SUR L'EMBOLIE

les acides minéraux alternant avec de légers purgatifs et des diurétiques ; l'essoufflement a un peu diminué ; mais, malgré tout cela, un bruit diastolique s'est ajouté au bruit systolique : il a son maximum d'intensité au-dessus de l'appendice xiphoïde ; mais, en ce point même, il est beaucoup plus faible que le bruit systolique. Nous en concluons que les valvules aortiques, rétrécies, sont maintenant devenues insuffisantes ; et la proposition par nous émise au premier examen du malade, savoir : qu'il s'agissait d'une maladie liée à une endocardite qui n'avait pas encore parcouru toutes ses phases, trouve dans ces faits une confirmation nouvelle.

Enfin, qu'il me soit permis d'ajouter ici quelques remarques relatives à l'histoire de la maladie qui nous occupe.

L'embolie dans les vaisseaux de l'œil n'est pas nouvelle. Virchow, qui a non-seulement découvert ce groupe de maladie, mais qui l'a aussi étudié de la manière la plus ingénieuse, n'a pas négligé le globe oculaire dans ses recherches anatomiques. On trouve déjà dans le recueil de ses mémoires (Gesammelte Abhandlungen, 4856, p. 539 et 711) deux exemples de maladies de Fceii par suite d'embolies dans les troncs ou les ramifications des artères ; de même dans sesArchiv fur pathologische Anatomie (1856, t. IX, fascicule 2, p. 307, et t. X, fascicule 2, p. 179); Dans ces publications, Virchow a non -seulement rattaché à l'embolie, du moins pour la plupart des cas, la forme inflammatoire connue en ophthalmologie sous les noms de choroïdite métastatique, endophthalmie pyohémique, puerpérale ; mais en outre il émit déjà l'hypothèse \Archiv fur pathologische Anatomie , t. X,

fascicule 2, p. 187) que « non-seulement les formes ichorémique et puerpérale, mais aussi certains cas d amauroses rhumatismales et arthritiques ont leur point de départ dans une endocardite. » C'est à cette prévision que se rattache notre cas, comme première observation de ce genre. Dans tous les cas publiés jusqu'à présent, il s'agit de maladies liées à diverses altérations inflammatoires des membranes oculaires, avec infiltration du corps vitré, maladies qui ont de la tendance à amener la destruction plus ou moins rapide du globe oculaire. Tout cela n'existait pas chez notre individu ; sa maladie a débuté par une amaurose, sans offrir aucune altération inflammatoire ; et, même plus tard, les altérations n'existaient que sur la rétine. Les différences s'expliquent, soit parce que chez notre malade la circulation de la choroïde est restée parfaitement irormale, soit par la qualité chimique de l'embolie. Les cas publiés jusqu'à présent s'observaient chez des individus qui, dans le cours d'une fièvre puerpérale, d'une phlébite ou d'une endocardite, étaient atteints de pyohémie, et chez lesquels, dans tous les endroits affectés d'embolie, il y avait une tendance à l'infiltration purulente; tandis que, chez notre malade, la composition du sang était parfaitement normale. Sa maladie n'avait d'autre origine qu'une endocardite traumatique. On conçoit, dès lors, que chez lui l'embolie n'ait agi que par l'obstacle mécanique qu'elle apporte dans la circulation des organes qu'elle occupe.

Les cas de la dernière catégorie sont évidemment beaucoup plus intéressants pour l'ophthalmologie. Les malades qui, dans le cours d'une fièvre puerpérale ou dans l'état pyohémique, sont atteints de la prétendue métastase

298 sur l'embolie

sur l'œil, sont, dans la grande majorité des cas, condamnés à la mort ; par conséquent, le praticien ne s'occupe de la maladie de l'œil que d'une manière secondaire, et seulement au point de vue de la sémiologie. Dans les cas de notre catégorie, au contraire, le diagnostic par lui-même exige une observation très-attentive ; puis les phénomènes secondaires, qui restent accessibles à l'examen ophthalmoscopique, offrent un grand intérêt pour la pathologie, et enfin ils donnent lieu à des idées diverses concernant le pronostic et le traitement. Ainsi cet éjft peut jouer un rôle important comme précurseur d'autres embolies qui mettraient la vie en danger. Il serait certes plus satisfaisant d'observer le rétablissement de la vision par la résolution du thrombus ou par le développement d'une circulation collatérale ; malheureusement nous n'avons pas eu ici ceîte satisfaction.

Quant à la question de savoir si les phénomènes que nous venons de décrire sont une cause fréquente de l'amaurose subite, il faut attendre les observations ultérieures. Si je passe en revue mes propres observations, j'y trouve un certain nombre d'amauroses que je crois maintenant pouvoir rattacher à cette cause. Ainsi je me rappelle deux individus atteints d'une maladie du cœur qui ont perdu subitement la vue d'un œil; de ces deux malades l'un m'a consulté quelques semaines après le début de l'amaurose, et l'autre un peu plus tard. Chez l'un d'eux, j'ai observé une infiltration dans la région centrale de la rétine ; chez tous les deux, j'ai été frappé par le grand amincissement des vaisseaux à une époque peu éloignée du début de l'amaurose. Chez tous les deux aussi le traitement n'a eu aucun succès ; cependant je ne suis

pas bien certain de l'explication que je donne maintenant de ces cas, parce que la théorie de l'embolie n'était pas alors très-avancée, et que je n'avais pas encore une idée bien nette de tous les détails importants de cette maladie. Le rapport des maladies du cœur avec les amauroses dont Seidel, Kanka etBlodig ont déjà cherché àdémontrer l'existence pardesfaits cliniques, estanatomiquementétabii par notre cas où l'on a constaté une embolie bornée aux vaisseaux de la rétine. Il est hors de doute qu'on trouvera encore d'autres liens de causalité en dehors de l'embolie, notamment pour le cas où l'amaurose se développe graduellement à la suite d'une maladie du cœur. La quantité du sang afïïuente augmentant ou diminuant suivant la nature de la maladie du cœur, peut, par cela même, altérer la formation des fluides nutritifs de manière à troubler la fonction, et empêcher la nutrition des éléments nerveux si délicats, soit dans l'œil, soit en dehors de l'œil (1).

(1) Il sera sans doute intéressant pour les lecteurs de savoir que le cas décrit par M. de Graefe fut plus tard soumis à l'autopsie. Le malade succomba aux progrès de la maladie du cœur deux ans après le début de l'affection oculaire; la dissection de l'œil fut confiée à M. Scbweigger. Les préparations, conservées dans les collections de la clinique de Berlin, montrent que l'embolie siégeait à un millimètre au delà de la lame criblée ; les altérations de l'artère centrale de la rétine en dehors et au delà de son obstruction sont les mêmes que celles que l'on rencontre dans les autres cas d'embolies. (E. M.)

ffl

L'affection sympathique qui se présente sous la forme d'une iritis maligne a été décrite plusieurs fois avec tant de détails et une si grande vérité, que sous ce rapport il reste bien peu de chose à ajouter (2). Sa malignité est causée, à mon avis, par le développement progressif d'une prolifération morbide à la surface postérieure de l'iris, processus qui produit une synéchie postérieure totale dans la véritable acception du mot, et une immobilité complète de la pupille qui résiste à l'influence des mydriatiques dans une période où le champ pupillaire est encore assez libre et la force visuelle relativement satisfaisante. Celte prolifération gagne bientôt les procès ciliaires ; l'iris présente alors souvent de gros vaisseaux veineux qui indiquent évidemment que le sang s'échappe plus difficilement par la région ciliaire. La même cause pourrait bien gêner l'afflux artériel, et ces circonstances, jointes à la prolifération rétro-irienne qui envahit peu à peu l'épaisseur entière de l'iris, expliquent la dégénérescence spéciale du tissu de cette membrane. L'iris, qui d'ordinaire se plisse facilement, est alors remplacé par un tissu fibreux rigide et fortement tendu dont nous ne connaissons que trop l'extrême résistance lorsque nous tentons une opération. Il est vrai que lorsque nous pratiquons dans ces conditions l'iridectomie selon les règles

(1) Ce mémoire a été publié en 1866 dans YArchiv fur Ophthalmolegic, XII, 2, p. 149.

(2) Un travail très-détaillé et très-instructif sur ce sujet se trouve dans le Rapport annuel de la clinique ophthalmique d'Utrccht, 1865, p. 27-96.

DE l'OPHTHALMIE SYMPATHIQUE. 301

ordinaires, nous réussissons à enlever des fragments d'iris atrophié, mais sans avoir obtenu de résultat au point de vue de la vision, non plus qu'un arrêt définitif du processus morbide. Les tissus réellement nuisibles , à savoir les couches plastiques , qui sont généralement traversées par de minces vaisseaux de nouvelle formation, non-seulement restent hors d'atteinte, mais encore nous en stimulons la prolifération par le traumatisme, surtout par l'attouchement des pinces, qui glissent sur la face antérieure de ses couches.

La transformation rapide de cette iritis en irido-cyclite est encore caractérisée par des symptômes plus tranchés, tels que des variations frappantes de la consistance du globe oculaire qui se ramollit après une augmentation de tension plus ou moins longue, la sensibilité remarquable de la région du corps ciliaire à l'attouchement, parfois des signes d'affection du corps vitré, et enfin un certain changement dans le plan de l'iris lui-même. Quoique en général la chambre antérieure se rétrécisse bientôt, en même temps que la quantité de l'humeur aqueuse diminue par l'amoindrissement de l'afflux du sang artériel du côté des parties ciliaires, l'iris, lorsqu'on l'examine attentivement, présente un retrait de sa périphérie, retrait produit par des tractions exercées par l'adhérence de la surface postérieure de cette membrane avec les procès ciliaires (1).

Quant à la question de savoir à propos de quelles mala-

(1) Cette rétraction, que j'ai constatée à diverses reprises sur des yeux extirpés, ne se développe pas dans la première période de la maladie, mais plutôt à l'époque où les produits inflammatoires se sont solidifiés. Elle constitue, à mon avis, non-seulement ici, mais encore dans beaucoup d'autres circonstances, un symptôme de grande valeur pour le diagnostic de la cyclitc hyperplastique.

302 DE l'ophthalmie sympathique.

dies de l'un des yeux nous devons craindre une affection sympathique de l'autre œil, nous sommes obligés d'avouer que c'est là un des sujets les plus difficiles de l'ophthalmologie, et qu'une réponse précise à cet égard ne sera probablement donnée que dans un avenir très-éloigné. Chaque praticien qui voit se développer une irido-cyclite sympathique pendant qu'il observe un malade, devrait noter attentivement l'état de l'œil primitivement atteint et les commémoratifs de la maladie. Après avoir continué mes recherches sur ce sujet pendant plusieurs années, je trouve que le nombre des affections dans le cours desquelles se développe une irido-cyclite sympathique est encore plus restreint que je n'avais cru d'abord. Je ne crois plus qu'une simple augmentation de la tension avec ou sans ectasie, ou que des hémorrhagies intraocuiaires répétées puissent provoquer par elles-mêmes des ophthalmies sympathiques, mais je suis d'avis que si ces dernières se montrent dans le cours de ces affections, c'est que celles-ci ont été compliquées d'une cyclite hyperplastique .

Les douleurs spontanées que les malades ressentent dans l'œil aveugle me paraissent dans ces circonstances avoir moins d'importance que la sensibilité douloureuse spéciale qui résulte de Y attouchement de la région du corps ciliaire (les malades, même les plus courageux, retirent involontairement la tête), sensibilité qui, chez les malades que j'ai observés, ne faisait presque jamais défaut dans les cas où le second œil était atteint d'ophthalmie sympathique. Généralement nous trouvons que la tension de l'œil primitivement malade a déjà notablement diminué; il me paraît même que ce

DE i/OPHÏHALMIE SYMPATHIQUE. 303

symptôme de sensibilité douloureuse est moins constant pendant l'époque d'augmentation considérable de la tension : celle-ci, en effet, diminue la conductibilité des nerfs ciliaires.

Dans les inflammations séreuses (ou secrétaires) qui augmentent la pression intra-oculaire, les douleurs spontanées, s'irradiant au loin, sont généralement très-vives, tandis que l'attouchement de la région du corps ciliaire paraît moins douloureuse. L'explication de ces deux signes est facile : la tension des nerfs ciliaires est en ellemême une source d'irritation, qui se propage dans une direction centripète et provoque des irradiations douloureuses ; d'un autre côté, l'étude du glaucome nous a fait reconnaître que dans les parties tiraillées du nerf même la conductibilité diminue, ce qui va jusqu'à amener l'insensibilité de la cornée. La même cause se fait valoir dans l'iris et dans le corps ciliaire ; le premier se dérobe par sa situation à la palpation, mais le corps ciliaire peut très-bien être touché à travers la sclérotique qui le recouvre. — Dans les inflammations hyperplastiques , où la tension intra-oculaire diminue de bonne heure, les nerfs ciliaires ne sont pas tendus et sont moins souvent cause de douleurs rayonnantes ; mais en revanche, nous y trouvons, la transmission nerveuse étant conservée, la sensibilité douloureuse à l'attouchement très-prononcée, d'autant plus prononcée que dans ces processus morbides le tissu devient plus sensible que dans les inflammations séreuses.

Ainsi la réduction de la pression intra-oculaire pourrait, dans certaines conditions pathologiques, favoriser l'affection sympathique de l'autre œil. Le fait indubitable que des yeux staphylomateux disposent aux affections sympathiques, lorsqu'ils s'atrophient après des inflammations répétées, ne, peut pas être allégué ici^ parce que la choroïdite hyperplastique qui amène la diminution de la tension du globe est en même temps cause de l'ophthalmie sympathique. Mais j'ai bien pu me demander si le développement relativement fréquent du glaucome dans le second œil, bientôt après qu'une iridectomie a été pratiquée sur le premier , observation confirmée aussi par Bowman, ne pourrait être attribué à l'amélioration da la conductibilité dans les nerfs ciliaires, amélioration qui est le résultat de la réduction de la pression intra-oculaire,

304 DE l'ophthalmie sympathique.

En conséquence, j'attache pour la pratique une importance capitale à cette sensibilité locale de la région du corps ciliaire, et la durée de ce symptôme est une des raisons qui m'engagent le plus à pratiquer une opération. Ce symptôme, lorsqu'il ne revient que par moments, a peu d'importance ; on le trouve fréquemment pendant les hypérémies des membranes internes de l'œil qui accompagnent la kératite, l'iritis, etc., ou bien aussi après des opérations normales, lorsque le bandage comprime par trop le globe oculaire, etc. Mais lorsque ce symptôme est permanent et qu'il existe en même temps une diminution de tension, on doit le considérer comme signe d'une cyclite plastique, et penser au danger que court l'autre œil. Si, par exemple, au moment où le malade est observé, l'énucléation n'est pas encore urgente, j'ai l'habitude d'attirer l'attention du médecin qui surveille le malade, ou de ce dernier lui-même, sur cette sensibilité douloureuse au toucher. Naturellement il peut se faire que ce symptôme, dans le cas de désorganisation du globe oculaire, ne survienne qu'après de longues années, surtout en présence de corps étrangers, de dépôts calcaires qui, en entretenant dans l'organe une disposition à la cyclite plastique et à la choroïdite, deviennent une cause fréquente de l'ophthalmie sympathique.

Je veux mentionner ici deux cas très-intéressants de traumatisme de l'œil, dans lesquels je n'ai pas pratiqué l'énucléation de l'œil blessé qui jouissait encore d'une certaine force visuelle ; dans ces deux cas j'ai constaté, à l'époque où l'affection sympathique éclata, la sensibilité douloureuse du second œil exactement à l'endroit symétrique de celui où elle s'était rencontrée sur le premier

DE i/OPHTHALMIE SYMPATHIQUE. 305

pendant toute la durée de l'observation. Je communiquerai plus loin un de ces cas à cause d'un intérêt d'un autre ordre qu'il nous présente.

Cette conviction où je suis que l'ophthalmie sympathique naît par l'intermédiaire des nerfs ciliaires pourrait justifier l'essai de substituer la section de ces nerfs à l'énucléation du globe oculaire. La section de tous les nerfs ciliaires à la surface externe de la sclérotique pourrait être dangereuse à causé delà section simultanée des vaisseaux. Cependant la détermination exacte de la région sensible au loucher pourrait indiquer un plan d'opération plus limité et par cela même plus facile à exécuter. Lorsque cette sensibilité n'existe que dans une petite partie, par exemple, en haut, on pourrait parfaitement débrider la conjonctive et pénétrer dans cette direction. Il vaudrait peut-être mieux encore faire une section intraoculaire à l'aide d'un petit névrotome introduit dans le bulbe désorganisé et poussé contre la paroi interne de la sclérotique, perpendiculairement à la direction des nerfs, derrière la portion douloureuse du corps ciliaire. La disparition de la sensibilité au toucher, que l'on avait constatée avant l'opération, indiquerait le succès. Cet essai, que je n'ai pas encore tenté, serait de grande importance pour le jugement que nous devons porter sur les causes de l'affection.

Les fontes purulentes suraiguës qui remplissent de pus la plus grande partie de la cavité du globe oculaire, ne deviennent pas une cause d'affections sympathiques, et l'insensibilité des moignons qui persistent après ces inflammations me paraît indiquer suffisamment que les nerfs ciliaires sont pour la plupart détruits par la snppu-

306 DE l'ophthalmie sympathique.

ration. Cette observation est de grande valeur pour la pratique, c'est-à-dire pour la production artificielle de la choroïdite suppurative au moyen d'un fil (1), procédé dont je peux de nouveau préconiser les avantages sur l'énucléation, surtout appliqué à des yeux hydrophlhalmiques; pour cela je puis m'appuyer sur un grand nombre d'observations. Dans de certaines circonstances je ne trouverais pas irrationnel d'employer le fil pendant un ou deux jours, lorsqu'un œil blessé ou opéré ne donne plus d'espoir, pour amener rapidement un phlegmon de l'œil. Le malade souffre moins d'une panophthalmite (traitée avec des cataplasmes) que d'une cyclite prolongée; il conserve un moignon moins sensible qui porte parfaitement un œil artificiel, et il n'y a plus de dangers pour l'autre œil.

Nous sommes malheureusement obligés d'avouer franchement, comme Gritchett l'a déjà fait, que la thérapeutique de l'iridocylite sympathique n'est pas jusqu'ici un des côtés satisfaisants de l'ophthalmologie. Il est d'autant plus de notre devoir de tout faire pour combler cette lacune. Une observation prolongée a démontré d'abord que même Ténucléation de l'œil primitivement atteint n'a plus

(1) Le procédé dont M. de Graefe fait mention a été indiqué par lui dans YÀrchiv fur Ophthalmologie, VI, 1, p. 125. Dans un article spécial sur ce sujet [Archiv fur Opkth.^ IX, 2y p. 105), l'auteur le décrit de la manière suivante : Un fiî de soie double est passé à travers le corps vitré, de façon qu'une portion large de 10 à 12 millimètres de 1a sclérotique soit renfermée dans la suture; on fera bien d'introduire le fil parallèlement à la périphérie de la cornée et d'éviter les parties îrès-amincies des enveloppes. Lorsqu'on néglige cette dernière précaution , le fil rencontre la partie atrophiée de la choroïde, qui ne fournit pas une matière propre à la production de la suppuration. Après avoir fermé là suture légèrement, on coupe le fil tout près du nœud, on ferme les paupière-* avec des bandes de taffetas ou un bandage légèrement compressif, et l'on attend pour l'écarter les premiers signes de la panophthalmite {chémosia, protrusion légère et roideur dans les mouvements du globe). (E. M.)

DE i/OPHTHALMIE SYMPATHIQUE. 307

d'influence sûre lorsque l'affection sympathique s'est établie dans l'autre. Les « succès superbes » que l'on attribue à l'énucléation se rapportent à des affections d'un tout autre ordre, à savoir l'hyperesthésie du second œil, l'impossibilité de s'en servir, le blépharospasme , affections provoquées par l'irritation de l'organe primitivement atteint, ou bien ces succès ont été obtenus dans cette forme bénigne d'iritis sympathique qui se présente avec les symptômes de l'iritis séreuse sans dégénèrescence notable des tissus. Dans les cas d'iritis maligne, dont on reconnaît la nature dès la première période, par la vascularisation et la désorganisation de l'iris , par le rétrécissement de la chambr>e antérieure et la résistance invariable que la pupille oppose aux mydriatiques, enfin, par la sensibilité persistante dans la région ciliaire, l'énucléation produit bien une rémission passagère, mais ne détourne pas réellement, du moins d'après mes observations (1), la maladie de sa marche ordinaire.

C'est justement cette expérience qui indique de ne pas attendre l'invasion du second œil par des altérations matérielles, mais d'opérer toutes les fois que l'état du premier œil atteint fait redouter sérieusement une affection sympathique. Cette crainte se fonde surtout sur la sensibilité 'persistante de la région ciliaire , comme je l'ai déjà exposé. En opérant dans ces conditions, il nous arrivera naturellement d'extirper un œil chez un certain nombre de malades qui n'auraient pas été atteints d'ophthalmie sympathique , maladie dont l'apparition n'est jamais absolument certaine. Mais dans une autre série de

(1) Gritcbett a fait la même observation (voy. Klinische Monatsblaetter r 1863, p. 442).

cas, nous aurons par l'énucléation prévenu la cécité, et la considération d'avoir écarté un si grand danger, comparée à l'inutilité de l'œil aveugle que nous avons enlevé, peut certes rassurer notre conscience.

Lorsque l'iritïs sympathique a déjà éclaté, nous ne pouvons plus compter sur l'efficacité de l'énucléation, et même nous hésitons alors à la recommander d'une manière générale. J'ai été deux fois dans le cas de m'en abstenir complètement, puisque le premier œil atteint n'était pas complètement aveugle. Dans ces deux cas justement l'affection sympathique guérit , une fois par une très-large iridectomie pratiquée au début de l'affection, l'autre fois par une extraction du cristallin avec dilacération des fausses membranes, suivie plus tard d'iridectomie avec dilacération répétée.

Dans ce dernier cas, où il s'agissait d'un traumatisme, il existait déjà dans le premier œil atteint une diminution considérable de la tension, en même temps que la région ciliaire était sensible au toucher, l'iris désorganisé, la chambre antérieure rétrécie et la pupille presque fermée ; . cependant le malade comptait les mains et même les doigts, quoique avec peine et à faible distance. Quant au second œil, atteint deux mois plus tard d'affection sympathique, on pouvait déjà y constater le ramollissement du globe oculaire, la vascularisation et la désorganisation de l'iris. Le malade comptait également les doigts à une distance de deux à trois pieds. Dans ces circonstances je ne crus pas devoir sacrifier l'œil primitivement atteint, qui pouvait encore rendre des services au malade. Le résultat définitif obtenu en opérant à plusieurs reprises, comme je l'ai dit plus haut, l'œil atteint de l'affection sympathique,

compte parmi les plus brillants de ma pratique, car le malade arriva, après huit mois d'un traitement que j'exposerai plus loin avec détail, à jouir de plus d'un § de l'acuité normale.

Je suis bien loin de vouloir tirer de ces deux cas une conclusion générale, et je persiste au contraire dans l'habitude de faire l'énucléation du premier œil atteint, lorsqu'il est tout à fait aveugle et lorsqu'il a conservé sa sensibilité au toucher, même quand l'irido-cyclite sympathique a déjà atteint l'autre œil. Ne doit-on pas croire que les mêmes circonstances qui sont causes de l'affection sympathique empêchent par leur présence l'efficacité de la thérapeutique employée pour l'autre œil? De ces deux cas et de l'effet peu satisfaisant de l'énucléation, je tire seulement la conclusion que l'affection sympathique une fois développée poursuit une marche indépendante. L'observation clinique nous apprendra dans quelles conditions l'énucléation doit être abandonnée contre l'iritis sympathique déclarée; jusqu'à ce moment, les faits indiqués pourront nous déterminer à nous abstenir de l'opération dans les cas où il existe encore quelque peu de force visuelle, si petite qu'elle soit, dans le premier œil atteint.

Quant aux traitements dirigés directement contre l'iritis sympathique, je ne veux pas répéter ici les observations déjà suffisamment publiées qui démontrent que les sangsues, l'atropine, les mercuriaux, les ponctions, l'immobilité, la compression légère, etc., restent sans aucun succès. L'iridectomie même, pratiquée lorsque l'état de l'œil était encore passable, n'avait pas généralement réussi pour moi comme pour d'autres. Dernière-

DE GRAEFE, 21

310 de l'ophthalmie sympathique*

ment seulement l'idée m'est venue que je pratiquais peut-être l'iridectomie trop tard et qu'il pouvait être préférable de faire une excision très-large, surtout vers la périphérie de l'iris ; cette dernière considération m'a été suggérée par l'observation de la formation rapide des synéchies postérieures totales et par le fait de la propagation du processus pathologique vers les procès ciliaires. Je me proposai de faire, le cas échéant et lorsque l'affection sympathique se serait nettement déclarée, une incision très-périphérique, comme dans mon. procédé actuel pour l'opération de la cataracte avec le couteau étroit, dans l'espoir d'obtenir ainsi, sinon un prolapsus de l'iris qui, dans ces cas, est peu disposé à se plisser, mais du moins une plus grande facilité d'en saisir une large portion avec les pinces. Je n'ai opéré jusqu'ici qu'un seul cas de cette manière, mais avec un résultat tellement encourageant, que je vais le communiquer en détail :

Christian H..., âgé de vingt-neuf ans, se présenta à ma clinique cinq jours après avoir été blessé par un coup de bâton qui avait atteint l'œil gauche à sa partie inférieure. La sclérotique, au-dessus de la cornée, présentait une plaie presque horizontale, longue de 15 millimètres, et qui, à sa partie centrale, s'éloignait de 2 millimètres à peu près du bord de la cornée. Par conséquent, elle devait traverser le corps ciliaire, dont on reconnaissait quelques lambeaux dans la plaie ; la pupille était échancrée en haut, la partie supérieure de l'iris en partie refoulée ; le cristallin, autant que la forte hémorrhagie intra-oculaire permettait d'en juger, paraissait chassé de l'œil, une quantité assez notable d'humeur vitrée s'était échappée ; la perception lumineuse quantitative était pré-

DE L'OPHTIIALMIE SYMPATHIQUE. 311

cise. Le traitement habituel et surtout l'immobilité de l'œil amenèrent la guérison, mais la plaie, ou plutôt le prolapsus du corps ciliaire formait toujours une légère saillie et présentait une sensib ilité prononcée au toucher. Le malade finit par compter péniblement les doigts à deux pieds de distance.

Quatre semaines après l'entrée du malade à la Clinique, son œil droit commença à souffrir. On constata d'abord de la photophobie, parfois de l'injection ciliaire et de la sensibilité du globe oculaire au-dessus de la cornée, au même endroit que sur l'autre œil, puis un chémosis léger, un trouble diffus de l'humeur aqueuse, une décoloration de l'iris d'un jaune sale et un rétrécissement modéré de la chambre antérieure. La consistance du globe oculaire était tantôt légèrement augmentée, tantôt notablement diminuée.

Tous ces symptômes s'étaient développés graduellement dans l'espace de deux semaines et demie, et la force visuelle avait baissé d'abord d'une manière peu sensible, puis rapidement jusqu'à 1/5; le champ visuel resta intact. L'application de sangsues et l'emploi des mercuriaux restèrent sans résultats. L'effet des mydriatiques, déjà peu prononcé au début, finit par faire entièrement défaut. — Je ne pus me décider à pratiquer l'énucléation de l'œil blessé qui avait recouvré une partie de sa vision. Le corps vitré, il est vrai, était tellement rempli d'opacités membraneuses, restes de l'infiltration hémorrhagique, que l'on ne pouvait espérer une restitution complète de la vision de cet œil gauche ; cependant, en considération des appréhensions graves qu'inspirait l'œil droit, il eût été imprudent de sacrifier l'œil gauche.

312 DE l'ophthalmie sympathique.

Du côté droit je pratiquai, trois semaines environ après le début de l'affection sympathique, une iridectomie par en haut, en exécutant les deux premiers temps de mon procédé actuel d'extraction linéaire modifiée. L'iris déjà fortement désorganisé ne faisait pas prolapsus, comme on devait le présumer, mais je réussis à en saisir une portion considérable très-gonfïée, sans rencontrer de grande résistance, et à l'exciser de la manière ordinaire.

Déjà pendant les jours suivants l'œil offrait un aspect plus favorable. Il est vrai que la pupille artificielle se rétrécissait un peu et que la pupille naturelle présentait d'un côté une légère adhérence ; cependant il se conserva un coloboma de largeur notable. On y distinguait des fausses membranes, des couches pigmentaires, couvertes d'abord de sang et situées sur la cristalloïde en forme d'îlots séparés, présentant vers la périphérie une plus grande étendue.. Ces îlots n'avaient pas la coloration brunâtre uniforme des dépôts pigmentaires ordinaires ; il existait par endroits une teinte grise produite évidemment par des proliférations pathologiques. Cette circonstance et l'état de l'iris excisé confirmaient mon opinion émise plus haut sur ce processus.

Bientôt, à ma grande satisfaction, la tuméfaction et la décoloration de l'iris diminuèrent, l'humeur aqueuse devint claire et le chémosis disparut. Les symptômes d'injection péricornéenne et de photophobie reparurent de temps en temps, mais l'aspect général de l'œil n'inspira plus de craintes ; la chambre antérieure conserva sa profondeur habituelle- et le globe oculaire sa consistance normale et régulière. A partir de la troisième semaine, la région du corps ciliaire avait perdu sa sensibi-

lité au toucher ; les dépôts pigmentaires notés dans l'espace du coloboma disparurent en laissant à peine des traces, et dans la cinquième semaine il n'existait plus de symptômes d'irritation, de sorte que le malade fut renvoyé avec S = 1. J'ai eu plus tard l'occasion de constater la persistance de la guérison, lorsque le malade avait déjà repris depuis quelque temps ses occupations habituelles. La vision de son œil gauche s'était encore améliorée (jusqu'à S ~) et la sensibilité au toucher avait graduellement disparu.

D'autres observations nous apprendront si le résultat satisfaisant obtenu dans ce cas par une iridectomie pratiquée par une grande incision linéaire périphérique (1) se présentera d'une manière constante et quelles circonstances secondaires auront de l'influence sur le résultat de cette opération. En tout cas, je répète encore une fois le conseil d'opérer de très-bonne heure, et au premier symptôme caractéristique de cette affection dangereuse.

Lorsque l'iritis maligne de nature sympathique a poursuivi sa marche, que les fausses membranes qui attachent l'iris à la cristalloïde et aux procès ciliaires sont solidifiées, et que la désorganisation du tissu irien a fait des progrès, on doit faire entrer en ligne de compte de graves considérations , lorsqu'on discute l'opportunité d'une opération. Les insuccès de la simple iridectomie ont été déjà cités souvent, mais aussi le procédé avec le couteau étroit ne paraît guère plus sûr. D'abord son exécution normale devient déjà difficile par le rétrécissement de ia

(1) Je préfère aussi ce procédé à l'iridectomie ordinaire quand il s'agit d'autres affections qui se communiquent rapidement aux parties ciliaires, par exemple dans les cas d'infiltrations purulentes dans la cornée, avec irido-cyclite consécutive.

314 DE l/OPHTHALMIE SYMPATHIQUE.

chambre antérieure, mais c'est surtout l'organisation des fausses membranes qui s'oppose à un bon résultat. On ne peut les extraire sans blesser la capsule du cristallin, et si elles restent dans l'œil après l'opération , elles ne sont plus résorbées comme pendant la période de leur développement (par exemple dans le cas cité) ; on constate alors, au contraire, une prolifération plus active. Il est vrai que l'extraction simultanée du cristallin permet la dilacération vigoureuse ou l'excision des fausses membranes, mais le cristallin présente dans ces cas une viscosité toute spéciale (qui est peut,- être le résultat d'une prolifération des cellules intra-capsulaires et d'une imbibition albumineuse) et sort difficilement de sa capsule. En outre, cette opération paraît être trop grave pour que l'organe puisse y résister dans ces circonstances ; si l'opération ne cause pas une panophthalmite purulente, que je n'ai, il est vrai, jamais rencontrée dans ces conditions-là, on voit survenir une formation plus active des fausses membranes, l'inflammation se communiquer au corps ciliaire, et le processus morbide se terminer par l'atrophie progressive de l'œil. En résumé, je crois que l'on fait bien de s'abstenir de tout traitement chirurgical pendant la période aiguë et lorsque l'inflammation est à son plus haut point (1) .

Cependant il est fort difficile d'indiquer nettement le terme de cette période ; essayons pourtant de l'établir. D'abord, la sensibilité de la région ciliaire au toucher doit avoir, sinon disparu, du moins notablement diminué ; puis, la formation des gros vaisseaux veineux dans

(1) La même opinion est émise par Gritchett (loc. cit., p. 443).

l'iris désorganisé doit être arrêtée et même en voie rétrograde ; la teinte jaunâtre des dépôts plastiques dans la région pupillaire doit avoir fait place à une coloration grisâtre ; enfin, la consistance du globe oculaire, en général ramolli, ne doit plus présenter de modifications brusques. En tout cas un intervalle de trois à quatre mois doit séparer le moment de l'opération du début de l'affection. On reprochera naturellement à ce retard que la marche normale de l'affection abolira, en attendant, les fonctions de l'œil et en même temps les chances de succès. En effet, on observe dans quelques formes d'irido-cyclite maligne que pendant cette période d'expectation, l'état du globe oculaire devient désespéré, par suite de l'atrophie progressive et de la perte de sensibilité lumineuse. Cependant l'expérience m'a démontré que dans ces cas l'opération reste sans efficacité et ne fait que précipiter la perte de l'œil; en outre, ces cas ne constituent pas la règle et comptent plutôt parmi les rares exceptions. En général, la perception lumineuse quantitative reste bonne, même lorsque la perception qualitative s'éteint; la projection, il est vrai, souffre assez fréquemment, mais l'intégrité complète des phosphènes démontre que c'est là uniquement le résultat de la forte diffusion de lumière à travers les fausses membranes , ce dont le résultat des opérations fournit la preuve. L'atrophie du globe oculaire s'arrête aussi en général à un certain degré et prend la forme de l'atrophie antérieure. Lorsque l'œil reste dans le même état, on gagne assurément à retarder l'opération aussi longtemps que possible ; tant mieux si l'on peut attendre six mois, un an et même au delà. La vascularisation et l'irritabilité des fausses mem-

316 de l'ophthalmie sympathique.

branes diminuent lorsque le processus morbide a dépassé son maximum d'intensité, et les graves opérations dont il s'agit dans ces cas sont alors mieux supportées, tandis qu'au début les hémorrbagies provenant des vaisseaux de nouvelle formation et les proliférations des jeunes tissus détruisent le résultat. 11 faut ajouter encore que la tendance prono?ice'e de V irritation traumatique à se propager le long du trac tus uvéal diminue avec le temps, et qu'il nest pas rare de voir se relever la consistance du globe oculaire (1) .

J'ai déjà cité plus haut un cas où j'ai obtenu, après une expectation prolongée, un résultat de S |par l'extraction linéaire du cristallin et par la dilacération des fausses membranes. Un autre cas instructif, qui date d'une période où mon opinion sur l'ophthalmie sympathique n'était pas encore fixée, vient de se représenter à mon observation. Le jeune homme en question avait, il y a dix ans environ, perdu un œil par une blessure; quelques mois plus tard il fut atteint d'une iritis sympathique pendant qu'il recevait encore mes soins. Peu de jours après la première rougeur et lorsque la force visuelle était encore intacte, je fis Pénucléation de l'œil perdu (opération que

(1) Nous considérons comme une loi générale de pousser l'expectation aussi loin que possible^ dans les cas d'irido-cyclite plastique qui ©nt amené une diminution de la consistance du globe oculaire., et au contraire de ne pas tarder en cas d'inflammation séreuse avec augmentation de la consistance. Dans ces derniers cas , il se forme de plus en plus un ensemble de conditions délétères ; dans les premiers,, au contraire, nous rencontrons fréquemment, à moins qu'il n'existe des complications incurables, des phases dont la terminaison spontanée nous vient en aide. Une tendance à l'augmentation de la pression intra- oculaire et à l'excavation du nerf optique ne se manifeste pas du tout, ou du moins très-exceptionnellement dans l'irido-cyclite sympathique. Lorsque cette affection détruit complètement la perception lumineuse , c'est par des dépôts calcaires dans la région ciliaire, par l'atrophie du corps vitré et par le décollement de la rétine.

DE i/OPHTHALMIE SYMPATHIQUE. 317

j'aurais dû pratiquer déjà plus tôt). L'affection de l'autre œil, après un arrêt apparent de quelques jours, suivit sa marche ordinaire, et tous les moyens employés contre elle restèrent inefficaces. Dans la quatrième semaine et lorsque la maladie avait déjà acquis une intensité notable, je pratiquai (à tort) une iridectomie. Cette opération et deux autres semblables n'eurent pas d'effet, et le résultat définitif fut que le malade, quatre mois après son entrée à la clinique, retourna dans son pays dans un état de cécité complète. Le globe oculaire était légèrement atrophié, la chambre antérieure rétrécie, l'iris désorganisé et traversé par un grand nombre de gros vaisseaux ; la perception quantitative était bonne, la projection inexacte du côté interne et la pupille obstruée par des fausses membranes. Je considérai alors le cas comme désespéré ; cependant je conseillai au malade de se représenter après un an. Lorsqu'il revint après un peu plus d'une année, je constatai une amélioration notable dans l'aspect de l'œil, tandis que la perception lumineuse était restée la même, et je lui conseillai d'attendre encore un an. Ce délai se prolongea encore, de sorte qu'il y avait presque trois ans lorsque j'entrepris une nouvelle opération. La consistance de l'œil était alors presque normale, la chambre antérieure à peine rétrécie, l'iris d'une coloration anormale (les fausses membranes luisaient à travers le tissu atrophié), mais la teinte jaunâtre avait disparu ; à la place des nombreux vaisseaux, on n'y voyait que deux grandes veines en rapport avec les cicatrices des opérations. Je pratiquai l'extraction linéaire du cristallin incomplètement opaque et l'excision des fausses membranes composées d'un tissu conjonctif très-dense. Le résultat,

318 DE l'ophthalmie sympathique.

très-satisfaisant par rapport aux circonstances dans lesquelles se faisait l'opération, fut complété un an plus tard par la discision d'une cataracte capsulaire. Au bord de la pupille artificielle on peut évaluer encore maintenant l'épaisseur extraordinaire des fausses membranes. Le malade, avec S|, s'applique maintenant à diverses occupations.

En outre, lorsque malgré la désorganisation notable de l'œil la pupille reste assez libre pour permettre un certain degré de vision, ce qui arrive parfois dans cette forme d'iritis sympathique, l'expectation recommandée délivre le médecin delà triste éventualité d'enlever peutêtre au malade le reste de sa vision. Ajoutons ici qu'il y a, en effet, des cas exceptionnels d'iritis sympathique qui, quoique l'aspect de l'iris nous fasse désespérer de l'issue de la maladie, prennent encore une tournure favorable.

Léopold H..., âgé de quatre ans et demi, de Nuremberg, avait, en octobre 1862, perdu l'œil droit par un éclat de capsule qui y avait pénétré profondément. En octobre 1863, l'enfant, atteint d'une affection récente de l'œil gauche, fut amené à Berlin. Je constatai l'atrophie de l'œil droit par suite de choroïdite, et de plus une sensibilité très-prononcée au toucher sans douleurs spontanées ; du côté gauche il existait également de la sensibilité au toucher, une iritis avec trouble léger de l'humeur aqueuse, infiltration commençante du tissu, inefficacité complète des mydriatiques ; la force visuelle était encore passable. L'énucléation de l'œil droit, par laquelle je commençai le traitement, resta sans aucune influence sur l'autre œil. Dans le courant du mois suivant ce fut sur-

tout la prolifération du tissu irien qui augmenta d'une manière considérable; il est vrai que la sérosité amassée derrière l'iris contribua à donner à cette membrane un aspect bosselé; mais on constata, en outre, à l'éclairage oblique, un grand nombre de vaisseaux traversant l'iris. Toute la surface de cette membrane était mamelonnée et veloutée, manquait de son relief habituel et était partout colorée en brun sale; la consistance du globe oculaire ne parut pas être altérée. La pupille, légèrement rétrécie, ne présentait qu'un léger épanchement grisâtre ; l'enfant comptait les doigts à cinq pieds seulement. Ces symptômes acquirent leur plus grande intensité un mois environ après l'énucléation et s'arrêtèrent alors. Je me décidai à ne tenter aucune opération et je conseillai l'usage prolongé du calomel à petites doses et des instillations d'atropine dans l'œil. Je vis l'enfant à Wurtzbourg en automne 1864, et je constatai à ma grande joie que le processus morbide avait rétrogradé d'une manière très-favorable : l'iris paraissait moins bosselé, la tuméfaction et lavascularisation du tissu avaient disparu ; l'enfant comptait les doigts à dix pieds de distance ; il existait naturellement une synéchie postérieure totale. En automne 1865, l'amélioration avait encore fait des progrès, l'iris n'était plus bosselé; il existait un commencement de cataracte polaire postérieure, cependant la force visuelle était encore un peu meilleure que l'année précédente. Évidemment les circonstances étaient infiniment plus favorables qu'au début pour un traitement chirurgical, cependant je ne trouvai pas d'indication suffisante pour opérer.

Lorsqu'il a déjà été fait contre une irido-cyclite sympathique un essai d'iridectomie non suivi de résultat, il

320 de l'ophthalmie sympathique.

devient plus urgent encore de différer toute autre tentative chirurgicale. Rien n'est plus funeste à ces yeux qu'une accumulation d'irritations traumatiques; les plus beaux succès opératoires immédiats sont irréparablement perdus lorsqu'on touche trop tôt à ces tissus inflammables.

L'opération que l'on est appelé généralement à pratiquer plus tard pendant la période de rémission est celle de l'extraction du cristallin combinée avec l'iridectomie et la dilacération des fausses membranes. Dans la plupart des cas, je préfère actuellement l'incision que je recommande pour l'extraction linéaire modifiée, en donnant à cette incision, même chez les sujets jeunes, une très-grande étendue (au moins aussi grande que pour les cataractes séniles les plus dures), car les cristallins dans les cas d'iridocyclite sympathique se dégagent, à cause de leur viscosité, souvent très-difficilement delà capsule, et il en reste facilement des fragments en arrière. Lorsque la chambre antérieure est restée étroite, je crois bon de traverser en ponctionnant immédiatement l'iris et les fausses membranes avec le couteau étroit, et de faire avancer l'instrument derrière celles-ci jusqu'au moment de pratiquer la contre-ponction (dans une plus grande étendue, comme on voit, que dans la méthode de Wenzel). Le couteau pénètre ainsi dans la capsule, qui est intimement liée aux couches de nouvelle formation, mais pas assez avant dans le cristallin pour le déplacer. La substance corticale se présente quelquefois immédiatement après la terminaison de l'incision. C'est là un avantage de ce procédé, que dans le second temps de l'opération on pénètre immédiatement avec une branche des pinces droites derrière les

DE L'OPHTHÀLMIE SYMPATHIQUE. 321

membranes que Ton veut extraire, et avec l'autre branche dans la chambre antérieure. Cette manœuvre est souvent la seule efficace pour arriver à une extraction complète. La branche postérieure des pinces pénètre généralement dans la substance corticale antérieure, de sorte que Ton extrait en même temps une grande partie de la capsule et que l'on favorise la présentation du cristallin visqueux dans la plaie. Lorsqu'on ouvre les pinces dans la chambre antérieure, comme on le fait habituellement dans l'iridectomie, on peut aussi arriver au même but en appliquant les branches des pinces plus perpendiculairement et en saisissant les membranes d'une manière trèsénergique ; mais on arrache ainsi une portion moins grande des fausses membranes et de la capsule ; en outre, on est obligé, en relevant perpendiculairement les pinces, d'écarter davantage les lèvres de la plaie cornéenne. Quand les parties saisies par les pinces offrent une résistance considérable, on fera bien de ne les attirer que légèrement et de les exciser avec des ciseaux droits (1). Lorsqu'on observe dans les ouvertures qui ont été faites par l'opération des membranes minces (généralement les

(1) Dans des cas tout à fait désespérés, surtout lorsqu'il existe des dépôts calcaires et un tissu conjonctif épais dans les fausses membranes, j'employais autrefois un couteau lancéolaire très-fort et courbé comme un couteau à extirpation , avec lequel je pénétrais immédiatement dans le cristallin en faisant au-dessous du centre de la cornée une contre-ponction large de 2 millimètres à peu près; je portais alors les deux branches de lapincette, l'une en avant, l'autre derrière les fausses membranes situées entre les incisions supérieures et inférieures , et j'attirais ces parties; puis je terminais l'opération avec des ciseaux droits par deux sections latérales, en faisant l'excision de toute cette substance. Cependant les avantages d'une incision très-étendue et périphérique me paraissent l'emporter de beaucoup sur la diminution des résistances du côté opposé, diminution que l'on obtient au besoin par la manœuvre des ciseaux sans rendre la lésion plus compliquée. Par conséquent, je suis tenté de préférer le procédé sus-indiqué.

322 de l'ophthalmie sympathique.

restes de la capsule du cristallin) couvertes de petits lambeaux de fausses membranes , on fera mieux de les dilacérer avec un crochet aigu que de les saisir et de les exciser. Ces dernières manœuvres exigent plus de tiraillements et produisent la sortie d'une plus grande quantité d'humeur vitrée.

Nos confrères ont pu constater que Firitis maligne ne constitue pas la forme unique de l'optithalmie sympathique (voyez la discussion sur ce sujet dans les comptes rendus de la Société ophthalmologique de Heidelberg. Zehenders Monatsblaetter , 1863, p. hkl). On rencontre des cas plus légers d'iritis séreuse qui se distinguent trèsvite de la forme maligne. Les phénomènes d'injection sont moins prononcés et se bornent en général à un cercle de vaisseaux ciliaires autour de la cornée. Il n'existe point de disposition à l'infiltration sous-conjonctivale; la chambre antérieure conserve son état normal ou devient même plus profonde ; les mydriatiques ne manquent pas leur effet; et, quanta l'iris, il présente bien la décoloration habituelle des inflammations, mais nous n'observons ni les symptômes d'une forte hypérémie mécanique, ni du gonflement, ni de la désorganisation de son tissu. Le trouble de l'humeur aqueuse, les dépôts sur la membrane de Descemet, et tout au plus quelques adhérences du bord pupillaire, constituent les produits de l'inflammation.

La tension de l'œil présente ici généralement une légère augmentation assez constante. Je mets en doute que de cette forme procède jamais une iritis maligne, lors même que Ton ne pratique pas l'énucléation. Cette affection peut présenter également une grande opiniâtreté, mais elle ne

conduit pas à la perte de l'œil, elle ne paraît même pas se compliquer facilement d'affection du corps vitré, qui, dans d'autres cas, accompagne si fréquemment l'iritis séreuse. J'ai observé quelquefois cette forme dans des cas où le premier œil atteint n'avait pas perdu la vision, et où, par conséquent, il ne pouvait s'agir d'énucléation ; par exemple, dans des cas de petites hernies de l'iris, après Ta pénétration d'un cil dans la chambre antérieure. On obtenait la guérison en supprimant ces désordres de l'œil primitivement atteint et en prescrivant le traitement dirigé habituellement contre les iritis. Deux fois seulement je fus obligé, pour guérir le malade, d'avoir recours aux paracentèses de la chambre antérieure , et une fois même de pratiquer une iridectomie à cause de l'opiniâtreté toute spéciale du cas. Lorsque le premier œil atteint est complètement aveugle et que la sensibilité de la région ciliaire au toucher persiste, on est certainement autorisé à pratiquer l'énucléation, d'autant plus que l'on peut promettre la conservation de l'autre œil atteint d'ophthalmie sympathique.

Outre ces deux formes connues d'iritis maligne et d'iritis séreuse, j'ai observé dernièrement deux fois une affection dont le développement par sympathie est indubitable, et que l'on pourrait désigner sous le nom de rétinite sympathique , ou, si l'on veut, de choroido-rétinite sympathique,

Adolphe S..., âgé de trente-cinq ans, avait perdu l'œil gauche dans son enfance ; mais dans les derniers temps seulement cet œil, après un changement particulier de son aspect, était devenu douloureux. Le 22 avril 1864, on constata la présence d'un cristallin crétacé dans la

partie inférieure de la chambre antérieure, entre l'iris et la cornée. Le globe oculaire, atrophié et sans aucune perception lumineuse, est rouge, surtout au-dessous de la cornée, et larmoyant. L'œil droit, absolument sain, est atteint d'une légère photophobie. Je me décidai à faire l'extraction du cristallin, qui, après une incision linéaire, sortit facilement à l'aide de la curette, suivi, comme presque toujours dans ces cas, d'une certaine quantité d'humeur vitrée jaunâtre et très-liquide. La plaie guérit très-bien, mais l'œil resta pendant quelques semaines rouge et très-sensible au toucher ; plusieurs fois la chambre antérieure renferma de petites quantités de sang ; le malade se plaignait de névralgie ciliaire, l'iris était décoloré ; en un mot, il s'établit une cyclite ou choroïdite plastique à la suite de cette opération, pratiquée, il est vrai, sur un œil déjà prédisposé par son état morbide antérieur.

Sixsemaines après l'opération, quand l'œil n'étaitencore qu'imparfaitement guéri et qu'il existait encore une grande sensibilité au toucher, l'œil droit, sain jusqu'alors, s'affaiblit tout d'un coup sans que le malade ressentît de douleur. La force visuelle était tombée à 1/5 à peu près, et Ton constatait une torpeur considérable de la rétine, ainsi qu'un affaiblissement de la vision excentrique dans sa moitié externe, affaiblissement tel, que le malade, même au grand jour, ne comptait plus les doigts dans cette direction. A Fophthalmoscope, on constate une fïexuosité considérable des veines de la rétine avec augmentation de leur calibre, plus prononcée dans la moitié interne. La rétine présente un trouble diffus de sa transparence, qui voile la limite choroïdienne de la papille et qui donne à quelques

DE i/OPHTHALMIE SYMPATHIQUE. 325

parties de la rétine, le long des gros vaisseaux, un aspect œdémateux et grisâtre. Bientôt après, on constata aussi quelques symptômes d'iritis séreuse, tels que des dépôts à peine visibles sur la membrane de Descemet, en même temps que l'accommodation était presque entièrement paralysée (accommodation 4/30,avec hypermétropie 1/16). J'étais d'autant plus tourmenté au sujet de la guérison, que je devais attribuer le danger où se trouvait le malade uniquement à l'opération de l'œil gauche. A ma grande joie, les fonctions de l'œil s'améliorèrent d'une façon continue après que la force visuelle fut tombée à 1/8 et fut restée pendant quelques semaines à cet état. J'avais employé les émissions sanguines et prescrit du sublimé, puis, plus tard, de l'iodure de potassium ; cependant j'ignore si l'amélioration doit être attribuée à ce traitement, ou plutôt à ce que l'œil gauche avait perdu sa sensibilité douloureuse au toucher. Cette dernière hypothèse me paraît la plus vraisemblable. Les symptômes ophthalmoscopiques disparurent un peu plus lentement que les troubles fonctionnels, et l'on vit apparaître petit à petit des altérations de la choroïde sous forme de taches disséminées sur le fond de l'œil. Les dépôts sur la membrane de Descemet disparurent les derniers. Le 16 août, la force visuelle était de 4/5, le champ visuel absolument normal, la torpeur de la rétine avait disparm et l'affaiblissement de l'accommodation avait considérablement diminué (accommodation 1/8, et hypermétropie seulement 1/24 , parce que l'accommodatra rétablie avait rendu latente une partie de l'hyperi^êtropie).

J'ai pratiqué plus de douze fois l'extraction de caîa-

l)E CRAEFE.

326 de l'ophthalmie sympathique.

ractes crétacées sur des yeux aveugles depuis longtemps, sans avoir rencontré les mêmes dangers que chez le malade en question. Mais ce dernier cas suffit pour faire renoncer à ces extractions en donnant la préférence à l'énucléation du globe, si toutefois une opération était indiquée. D'ailleurs ce genre de cataracte se complique généralement de dépôts calcaires à la face interne de la choroïde, lesquels entretiennent l'irritation après l'opération, deviennent ainsi la source de souffrances continuelles, et empêchent, en cas d'atrophie progressive, l'usage habituel d'un œil artificiel.

Le second cas, qui est encore en traitement, est celui d'un jeune homme de vingt ans chez lequel l'œil gauche, aveugle depuis la première enfance, est devenu douloureux depuis quelques mois. En même temps l'œil droit s'est affaibli. A gauche, il y a un décollement complet de la rétine derrière laquelle on reconnaît des masses blanchâtres. Ces dernières pouvaient faire croire d'abord à une tumeur; cependant leur position, le ramollissement du globe et la marche delà maladie me disposèrent plutôt à diagnostiquer des produits inflammatoires calcaires. L'œil est sensible au toucher. A droite, la force visuelle n'est que peu diminuée ; mais la vision périphérique est affaiblie et la torpeur de la rétine très-prononcée. A l'ophthalmoscope, les veines de la rétine paraissent flexueuses et plus larges, la rétine même est trouble, pourtant moins que dans le cas précédent. Le corps vitré renferme des opacités circonscrites, et la choroïde présente quelques altérations à sa périphérie. L'énucléation de l'œil gauche fut pratiquée, et l'on reconnut en ouvrant le globe un décollement de la rétine en forme d'entonnoir, plus des dépôts

calcaires abondants accumulés à la face interne de la choroïde. L'œil droit s'est amélioré ; mais la guérison n'était pas encore complète lorsque nous avons examiné le malade pour la dernière fois.

OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIOUES

CHEZ LES CHOLÉRIQUES (i).

L'épidémie de choléra qui a sévi à Berlin pendant l'été de 1866 m'a fourni l'occasion de faire quelques observations que je me propose de communiquer ici. .

1° Le faciès cholérique, si bien décrit par les observateurs des premières épidémies, surtout par Romberg, est causé principalement par l'affaiblissement remarquable de la portion du nerf facial qui sert à l'expression de la physionomie ; cet affaiblissement n'est pas en rapport avec l'état du sensorium. Le front devient lisse , les joues et les lèvres se détendent et s'immobilisent, les commissures buccales s'abaissent, les replis naso-labiaux s'effacent, et l'expression individuelle de la physionomie disparaît plus complètement que dans aucune autre maladie, abstraction faite des affections paralytiques. Lorsque le malade entre en convalescence, nous voyons reparaître sur cette figure de cholérique les traits propres à l'individu, remarque joyeuse pour le médecin homme de cœur, lorsqu'il traverse les salles occupées par les victimes de l'épidémie.

L'œil prend une part essentielle à la formation de ce faciès cholérique. Il n'est généralement qu'à moitié fermé, parce que la paupière supérieure, quoique abaissée, n'a pas son bord libre tendu horizontalement, et

(1) Ce mémoire a paru en 1866., in Àrchiv fur Ophthalmologie, XII, 2. p. 198.

OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIQUES , ETC. o%20

que, d'autre part, le Lord de la paupière inférieure décrit une courbe à concavité supérieure, comme dans les cas de lagophthalrnos paralytique ou dans l'atrophie de l'orbiculaire.

En analysant ces caractères , que nous rencontrons aussi dans d'autres maladies graves, à un degré plus ou moins prononcé , nous trouvons qu'ils se composent de deux éléments : 1° le manque d'activité (affaiblissement de l'énergie) de l'orbiculaire, et 2° l'enfoncement de l'œil dans l'orbite.

L'état de l'orbiculaire est analogue à celui des autres muscles de la face. Les malades sont bien en état de fermer pour quelques instants la paupière quand on les y invite, et tant que le collapsus général n'est pas encore arrivé à un degré extrême ; ils peuvent de même aussi contracter suffisamment tous les autres muscles de la face; mais lorsque l'effort cesse, le muscle reprend son état antérieur de relâchement, comme si la résistance que rencontre la contraction musculaire était trop grande pour la volonté subsistante. Ce phénomène soulève la question de savoir si ce lagophthalrnos cholérique résulte d'une perte d'excitabilité à l'origine centrale du nerf facial, ou bien d'une diminution des excitations réflexes de la cinquième paire (1) sur le facial, ou enfin d'une affection périphérique des muscles, question que je suis hors d'état de résoudre.

(1) L'abaissement rapide de l'excitabilité réflexe constitue un des caractères principaux du choléra ; en même temps^ à mon avis, c'est une des causes principales de la grande et rapide létbalité de cette maladie. Quant à la cinquième paire crânienne, les expériences sur la sensibilité de la lace, l'excitation du cul-de-sac conjonctival, et le peu de douleur causée par des opérations pratiquées dans la région temporale, paraissent démontrer que la conductibilité diminue très-rapidement dans ce nerf, et plus rapidement que dans les nerfs sensitifs du reste du corps.

330 OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIQUES

Les deux premières causes, si elles contribuent réellement à produire le phénomène que nous décrivons, doivent, à cet effet, se combiner entre elles, puisqu'elles résultent l'une et l'autre de l'anémie artérielle du cerveau (1). Cependant je suis très-disposé à accorder le rôle principal à la troisième cause, parce que la situation superficielle de l'orbiculaire , sous la peau même de la paupière, doit y rendre tout particulièrement sensible l'influence de la perte d'eau jointe à l'anémie musculaire.

L'enfoncement du globe oculaire dans l'orbite contribue à la production du lagophthalmos cholérique, en ce sens que le ligament suspenseur des tarses (fascia tarsoorbitaire) perd alors son point d'appui, ce qui donne à la paupière une forme concave défavorable à l'occlusion. Cet enfoncement, que l'on constate facilement par la mensuration , et qui se manifeste par le creux profond qui s'établit chez le cholérique tout autour du globe oculaire, trouve son explication dans la diminution de volume du tissu cellulo-adipeux de l'orbite, diminution qui survient aussi dans le cours d'autres affections consomptives, quoique moins rapidement. Le phénomène en question est surtout prononcé dans le cas où la quantité des liquides

(1) Cette anémie explique aussi l'état d'apathie des malades et le trouble de leurs idées. J'ai observé plusieurs fois que des malades, qui pendant l'accès même paraissaient jouir de leur intelligence , c'est-à-dire répondaient parfaitement à toutes les questions qu'on leur posait, plus tard ignoraient complètement leur maladie, de sorte que les secousses du brancard qui les avait transportés de leur domicile à l'hôpital constituaient les dernières sensations dont ils se rappelassent. Par conséquent, la trèspetite quantité de sang qui afflue au cerveau doit encore permettre à cet organe de former des idées, lesquelles sont cependant trop peu énergiquemeut conçues pour fournir matière à la mémoire (il en est de même, dans certaines phases de la narcose par le chloroforme, mais sous l'influence de conditions tout autres).

transsudés par l'intestin est très-considérable; voilà pourquoi aussi, dans ces cas, le lagophthalmos cholérique atteint en général un degré plus prononcé que dans les cas asphyxiques dès le début.

Il ne me paraît, pas dépourvu d'intérêt de noter que l'état préexistant de la région orbitaire n'est pas sans influence sur le développement du lagophthalmos. Ainsi j'ai observé plusieurs fois que ce phénomène ne se montrait pas, ou du moins fort peu, lorsque d'ailleurs les autres circonstances de la maladie paraissaient fournir un terrain favorable à son développement. Les malades étaient dans ces cas fortement myopes, et le centre de la cornée dépassait de beaucoup son plan habituel, comme nous l'avons même pu, dans un cas surtout, constater par des mensurations précises pendant la convalescence. Dans ces cas , l'affaissement du tissu cellulo-adipeux de l'orbite, au lieu d'amener le résultat ordinaire, arrivait à faciliter l'occlusion des paupières, qui s'effectuait ainsi malgré la faiblesse de l'orbiculaire. D'autres fois, le tissu cellulo-adipeux de l'orbite avait déjà été diminué avant l'accès de choléra par un marasme général , et les paupières s'étaient, pour leur mécanisme d'occlusion, peu à peu habituées à ce changement de forme de l'orbite, de sorte que le choléra ne pouvait augmenter que fort peu l'atrophie des tissus orbitaires , et par conséquent contribuait moins que dans d'autres cas à la formation du lagophthalmos cholérique. Enfin ce symptôme dépend encore des différences individuelles dans l'état particulier des paupières ; lorsque, par exemple, ces dernières sont très-flasques et relativement larges, la difficulté de les fermer, toutes choses égales d'ailleurs, se produira

332 OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIQUES

certes moins facilement que lorsque les paupières sont étroites et bien accolées au globe oculaire, etc.

Le lagophthalmos cholérique disparaît en peu de jours, en même temps que l'état général s'améliore. Ajoutons que c'est la faiblesse de Forbiculaire qui disparaît la première, tandis que la paupière inférieure, affaissée par l'enfoncement du globe oculaire dans l'orbite (et laissant encore pour quelques jours l'œil à découvert pendant le sommeil), ne reprend que plus tard et par degrés sa position normale.

On a tout particulièrement remarqué que dans le faciès cholérique, la cornée se trouve placée plus haut qu'à l'état normal, de sorte que la paupière supérieure la recouvre complètement; dans la fente palpébrale à moitié ouverte, on n'aperçoit presque que la sclérotique. Je suis persuadé que ce phénomène ne résulte pas d'une altération matérielle d'un muscle de l'œil; c'est le lagophthalmos lui-même qui le produit. En réalité, la cornée n'est pas placée plus haut chez les cholériques qu'à l'état normal, lorsque l'orbiculaire se contracte; seulement, chez les cholériques, d'après ce que nous venons de dire, les paupières ne se ferment qu'imparfaitement et permettent d'entrevoir la cornée, qui se dirige naturellement en haut à chaque contraction de l'orbiculaire. Le même phénomène se produit dans les cas de lagophthalmos paralytique, et s'explique par la loi de physiologie pathologique qui veut que la faiblesse d'un muscle fasse augmenter, relativement aux effets de ce muscle, l'étendue des mouvements associés.

2° Les affections spéciales de la conjonctive et de la sclérotique ont déjà attiré l'attention des premiers obser"

vateurs. Ils ont été frappés tout d'abord par l'injection de la conjonctive du globe oculaire vers le bord inférieur de la cornée, injection qui ne manque presque jamais dans les cas graves de cboléra s'aceompagnant de lagophthalmos. Cette injection se trouve à peu près à la place que les paupières ne recouvrent pas ; elle est constituée par le développement très-prononcé des veines conjonctivales antérieures et de quelques vaisseaux du tissu épisclérotical. On est surpris par la rougeur et la teinte trèsfoncée de cette coloration, qui ne paraît pas en rapport avec le nombre et la largeur des vaisseaux ; sans doute la couleur du sang est altérée, et l'on peut considérer le phénomène comme une cyanose de la conjonctive, bien que le peu d'épaisseur des vaisseaux et de la couche qui les recouvre empêche la coloration de revêtir une teinte livide. L'injection s'étend généralement jusqu'au limbe de la cornée, où elle cesse brusquement. Pendant l'attaque cholérique, on n'observe pas d'affection de la cornée, abstraction faite de légères irrégularités de la couche épithéliale. Mais, par contre, dans la période des affections consécutives, on rencontre parfois des formes de kératite névroparalytique.

En même temps que cette injection, il existe une certaine sécheresse de la surface épithéliale de la cornée, qui ne présente plus, à l'éclairage oblique, le miroitement ordinaire et qui prend un aspect mat ; plus tard on y voit aussi parci par-là de petites pellicules blanchâtres comme celles du xérosis. Cette affection est cependant limitée à la partie inférieure de la cornée, qui reste découverte quand les paupières ne sont pas bien fermées. Par conséquent il n'est pas douteux que ce ne soit surtout la protection in-

3 3 4 OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIQUES

complète de ces parties par les paupières qui soit la cause principale de ces phénomènes : le dessèchement de l'épithélium produit une hypérémie active, et le défaut de pression des paupières sur ces parties favorise la stagnation du sang altéré dans les veines et l'ectasie de ces dernières. Cependant, en comparant le développement rapide de cette affection dans le choléra avec ce que nous observons dans les cas de lagophthalmos paralytique, nous sommes obligés de supposer que la résorption des fluides nutritifs, peut-être aussi le défaut de conductibilité dans la cinquième paire des nerfs crâniens, entraînant l'arrêt de la sécrétion lacrymale, y jouent un certain rôle. En effet, la conjonctive ne fournit que très-peu de sécrétion ; on n'observe jamais pendant le choléra le larmoiement que l'affection de la conjonctive pourrait faire admettre à priori ; les médicaments irritants, par exemple la teinture d'opium, mis en contact avec la conjonctive, n'ont que très-peu d'effet par rapport à la douleur et à la sécrétion des larmes. Malgré l'affection de la conjonctive, les paupières ne sont pas accolées l'une à l'autre par du muco-pus.

L'injection en question disparaît très-lentement, et l'on en voit encore des traces lorsqu'il n'existe déjà plus de lagophthalmos cholérique. Les interstices qui séparent les vaisseaux de la conjonctive s'élargissent de plus en. plus, et finalement il reste seulement à la surface antérieure de la conjonctive quelques vaisseaux qui disparaissent aussi après quelques jours.

L'affection conjonctivale en question ne doit pas être confondue avec les taches noirâtres ou livides de la sclérotique, que l'on trouve déjà notées par Phœbus et

Bœhra. Tandis que la première de ces affections accompagne presque toujours le choléra bien prononcé, on n'observe les taches sur la sclérotique que dans des cas isolés (dans l'hôpital n° IV, dont je dirigeais le service pendant l'épidémie , chez h pour 100 des cholériques). Tandis que la première ne peut en rien influencer notre pronostic, les taches annoncent toujours (comme aussi les selles sanguinolentes) une terminaison funeste. Ces taches s'observent surtout à la partie inférieure du globe oculaire, sans occuper toujours, comme l'affection conjonctivale, la région laissée à découvert par les paupières. J'ai même vu dans un cas la coloration s'étendre au-dessus de la ligne horizontale, en dehors de la cornée. Généralement on les rencontre près de la cornée, dans une étendue de deux lignes et demie jusqu'à trois lignes; leur forme est irrégulière, et elles sont, soit isolées, soit confluentes. Bœhm (voyez Romberg, Rapport sur l'épidémie cholérique de l'année 1835, p. 7) émet l'opinion que ces taches sont le résultat de la dessiccation de la sclérotique, qui devient ainsi transparente et laisse entrevoir les parties ciliaires sous-jacentes. Je partage cette opinion, et je m'en suis convaincu en faisant comme Bœhm une coupe de ces parties scléroticales unies au corps ciliaire, en les déposant sur un fond clair (papier blanc ou soucoupe de porcelaine), et en constatant la transparence de la sclérotique altérée , dès qu'on en enlevait les parties ciliaires. Cependant je ne suis pas de l'avis de Bœhm , qui croit que la dessiccation gagne la sclérotique à travers la conjonctive le long de la fente palpébrale. J'ai vu apparaître ces taches très-rapidement dans des cas foudroyants de choléra asphyxique,

336 OBSERVATIONS OPHTIIALMOLOGIQUES

sans trace d'affection conjonctivale. La dessiccation me paraît plutôt être le résultat d'une absorption excessive des fluides nutritifs, et l'influence de l'air ne me paraît jouer qu'un rôle secondaire, puisque d'ailleurs les taches s'étendent aussi sur les parties recouvertes par les paupières. On pourrait rapprocher ce phénomène de la dessiccation que nous observons dans les organes internes, à l'exception de l'intestin.

Remarquons encore que la sclérotique, si on l'examine par transparence, revêt dans ces endroits une teinte rougeâtre très-prononcée qui dépend principalement de l'ectasie des veines situées en grand nombre dans le tissu épisclérotical et dans les couches superficielles de la sclérotique. L'opinion de Phœbus, qui pense que cette dessiccation n'a lieu qu'après la mort, me paraît tout à fait erronée; car non-seulement le phénomène en question se montre bien réellement pendant la vie , mais encore ces taches ont plutôt une tendance à s'effacer après la mort, parce que la conjonctive perd alors sa transparence, et peut-être aussi parce que les parties desséchées de la sclérotique empruntent un peu de liquide aux parties voisines.

Quant au phénomène optique en lui-même , je n'ai que peu de mots à en dire : l'opacité de la sclérotique résulte de la différence entre l'indice de réfraction du tissu sclérotical et celui du liquide qu'il renferme. Lorsque ce dernier disparaît par la dessiccation, la réfraction de la lumière dans l'intérieur de la membrane se fait plus régulièrement, d'où résulte une transparence anormale. La perte de liquide produit aussi une légère dépression de ces parties, relativement aux parties environnantes de

la sclérotique. Les taches elles-mêmes sont nettement limitées, ce qui s'explique peut-être par la situation particulière des vaisseaux dans la sclérotique; ce caractère, ainsi que la forme des taches, paraît aussi militer contre la supposition d'un simple dessèchement sous l'influence de l'air.

3° Une observation dont je n'ai trouvé mention nulle part, est la suivante : Pendant la période algide et surtout lorsque la faiblesse du cœur atteint le plus haut degré (forme asphyxique), on trouve les pupilles du malade généralement très-contractées. Il est vrai que les grandes différences individuelles qui se rencontrent dans le diamètre des pupilles exigent que les ohservations soient faites avec de grandes précautions. Cependant nous avons rencontré des cas où le rétrécissement de la pupille dépassait de beaucoup le maximum physiologique, et nous avons constaté en outre ce fait en instituant des comparaisons exactes à la lumière artificielle et graduée, dans les différentes périodes de la maladie. Il va sans dire que tous les malades soumis à ces observations n'avaient pas pris d'opium, et que la largeur de la pupille était toujours déterminéependantqueles paupières étaient complètement ouvertes. Sans ces dernières précautions, la contraction du muscle circulaire de l'iris (qui accompagne la contraction de l'orbiculaire des paupières ) aurait pu s'accroître d'autant plus, que la force de l'orbiculaire lui-même avait diminué (d'après la loi des mouvements associés citée plus haul).

Le rétrécissement de la pupille me paraît résulter d'une faiblesse de la transmission nerveuse dans le centre ciliospinal , et jouer un rôle analogue à l'affaiblissement du

338 OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIQUES

centre excito-moteur du cœur. Je préfère ne pas toucher à la question délicate qui consisterait à examiner si cette faiblesse des fibres du grand sympathique est toujours une conséquence de la transsudalion intestinale et de l'altération du sang qui en résulte , ou si dans certains cas, surlout dans ceux qui suivent une marche foudroyante, cet état paralytique du grand sympathique ne serait pas un effet direct du virus cholérique (à haute dose).

!i° Les phénomènes ophthalmoscopiques, dans le choléra, furent pour moi l'objet d'études particulières. Je me proposais, en observant la circulation dans les vaisseaux de la rétine, de vérifier l'hypothèse répandue, surtout depuis les expériences très-connues de Dieffenbach, à savoir, que pendant la période asphyxique du choléra, les petites artères du corps et même les artères moyennes ne renferment pas de sang , et que la circulation y est abolie , hypothèse qui me paraissait invraisemblable à priori , à cause de la conservation de la connaissance et de la vision chez ces malades. En effet, l'ophthalmoscope montre que la circulation, sauf pendant l'agonie réelle, ne cesse pas dans les vaisseaux de la rétine. Il est vrai que l'artère centrale et ses ramifications sont plus amincies qu'elles ne le sont jamais, soit à l'état normal, soit dans d'autres affections générales; mais elle renferme toujours du sang, dont la présence se révèle plus facilement, toutes choses égales d'ailleurs, dans le choléra que dans les conditions ordinaires, à cause de la coloration plus foncée du sang. La circulation du sang dans l'artère était évidente, car tantôt il existait une pulsation spontanée dans l'artère , tantôt on la voyait se produire sous la

pression du doigt sur le globe oculaire ; lajitôl enfin l'artère, sans montrer des pulsations, se vidait sous la pression du doigt.

Je n'ai vu qu'une seule fois des pulsations spontanées dans l'artère centrale de la rétine chez un malade qui avait eu pendant deux jours des évacuations excessives, et dont le cœur n'était que modérément affaibli (le pouls passable, le second bruit cardiaque encore très-prononcé). Le phénomène des pulsations spontanées dans les artères de la rétine ne me semble pouvoir se produire dans le choléra que lorsque la force du cœur est relativement bien conservée, en même temps que la quantité de sang est fortement diminuée et que les artères sont en collapsus.

On observe très-fréquemment que l'artère rétinienne amincie présente des pulsations sous la pression du doigt sur le globe oculaire; généralement une pression très-^ légère du doigt suffit, dans les cas de choléra, pour produire le phénomène , tandis que sous une pression un peu plus forte, qui à l'état normal ne suffirait même pas à produire des pulsations, l'artère se vide complètement. Dans ces cas, la faiblesse du cœur n'était pas très-prononcée et la quantité de sang paraissait peu amoindrie, comme dans les formes entériques, légèrement algides, ou dans la forme asphyxique au début.

Lorsque l'affaiblissement de l'action cardiaque atteint un plus haut degré (absence du pouls radial et du second bruit du cœur), et lorsque la cyanose est intense et générale, on observe le phénomène suivant : les artères rétiniennes amincies se vident sous une légère pression du doigt sur l'œil, sans présenter auparavant de pulsations.

340 OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIQUES

Il paraît donc qu'il n'existe plus alors qu'une circulation continue, sans afflux rhythmique du sang à chaque systole du cœur, et que les pulsations perceptibles disparaissent déjà dans le système artériel avant les divisions visibles sur la papille (1) .

Dans la période asphyxique, les veines sont très-rouges, même livides, tandis que les artères renferment peu de sang et présentent par conséquent un aspect pâle. Les premières sont visibles jusqu'aux plus fines ramifications, tandis que les fines artères, que l'on voit bien à l'état normal, sont complètement invisibles. Cependant les veines n'étaient ni plus larges ni plus fïexueuses, de sorte que le fait qu'elles ressortaient mieux qu'à l'état normal devait être attribué uniquement à la couleur du sang et à un état de plénitude exagérée (avec augmentation de la pression veineuse latérale). Dans quelques cas ces vaisseaux étaient même un peu plus minces qu'à l'état normal et présentaient , les artères étant aussi excessivement amincies, le phénomène du mouvement rhythmique et saccadé de la colonne sanguine qu'elles renfermaient, phénomène que nous avons décrit en parlant de l'embolie de l'artère centrale de la rétine (Archiv fur Ophthalm., V, p. I/16, et Clinique ophthahnologique , p. 287). Ce mouvement rhythmique était, dans un cas, tellement

(1) Le fait que la circulation artérielle est réellement conservée, quoique modifiée pendant la période asphyxique, s'appuie encore sur l'observation de ce qui se passe lorsqu'on ouvre l'artère radiale (pour faire des transfusions). 11 en sortait toujours, même dans les cas où le pouls n'était plus sensible sous le doigt, un jet très-notable de sang-, dont on pouvait trèsbien apprécier les mouvements rhythmiques. Par conséquent, je suis d'avis que les observations de vacuité complète des artères, même de calibre moyen, ne peuvent se rapporter qu'à des agonisants ou à des malades chez lesquels l'orifice aortique du cœur était en partie obstrué par des caillots.

accentué, qu'il devenait évident même pour un observateur peu expérimenté. Il paraît donc que ce phénomène particulier de la circulation veineuse se présente lorsque la vis à 1er go est affaiblie et que la quantité de sang est diminuée dans les veines.

La couleur de la papille optique était souvent anormale. Elle ne présentait pas la nuance rose qui résulte du passage du sang dans les vaisseaux fins de la papille. La couleur du sang et la quantité relativement plus grande qu'en contenaient les veines donnaient à la papille une teinte violacée qui pâlissait un peu vers le centre.

Il est un fait surprenant, c'est que malgré l'altération profonde de la circulation dans les vaisseaux de la rétine, la vision n'est guère en souffrance dans la période asphyxique du choléra. Non-seulement la force visuelle des malades est normale ou à peu près, mais encore on n'observe même pas une torpeur prononcée de la rétine lorsqu'on diminue l'intensité de l'éclairage. 11 serait difficile de dire si les nébulosités passagères, et surtout le brouillard noir que les malades accusent presque toujours devant les yeux, au début de la période algide, dépendent de l'ischémie de la rétine ou de l'ischémie du cerveau.

Je ne puis rien dire de la circulation dans la choroïde, les examens ophthalmoscopiques trop prolongés étant très-pénibles aux malades.

En terminant, je dois dire que la pression intra-oculaire ne paraît pas altérée dans le choléra. Je m'étais attendu , à priori , à une diminution de cette pression, u cause de la diminution clans la pression artérielle et de

DE GRAEFE. 23

342 OBSERVATIONS OPHTHALMOLOGIQUES, ETC.

la perte rapide du liquide dans d'autres organes, enfin à cause de la diminution de l'innervation dans la cinquième paire crânienne; cependant je n'ai pu reconnaître une diminution de la pression intra-oculaire, malgré toute l'attention que j'ai apportée à cette recherche.

La science possède déjà un nombre si considérable d'exemples de cysticerques observés dans l'œil ou dans les parties adjacentes, que la publication d'un cas isolé ne peut avoir d'importance qu'autant qu'elle nous fait découvrir un côté nouveau de l'affection. Les notices suivantes, résumé d'une série étendue d'observations, peuvent servir à compléter l'histoire pathologique de cette affection.

Le cysticerque a été observé par moi dans les parties profondes de l'œil, quatre-vingts et quelques fois durant un espace de treize ans et parmi 80 000 malades environ atteints de maladies des yeux , c'est-à-dire 1 fois sur 1000 malades. J'ai rencontré le cysticerque trois fois seulement dans la chambre antérieure , cinq fois sous la conjonctive, une fois dans le système cristallinien (voy. plus bas), et une fois dans l'orbite (voy. plus bas). Il résulte de ces chiffres que, du moins dans notre pays, le cysticerque est observé relativement trèsfréquemment dans les parties profondes de l'œil, fréquence qui est d'ailleurs en rapport avec l'existence fréquente des cysticerques dans d'autres organes, surtout dans le cerveau (Virchow, d'après une communication orale, l'y trouve dans 2 pour 100 de toutes les autopsies) (2).

(1) Ce mémoire a paru en 1866 (Archiv fur OphtAalmologie, XII, 2, p. 174).

(2) Déjà Rudolphi raconte qu'il trouvait habituellement à Berlin, parmi

%kk NOTICE SUR LE CYSTICERQUE.

11 est vrai que l'on a constaté l'existence de cysticerques dans le corps vitré ou derrière la rétine, aussi bien dans le midi de l'Allemagne., en Suisse et en France qu'à Berlin ; moi-même, dans mes voyages, j'en ai vu en Suisse et à Paris qui m'ont été présentés par mes confrères, mais il est hors de doute qu'ils y sont bien plus rares que dans le nord de l'Allemagne, quoique dans quelques parties de la Suisse le ver solitaire se rencontre trèsfréquemment (chez un tiers de la population). Par contre, il résulte des cas publiés il y a longtemps déjà par Sichel, le fait étonnant qu'on observe le cysticerque sous la conjonctive, au moins aussi fréquemment en France que chez nous.

Dans notre pays, le siège primitif le plus fréquent de l'entozoaire est sous la rétine; cependant, je suis hors d'état d'indiquer une proportion numérique entre ces cas et ceux où le cysticerque débute dans le corps vitré. En effet, beaucoup de malades ne se présentent que lorsque les opacités du corps vitré sont déjà très-épaisses et ne permettent plus de décider si le cysticerque ne s'est pas primitivement développé sous la rétine, et s'il n'y a pas eu plus tard une rupture de cette membrane ; dans ces cas, il devient même parfois impossible de préciser, au moment de l'observation, la localisation du cysticerque par rapport à la rétine. Si je prends en considération les cas où les malades se présentent peu de temps après la période de formation, je suis tenté d'en conclure que le cysticerque débute entre la rétine et la choroïde

250 autopsies annuelles, k à 5 fois des cysticerques, tandis que Bremser, à Vienne, n'en a pas yu d'exemple pendant dix. ans, et Vircbow a constate dernièrement qu'il en a rencontré excessivement peu à Wûrzbourg pendant les sept ans qu'il y a passés.

NOTICE SUR LE' CYSTICERQUE. 3/l5

au moins deux fois plus fréquemment que dans le corps vitré.

Le sujet le plus jeune atteint de cysticerque avait huit ans ; 90 cas pour 100 se montraient chez des gens âgés de quinze à cinquante-cinq ans; une fois seulement j'ai observé le cysticerque sous-rétinien chez un vieillard (soixante-dix ans). Les deux tiers à peu près des observations ont été prises sur des hommes.

La coexistence du ver solitaire n'a été constatée que cinq ou six fois; bien plus souvent, par contre, on observait le ver solitaire chez des personnes habitant la même chambre ou le même appartement que le malade.

Je n'ai pas vu une seule fois des cysticerques à la surface du corps en même temps que le cysticerque dans l'œil; mais dans deux cas on constata des symptômes qui indiquaient la présence de cysticerques dans le cerveau. Dans un de ces cas il s'agissait d'un homme de quarante ans qui avait été atteint huit ans auparavant d'une affection cérébrale, caractérisée par des attaques épileptiformes et par un sentiment permanent de vertige qui avait empêché le malade de sortir seul pendant deux ans. Après ce temps les symptômes disparurent, et le malade s'était tout à fait bien porté pendant cinq ans, lorsque survint le trouble visuel pour lequel il venait me consulter un an plus tard. Le corps vitré était déjà rempli de membranes épaisses, et il existait un commencement d'iritis; la perception lumineuse quantitative avait presque disparu. Néanmoins le diagnostic d'un cysticerque du corps vitré put être posé avec certitude ; l'entozoaire fut extrait par une incision pratiquée dans la région équatoriale du globe oculaire : c'est un des plus grands

exemplaires de ma collection. L'œil s'atrophia incomplètement, et le malade resta délivré de ses souffrances. Je consigne ici ce cas, parce qu'il présente aussi quelque intérêt comme exemple de guérison d'une encéphalopathie causée très-probablement par des cysticerques du cerveau.

Dans l'autre cas, l'affection de l'œil précéda les symptômes de l'affection cérébrale. La malade, âgée aussi d'environ quarante ans , s'était présentée quatre ans auparavant pour une affection de l'œil droit. Un cysticerque avait perforé la rétine, et occupait dans le corps vitré une position très-favorable à l'opération ; mais la malade s'y refusa. Je l'ai revue cet été ; l'œil était atrophié et à peine douloureux au toucher. La malade raconta que, par contre, il avait été très- sensible jusqu'à l'automne de l'année dernière. Depuis un an il était survenu, à des intervalles d'un à trois mois, des attaques épileptiques débutant par une aura dans le bras droit; entre les attaques la malade éprouvait des accès de vertige et des évanouissements passagers précédés également de l'aura dans le bras droit. La malade s'était représentée à moi dans l'espoir d'être débarrassée par une opération de ces symptômes, qu'elle considérait comme consécutifs à son mal d'yeux.

Je pourrais ajouter ici un troisième cas (1) , mais l'état avancé de la maladie ne permettait pas d'affirmer

(1) Jacobson communique une observation de cysticerque, dans le* Archiv fur Ophthalmologie, XI, 2, p. 147, où l'on voit que le malade avait souffert aussi d'attaques épileptif ormes suivies chaque fois de perte de connaissance. On pourrait, dans ce cas, soupçonner l'existence de cysticerques dans le cerveau, après avoir exclu la possibilité de toute autre cause pour la maladie cérébrale.

l'existence du cysticerque de l'œil avec une certitude absolue. Le malade, âgé de vingt ans, éprouvait depuis un an des attaques épileptiques (à cause desquelles le professeur Griesinger avait déjà soupçonné l'existence de cysticerques du cerveau), et s'était aperçu depuis quatre mois d'un trouble visuel dans l'œil droit, se manifestant surtout par l'apparition d'une grande boule noire dans la partie supérieure du champ visuel. Plus tard l'obscurcissement s'étendit et s'accompagna de symptômes d'irritation. A travers les opacités très-épaisses du corps vitré et à travers l'humeur aqueuse légèrement trouble, on apercevait à Toplithalmoscope un reflet bleuâtre en bas et en dedans, nettement limité par endroits, qui rappelait le contour d'une vésicule de cysticerque ; cependant il n'était plus possible de poser le diagnostic avec certitude.

Quatre fois seulement j'ai eu l'occasion d'étudier le premier développement du cysticerque. Dans ces cas, on observait d'abord dans le fond de l'œil une opacité bleu grisâtre, d'un diamètre à peu près double de celui de la papille optique, opacité localisée dans les couches externes de la rétine ou entre la rétine et la choroïde. L'opacité augmentait progressivement d'étendue et d'épaisseur, de sorte que la rétine, dans cet endroit, s'élevait distinctement au-dessus du niveau du fond de l'œil.

En même temps cette opacité paraissait envahir d'arrière en avant la rétine de la même façon que nous voyons certaines exsudations de la face interne de la choroïde s'avancer peu à peu à travers la rétine dans le corps vitré. Les vaisseaux rétiniens, d'abord nettement dessinés, paraissaient de plus en plus voilés, puis devenaient plus

tard imperceptibles ; enfin, l'opacité grisâtre paraissait s'avancer jusqu'à la membrane hyaloïde.

Une fois ces changements survenus dans l'espace de trois ou quatre semaines, la marche ultérieure de la maladie ne présenta plus des phénomènes identiques dans les quatre cas. Deux fois une petite vésicule de cysticerque se détacha du point le plus proéminent de l'opacité et pénétra dans le corps vitré. Dans les deux autres cas, on vit paraître à côté de l'opacité le commencement du contour de la vésicule, qui, en s'avançant latéralement, mit peu à peu à découvert son contour tout entier. Lorsque la vésicule eut quitté de cette manière sa cachette, elle était placée distinctement au-dessous de la rétine ; on la vit même changer de place sous cette membrane pendant plusieurs mois, jusqu'au moment où, dans un des deux cas, elle perfora la rétine décollée pour s'échapper dans le corps vitré.

Dans le second mode de développement, la rétine peut recouvrir intimement la vésicule, ou bien il peut se former un épanchement séreux sous-rétinien qui permet à la vésicule du cysticerque de se mouvoir plus librement. Quel que soit d'ailleurs le mode de développement, l'opacité primitive perd sa proéminence après que l'entozoaire est expulsé, tant par suite de l'affaissement immédiat que par la disparition successive de l'exsudation. Cependant il reste toujours à l'endroit de cette opacité une décoloration de la face interne de la choroïde et une couche de nouvelle formation, plus ou moins atrophiée, qui paraît relier la choroïde à la rétine. C'est à cela qu'on peut reconnaître, même plus tard, lorsque l'animalcule occupe déjà un tout autre siège, l'endroit où il s'est développé ;

c'est une lâche arrondie, ayant presque la forme d'un petit entozoaire, d'une coloration bleu grisâtre traversée de stries opaques plus claires. Quelquefois le cysticerque lui-même, lorsqu'il devient plus grand et qu'il ne se déplace pas beaucoup, peut voiler l'endroit de son développement.

Lorsque l'animalcule a pénétré immédiatement dans le corps vitré, la tache décolorée en question paraît tout à fait ronde ; mais lorsque le cysticerque s'est déplacé sous la rétine avant de la perforer, la tache paraît allongée, et cet allongement indique plus ou moins exactement le chemin parcouru par l'entozoaire depuis l'endroit de son développement jusqu'à la place où il a perforé la rétine.

L'endroit du début, qui d'ailleurs peut s'observer dans tous les points, se trouve assez fréquemment sur la partie supérieure du fond de l'œil ; plus tard, l'entozoaire descend généralement au-dessous du diamètre horizontal ; en conséquence, nous trouvons souvent son parcours tracé obliquement de haut en bas. On voit, par exemple, que la vésicule étant située sous la rétine en bas et en dedans, le lieu du début se trouve en haut et en dehors, et la trace du parcours suit cette direction diagonale. Cette trace est surtout très-distincte, lorsque la rétine a été décollée par l'entozoaire sans qu'il y ait eu épanchement considérable de sérosité. Lorsque cet épanchement sous-rétinien a lieu dès le début de la maladie, la vésicule est plus mobile et peut se déplacer sans toucher aussi -directement la face interne de la choroïde.

Des opacités isolées peuvent se montrer dans le corps

vitré déjà pendant la période d'évolution ; elles sont analogues aux opacités qui compliquent les diverses affections inflammatoires delà choroïde. Cependant leur apparition, à cette époque, n'est pas constante ; aussi elles ne présentent alors aucun symptôme caractéristique, et disparaissent même quelquefois pendant l'évolution de l'entozoaire ; deux conditions qui les distinguent des opacités survenant pendant les périodes ultérieures de la maladie. D'ailleurs le mode de développement du cysticerque présentera toujours d'assez grandes différences selon le degré d'inflammation qu'il provoque à sa première apparition, différences que nous rencontrons également lorsque les cysticerques se développent dans le tissu conjonctif, où ils sont souvent entourés d'énormes couches de nouvelle formation (voyez plus bas : cysticerque de î'orbite). M. Jacobson a publié l'observation très-intéressante d'un processus analogue dans le fond de l'œil (voyez Archiv fur Ophthalmologie, XI, 2, page 1Zi7-I52).

Lorsque les altérations ophthalmoscopiques existaient depuis trois ou quatre semaines, on voyait apparaître des vésicules de cysticerque qui présentaient un diamètre de 3 millimètres à peu .près. Quelques semaines plus tard seulement, lorsque le diamètre de la vésicule avait atteint A à 5 millimètres, on pouvait distinguer nettement la tête et le col de l'animalcule.

Quelques mots encore au sujet du diagnostic. Il peut présenter quelques difficultés , aussi bien au début, lorsque les symptômes caractéristiques ne sont pas encore développés, que plus tard, lorsque les opacités des milieux réfringents, surtout du corps vitré, masquent déjà

le fond de l'œil. L'image ophthalmoscopique que nous rencontrons au début pourrait nous faire croire à une simple choroïdite exsudative (circonscrite), ou bien à une choroïdo-rétinite, ou enfin à une tumeur commençante. En effet, la tache grise-bleuâtre qui fixe notre attention ne nous représente que le résultat d'une prolifération pathologique accompagnant le développement de l'entozoaire, et la proéminence très-appréciable de la rétine se rencontre également dans les affections que nous venons de nommer. Cependant, quoique le diagnostic ne devienne absolument certain qu'au moment où les contours de la vésicule apparaissent, on arrive à le poser déjà à une époque antérieure avec une très-grande probabilité, par voie d'exclusion.

Lorsqu'une exsudation choroïdo - rétinienne produit une opacité proéminente, cette dernière peut également se restreindre à une place circonscrite ; mais, d'autre part, il est assez rare de ne pas rencontrer , au début d'une pareille affection, quelque tendance du processus morbide à se propager plus loin, tendance qui se manifeste par des altérations graduelles des parties avoisinantes, ou bien par d'autres foyers d'exsudations, ou enfin par des troubles fonctionnels plus étendus. Dans les cas de cysticerque, les altérations, pendant la première période, restent exactement et parfaitement limitées ; il en est de même des troubles fonctionnels qui, par conséquent, se localisent dans la partie correspondante du champ visuel. Il semble même que, lorsque l'infiltration a déjà envahi la rétine, la transmission nerveuse dans les couches internes de cette membrane ne soit néanmoins pas entièrement abolie, puisque les par-

tîes du champ visuel situées entre le sec-tome correspondant à l'altération et la périphérie possèdent encore une perception passable.

Quant à une tumeur , l'aspect opthalmoscopique ne peut faire songer qu'à un glioma ou à un gliosarcome de la rétine à son début, car les tumeurs de la choroïde s'accompagnent en général de bonne heure d'un décollement très-étendu de la rétine (voy. Archiv fur Ophthalmologie, IV, 2, p. 220, et Ophthalmic Hospital Reports, V, 4, p. 89-91), et ne donnent pas lieu à un reflet gris bleuâtre, comme le fait le cysticerque. J'ai observé en outre, dans les deux cas de glioma de la rétine que j'ai vus à la première phase de leur développement, de petits foyers opaques dispersés autour du foyer principal , auquel ils se réunissaient plus tard pour former une seule tumeur. La couleur aussi était plutôt d'un blanc jaunâtre que d'un gris bleuâtre.

Il n'y a qu'une circonstance qui puisse même nous empêcher de soupçonner l'existence du cysticerque à cette période, c'est lorsque l'endroit où il se trouve est situé à la périphérie de la rétine, où l'ophthalmoscope ne peut l'explorer. Dans ce cas, il peut arriver (voy. Archiv fur Ophthalmologie,y\\, 2, p. 50) que la vésicule, en changeant de place, se présente tout d'un coup et en totalité à notre observation.

Lorsque la vésicule du cysticerque a quitté sa cachette, le diagnostic n'offre plus de difficultés. Si malgré cela des médecins exercés déjà à rophthalmoscope ne voient ou ne reconnaissent pas quelquefois l'animalcule, c'est qu'ils n'explorent pas attentivement le pourtour du champ visuel ophthalmoscopique, ou qu'ils ne réussissent pas à

voir la vésicule en totalité. Cette difficulté se rencontre surtout lorsqu'on examine à l'image droite exclusivement, par la raison peut-être que cet examen est précisément plus commode pour étudier le détail des objets situés en avant du fond de l'œil. Je recommande de porter l'œil observé tout d'abord dans la direction dans laquelle le reflet anormal se manifeste le plus distinctement, et d'employer alors un verre convexe très-fort, 1 '1/2 ou 1 1/4, pour observer à l'image renversée. On diminue le grossissement d'une façon absolue par la force de réfringence du verre, et, ce qui est surtout important dans notre cas. l'image de la vésicule devient plus petite relativement au champ visuel, qui peut, par conséquent, la contenir plus, facilement. D'ailleurs, lorsque l'entozoaire se trouve déjà à une grande distance du fond de l'œil, il faudrait, pour employer des verres convexes relativement faibles, les tenir trop loin de l'œil examiné, pour qu'il ne devienne pas incommode ou même impossible de s'en servir.

Quand on a vu ainsi les contours arrondis de la vésicule et que l'on a constaté à l'aide des mouvements latéraux du verre convexe qu'il s'agit d'un véritable corps, et non pas d'un dessin plan (comme, par exemple, à l'endroit du début), alors le diagnostic est tout posé, parce qu'en effet il n'y a que le cysticerque qui revête cet aspect.

Toutefois les autres symptômes, tels que 1° le reflet particulier du contour de la vésicule, 2° les mouvements de contraction, et 3° l'apparition de la tête et du col, peuvent servir non-seulement pour contrôler le diagnostic, mais aussi pour y conduire, lorsque dans certaines circon-

stances il est impossible de voir la vésicule en totalité. Un cysticerque que j'ai observé en 3 863 était situé dans la partie inférieure et au devant de l'équateur du globe oculaire, de sorte qu'on n'en pouvait voir qu'une portion, même lorsque le malade dirigeait son œil aussi bas que possible; cependant les contractions caractéristiques étaient tellement évidentes, que je pratiquai à l'équateur du globe une incision scléroticale qui livra passage à l'entozoaire. Dans un autre cas, la plus grande partie des contours de la vésicule était cachée par des opacités très-épaisses du corps vitré, mais le reflet hydatique de la partie visible permit de poser le diagnostic avec certitude.

Quant à l'aspect de la tête et du col, qui tantôt s'avancent, tantôt se retirent, et quant à l'observation des suçoirs, je n'ai rien à ajouter à ce qui a déjà été dit autre part. Je pense aussi avoir suffisamment décrit les mouvements de contraction caractéristique de la paroi de la vésicule, dans mes premières publications sur ce sujet (Archiv fur Ophthalmologie, t. I, p. 860). Revenons plutôt en quelques mots sur l'apparence optique toute spéciale du contour de la vésicule. Cette apparence, lorsqu'elle a été une seule fois bien saisie, suffit en tout cas pour décider le diagnostic. On l'observe à l'image renversée, et mieux encore à l'image droite, en imprimant au miroir réflecteur de petites rotations autour de son axe longitudinal. Nous voyons alors que la vésicule, d'ailleurs transparente et bleu grisâtre, perd à la périphérie sa transparence et revêt une nuance blanchâtre finalement teintée de rouge. Ce phénomène du « reflet hydatique » a plusieurs causes : d'abord la somme de lumière réflé-

chie devient plus grande à la périphérie de la vésicule, parce que les rayons lumineux la frappent ici dans une direction plus oblique; de plus, la lumière est plus fortement absorbée à la périphérie, parce que la couche membraneuse s'y présente dans une plus grande épaisseur; enfin, une dernière cause réside dans la diffraction de la lumière sur le contour de la vésicule. Le phénomène en question est plus frappant chez les cysticerques âgés qae chez les jeunes; cette différence s'explique peut-être simplement par l'augmentation du diamètre de la vésicule, abstraction faite de la plus grande épaisseur (?) de la membrane. Avec le diamètre du volume de la vésicule, la profondeur de la couche membraneuse que la lumière traverse près de la périphérie va aussi en augmentant, de même que la largeur absolue de la partie dans laquelle la réflexion lumineuse est plus forte-

Dans les périodes ultérieures, le diagnostic du cysticerque peut devenir difficile à cause des opacités du corps vitré; cependant ces opacités restent assez transparentes pour permettre de voir la vésicule pendant longtemps encore, et il n'est pas rare même que ces opacités, par la forme toute spéciale qu'elles revêtent, nous mettent sur la trace de l'affection.

Dans la description que j'ai déjà donnée de ces opacités (voy. Archiv. /ûr Ophthal 'mologie ,111, 2, p. 331), je lésai caractérisées comme des membranes ininterrompues de structure diaphane. Généralement, les opacités du corps vitré que nous rencontrons dans les cas d'hémorrhagie intra-oculaire, d'inflammation des membranes profondes de l'œil ou d'affections idiopathiques de l'humeur vitrée, se présentent sous forme de points opaques,

de lambeaux déchirés, de filaments, de petites membranes, ou d'autres dessins irréguliers. Lorsque, par exception, il arrive qu'une opacité du corps vitré causée par une des affections que nous venons de nommer présente la forme d'une membrane continue, sans interruption et attachée par la périphérie au fond de l'œil, cette membrane ne traverse pas le globe oculaire dans ses plus grands diamètres , et n'enserre généralement dans ses mailles que des parties restreintes du corps vitré. C'est ainsi que nous rencontrons, par exemple, des parties membraneuses formées autour de certaines hémorrhagies équatoriales, poches qui, par leur forme , indiquent encore longtemps l'origine de l'affection. Dans d'autres conditions, nous observons, il est vrai, des membranes continues et traversant les grands diamètres de l'œil, mais elles sont alors plus opaques, réfléchissent davantage la lumière que les membranes qui se forment dans les cas de cysticerques : c'est le cas, par exemple, pour les opacités qui se forment dans la choroïdite hyperplastique.

Les opacités qui se produisent dans les périodes ultérieures de développement du cysticerque ont cela de particulier, qu'elles forment pour ainsi dire un système de rideaux diaphanes ou de voiles superposés traversant l'œil, et qui, sans être interrompus nulle part, présentent un grand nombre de replis figurant tout autant de sillons ou de stries foncées dont la forme varie à mesure que les mouvements de l'œil se communiquent à ces membranes. Ces opacités se rencontrent aussi lors même que le cysticerque est demeuré sous la rétine ; par conséquent, elles doivent être expliquées, non-seulement par l'effet direct

de l'entozoaire sur la substance vitrée, mais encore par l'inflammation consécutive de la choroïde.

Le diagnostic devient plus difficile lorsque la maladie se complique d'inflammations violentes avec produits purulents. Dans ce cas, les opacités du corps vitré, en devenant très-épaisses, cachent de plus en plus l'entozoaire, en même temps qu'elles échangent leur aspect particulier, que nous venons de décrire, contre l'aspect ordinaire des produits de la choroïdite hyperplastique. Celui qui a observé souvent le cysticerque dans toutes ses phases, aura naturellement plus d'expérience pour reconnaître la présence de l'animalcule, même lorsqu'il n'en existe que des traces indistinctes ; cependant il arrive naturellement une époque où le diagnostic certain du cysticerque devient impossible. Nous ne pouvons plus que maintenir la probabilité de ce diagnostic lorsque le corps vitré est rempli de membranes et qu'il existe un reflet bleugrisâtre dans une région circonscrite du fond de l'œil ; cette probabilité sera d'autant plus grande si les conditions étiologiques qui détermineraient d'autres affections d'aspect semblable, font défaut, et si la marche de la maladie est conforme à la présence d'un entozoaire.

Sous ce dernier rapport, il faut prendre en considération les circonstances suivantes qui peuvent fortement venir à l'appui du diagnostic du cysticerque :

1° Les troubles de la vision existent longtemps avant que les phénomènes d'irritation se manifestent, symptôme que nous rencontrons aussi dans le décollement de la rétine, mais que nous n'observons pas dans l'iridochoroïdite hyperplastique primitive.

2° On constate souvent et dès le début, une interruption

DE GRAEFE. 24

fixe, nettement limitée du champ visuel sous forme d'un globe noir qui se complique plus tard seulement d'un nuage plus étendu ; le contraire a lieu dans les cas ordinaires d'opacités du corps vitré et de décollement rétinien.

3° Quand il existe, au début du mal, de la métamorphopsie, c'est plutôt dans de petites parties circonscrites du champ visuel que dans une grande région, comme cela existe dans le décollement de la rétine.

li° Le cristallin reste longtemps transparent, et la cataracte ne se forme qu'après l'apparition d'iritis, tandis que dans le décollement rétinien l'iritis n'apparaît généralement qu'après la cataracte.

5° La maladie ne se présente que dans un œil, sans qu'il existe aucune circonstance qui explique un décollement rétinien monoculaire.

6° La pression intraoculaire est d'abord variable, mais bientôt elle montre plus de tendance à diminuer qu'à augmenter; le contraire a lieu dans les cas de tumeurs.

L'iridocyclite, ordinairement purulente, qui résulte de la présence d'un cysticerque dans l'œil, se développe le plus souvent dans l'espace de trois à quinze mois après le début des troubles visuels. Cette inflammation peut alors s'accroître jusqu'à revêtir la forme de panophthalmite purulente avec exophthalmie; cependant elle suit, dans la règle, une marche chronique avec des exacerbations périodiques, et conduit ainsi à l'atrophie du globe oculaire. J'ai observé, dans quelques cas, que la sensibilité morbide de l'œil ainsi que tout phénomène d'irritation avaient disparu complètement après que la maladie eût duré deux ans et plus; mais je ne suis pas en état de dire si cette disparition des accidents indique la

NOTICE SUR LE CYSTiCERQUE. 359

mort de l'entozoaire, puisque je n'avais plus de raisons d'opérer dans ce cas.

Au point de vue de la vision, tous les yeux sont perdus lorsqu'on abandonne l'affection à sa marche naturelle, à l'exception des cysticerques enkystés dans le corps vitré, dont je n'ai plus vu d'exemple depuis les deux premiers (voy. la communication de Liebreich dans Archiv fur Ophthalmologie, I, 2, p. 888, et la mienne, ibid., IV, 1, p. 263).

L'âge que peut atteindre le cysticerque intra- oculaire n'a pu être déterminé jusqu'ici. On a constaté des cas où il a vécu deux ans. Dans d'autres cas, on pouvait même lui accorder une existence de trois à quatre ans, à cause de la durée de la période d'irritation violente; cependant cette irritation peut à la rigueur provenir des métamorphoses ultérieures des produits de la maladie, telles que la rétraction cicatricielle des tissus de nouvelle formation, les dépôts calcaires, etc.

Chez le plus âgé (presque deux ans) de ceux dont j'ai pratiqué l'extraction, le diamètre de la vésicule était de 11 millimètres. L'accroissement se fait avec rapidité durant les premières six semaines (jusqu'à 6 millimètres à peu près), et devient alors de plus en plus lent. Des énucléations de l'organe affecté , pratiquées après le début d'une inflammation purulente , même de panophthalmite très-aiguë, ont démontré que ces inflammations ne tuent pas facilement l'entozoaire. Son existence paraît plutôt menacée par l'atrophie du globe, qui l'entoure de liens étroits à l'aide des granulations intraoculaires et par des dépôts calcaires dans les tissus.

Je n'ai jamais observé chez l'homme de cysticerques

multiples d'un œil, lesquels ont été constatés par Nordmann chez le porc, ni de cysticerques dans les deux yeux du même individu. Quoique l'irritation résultant de la présence de cysticerques paraisse de nature à produire l'affection sympathique de l'autre œil, je ne l'ai jamais rencontrée. Des observations ultérieures nous en fourniront apparemment des exemples, parmi lesquels il faut peutêtre déjà compter un fait observé par Jacobson (1). Quoi qu'il en soit, la disposition à l'affection sympathique paraît, dans ces cas, moins grande qu'on pourrait le supposer.

La marche spontanée de cette affection ayant toujours été désastreuse, l'extraction du cysticerque me paraît incontestablement indiquée. Si nous étions sûrs que les phénomènes d'irritation disparussent après quelque temps, nous pourrions peut-être changer d'avis, puisque en effet l'opération ne laisse subsister qu'exceptionnellement une partie notable de la force visuelle; de plus, on ne peut nier que l'œil ne courre la chance de s'atrophier après l'incision équatoriale; et enfin, l'expérience journalière prouve que la plupart des malades, malgré toutes les prédictions du médecin, s'attendent toujours à recouvrir la vision si on les soumet à une opération. Mais, d'un autre côté, il est absolument impossible de déterminer quand finiront les irritations causées parle cysticerque; et si nous ne pratiquons pas l'extraction de

(1) L'auteur (voy. Arcliiv fur Ophthalmologie , XI, 2, p. 162) mentionne accidentellement qu'il a pratiqué, à cause d'une amb'yopie sympathique, l'énucléation d'un œil atrophique, qui renfermait sans que l'on s'en doutât un cysticerque très-volumineux (de 11 millim.). Peut-être apprendrons-nous dans l'occasion quelques détails sur l'état de l'autre œii, principalement si les troubles fonctionnels étaient déjà basés sur des altérations matérielles, et dans ce cas, quelles étaient ces altérations.

Tanimal dans la première période de son développement, nous serons obligés assez souvent de faire plus tard l'énucléation du globe oculaire.

En résumé, lorsqu'une opération, dans le cas le moins favorable, obtient rapidement le même résultat que la nature, dans le cas le plus favorable, n'obtient que lentement (à savoir l'atrophie indolente du globe oculaire), lorsque cette opération produit parfois un résultat bien plus satisfaisant (conservation partielle de la vision), et trèssouvent un résultat cosmétique (conservation de la forme de l'œil) ; alors, à mon sens, les scrupules de la politique médicale doivent céder le pas aux indications rationnelles. Je puis assurer jusqu'ici, 1° qu'aucun des opérés n'a souffert plus tard d'un état morbide quelconque qui l'ait empêché de se servir librement de son autre œil; 2° que dans plusieurs cas où l'incision équatoriale a été pratiquée, la forme de l'œil s'est conservée parfaite; dans la plupart des autres, le degré d'atrophie consécutive a été modéré, et dans deux cas seulement fortement prononcé ; 3° que la force visuelle partielle , conservée dans deux cas où l'opération avait été pratiquée à travers la cornée, s'est maintenue intacte ; h° que depuis ma dernière communication (dans YArchiv fur Ophthalmologie, IX, 2, p. 80), je n'ai jamais pratiqué l'incision équatoriale recommandée à cette occasion, sans extraire Tentozoaire complètement intact. Par contre, j'ai pratiqué l'opération à travers la cornée deux fois sans succès, par la raison que l'état du corps vitré s'était par trop aggravé pendant l'intervalle entre l'extraction du cristallin et l'extraction de l'entozoaire. Dans ces deux cas, j'ai fait, séance tenante, l'incision équatoriale avec succès.

Le nombre des extractions de cysticerques a été de sept dans les trois dernières années. La plupart des individus atteints de cysticerques n'étaient pas disposés à accepter la proposition d'une opération. Ce n'est que dans le cas où l'entozoaire était situé sous la rétine, près du pôle postérieur du globe oculaire, que de mon côté j'ai déconseillé l'opération.

Bien que l'opération du cysticerque ne compte pas encore un grand nombre de partisans, elle a été pratiquée maintenant depuis ma première tentative heureuse (voyez Archiv fur Ophthalmologie, IV, 2, p. 171), dans différents pays. Même à l'endroit où j'écris ces lignes, un hameau suisse, il m'a été présenté, il y a deux ans, par le docteur Baenziger, un malade chez lequel ce médecin avait reconnu et observé, depuis quelque temps déjà, un cysticerque dans le corps vitré. A ce moment, le malade ne put se décider à subir l'opération à travers la cornée. Neuf mois plus tard il se décida, lorsque l'infiltration du corps vitré était déjà tellement avancée, que le docteur Baenziger fut obligé de pratiquer l'extraction de l'entozoaire par l'incision équatoriale. Abstraction faite du défaut complet des fonctions visuelles, constaté déjà avant l'opération, l'état de l'œil est extrêmement satisfaisant, sans atrophie aucune, mais avec une opacité du cristallin qui ne date que de cette année.

J'ai déjà précisé antérieurement les indications des deux procédés opératoires. Lorsqu'on veut opérer à travers la cornée, on ne saurait commencer trop tôt. En cas d'opacités épaisses du corps vitré, je me déciderai immédiatement à pratiquer l'incision équatoriale, parce que les chances d'extraire facilement le cysticerque dimi-

nuent par trop pendant la période où se pratiquent les opérations préparatoires nécessaires pour l'extraction à travers la cornée.

Le siège tout particulier occupé par le cysticerque, dans les deux cas suivants, m'engage à les rapporter ici :

1° Madame Sophie G...., âgée de quarante - deux ans, se présente à la clinique, en novembre 1864, pour une cécité de l'œil gauche, survenue au mois de juin de la même année, dans l'espace de trois semaines, avec de légers phénomènes d'irritation. Depuis le commencement du mois de juillet, la malade n'éprouvait plus de douleurs, mais ne possédait plus de perception lumineuse quantitative. A ,1'examen de l'œil, on pouvait constater une cataracte corticale molle complètement formée ; il existait des synéchies postérieures isolées; l'iris était décoloré et un peu rétracté à sa périphérie ; la consistance du globe oculaire était considérablement diminuée ; la perception lumineuse n'était pas trop défectueuse, mais aussi pas tout à fait précise (à 8 pouces de distance, le disque lumineux n° 8 était perçu nettement) -, la projection et les'phosphènes étaient conservés. Je portai le diagnostic « iridocyclite avec affection du corps vitré et cataracte secondaire ». Quoique on eût présenté le résultat d'une opération comme peu important et même douteux , la malade désira être opérée, parce qu'elle avait souffert quelques jours auparavant d'une forte névralgie ciliaire, et de sensibilité douloureuse de l'œil au toucher, Je pratiquai avec un large couteau lancéolaire une grande incision linéaire par en haut, je fis l'excision

d'une large portion d'iris, j'ouvris la capsule, et à l'aide d'une légère pression exercée avec la curette sur les bords de la plaie, la cataracte très-ramollie fut facilement expulsée. La quantité normale de [cristallin parut avoir été évacuée, et cependant la pupille restait toujours masquée par un corps blanchâtre dont on ne pouvait bien distinguer les détails à cause d'une petite hémorrhagie. J'employai alors les manœuvres de pression légère dont on se sert ordinairement pour faire sortir les restes de la substance corticale. Immédiatement on vit sortir au milieu de quelques parties floconneuses de substance corticale une vésicule transparente de 6 millimètres de diamètre, portant une petite tache blanche peu élevée. Je supposai que c'était là un cysticerque, et en effet le microscope le fit reconnaître comme tel. Après l'expulsion de la vésicule, les masses blanchâtres avaient disparu du champ pupillaire, mais on y voyait de fines membranes jaunâtres en rapport, à ce qu'il me parut, avec la capsule postérieure, ou situées du moins immédiatement en arrière (infiltrations membraneuses du corps vitré). Avec un petit crochet, je déchirai ces membranes (ainsi que la capsule postérieure), et il sortit un peu d'humeur vitrée, liquéfiée et jaunâtre. Il apparut alors un espace relativement libre d'opacités, ce qui confirma la supposition que les couches opaques occupaient principalement la région antérieure du corps vitré.

Le résultat fut aussi favorable que possible dans ces conditions. Les opacités du corps vitré mentionnées s'éclaircirent, mais l'examen ophthalmoscopique démontra plus tard l'existence de fines membranes dans les régions postérieures du corps vitré. La consistance du globe oculaire

redevint normale. La malade, lorsqu'elle nous quitta, six semaines après l'opération, comptait les doigts à 5' de distance , et lisait difficilement avec + 2 , n° 16 (Jâger) à 3" de distance. On pouvait espérer que cette amélioration ferait encore des progrès.

Quant au siège de ce cysticerque, on pourrait hésiter à le placer, soit dans le cristallin, soit immédiatement en arrière. La dernière opinion ne serait admissible qu'à condition de supposer en même temps la destruction de la capsule postérieure par l'entozoaire ou par le processus morbide; la région antérieure du corps vitré, située en avant des membranes jaunâtres, devait en ce cas communiquer directement avec la cavité du système cristallinien, et l'humeur vitrée occupant normalement cette partie, devait avoir été résorbée. Sans cela le cysticerque n'aurait pu sortir en même temps que les dernières masses corticales, et sans être accompagné d'une trace d'humeur vitrée, d'autant moins que rien pendant l'opération n'indiqua une lésion de la capsule postérieure.

D'ailleurs, que le siège du cysticerque ait été situé dans l'intérieur de la cristalloïde fermée près du pôle postérieur du cristallin, ou qu'il ait été situé primitivement dans la région antérieure du corps vitré, et qu'une perforation de la capsule postérieure ait amené une libre communication avec le cristallin, supposition qui pourrait s'appuyer peut-être sur l'existence d'altérations étendues du corps vitré, toujours est-il qu'au moment de l'opération nous avions affaire à un cysticerque du cristallin.

La malade ne pouvait fournir des indications exactes sur le début de la cataracte ; cependant elle était sûre que déjà au mois de juillet, peu de temps après la perte de

la vision, on s'était aperçu de la tache grise qui masquait la pupille. La formation rapide de la cataracte me paraît d'ailleurs d'autant plus admissible, que la seule affection du corps vitré n'aurait pu abolir dans le temps les fonctions d'une manière aussi complète. En nous appuyant sur le fait que l'iritisou l'iridocyclite ne conduit que lentement à la formation d'une cataracte, nous serions autorisé, dans notre cas, à conclure que l'entozoaire avait habité le cristallin dès le début de l'affection, ou bien qu'après un court séjour dans le corps vitré, il avait perforé l'hyaloïde et la capsule postérieure, et était entré ainsi en communication avec le cristallin.

2° Charlotte E..., âgée de dix ans, ayant toujours joui d'une bonne santé, vient nous consulter au mois de janvier 1863, à cause d'une petite tuméfaction qui se montre depuis quelques semaines sous la paupière inférieure de l'œil droit. Je constatai vers le centre de la paupière une petite tumeur arrondie de quelques lignes de diamètre, peu proéminente, recouverte par l'orbiculaire et adhérente, à ce qu'il me paraissait, au périoste du bord inférieur de l'orbite. La palpation n'était pas douloureuse, la surface de la tumeur tendue, et je croyais sentir un peu de fluctuation, en sorte que j'inclinais à supposer l'existence d'un kyste. Pendant une observation de six semaines (on faisait des badigeonnages à la teinture d'iode) , la tumeur s'accrut continuellement, en sorte qu'au commencement de mars, la surface hémisphérique mesurait \h millimètres, et soulevait visiblement la paupière inférieure. La tumeur paraissait s'amincir en arrière sous forme d'un cône, dont le sommet aurait un peu dépassé l'équateur du. globe oculaire. Elle repoussait le

NOTICE SUR LE CYST1CERQUE. 367

globe considérablement en haut, et en empêchant la mobilité normale en bas, produisait une diplopie dans cette direction. Il n'existait pas d'exophthalmos, circonstance qui prouve que la tumeur ne s'étendait pas en arrière. Cette tumeur présentait maintenant au doigt une forte résistance, assez uniforme sur toute sa surface, sauf au centre de la face antérieure où la fluctuation était manifeste. A cet endroit la peau était devenue, pendant ces derniers jours, rouge et douloureuse au toucher. La face antérieure et supérieure de la tumeur me paraissait adhérer intimement au cul-de-sac de la conjonctive, à travers laquelle on apercevait une coloration jaune-rougeâtre lorsqu'on écartait la paupière inférieure. La face inférieure de la tumeur paraissait toucher directement, ou même adhérer au périoste.

J'étais hors d'état de préciser le diagnostic ; seulement les symptômes développés pendant les derniers jours me faisaient présumer une suppuration partielle dans la partie antérieure de la tumeur. L'accroissement continuel indiquait la nécessité d'une opération qui fut pratiquée, en effet, le 2 mars. Je fis une large incision transversale à travers la paupière inférieure et le muscle orbiculaire au niveau de la tumeur, que je disséquai soigneusement jusqu'à son extrémité postérieure. Mon aide attirant fortement la tumeur en avant, sa paroi antérieure, très-mince déjà, se rompit en un endroit circonscrit, et livra issue à quelques gouttes de pus liquide, et à un petit corpuscule membraneux blanchâtre que je fis immédiatement examiner au microscope. La conjonctive fut légèrement perforée, puisque la surface de la tumeur adhérait intimement à la muqueuse amincie

par la distension. On eut quelque peine à séparer la face inférieure de la tumeur du périoste, d'ailleurs sain, auquel elle était fortement adhérente.

La tumeur extirpée mesurait d'avant en arrière 22 millimètres ; elle avait à sa grande extrémité antérieure une hauteur de 13 millimètres, et une largeur de 15 millimètres. Elle était composée d'un tissu fibroïde très-dense et uniforme (de Recklinghausen), et présentait, près de sa paroi antérieure très-mince (rompue), une petite cavité sphérîque d'un diamètre de 6 millimètres, qui avait renfermé le pus et le corpuscule membraneux. Ce dernier n'était autre qu'un entozoaire ratatiné, avec quelques dépôts de pus à sa surface ; la tête et le col de l'animal étaient bien conservés, et avaient tous les caractères spécifiques du cysticercus cellulosœ. La face interne de la cavité présentant, en outre, un foyer hémorrhagiquo assez étendu, était revêtue d'une membrane pyogénique verdâtre. La figure 21 représente les rapports de la tumeur avec les parties avoisinantes : A, représente la tumeur ; B, la petite cavité du cysticerque. — L'enfant guérit parfaitement, et le globe oculaire reprit sa position, ainsi que sa mobilité normales.

Le cas que nous venons de rappeler est remarquable à deux points de vue : d'abord par le siège du cysticerque dans l'orbite (derrière l'orbiculaire et l'aponévrose orbito-palpébrale), ce dont je n'ai pu trouver d'autre exemple dans la littérature (1) ; et puis par la formation d'une

(1) Les cas de Weldone (Cases and observations on Surgery, 1806, p. 104), de Delpech (Clinique chirurgicale , vol. II, p. 102), de Garcia Romeral (Annales doculisUque, vol. XIV, p. 125), de Lawrence (Medicochirurgical Transactions, vol. XVII, p. 148), de Goyrand (Annales delà chirurgie française, 1843, et Bulfet. thérap., t. XXV, 230), d'Ansiaux

énorme capsule fibroïde, car c'est ainsi qu'il fallait, à mon avis (confirmé par de Recklinghausen), envisager la masse de la tumeur. Cette formation nouvelle s'était produite de bonne heure, tandis que la suppuration de

..L-'ûchût.del

la cavité du cysticerque, caractérisée par la sensibilité et la rougeur de la peau dans les derniers temps, ne constituait qu'un phénomène ultérieur, fréquent dans les cas de cysticerque.

(Gaz. deshôpit.,i8bli, p. 514), de Guthrie et Travers (cité par Velpeau dans le Dictionnaire de médecine en 30 volumes. Paris, 1840, t. XXII, p. 298, article Orbite), de Cloquet (Archives générales de médecine, t. XIII, p. 293), de Waldhauer (Zehender, Monatshlaetter , 1865, p. 385), sont en partie de nature indécise (Hydatides), en partie des écbinocoques, Mackenzie cite un cas compliqué d'échinocoques situés à la paroi supérieure de l'orbite, communiqué primitivement par Keathe, un autre tiré de la pratique de Bowman , et enfin un cas de cysticerques multiples (voyez la dernière édition française de l'ouvrage de Mackenzie, Traité pratique des maladies de l'œil, p. 862), qui cependant n'étaient pas situés dans l'orbite, mais dans le tissu conjonctif de la tempe et de la joue; ils y avaient provoqué une suppuration et la tumeur avait été d'abord ponctionnée par la cavité buccale.

Le cysticercus cellulosœ a été rencontré maintenant dans presque toutes les parties de l'œil humain et dans ses annexes; d'après la date chronologique, nous pouvons citer les différentes découvertes dans l'ordre suivant :

D'abord en 1830, dans la chambre antérieure, par Schott et Sœmmerring ; en 1838, dans la conjonctive, par Baum (communiqué par Cari Theod. de Siebold, Zeitschrift des medicinischen Vereins in Preussen, 1838, n° 16); en 1841, dansl'épithélium de la cornée, par Gunier (Annales a" oculistique , t. VI, p. 271); en 1847, par Sichel, sous la peau des paupières (Sichel, Mémoire pratique sur le cysticerque observé dans l'œil humain (Revue médicochirurgicale de Paris de Malgaigne, décembre 1843), p. 401-409 ; janvier 1844, p. 1-17; février, p. 41-48; Nouvelles observations sur le cysticerque ( Ibidem , avril, 1847, t. I, p. 224; mars 1854, p. 146, 151), et Iconographie ophthalmologique. Paris, 1852-1859, p. 702, et Atlas, pi. lxxii) ; en 1853, par moi-même, à l'aide de Fophthalmoscope dans le fond de l'œil (Archiv fur Ophthalmologie,t I, p. 457); en 1863, dans l'orbite; et enfin en 1864, dans le cristallin, comme je viens de le communiquer dans les deux observations précédentes.