette époque les forces déclinèrent avec une effroyable rapidité, les traits de la face se décomposèrent , et le malade , parvenu au plus haut degré de la maigreur et de la faiblesse , s’éteignit sans agonie le 25 juillet. Depuis la réapparition de la diarrhée toute espèce d’œdème disparut; la rénitence des parois abdominales avait toujours été en augmentant , et jusqu’à la mort la toux n’était pas devenue plus forte.
OUVERTURE DU CADAVRE
19 heures après la mort.
Dernier degré du marasme. L'atrophie des membres contrastait d’une manière frappante avec le développement du ventre.
Crâne. — Une quantité notable de sérosité limpide infiltrait le tissu cellulaire sous-arachnoïdien; elle remplissait, sans les distendre, les ventricules latéraux. La substance même du cerveau, du misocéphale et du cervelet, était remarquable par sa grande pâleur et sa mollesse.
Thorax. — Les poumons , crépitant partout et secs , contenaient un assez grand nombre de granulations miliaires. Vers le sommet du poumon gauche existait une excavation tuberculeuse vide et pouvant à peine contenir une grosse noix. Les ganglions lymphatiques qui entourent la trachée à l’endroit de sa bifurcation, ainsi que les bronches avant leur entrée dans le poumon, avaient acquis un volume considérable ; ils étaient entièrement transformés en matière tuberculeuse encore crue. Aucun ne comprimait les vaisseaux aérifères ; les ramifications bronchiques étaient blanches ; le cœur, pâle et flasque, contenait une petite quantité de sang noir liquide.
Abdomen. — Aucune trace de phlegmasie n’existait dans la membrane séreuse. Elle contenait sept à huit onces environ d’une sérosité limpide, incolore. Mais le paquet des intestins grêles était fortement soulevé par d’énormes masses tuberculeuses, dontbeaucoup étaient ramollies; ellesavaient leur siège dans les ganglions du mésentère.
La surface interne de l’estomac était pâle ; sa muqueuse , d’épaisseur et de consistance ordinaires.
Les deux tiers supérieurs de l’intestin grêle étaient également pâles. Dans le tiers inférieur existaient de nombreuses ulcérations , à bord et à fond brunâtre, avec mélange de matière tuberculeuse dans quelques-unes. La muqueuse qui les séparait était légèrement injectée. Des ulcérations pareilles existaient en petite quantité dans le cæcum et le colon.
Un peu de sérosité remplissait, comme à l’ordinaire, le canal thorachique.
De nombreux ganglions tuberculeux existaient des deux côtés du cou, soit immédiatement au-dessous de la peau , soit sous le muscle sterno-masloïdien , soit enfin entre la colonne vertébrale et le pharynx. Les ganglions de l’aisselle et de l’aîne étaient volumineux, d’un blanc grisâtre , mais non encore dégénérés.
ARTICLE IL
MALADIES QUI COMPLIQUENT LES TUBERCULES PULMONAIRES , ET QUI ONT LEUR SIÈGE HORS DE l’aPPAREIL RESPIRATOIRE
§ Ier. MALADIES DU COEUR ET DE SES DÉPENDANCES.
Parmi ces maladies, les unes sont une complication commune de la phthisie, et font partie essentielle de son histoire ; les autres ne se montrent que d’une manière en quelque sorte accidentelle, et nous ne devrons les rappeler ici qu’autant qu’elles
présenteront quelques cas rares d’anatomie pathologique ou de symptomatologie.
Chez le tiers environ des individus qui succombent à une phthisie pulmonaire, le cœur se présente dans son état normal; chez les deux autres tiers il est altéré ; mais tantôt cette altération consiste dans une augmentation réelle ou apparente de son volume , tantôt il est plus petit que de coutume , bien que ses parois soient notablement augmentées d’épaisseur ( hypertrophie interne ) ; tantôt enfin le cœur est véritablement atrophié, c’est-à-dire qu’il est d’un volume plus petit que dans son état physiologique, et qu’en meme temps ses parois sont amincies.
100. L’augmentation de volume du cœur consiste le plus ordinairement dans une dilatation des cavités droites avec ou sans hypertrophie de leurs parois. Elle semble dépendre de l’obstacle que le sang éprouve à parcourir librement l’appareil vasculaire du poumon , souvent oblitéré dans une certaine étendue, comme nous avons essayé de le démontrer plus haut (47). C’est ainsi qu’une aorte trop étroite paraît avoir été quelquefois la cause de certaines hypertrophies du ventricule gauche. Lorsque l’anévrysme du cœur droit n’existe qu’à un faible degré, des symptômes peu tranchés l’annoncent pendant la vie, et l’auscultation peut tout au plus en faire reconnaître l’existence. Lorsque cet anévrysme est plus considérable, des symptômes plus caractéristiques en rendent le diagnostic facile ; n’oublions pas toutefois de remarquer que chez un certain nombre de phthisiques la grande étendue des battements du cœur n’indique pas un état morbide de cet organe, mais qu’elle résulte uniquement de l’induration qu’a subie le parenchyme pulmonaire. C’est par cette dernière circonstance qu’on peut souvent expliquer pourquoi les battements du cœur ont été entendus avec force , soit sous l’une ou l’autre clavicule,* soit même dans le dos. chez des individus dont on trouve lecœur sain après la mort.
Quelques auteurs ont regardé comme un symptôme dépendant de la présence de tubercules dans le poumon , l’infiltration dont les membres inférieurs de plusieurs phthisiques deviennent le siège; les uns font dépendre cette infiltration d’un
simple état de faiblesse , les autres la rapportent à la gêne de la circulation pulmonaire. Voici, à cet égard, ce que nous a appris notre propre observation : chez les phthisiques dont les cavités droites du cœur ne sont ni hypertrophiées ni dilatées , dont l’orifice aortique est libre, et chez lesquels, d’ailleurs , il n’existe en aucun autre point d’obstacle mécanique à la circulation veineuse, le tissu cellulaire sous-cutané, et spécialement celui des membres abdominaux, reste constamment très-sec ; un peu d’œdème autour des malléoles est la seule trace d’infiltration qu’on observe , et encore cet œdème partiel est-il luimême fort rare. Chez les phthisiques, au contraire, dont les membres abdominaux s’infiltrent à un degré tant soit peu considérable, soit que cette infiltration se propage ou non au reste du tissu cellulaire sous-cutané ou intermusculaire , ainsi qu’aux diverses membranes séreuses, on trouve dans le plus grand nombre des cas, comme cause de l’hydropisie, une maladie organique du cœur, ou un autre obstacle à la circulation veineuse , tels qu’obl itération de quelque tronc veineux , affection du foie, etc.
La bouffissure de la face, la couleur violacée des lèvres , l’impossibilité du décubitus horizontal, l’irrégularité et les intermittences du pouls, sont encore autant de symptômes qui coïncident souvent avec une phthisie pulmonaire , mais qui n’en dépendent pas ; ils annoncent un état anévrysmatique (1) de l’organe central de la circulation. Chez plusieurs phthisiques, par exemple, nous avons observé une suffocation telle, qu’ils étaient obligés de se tenir continuellement assis dans leur lit - d’autres, pour respirer plus librement, pour chercher à diminuer l’état d’anxiété qui les accablait, passaient la nuit assis dans un fauteuil : toutes les fois que nous avons observé ces symptômes ,
l’existence d’une maladie du cœur, et en particulier d’une dila-
tation de ses cavités droites, nous en a rendu raison. Nous accordons, d’ailleurs, que cet état est le plus souvent consécutif à
(1) Nous n’appelons anévrysme que les maladies du cœur où il y a augmentation de volumè de cet organe.
l’affection du poumon; mais, ce qui nous semble bien évident, c’est que les phénomènes dont nous venons de parler ne se produisent pas tant que le poumon est seul malade.
101. L’hypertrophie interne du ventricule gauche , avec diminution du volume du cœur, n’entraîne chez les phthisiques aucune série de phénomènes particuliers : il en est de même de l’atrophie véritable que cet organe subit chez d’autres phthisiques. Cette atrophie , envisagée sous le rapport de sa cause , s’explique d’ailleurs assez facilement : il est , en effet , naturel de penser que le cœur participe à la diminution de volume que subissent d’une manière si remarquable , dans la phthisie pulmonaire , les muscles de la vie animale ; c’est la conséquence nécessaire de l’hématose incomplète qui doit avoir lieu lorsque les poumons , plus ou moins profondément désorganisés , cessent d’admettre l’air dans une partie de leurs vésicules. Il s’agira maintenant de savoir pourquoi , chez quatre individus dont l’appareil respiratoire semble être placé à peu près dans les mêmes conditions , chez l’un , le cœur ne s’éloigne pas de son état normal ; chez le second , il s’hypertrophie et se dilate soit dans sa totalité, soit dans l’une de ses cavités; chez le troisième, il présente une simple augmentation de nutrition des parois du ventricule gauche, avec diminution de sa cavité ; chez le quatrième, enfin, il éprouve une véritable atrophie.
§ II. MALADIES Dü TUEE DIGESTIF.
102. De tous les organes , le tube digestif est certainement celui qui , après les poumons , présente chez les phthisiques les lésions les plus communes et les plus importantes à bien connaître. Peut-on rendre raison de cette coïncidence presque constante des tubercules pulmonaires avec des altérations diverses de la membrane muqueuse gastro-intestinale ? Peutêtre serait-ce ici le lieu de faire l’application de la loi en vertu de laquelle l’affection d’un tissu tend plutôt à se reproduire dans les autres parties de ce même tissu que dans d’autres points de l’économie. Ainsi , dans l’état aigu , dans les maladies appelées fièvres continues, l’inflammation, congestion ou irritation qui
existe dans la membrane muqueuse gastro-intestinale , s’étend le plus ordinairement aux voies aériennes , soit que se bornant aux grandes ramifications bronchiques , elle constitue un simple catarrhe, soit qu’envahissant les vésicules pulmonaires, elle se transforme en une pneumonie. Dans l’état chronique, on peut encore observer cette même simultanéité d’affection ; on peut voir soit alterner , soit régner à la fois chez le même individu , une inflammation chronique des bronches et des intestins. La plupart des malades qui , avant de présenter des signes évidents de tubercules pulmonaires, ont eu de fréquents catarrhes, ont été également sujets à des cours de ventre. Or, il est bien prouvé que ceux-ci ne sont alors que le simple résultat d’une entérite ou d’une colite plus ou moins intense. Ce fait n’est-il pas encore un de ceux que l’on pourrait invoquer pour démontrer que, dans le poumon comme dans l’intestin, les tubercules ne se développent et n’apparaissent que consécutivement à l’irritation de la membrane muqueuse , irritation qui , selon la prédisposition des individus , a besoin de divers degrés d'intensité et de durée pour produire des tubercules.
Les altérations du tube digestif chez les phthisiques, sont surtout remarquables dans la portion sous-diaphragmatique de ce tube : nous les étudierons tour à tour 1° dans l’estomac ; 2° dans les intestins proprement dits (grêle et gros).
103. La fréquence des affections de l’estomac chez les phthisiques peut être facilement prouvée et par l’examen des symptômes , et par l’ouverture des cadavres.
Il résulte de nos propres observations que , chez les trois cinquièmes au moins des individus morts de phthisie pulmonaire à la Charité , dans le service de M. Lerminier , on trouva après la mort un état morbide bien tranché de l’estomac.
Ce viscère nous a offert chez les phthisiques les lésions suivantes :
1° Dans un certain nombre de cas, une vive injection de la membrane muqueuse, existant le plus souvent vers le grand cul-de-sac, sans modification notable de consistance et d’épaisseur, sans alte'ration appréciable des tissus subjacents. Cette injection, qui avait uniquement son siège dans le système capillaire de la muqueuse gastrique , sans que les veines d’un plus 2 ' 20
gros calibre qui rampent dans le tissu cellulaire subjacent fussent gorgées de sang, ne pouvait être confondue avec une injection purement mécanique, résultat de la gêne de la circulation; c’était une injection véritablement inflammatoire. Cette injection était ou arborescente , ou pointillée, ou assez intense pour constituer, par l’agglomération d’une grande quantité de capillaires remplis de sang, des plaques rouges plus ou moins étendues.
2<> Dans d’autres cas, la membrane muqueuse n’était plus rouge ; mais elle offrait une teinte brune ou grise ardoisée : en même temps elle avait conservé son épaisseur, sa consistance accoutumée, ou bien elle était épaisse et indurée.
3° Ailleurs, et beaucoup plus fréquemment, nous avons trouvé cette même membrane ramollie à divers degrés , soit qu’en même temps elle fût rouge , soit que , bien que ramollie, réduite en pulpe , elle présentât encore une blancheur plus ou moins parfaite.
4° Il ne nous est arrivé que rarement de trouver chez les phthisiques des ulcérations de la membrane muqueuse de l’estomac.
5° Rarement aussi avons-nous constaté chez eux l’existence d’altération dans les tissus subjacents à la muqueuse. Quelquefois cependant la membrane lamineuse nous a paru indurée , la membrane musculaire hypertrophiée, et, dans deux cas seulement sur plusieurs centaines , nous avons va la muqueuse gastrique soulevée par des tubercules. Dans ces deux cas particuliers il y avait autour de ces tubercules des traces non douteuses de phlegmasie : rougeur et boursouflement de la muqueuse dans un cas, ulcération de cette membrane dans l’autre.
6” Enfin, il est des cas où les parois de l’estomac des phthisiques nous ont présenté un amincissement extrême , sans qu’elles offrissent d’ailleurs aucun des caractères anatomiques ordinaires de l’inflammation. La surface interne de l’estomac était d’une remarquable pâleur. La membrane muqueuse n’apparaissait plus que sous la forme d’une pellicule très-mince, la tunique charnue ne consistait plus elle-même qu’en quelques fibres grêles, décolorées, et qui semblaient se confondre avec le tissu cellulaire interposé entre la membrane muqueuse et le péritoine. Quelquefois même l’amincissement des diverses tuniques était tel , qu’en plusieurs points les parois de l’estomac ne semblaient plus être formées que par le péritoine, qu’une toile celluleuse très-fine semblait seule séparer des matières ingérées dans l’estomac. Dans cet état d’amincissement, les parois du ventricule présentaient quelquefois un ramollissement tel , qu’elles se déchiraient par la traction la plus légère ; d’autres fois elles offraient encore assez de résistance aux tiraillements qu’on leur faisait éprouver, et elles semblaient beaucoup moins ramollies que dans d’autres cas où ces mêmes parois n’avaient pas diminué d’épaisseur d’une manière aussi remarquable. Cela prouve que l’amincissement des parois gastriques et leur ramollisse-
ment sont deux phénomènes qui, bien que souvent réunis , peuvent cependant exister indépendamment l’un de l’autre.
Parmi ces diverses lésions que présente l’estomac des phthisiques, il en est qui ne nous semblent pas pouvoir être rapportées à un travail d’inflammation ou d’irritation; il en est d’autres sur la nature desquelles on n’est pas d’accord, mais qui , selon nous, doivent être rapportées à un état inflammatoire. Enfin, il y a plusieurs de ces lésions qui , d’un consentement unanime , sont regardées comme le résultat d’une phlegmasie.
Nous n’insisterons point sur ces dernières, puisqu’à leur égard il ne saurait y avoir de contestation. Au nombre des secondes se trouve le ramollissement rouge ou blanc de la muqueuse gastrique. Ce ramollissement est-il^ dans un grand nombre de cas, une indice d’un état inflammatoire de l’estomac? Pour prouver que la gastrite est effectivement une affection commune chez les phthisiques , il est nécessaire que la question que nous venons de poser soit affirmativement résolue ; car le ramollissement de la muqueuse gastrique est, chez ces malades, la lésion la plus commune que présente l’estomac. Nous ne sortirons donc point de notre sujet en consacrant quelques pages à la solutionde cette question,, qui a été laissée indécise parM. Louis, dans son beau Mémoire sur le ramollissement de la membrane muqueuse de l’estomac. Mais , d’abord , rappelons qu’on peut admettre dans ce ramollissement trois degrés principaux , savoir: un premier degré, danslequel la membrane, bien qu’ayant perdu sa consistance accoutumée, ne pouvant plus se détacher en lambeaux et se réduisant en pulpe par un léger grattage , conserve encore cependant une forme solide avant qu’on ne l’ait raclée. Dans un second degré, on ne trouve plus dans une certaine étendue de l’estomac, à la place de la membrane muqueuse, qu’une sorte de pulpe blanche, grise ou rougeâtre, que l’on prendrait pour une simple mucosité apposée sur la tunique celluleuse. Enfin, dans un troisième degré, cette sorte de pulpe ou de substance demi-liquide, qui remplaçait la membrane muqueuse, a disparu, et le tissu cellulaire sous-muqueux se trouve à nu, soit seulement dans quelques points isolés, soit dans une
vaste étendue. Un des plus remarquables exemples de ce genre que nous ayons eu occasion d’observer, est le suivant.
XXIIe OBSERVATION.
Destruction presque complète de la totalité de la membrane muqueuse de l’estomac
chez un phthisique.
Un commissionnaire, âgé de 35 ans, mourut phthisique à l’hôpital de la Charité , dans le cours du mois de juin 1824. Pendant les trois mois qu’il passa à l’hôpital il ne vomit jamais; mais il accusa constamment un défaut complet d’appétit, un sentiment habituel de gêne vers l’épigastre, qui se changeait en véritable douleur lorsque quelque aliment solide et souvent même de simples boissons étaient introduits dans l’estomac; l’ingestion du vin provoquait des nausées, et surtout une sensation de brûlure très-prononcée qui, partant du cardia, s’étendait comme un cordon de feu, selon l’expression du malade, en suivant la direction de l’oesophage jusqu’à la partie supérieure du pharynx. A l’ouverture du cadavre on ne trouva plus la membrane muqueuse de l’estomac que sous forme de débris, en quelque sorte. Depuis le cardia jusqu’au pylore existait à nu le tissu cellulaire sousmuqueux, ayant conservé sa blancheur accoutumée et paraissant seulement un peu épaissi. En quelques points , toutefois , l’on apercevait encore quelques restes de la membrane muqueuse, que l’on reconnaissait à la teinte d’un blanc rougeâtre et à la saillie légère des plaques isolées , des espècesd’ües qui en constituaient les vestiges. On trouva, d’ailleurs, des tubercules dans les poumons, des ulcérations dans l’intestin.
104. La nature inflammatoire d’un grand nombre de ramollissements de la membrane muqueuse gastrique peut être prouvée par Lexamen des caractères anatomiques de ces ramollissements, des symptômes qu’ils produisent, des causes qui leur donnent souvent naissance, du traitement qu’on leur oppose avec le plus d’avantage.
105. Les caractères anatomiques nous montrent que , dans le plus grand nombre des cas où la membrane muqueuse gastrique est ramollie , ce ramollissement est accompagné d’autres altérations qui indiquent un état de phlegmasie. Ainsi , le plus ordinairement, la muqueuse ramollie offre une couleur rouge , soit uniformément répandue à sa surface, soit disséminée sous
forme de simples points, de plaques ou de taches, d’étendue variable. Dans le tissu cellulaire sous-muqueux rampent souvent des veines manifestement dilatées , comme variqueuses , telles qu’on les trouve là où il existe un travail inflammatoire plus ou moins invétéré , comme , par exemple , aux environs d’anciens ulcères cutanés , comme autour des dégénérations cancéreuses des mamelles , etc. Il serait cependant contraire à l’observation d’admettre que cet état comme variqueux des veines sous-muqueuses de l’estomac fût , dans tous les cas , l’indice d’un état inflammatoire. Souvent, en effet, nous avons trouvé une pareille dilatation des veines à la surface interne de la peau , et spécialement du cuir chevelu. Ces veines, distendues par un sang noir , présentaient un aspect absolument semblable à celui des veines gastriques dont il vient d’être question. Or, il était bien évident que cette dilatation des veines sous-cutanées ne pouvait être rapportée à une inflammation , et qu’elle résultait uniquement de la stase mécanique du sang dans le système veineux. Mais l’un de ces phénomènes n’exclut pas l’autre , et l’on conçoit que , suivant les cas , la dilatation veineuse peut dépendre ou d’une inflammation (I) ou d’une congestion passive.
Si nous suivons ce même ramollissement dans d’autres organes , soit membraneux , soit parenchymateux , nous le trouverons lié le plus souvent à d’autres caractères anatomiques d’inflammation (2). Ainsi le tissu cellulaire enflammé, en même
(1) Non-seulement la dilatation des veines peut survenir consécutivement à l’inflammation des parties d’où elles emportent le sang, mais encore elle peut résulter directement d’une phlegmasie qui a frappé leurs parois elles-mcmes. Telle est l’opinion qui vient d’être récemment émise par un savant anatomistç , parM. Ribes, dont le nom fait depuis longtemps autorité dans la science. Dans un excellent Mémoire sur la Phlébite ( Revue médicale, juillet 1825), il s’exprime ainsi : Quelquefois la veine , légèrement enflammée , se laisse dilater et distendre par le sang. M. Ribes explique par cette distension la stagnation du sang dans le vaisseau , et plus tard sa coagulation.
(2) Qu’est-il besoin de rappeler ici que c’est à M. le professeur Lallemand, de Montpellier, qu’appartient l’honneur d’avoir fait ressortir avec son
temps qu’il est rouge et rempli de pus , devient mou et friable. M. le professeur Dupuytren a, depuis long-temps, signalé l'extrème friabilité acquise par la gaine celluleuse des artères, lorsque celles-ci sont frappées de phlegmasie. Les tissus séreux enflammés deviennent également très-friables. Examinez le tissu cutané , là où existe une pustule variolique : vous le trouverez souvent, soit seulement à sa surface, soit dans toute son épaisseur , tellement ramolli que , dans ce point , la peau cède et se déchire par la traction la plus légère. A la suite des inflammations des membranes synoviales , soit aiguës, soit surtout chroniques, qui n’a vu les ligaments et autres parties fibreuses qui entourent l’articulation, privés de leur consistance accoutumée, et arrivant enfin à ne plus constituer qu’une sorte de pulpe? Dans ces mêmes inflammations , les cartilages eux-mêmes présentent aussi quelquefois un ramollissement pultacé , d’où résultent tôt ou tard leur destruction complète et la dénudation de l’os. Mis en contact avec du pus, le périoste s’épaissit d’abord, puis il se ramollit et se détruit. Le ramollissement de la cornée transparente s’observe consécutivement à une inflammation intense de la membrane conjonctive. Dans les tissus parenchymateux , l’un des premiers effets de l’inflammation est également de diminuer d'une manière notable leur force de cohésion. Ainsi, on ne peut plus douter maintenant que le ramollissement du cerveau ne soit le résultat d’une encéphalite , au moins dans la très-grande majorité des cas ; ainsi certains degrés de l’inflammation du parenchyme pulmonaire sont marqués par une telle diminution de sa consistance , que ce parenchyme s’écrase et se réduit en pulpe par la pression la plus légère ; ainsi , dans quelques cas où , pendant la vie , la nature des sy mptômes nous avait porté à soupçonner l’existence d’une hépatite, nous avons trouvé, après la mort, le tissu du foie remarquable par son extrême mollesse. (Tome Ier.)
Mais il est des cas dans lesquels , en même temps que la mu-
beau talent l’influence qu’exerce l'inflammation sur le ramollissement des organes ?
queuse gastrique est ramollie, elle conserve sa blancheur accoutumée, de telle sorte qu’à la simple inspection on pourrait croire qu’elle est parfaitement saine. Ce ramollissement blanc de l’estomac doit-il être aussi considéré comme un résultat de l’inflammation? Ici, la question devient plus délicate. Remarquons, toutefois, que, dans plusieurs parties, on ne peut nier l’existence de l’inflammation , bien que ces parties ne soient pas rouges. Tel est le cas des membranes séreuses qui sécrètent du pus, et qui, cependant, conservent le plus souvent leur couleur ordinaire; elles ne rougissent pas, mais elles se ramollissent. On ne niera pas, sans doute, que l’induration que présente le tissu cellulaire autour d’anciens ulcères ne soit un produit inflammatoire. Eh bien! le tissu cellulaire, ainsi induré, présente souvent une parfaite blancheur. Le ramollissement de la cornée transparente, succédant à une ophthalmie aiguë ou chronique, n’est souvent ni précédé, ni accompagné de rougeur. Il ne semble donc point qu’on puisse arguer de la seule blancheur de certains ramollissements de la membrane muqueuse gastrique, pour établir que ces ramollissements ne sont point un résultat d’inflammation . On ne peut arriver à cette conclusion négative qu’en rassemblant plusieurs ordres de preuves.
De ces faits il résulte qu’en n’ayant égard qu’aux lumières fournies par l’anatomie seule , on doit considérer comme lié à un état de phlegmasie le ramollissement de la membrane muqueuse de l’estomac. Voyons si l’examen des symptômes nous conduira à la même conclusion.
106. Il est d’abord un certain nombre de cas dans lesquels les symptômes observés chez un individu dont on trouve après la mort la membrane muqueuse gastrique ramollie , ont annoncé manifestement une inflammation de l’estomac , c’est surtout ce qui arrive lorsque la maladie a été aiguë. Lorsqu’au contraire elle a affecté une marche chronique , deux cas peuvent se présenter : 1° L’on peut observer encore des symptômes plus ou moins tranchés du côté de l’estomac , tels que douleur épigastrique , augmentant par l’ingestion des aliments et des boissons, vomissements rares et fréquents, etc. Or, ces symptômes sont précisément ceux qu’on observe dans les cas où
l’ouverture du cadavre fait voir des traces non douteuses de gastrite , telles qu’épaississement , boursouflement , végétations, ulcérations de la muqueuse ; 2° on peut trouver cette même membrane considérablement ramollie , bien que pendant la vie on n’ait observé que des signes très-obscurs de gastrite. Ainsi , les malades ne vomissent point , ils conservent même assez d’appétit ; ils n’ont point de douleur ; leur soif n’est point augmentée; la circulation n’est pas troublée, ils accusent seulement des digestions plus ou moins pénibles , et ils maigrissent. Mais ce n’est pas seulement dans les cas de simple ramollissement de la muqueuse qu’on observe cette absence de symptômes : cette membrane peut être le siège de vastes ulcères , de larges tumeurs fongueuses , des dégénérations les plus variées , sans que ces remarquables lésions s’annoncent par d’autres symptômes que ceux dont il était question tout-à-l’heure ; savoir , des digestions laborieuses sans autre accident local , et une altération générale de la nutrition proprement dite. Il faudra donc ou admettre que ces lésions diverses sont tantôt le résultat d’une inflammation , et tantôt n’en dépendent pas , ou reconnaître que le ramollissement de la muqueuse gastrique n’en est pas moins une inflammation , bien qu’il existe à peu près sans symptômes. Or , de ces deux propositions , la seconde est la seule admissible. Nous reconnaîtrons donc qu’il peut exister des gastrites avec ramollissement de la muqueuse sans symptôme tranché , de même qu’il existe des pneumonies sans dyspnée et sans crachats rouillés , des pleurésies ou des péritonites sans douleur , etc.
Ainsi , l’étude des symptômes , comme celle des caractères anatomiques , tend à prouver que le ramollissement de la membrane muqueuse gastrique est le résultat d’un travail inflammatoire.
107. Que si nous jetons un coup d’œil sur la nature des causes qui ont agi dans un grand nombre de cas pour produire ce ramollissement , nous verrons que ces causes rentrent dans la classe des agents irritants. Ainsi , chez les animaux , l’introduction de poisons corrosifs ou âcres dans l’estomac détermine fréquemment le ramollissement de la membrane muqueuse de
cet organe. Nous avons trouvé ce ramollissement porté à un haut degré , étendu à toutes les tuniques de l’estomac , qui se déchiraient et se réduisaient en pulpe par une traction légère , chez un enfant auquel , plusieurs mois auparavant, on avait donné du sulfure de potasse. Depuis l’administration de cette substance , il avait eu des vomissements et était tombé dans le marasme. Souvent , à la Charité , nous avons eu occasion d’ouvrir les cadavres d’individus qui avaient été adonnés aux liqueurs alcooliques, et une des lésions les plus fréquentes que nous ait présentées leur estomac a été un ramollissement rouge ou blanc de la membrane muqueuse. Le ramollissement dit gèlatiniforme de l’estomac, si bien décrit par M. le professeur Cruveib hier , survenait , au rapport de ce savant observateur, chez des enfants qu’on sevrait , et que Ton cjorgeait d’aliments grossiers et indigestes. Il est évident que Ton plaçait ainsi l’estomac irritable de ces enfants dans les conditions les plus favo-
râbles au développement d’une phîegmasie gastrique. Dans les autres organes on peut voir également le ramollissement être
produit sous l’influence de causes manifestes d’irritation. Ainsi, à la suite de coups , de chutes sur le crâne , le cerveau s’enflamme , il se ramollit. Ainsi , lorsque des corps étrangers sont introduits et séjournent au milieu d’un parenchyme , lorsque les tissus accidentels s’y développent , le parenchyme , irrité par leur présence , s’enflamme autour d’eux • il se ra mollit. C’est, par exemple, ce qu’on observe fréquemment dans le cerveau des enfants autour des tubercules.
A la vérité, beaucoup de ramollissements de l’estomac ou d’autres organes se manifestent , sans qu’aucune cause irritante ait semblé concourir à leur production. Mais si ces ramollissements offrent les mêmes caractères anatomiques et les mêmes symptômes que ceux qui se développent à la suite d’une cause irritante manifeste , ne faudra-il pas en conclure que les premiers sont de même nature que les seconds ? Serait-on fondé à admettre une arachnitis inflammatoire , et une arachnitis non inflammatoire , parce que dans un cas l’inflammation s’est développée sous l’influence d’une cause évidente d’irritation , tel qu’un coup 2 27
de soleil, etc., tandis que dans le second aucune autre cause de ce genre ne semble avoir agi ?
L’on a encore objecté qu’un assez grand nombre de ramollis* sements de l’estomac , ou du cerveau , se produisent , soit chez des individus avancés en âge , soit chez des personnes qui, prolongées dans un état de faiblesse plus ou moins grand , ne semblent point placées dans des conditions propres au développement d’affections inflammatoires. Mais, grâce aux progrès de l’anatomie pathologique , on sait maintenant que l’inflammation se manifeste également chez les hommes jeunes ou vieux , robustes ou faibles. Seulement , dans ces diverses conditions, l’inflammation locale s’annonce par un autre appareil de symptômes généraux. Ainsi, par exemple, chez un individu jeune, pléthorique , irritable, doué d’une grande susceptibilité nerveuse, un ramollissement très-circonscrit de la muqueuse gastrique pourra produire une forte réaction générale; d’où fièvre intense, délire, convulsions , bouleversement de toutes les fonctions , mort rapide. Chez d’autres individus, placés dans des conditions opposées , ce ramollissement pourra naître , s’étendre , sans produire d’autre symptôme qu’un peu de trouble des fonctions digestives ; et, tandis que chez le premier la maladie sera mortelle dans l’espace d’un petit nombre de jours , chez le second , au contraire, elle sera, dès son origine, essentiellement chronique, et pourra persister plusieurs années. C’est encore ainsi qu’on peut expliquer pourquoi le ramollissement du cerveau se montre en général avec prédominance de mouvements spasmodiques chez le jeune homme , et de simple paralysie chez le vieillard.
Chercherons-nous enfin à déterminer la nature du ramollissement de la membrane muqueuse gastrique , d’après le mode d’action des divers agents thérapeutiques? Nous trouverons que les toniques, les stimulants, portés sur une membrane ramollie, aggravent les accidents et rendent souvent momentanément manifeste une gastrite, qui jusqu’alors ne s’était annoncée que par des symptômes très-obscurs. Au contraire, la méthode antiphlogistique semble la plus convenable.
Ainsi, en résumé, les caractères anatomiques du ramollisse-
MALADIES DE PGITRIIYE.
' ment de la membrane muqueuse de l’estomac, les symptômes qui en signalent l’existence, les causes sous l’influence desquelles on le voit souvent se développer , le mode de traitement par lequel on le combat avec le plus d’avantage , tout concourt à démontrer la nature inflammatoire de ce ramollissement.
De tout ce qui précède nous tirerons donc cette conséquence importante , savoir , que plus de la moitié des phthisiques , de ceux du moins qui succombent dans les hôpitaux, sont en même temps atteints d’une inflammation de l’estomac. Cette inflammation présente d’ailleurs de notables variétés sous le rapport de ses symptômes , de sa marche , des dangers qu’elle peut offrir, de l’influence qu’elle peut exercer sur la maladie principale. Étudions ces variétés.
108. La gastrite qui accompagne la phthisie pulmonaire peut se montrer sous une forme aiguë ou chronique. On observe plus fréquemment la seconde forme que la première.
109. Il est quelques phthisies pulmonaires dont le début est marqué par une inflammation aiguë de l’estomac. Au milieu du plus parfait état de santé , des individus ressentent une douleur épigastrique plus ou moins vive ; ils ont des nausées , des vomissements ; leur langue rougit et se sèche ; une soif ardente les dévore ; en même temps ils toussent et offrent les symptômes d’une simple bronchite , qui semble d’ailleurs devoir fixer l’attention beaucoup moins que la phlegmasie de l’estomac. Mais, au bout d’un temps plus ou moins long , et lorsque les symptômes de la gastrite se sont déjà notablement amendés , la toux persiste ; des hémoptysies surviennent, de la dyspnée se manifeste; enfin tout annonce un état tuberculeux des poumons.
Parmi les cas de ce genre qui ont été soumis à notre observation , nous aurons toujours présent à la mémoire celui d’un individu qui entra à l’hôpital avec tous les symptômes d’une inflammation gastro-intestinale des mieux caractérisées. Il était fort , pléthorique , et n’avait jamais eu , dans le cours de sa vie, que quelques rhumes peu intenses. Quinze jours après son entrée , les symptômes abdominaux avaient en grande partie disparu ; mais le malade avait une toux très-forte qui nous rappela celle qui se manifeste au début de la rougeole. D’ailleurs, pas
de fièvre , respiration libre. Le bruit de la respiration s’entendait partout avec netteté , si ce n’est en plusieurs points , où il tétait obscurci par du râle bronchique. Quelques jours plus tard, une abondante hémoptysie se déclara et dura pendant quarantehuit heures environ ; dès-lors , amaigrissement rapide : six semaines après l’entrée du malade, cavernes manifestes au sommet des poumons; et au bout de deux mois , mort dans le degré de la phthisie. On trouva des excavations tuberculeuses dans les poumons , et de plus la membrane muqueuse gastrique rouge et réduite en pulpe vers le grand cul-de-sac (l’appétit n’était jamais revenu ; l’épigastre était toujours resté sensible à la pression). Dans ce cas, ce qui n’avait été d’abord qu’une affection secondaire devint la maladie principale : l’inflammation du ventricule s’amenda , mais ne céda pas ; la bronchite , au contraire, s’exaspéra de plus en plus; et ici l’on ne peut guère se refuser à admettre qu’elle n’ait été le point de départ du développement des tubercules , à moins que l’on n’aime mieux supposer que ces tubercules, latents jusqu’alors, en raison de leur état de crudité et de leur petit nombre, aient commencé à se multiplier et à se ramollir peu de temps après l’invasion de la gastrite. Mais toujours est-il que, meme dans cette dernière hypothèse, ces tubercules n’ont manifesté leur présence que consécutivement à l’inflammation de l’estomac. On voit d’ailleurs peu de phthisies affecter une marche aussi aiguë que celle dont il vient d’être question.
110. Dans les cas précédents la gastrite a précédé l’invasion de la phthisie ; elle en a peut-être été la cause première par l’irritation sympathique qu’elle a exercée sur le poumon. Portons maintenant notre attention sur d’autres cas dans lesquels des tubercules ayant déjà manifesté leur existence dans le parenchyme pulmonaire , mais la phthisie n’étant encore qu’au premier degré , une inflammation aiguë de l’estomac s’est consécutivement développée. Étudions ces symptômes, et notons surtout l’influence qu’elle peut exercer sur l’affection du poumon.
Pendant la première période de la phthisie, il arrive quelquefois que la langue rougit et se sèche ; en même temps l’appétit se perd , l’injection des aliments fait naître à l’épigastre une
sensation douloureuse ; la fièvre , nulle ou peu considérable jusqu’alors, devient continue et intense. La cause de ce nouvel appareil de phénomènes morbides semble devoir être rapportée à un état d’irritation aiguë de l’estomac • mais cette cause peut être facilement méconnue , parce que, d’une part, les symptômes locaux sont souvent très-peu tranchés, et que, d’autre part, en même temps que l’estomac s’enflamme , on voit le plus ordinairement l’affection du poumon s’exaspérer d’une manière très-tranchée : la toux devient plus fréquente et plus pénible; du sang teint les crachats ; l’oppression est plus grande. La gastrite semble exercer dans ce cas une irritation sympathique sur le poumon. On trouve d’ailleurs ici l’application particulière d’une grande loi en vertu de laquelle, toutes les fois qu’une inflammation se déclare chez un individu dont un organe est déjà malade, c’est surtout sur celui-ci que s’exercent les sympathies, à moins qu’une révulsion ne puisse être opérée par l’inflammation nouvelle qui s’est manifestée. Or, je ne possède aucun fait qui prouve que ce genre de révulsion ait été quelquefois produit par une gastrite aiguë, survenue pendant la première période de la phthisie pulmonaire. A une période plus avancée, au contraire , ainsi que nous le verrons plus bas , cette révulsion n’est pas très-rare ; il est des malades chez lesquels on peut trèsbien apprécier l’influence sympathique qu’exerce le développement d’une gastrite sur les symptômes et la marche de la phthisie commençante.
Une jeune fille avait conservé, à la suite d’une abondante hémoptysie, une toux sèche et un peu d’oppression ; elle perdait peu à peu son embonpoint; d’ailleurs elle n’avait point de fièvre, conservait de l’appétit, et se livrait à ses occupations habituelles. On pouvait redouter chez elle l’existence de tubercules pulmonaires; mais rien n’en donnait la certitude. Un jour cette malade ressentit de la douleur à l’épigastre; elle fut prise de vomissements ; la langue rougit; la fièvre s’alluma. Le deuxième jour de l’invasion de cette gastrite, la toux devint plus intense, et la malade , fortement oppressée, cracha une grande quantité de sang. Sous l’influence d’un traitement convenable les symptômes de gastrite disparurent, et en même temps qu’ils s’amendèrent l’hémoptysie cessa, la toux redevint plus rare et la malade se trouva replacée dans la même situation où elle était avant l’invasion de la gastrite. Deux mois plus tard , celle-ci reparut encore > ac-
compagnée des mêmes symptômes; peu de temps après, l'hémoptysie se manifesta de nouveau. La gastrite se termina encore heureusement, et avec elle on vit disparaître le crachement de sang ; les tubercules pulmonaires semblèrent de nouveau rester stationnaires. Enfin , au bout de quelques mois de nouveaux symptômes d’inflammation de l’estomac se montrèrent pour la troisième fois, et comme précédemment, le crachement de sang reparut avec exacerbation marquée de tous les symptômes de l’affection thoracique. La gastrite se dissipa assez promptement; mais cette fois les accidents du côté de la poitrine , loin de s’amender, devinrent de plus en plus graves , et la malade, parvenue en un court espace de temps au dernier degré de la consomption pulmonaire , ne tarda pas à succomber.
De ces faits tirons la conséquence que les gastrites aiguës qui surviennent , comme complications , dans la première période de la phthisie pulmonaire , peuvent exercer sur les progrès de celle-ci la plus funeste influence - un traitement actif est donc ici nécessaire , et c’est par de puissants antiphlogistiques qu’il faudra combattre , dès leur début , ces inflammations intercurrentes , quelle que soit d’ailleurs l’apparente bénignité de leurs
symptômes. C’est dans des cas de ce genre qu’on a vu quelques applications de sangsues à l’épigastre mettre fin à d’abondantes hémoptysies plus sûrement et plus promptement que n’aurait pu le faire l’ouverture de la veine.
111. Dans les autres périodes de la phthisie , depuis celle où les tubercules , encore peu nombreux , commencent à se ramollir , jusqu’à celle où de vastes excavations sont creusées dans le parenchyme pulmonaire , l’inflammation aiguë de l’estomac devient une complication plus fréquente que dans la première
période. Les mêmes symptômes l’annoncent, elle plus souvent aussi elle produit une exaspération marquée dans les symptômes de la phthisie. Toutefois cette exaspération n’a pas toujours lieu , et sous ce rapport on pourrait ranger en trois classes les phthisiques qui , à une époque déjà avancée de leur maladie , sont atteints de gastrite aiguë. Chez les uns, cette gastrite ne paraît exercer aucune influence sur l’affection pulmonaire • chez les autres , comme nous venons de le dire , elle l’exaspère d’une manière bien tranchée. Elle peut , par exemple, imprimer une marche véritablement aiguë à une phthisie qui jusqu’alors ne s’était aggravée que très-lentement. De !à , la nécessité de ne
pas s’en tenir à une méthode expectante , et de combattre par les antiphlogistiques cette inflammation de l’estomac , bien qu’elle frappe des individus déjà atteints d’une maladie chronique. Enfin , chez d’autres phthisiques , en même temps que l’estomac s’enflamme, la maladie primitive semble rétrograder; la toux devient plus rare; les crachats sont moins abondants et d’un moins mauvais aspect ; la respiration elle-même semble plus libre ; les sueurs colliquatives se suspendent , ou au moins diminuent. Il semble que dans ce dernier cas une véritable révulsion s’opère des poumons sur l’estomac. C’est ainsi que chez plusieurs phthisiques on voit alterner d’une manière fort remarquable la diarrhée et l’expectoration, de telle sorte que celle-ci devient plus abondante , lorsque la première cesse , et vice verscî. Je n’ai d’ailleurs observé cette diminution des symptômes de la phthisie , à la suite de l’invasion d’une gastrite , que lorsque celle-ci était assez grave pour entraîner les malades au tombeau. L’inflammation aigue de l’estomac est en effet la cause de la mort prématurée d’un certain nombre de phthisiques.
112. Mais la gastrite aiguë, bien que se montrant chez les phthisiques plus fréquemment qu’on ne l’a cru long-temps , est encore chez eux beaucoup moins commune que la gastrite chronique. Celle-ci peut succéder à une inflammation aiguë ; mais le plus souvent elle se montre chronique dès son début. Rare dans la première période de la phthisie , c’est surtout lorsqu’il y a déjà ramollissement de tubercules ou formation de cavernes qu’on la voit apparaître. Assez de signes caractéristiques signalent cette affection dans un certain nombre de cas , pour que le diagnostic puisse en être facilement établi ; mais d’autres fois elle est annoncée par des symptômes si peu tranchés , que l’on conçoit combien aisément elle peut être méconnue. Examinons ces diverses nuances.
Le premier phénomène qui révèle souvent chez les phthisiques une gastrite chronique , est une remarquable susceptibilité de l’estomac. Tant que ces malades n’excèdent pas le régime rigoureux qui leur est prescrit , rien n’indique que chez eux l’estomac soit irrité : ils digèrent bien le peu d’aliments qui leur
sont accordés; mais, pour peu qu’ils prennent des aliments ou plus abondants ou plus irritants , la digestion stomacale devient pénible, douloureuse. L’introduction de quelques cuillerées de vin dans l’estomac est suivie d’un sentiment de chaleur ou de douleur véritable à la région épigastrique ; la langue rougit ; des vomissements surviennent. Ces mêmes accidents se reproduisent si l’on substitue aux simples tisanes adoucissantes , données jusqu’alors , des boissons amères , telles que diverses préparations de lichen ou de quinquina. Diminue-t-on de nouveau la quantité des aliments , cesse-t-on l’usage du vin , supprime-t-on les amers , les accidents gastriques disparaissent.
Dans des cas de ce genre , où pendant la vie l’on n’avait observé rien autre chose du côté de l’estomac que cette simple susceptibilité que réveillait toute espèce d’irritant , j’ai trouvé la membrane muqueuse gastrique dans un état de phlogose évident (coloration rouge pointillée , avec ramollissement trèsmarqué). Ainsi donc , chez les phthisiques , nous ne regarderons pas toujours comme un phénomène nerveux cette grande sus1 ceptibilité de l’estomac; instruits sur sa véritable cause, nous n’emploierons contre elle que rarement et avec précaution les diverses substances toniques et antispasmodiques, dont on a été si long-temps si prodigue ; et c’est surtout par un traitement antiphlogistique que nous essaierons de la combattre.
Chez d’autres phthisiques, ce n’est plus seulement d’une manière intermittente , et lorsque l’estomac a été accidentellement stimulé , comme dans le cas dont il vient d’être question , que le trouble des fonctions de cet organe se manifeste ; souvent on observe le dégoût le plus complet pour toute espèce d’aliment , de telle sorte qu’une répugnance invincible s’oppose à ce que les malades prennent aucune nourriture : du reste , c’est là le seul phénomène morbide qui annonce une lésion de l’estomac. Mais si quelque substance irritante est administrée, alors des symptômes de gastrite apparaissent, l’épigastre devient douloureux, des vomissements ont lieu, etc. En un mot, l’on voit se manifester , par suite de l’ingestion d’un irritant dans l’estomac, les mêmes phénomènes que ceux qui ont été retracés dans le paragraphe précédent; mais, de plus.
il y a ici , pendant l’absence des irritants , un phénomène morbide fort important à noter , savoir , un dégoût complet , absolu, pour toute espèce d’aliment. Ce phénomène est-il suffisant pour annoncer l’existence d’une gastrite chronique ? Je pense du moins que, s’il ne lui est pas nécessairement lié , et s’il peut exister sans qu’il y ait véritablement inflammation , au moins dépend-il souvent de celle-ci; car, d’une part, on le trouve souvent associé à une grande susceptibilité de l’estomac , à une irritabilité toute particulière; d’où résultent des symptômes manifestes de gastrite, dès qu’un irritant est introduit dans l’estomac ; d’autre part , chez un grand nombre de phthisiques qui , pendant leur vie , n’avaient offert d’autres phénomènes morbides , du côté de l’estomac , que le dégoût complet pour les aliments dont il est ici question , j’ai trouvé des traces non équivoques d’une inflammation chronique de la membrane muqueuse, consistant le plus souvent en un ramollissement rouge, gris ou blanc , de cette tunique. Si , malgré les raisons alléguées plus haut, on objectait que ce ramollissement n’est point le résultat d’une inflammation , je répondrais que ce dégoût complet pour les aliments a été également le seul phénomène morbide qui ait annoncé une lésion des fonctions digestives chez plusieurs autres malades , dans l’estomac desquels furent trouvées des ulcérations avec épaississement, induration, dégénération de la membrane muqueuse autour de ces solutions de continuité. Or, dans ce dernier cas, qui révoquera en doute l’existence d’une inflammation? Il ne faut point d’ailleurs confondre , sous le rapport séméiologique , le dégoût complet et durable pour tout aliment , que je signale ici , avec la simple diminution d’appétit, que l’on remarque dans presque toutes les maladies aiguës ou chroniques , sans qu’il y ait pour cela inflammation de l’estomac. Souvent alors l’anorexie semble dépendre ou d’un simple trouble du système nerveux , ou d’une altération plus ou moins profonde des phénomènes nutritifs eux-mêmes.
Enfin , il est d’autres cas où des symptômes moins obscurs annoncent , chez les phthisiques , la complication d’une inflammation chronique de l’estomac , et ici encore plusieurs degrés 2 28
devront être établis. Ainsi, chez un certain nombre de malades , outre le dégoût complet pour les aliments , l'introduction de ceux-ci dans l’estomac sera suivie d’un sentiment de pesanteur, de chaleur, ou même de véritable douleur à l’épigastre ; la pression pénible : d’ailleurs on n’observera ni soif, ni vomissement, ni rougeur de la langue.
Chez d’autres phthisiques , soit qu’il y ait ou non douleur épigastrique, la langue , qui , dans les degrés précédents , avait conservé son aspect naturel, commence à annoncer une affection de l’estomac ; toutefois elle offre rarement, comme dans les eas de gastrite aiguë, une couleur rouge, uniforme, avec aspect lisse de sa surface. Mais tantôt ce qu’elle présente de plus saillant, c’est une tuméfaction , une sorte d’érection permanente de ses papilles ; tantôt ses bords et sa pointe sont d’un rouge cerise, tandis que le reste de sa surface est couvert d’une couche blanchâtre plus ou moins épaisse; tantôt, enfin, cette couche blanchâtre est comme parsemée d’une foule de petits points d’un rouge vif, disposition qui, en général, me semble être un des indices les plus sûrs d’un état de phlegmasie de l’estomac.
Enfin, dans un dernier degré, aux symptômes précédents se joignent une soif insolite , des nausées , qu’il ne faut point d’ailleurs confondre , sous le rapport de leur cause , avec celle qu’excite la toux ; des vomissements plus ou moins abondants , dont la matière est formée soit par de la bile et du mucus, soit par les boissons, qui, dans quelques cas, sont rejetées aussitôt qu’elles sont introduites dans l’estomac. Ces dernières variétés de la gastrite chronique tendent à se confondre par leurs symptômes avec la gastrite aiguë.
Plusieurs phthisiques, bien que présentant les signes non douteux d’une inflammation de l’estomac , affirment cependant qu’ils conservent encore de l’appétit; iis demandent avec instance des aliments ; mais je crois que . dans la très-grande majorité des cas, ce n’est là qu’une sensation factice; ces malades sont toujours portés à attribuer la diminution de leurs forces au défaut d’alimentation ; iis confondent le sentiment de faiblesse qu’ils éprouvent, et qui s’accroît sans cesse, avec la sensation de la faim ; mais à peine ont-ils introduit dans l’estomac
quelque peu d’aliment , que le dégoût survient , et que malgré tous leurs efforts ils ne peuvent continuer de manger , bien qu’ils ne ressentent d’ailleurs ni douleur épigastrique , ni envies de vomir , etc., preuve évidente que chez eux l’appétit n’est point réel.
La gastrite qui complique la phthisie pulmonaire peut donc, comme toutes les autres inflammations , présenter dans ses symptômes les plus grandes nuances, de telle sorte que tantôt rien ne sera plus facile que son diagnostic, et que tantôt, au contraire , plus ou moins complètement latente , elle échappera aisément aux recherches d’un observateur peu attentif ou peu exercé. Mais quelque différents que soient les symptômes , la lésion n’en sera pas moins toujours la même , ce sera toujours une inflammation. D’ailleurs, je crois que, dans l’état actuel de nos connaissances , il n’est pas possible de rattacher tel ou tel groupe des symptômes qui viennent d’être indiqués , à tel ou tel mode de lésion inflammatoire de l’estomac. Ainsi , par exemple, soit que la muqueuse de cet organe soit ramollie, indurée, ulcérée, on verra indistinctement la gastrite être manifeste ou latente , exister avec ou sans douleur , avec ou sans vomissement, etc.
La fréquence de la gastrite dans la phthisie pulmonaire étant bien reconnue , on en déduira cette conséquence importante , que ce n’est qu’avec attention et ménagement que dans le cours de la phthisie on pourra porter des substances plus ou moins irritantes sur la membrane muqueuse de l’estomac. D’ailleurs , beaucoup de gastrites des phthisiques persistent , s’aggravent , et prennent en quelque sorte domicile, parce que , ne donnant lieu le plus souvent qu’à des symptômes qui semblent peu formidables , elles sont véritablement abandonnées à elles-mêmes dans le plus grand nombre de cas. Peut-être diminuerait-on la fréquence et le danger de cette fâcheuse complication , si , dès son début, on lui opposait un traitement plus actif : des applications de sangsues à l’épigastre peuvent être fort utiles pour remplir cette indication , tant que les forces des malades le permettent. Si la débilité est déjà portée à un haut degré, on pourra avoir recours , avec beaucoup d’avantage , à l’emploi des
divers topiques révulsifs également placés sur l’épigastre. J’ai vu plus d’une fois, en pareille circonstance, des vésicatoires volants, apposés sur cette région, ramener l’appétit perdu depuis long-temps , ou faire promptement cesser d’opiniâtres vomissements. Je n’ai jamais vu, au contraire, ces symptômes disparaître chez les phthisiques sous l’influence de substances plus ou moins stimulantes introduites dans l’estomac. Est-ce à dire que dans tous les cas où il y a perte d’appétit , pesanteur épigastrique , nausées , vomissements , l’emploi de ces derniers médicaments doit être généralement banni ? Je ne le pense pas , et j’ai cité dans d’autres parties de cet ouvrage (1) des faits nombreux qui en démontrent futilité dans certains cas. Je suis persuadé qu’il est des états morbides dans lesquels l’émétique, par exemple , peut faire disparaître l’anorexie, la pesanteur épigastrique, beaucoup plus sûrement que ne pourraient faire les sangsues. Je ne suis pas moins convaincu qu’il est des vomissements dont les émissions sanguines ne triomphent pas , et qui cèdent au contraire soit à l’opium , soit à divers médicaments qui semblent porter une action spéciale sur le système nerveux. Mais dans la phthisie pulmonaire le trouble des fonctions de l’estomac me semble devoir être le plus souvent rapporté à une inflammation aiguë , et surtout chronique , de cet organe , et en conséquence il doit être à peu près exclusivement traité par les antiphlogistiques. Il est un certain nombre de médicaments dont l’expérience semble avoir constaté l’utilité dans certaines périodes de la phthisie pulmonaire ; telles sont les diverses substances dites balsamiques , plusieurs eaux sulfureuses , diverses préparations du lichen d’Islande et de l’écorce du Pérou , etc. ?* mais avant de prescrire ces médicaments , et pendant leur administration , il faut soigneusement s’enquérir de l’état de l’estomac ; car ces substances , plus ou moins stimulantes , ne peuvent exercer sur l’affection pulmonaire une heureuse influence qu’autant que l’estomac qui les reçoit est entièrement exempt d’inflammation.
