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que certaines formes d'infiltration de la rétine, qui se caractérisent d'abord par une plus grande flexuosité et la dilatation des vaisseaux, par l'opacité diffuse ou striée de la rétine, et par l'effacement des contours du nerf optique, finissent par déterminer une atrophie de la rétine, de sorte qu'il devient même à une certaine époque difficile de préciser, à l'aide de l'ophthalmoscope seul, s'il s'agit ou non d'une amaurose due à une cause extra- ou intra-oculaire. Ajoutons encore que les affections de la rétine consécutives à des maladies de la choroïde, l'infiltration de la rétine par du pigment, etc., peuvent amener

également l'atrophie de la rétine et l'amincissement des vaisseaux.

Mais tout cela ne pouvait s'appliquer à notre malade. D'abord l'amaurose était récente, puisque le malade, en fermant souvent pendant son travail l'œil gauche, avait constaté l'intégrité de l'œil droit, et que même, au début de l'accident, il avait-pu voir tous les objets et observer le développement de l'amaurose. Puis deux particularités observées dans l'image ophthalmoscopique s'opposent à ce qu'on fasse dépendre les altérations des vaisseaux de l'atrophie de la rétine. D'abord on ne trouve jamais dans l'atrophie de la rétine, qu'elle soit déterminée par une cause extra-oculaire ou intra-oculaire, le rapport mentionné entre les artères et les veines; les dernières surtout ne sont jamais, dans ce cas, relativement plus remplies à la périphérie de la rétine qu'à la papille. Puis nous voyons, dans notre cas, la substance de la papille du nerf optique parfaitement transparente depuis la superficie jusqu'à la lame criblée, tandis que dans l'atrophie de la rétine, sa substance devient opaque (par suite de la condensation du tissu cellulaire interstitiel), ou diminue progressivement de volume (H. Mùller). Dans le premier cas, la surface de la papille reste lisse, il est vrai, mais elle prend l'aspect blanc, tendineux, qu'elle revêt dans la plupart des amauroses cérébrales et spinales anciennes. Dans le dernier cas, la papille s'excave, et le reflet produit par la lame criblée mise à nu se manifeste plus visiblement qu'à l'état normal. Chez notre malade, le reflet que produisent la lame criblée et les faisceaux nerveux qui la traversent, est légèrement voilé comme à l'état normal par les couches semi-transparentes de la substance nerveuse.

282 sur l'embolie

Seulement la couleur est en général pâle à cause de

l'amincissement des vaisseaux.

Gomment pourrait-on maintenant expliquer cette disparition subite d'une partie du sang, et ces troubles de la circulation rétinienne?

On pourrait tout d'abord songer à une compression des vaisseaux du nerf optique provenant du dehozs, qu'elle soit exercée par un épanchement sanguin dans le névrilème du nerf optique, ou dans les parties environnantes, ou par une infiltration aiguë dans ces mêmes parties. Mais cette supposition ne peut pas être admise pour les motifs suivants : par suite de la contiguïté des artères et des veines en question, toute compression venue du dehors s'exerce sur ces deux espèces de vaisseaux en même temps, de sorte que si les artères se vident par l'arrêt du courant sanguin, les veines se remplissent par la rétention du sang, et le dernier effet est même plus considérable, puisque les veines sont plus compressibles que les artères. En effet, dans tous les cas de compression extra-oculaire, l'image obtenue par l'ophthalmoscope diffère beaucoup de celle de notre malade. Les veines sont alors fïexueuses et dilatées ; la rétine elle - même est quelquefois gonflée et légèrement troublée par suite d'une. transsudation séreuse, elle cache plus ou moins la limite choroïdienne du nerf optique. Cette image (hypérémie mécanique et œdème de la rétine), qui d'ailleurs se transforme insensiblement en celle qui se produit à la suite de certaines infiltrations inflammatoires de la rétine, s'est présentée à moi dans divers cas de compression intra-orbitaire , par exemple dans des cas de tumeurs, dans des cas d'ostéophytes à la suite de carie.

dans les tumeurs du crâne qui compriment les sinus veineux, et enfin dans des cas d'infiltration dans le nerf optique et autour de lui. J'ai eu plusieurs fois l'occasion de constater par l'autopsie ce mode de développement. Ainsi la dilatation et la flexuosité des veines de la rétine ne manquent jamais dans les désordres que l'on observe à l'ophthalmoscope, dans les cas de compression extrapculaire.

On pourrait expliquer encore l'état pathologique qui nous occupe par une déchirure des vaisseaux, par exemple dans le nerf optique. En effet, les vaisseaux ne recevant plus de sang, se rétréciront, et le peu de fibres musculaires qui existent dans les parois veineuses de leurs ramifications périphériques, expliquerait l'accumulation relative du sang dans ces parties. Je me rappelle le cas d'un étudiant atteint d'une amaurose après un coup d'épée reçu sur l'œil, et chez lequel l'examen ophthalmoscopique, fait peu de temps après la lésion, avait présenté une image analogue à celle dont il s'agit ici; dans ce cas, j'avais cru devoir admettre la déchirure des vaisseaux, ou du moins de l'artère renfermée dans le nerf optique. Mais dans le cas actuel, l'œil n'avait pas été blessé, et l'on ne pouvait rattacher l'amaurose à un traumatisme de cet organe.

Il ne restait donc plus que l'hypothèse d'un obstacle dans Vintérieur des artères. Il est évident qu'une oblitération de l'artère centrale de la rétine altérerait l'image ophthalmoscopique de la même manière que sa déchirure. La théorie des embolies, établie par Virchow, et qui a pris un développement si important en pathologie, nous oblige, dans tous les cas où nous supposons un.

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obstacle dans les vaisseaux, à bien examiner le cœur et tout le système vasculaire pour chercher à reconnaître l'origine de quelque embolie. L'exploration du cœur, qu'on ne doit jamais négliger dans les cas d'amaurose, était encore plus nécessaire chez notre malade, à cause des commémoratifs. En appliquant l'oreille sur la pointe du cœur, j'entendis, au premier temps, un bruit trèsfort et prolongé qui retentissait dans toute l'étendue du cœur, et même jusque dans les carotides. Le cas m'a paru tellement important, par rapport au diagnostic, que j'ai présenté le malade à mon ami le professeur Traube , et voici ce qu'il a constaté dans la poitrine :

« Le manubrium du sternum et les cartilages qui s'articulent avec lui sont un peu plus proéminents qu'à l'état normal ; la poitrine se dilate comme dans l'état de santé parfaite ; rien d'anormal dans les poumons. Il n'y a pas de choc de la pointe du cœur; on constate seulement une vibration diffuse et faible entre la quatrième et la sixième côte. La matité du cœur commence en haut et à gauche au niveau de la troisième côte, et se perd en bas sans ligne de démarcation dans celle du foie ; elle est à peine plus forte qu'à l'état normal, et elle ne dépasse pas la ligne mamillaire ; au-dessous du sternum, le son est également normal. Dans toute l'étendue du cœur, on constate, au premier temps, un bruit anormal fort et prolongé qui a son maximum d'intensité à droite du sternum dans le deuxième espace intercostal, et puis au niveau de la pointe du cœur. Le second bruit au niveau de la pointe du cœur est faible et un peu vague, de même qu'à gauche du sternum n la hauteur de la

troisième côte ; il manque à droite à cette hauteur. Dans le deuxième espace intercostal droit, la palpation fait constater, au premier temps, un frémissement faible, mais distinct. En dehors de ces phénomènes, la région du cœur et les autres parties de la poitrine ne présentent ni choc ni matité anormales. Les carotides sont de volume et de tension moyenne; elles font entendre, pendant la systole, un murmure grossier, et en outre un bruit sourd et âpre; le bruit diastolique manque dans les carotides. Les artères radiales ne sont pas flexueuses, l'excursion du pouls est petite. Les veines jugulaires sont un peu plus proéminentes qu'à l'état normal. »

D'après cet examen, il' est évident qu'il y a un rétrécissement de l'orifice aortique, et il est probable qu'il s'agit d'une endocardite récente qui n'a pas encore parcouru toutes ses phases. Cette dernière opinion est basée sur les commémoratifs , puisque le malade a souffert d'essoufflement et d'hémoptysie, seulement depuis le coup qu'il avait reçu deux mois auparavant contre la poitrine; elle s'appuie, en outre, sur ce que le volume du ventricule gauche n'est pas encore augmenté, ou du moins que son augmentation est très-peu sensible. Nous savons que dans les cas de maladies récentes du cœur, liées à une endocardite qui n'a pas encore parcouru toutes ses phases, les conditions sont des plus favorables au développement des embolies. Mais en supposant même que l'état de la valvule aortique soit dû à une autre cause morbide plus ancienne, cela n'empêcherait pas la formation d'une embolie. Les coagulations de sang qui ont lieu sur les bords épaissis de la valvule, peuvent, comme les débris détachés de la valvule elle-même, être

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entraînées dans le courant sanguin et déterminer l'oblitération des vaisseaux.

Dans ces circonstances, nous nous croyons autorisé à poser le diagnostic d'une embolie de l'artère centrale de la rétine de F œil droit. Nous avons constaté dans le cœur tout ce qu'il faut pour déterminer une pareille oblitération des vaisseaux ; car nous avons trouvé un rétrécissement dp l'orifice aortique, produit probablement par une endocardite encore existante; de plus, l'état de l'œil droit ne peut s'expliquer d'après nos observations, et selon nos conclusions, que par un obstacle dans l'intérieur de l'artère elle-même. Il est évident qu'ici notre diagnostic est beaucoup mieux fondé que dans le cas d'une hémiplégie compliquée d'une lésion du cœur gauche, où nous admettons une embolie dans l'encéphale. Dans le dernier cas, nous n'avons du côté de l'encéphale qu'un trouble fonctionnel, tandis que dans notre cas, outre le trouble fonctionnel (l'amaurose), nous avons encore le symptôme tout à fait pathognomonique d'un manque de sang complet, et d'un trouble particulier de la circulation que l'ophthalmoscope nous présente dans l'organe affecté. Nous plaçons le siège de l'embolie dans Tartère centrale de la rétine, parce que la circulation de la choroïde étant parfaitement normale, il n'y a pas de raison pour le supposer plus haut.

L'observation ultérieure de ce malade nous parut naturellement avoir une grande importance. Il fallait s'attendre à voir la circulation se rétablir ou à voir survenir des changements matériels dans la texture de la rétine. Par conséquent le malade fut admis à ma clinique.

Déjà deux jours après cet examen, le 9 décembre,

notre attention fut attirée sur un nouveau phénomène que l'examen ophthalmoscopique permettait de constater. Une veine de la rétine (celle que dans l'image renversée on voit se diriger en dedans et en haut, et qui était la plus large de toutes les veines de la rétine), nous présentait un phénomène singulier dans sa circulation. On constatait d'abord une grande irrégularité dans la distribution du sang contenu dans cette veine : des endroits tout à fait vides de sang alternaient avec d'autres qui en étaient relativement pleins. Cet aspect ne pouvait pas s'expliquer par l'état des tissus ambiants qui auraient recouvert la veine d'une manière inégale ; car la veine était parfaitement distincte dans toute son étendue. D'autres modifications de la circulation, dont nous allons parler, s'opposent d'ailleurs à ce qu'on puisse admettre cette explication. En examinant plus attentivement les diverses parties, on voyait les cylindres sanguins, contenus dans la veine, agités de mouvements tout à fait irréguliers : tantôt ils s'avançaient par saccades vers le nerf optique, tantôt ils s'arrêtaient brusquement. En même temps on remarquait que les parties de la veine qui étaient vides de sang, tout en restant intercalées dans les parties pleines, changeaient quelquefois de place en même temps que ces dernières, tandis que d'autres fois le sang était versé des parties pleines dans, les parties vides, de sorte que la différence entre ces diverses parties devenait moins tranchée. Ensuite le sang s'accumulait peu à peu dans certaines portions de la veine/ de manière à rétablir à peu près l'apparence primitive. En même temps que ces phénomènes avaient lieu, la forme de la veine et sa flexuosité offraient aussi des variations notables.

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Ce phénomène était surtout prononcé dans la portion de la veine qui ne s'éloignait pas du nerf optique de plus de trois lignes. Dans cette partie du vaisseau, on remarquait souvent un gonflement brusque de la veine, lequel faisait avancer les cylindres de sang vers le nerf optique jusqu'à un certain point, au delà duquel il y avait de nouveau un vide plus ou moins complet. Ces phénomènes offraient souvent l'apparence de mouvements péristaltiques dans le vaisseau. La partie de la veine siégeant sur la papille optique, restait ordinairement tout à fait vide de sang; seulement, dans les saccades les plus fortes, le sang y pénétrait, et pouvait même, exceptionnellement, s'avancer jusqu'à son origine, de sorte qu'il semblait alors qu'une partie du sang veineux de la rétine abandonnât périodiquement l'intérieur de l'œil.

Un examen très-attentif permettait de poursuivre ces phénomènes circulatoires, quoique d'une manière beaucoup moins distincte, jusqu'à la zone moyenne de la rétine. Les jours suivants, on put constater également les mêmes phénomènes dans la veine qui se dirige en dehors et en bas, puis un peu plus tard , on les observa parfois dans toutes les veines ; mais ils étaient ordinairement le plus prononcés dans la veine qui, dans l'image renversée, se dirige en dedans et en haut.

Rien n'était plus naturel que de considérer ces phénomènes singuliers comme le siège d'un rétablissement partiel de la circulation sanguine. En effet, en examinant l'état fonctionnel de cet œil, je constatai un commencement de perception quantitative de lumière en dedans et en haut. Le symptôme était en rapport avec la direction de la veine qui offrait principalement les phénomènes en

question, puisqu'elle se dirigeait dans l'image renversée en dedans et en haut, et par conséquent, en réalité, en dehors et en bas. On pourrait en conclure que la partie de la rétine qui commence à être excitée un peu par le sang, redevient, par suite de cette excitation, capable d'accomplir ses fonctions jusqu'à un certain degré. Mais cette relation entre l'état des vaisseaux et l'aptitude fonctionnelle des parties correspondantes de la rétine ne se maintint pas durant la marche ultérieure de la maladie. Il est vrai que la perception de la lumière fit de petits progrès dans les semaines suivantes; mais le retour de cette faculté n'offrait pas un rapport de siège constant avec les phénomènes circulatoires. Ainsi, un mois plus tard, la perception de la lumière n'était évidente que du côté de la tempe, tandis que les phénomènes circulatoires restaient prédominants dans la veine ci- dessus mentionnée.

Diverses hypothèses peuvent être invoquées pour expliquer le phénomène circulatoire observé. S'il était certain qu'une partie du sang veineux s'écoule périodiquement de l'œil par l'embouchure de la veine dans la papille optique, il faudrait aussi admettre que le sang pénètre de nouveau dans la rétine. Ceci pourrait tenir à une résolution insensible du thrombus dans les artères extrêmement amincies, ou bien à l'établissement d'une circulation collatérale qui échapperait à nos investigations. Mais le fait sur lequel repose cette hypothèse de l'écoulement périodique du sang ne peut pas être considéré comme pourvu de preuves suffisantes, et il est possible qu'il n'ait qu'une valeur secondaire. En effet, on pourrait admettre que, par suite des changements de la

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pression intra-oculaire, produits, soit par la pénétration du sang dans la choroïde, soit par les mouvements d'accommodation, les cylindres du sang sont simplement déplacés dans les veines de la rétine, lesquelles, dans leur état affaissé, offrent peu de résistance.

Il est inutile de faire remarquer que les phénomènes circulatoires en question n'ont rien de commun avec le pouls veineux de la rétine ; on peut s'en convaincre déjà parle mode de propagation des mouvements dans le tronc veineux jusque dans la zone moyenne de la rétine, puis par leur défaut complet de régularité, et enfin parleur apparence générale. Hâtons-nous de dire qu'un phénomène identique avec le nôtre a déjà été observé, en 1854, par Edouard Jseger (1) , mais sans qu'il l'ait rattaché à une embolie.

Une semaine après la première présentation du ma* iade aux élèves de ma clinique, la région de la tache jaune n'était plus normale. La partie centrale de la rétinç commença à troubler la teinte de la choroïde sous-jacente, en formant au devant d'elle un voile qui s'épaississait tous les jours, et qui, le 20 décembre, présentait déjà une infiltration d'un blanc grisâtre et complètement opaque. Le foramen central se présentait entouré d'une tache d'un rouge cerise foncé qui avait environ le quart du diamètre de la papille du nerf optique, et se trouvait au milieu de l'infiltration dont nous venons de parler. Du reste, la portion malade de la rétine ne se séparait pas des parties saines par une limite bien tranchée dans tous les sens ; elle se perdait plutôt insensiblement dans ces

(1) E. Jeeger, Ueber Staar und Staaroperationen , nebst anderen Beobachtungen und Erfakrungen aus seines Vaters Fr. Jœger Praxis. Wien9 1854, p. 104-108.

dernières. Mais il était évident qu'à partir de la tache rouge entourant le foramen central l'infiltration augmentait d'épaisseur dans tous les sens et présentait son maximum dans un espace ovalaire dont le plus grand diamètre était horizontal et dépassait un peu celui de la papille du nerf optique. En dehors de cet espace, l'épaisseur de l'infiltration diminuait graduellement de la même manière. Dans le voisinage immédiat du nerf optique, la rétine était encore légèrement malade, mais au delà, c'est-à-dire à la partie interne de la papille, elle était parfaitement normale. Un examen superficiel pouvait faire croire que l'infiltration de la rétine était assez uniforme ; mais on reconnut, en employant des moyens d'investigation plus parfaits, notamment en produisant une image renversée plus grande par des verres d'une convexité plus faible, qu'il n'en était pas ainsi. Les parties infiltrées présentaient de nombreux points blanchâtres qui, à en juger par l'observation faite dans des autopsies d'états analogues, consisteraient en des agrégations de cellules granulées. La tache rouge qui entourait le foramen central était une couleur tellementvive que je pensais d'abord à unehémorrhagie; mais bientôt je fus obligé d'admettre une explication que le docteur Liebreich a proposée le premier dans des infiltrations analogues de la rétine. A son avis, la tache rouge serait due exclusivement à un effet de contraste. Ainsi, tandis que les régions environnantes de la rétine qui sont très-infiltrées, cachent la choroïde par leur opacité, la région voisine du foramen central reste exempte de l'infiltration (en raison de sa structure ?) , et laisse voir distinctement, par transparence, la choroïde, qui paraît offrir ici une coloration d'autant plus intense qu'elle con-

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Iraste avec la couleur blanchâtre des parties environnantes.

L'altération de la rétine nous rappelle, sous beaucoup de points de vue, ce qui se passe dans la substance cérébrale à la suite d'une embolie des artères de l'encéphale.

La perception de la lumière, que nous avions constatée chez notre malade, restait extrêmement bornée; elle diminuait même à mesure que l'altération de la rétine se développait, de sorte qu'on arriva à ne plus pouvoir l'observer que par un examen pénible et dans une direction limitée.

Bien que la nature de l'affection laissât peu d'espoir pour le rétablissement de la vision, je ne pouvais abandonner le malade sans traitement. Dans un autre cas d'amaurose aussi subite, on se serait arrêté à un traitement dérivatif; mais on sait déjà par l'histoire de l'embolie de l'encéphale, que les moyens débilitants empêchent, en général, la guérison spontanée. Ainsi, chez notre malade, une double émission sanguine sur la tempe était restée sans aucun effet, et je n'avais aucun motif pour la répéter ou recourir à d'autres moyens analogues. La seule indication qui se présente dans des cas d'embolie est d'éloigner toutes les causes qui pourraient empêcher le développement d'une circulation collatérale. La pression intra-oculaire me paraît être une de ces causes. On sait qu'à la suite de paracentèses, les vaisseaux de l'intérieur de l'œil reçoivent plus de sang; qu'à la suite d'une iridectomie dans le glaucome, il survient de nombreuses apoplexies de la rétine, etc. Ainsi la diminution subite de la pression pourrait favoriser soit la résolution d'un thrombus, soit le développement de la circulation colla-

térale. Quoi qu'il en soit, je me suis cru autorisé à suivre cette indication, après avoir réglé le régime diététique du malade et avoir pris en considération les symptômes du côté du cœur. On a donc pratiqué d'abord une paracentèse, puis une iridectomie.

Quant à l'effet immédiat de ces opérations sur les vaisseaux, je ne puis guère l'indiquer, parce que je n'ai pas jugé à propos de soumettre l'œil à l'examen ophthalmoscopique peu de temps après qu'il eut subi l'opération. Mais quelques jours après l'iridectomie, deux phénomènes ont attiré mon attention : d'abord les vaisseaux se remplissaient un peu plus de sang, du moins de temps en temps, de sorte que la différence entre le tronc de la veine qui occupe le nerf optique et ses divisions n'était plus aussi prononcée que je l'ai présentée dans la figure 19 (voyez page 279). Gomme la veine renfermait maintenant fréquemment, pendant un certain temps, une petite colonne sanguine qui se prolongeait jusqu'à son embouchure, il faut admettre l'existence d'une circulation continue, quoique faible et d'une activité variable. Le phénomène circulatoire mentionné précédemment persistait encore, quoique moins prononcé.

Le second changement qui a attiré mon attention était une diminution très-rapide de l'infiltration de la rétine. Les parties qui étaient auparavant très-opaques et blanchâtres étaient devenues en quatre jours pâles et tellement transparentes, que la couche pigmentaire de la choroïde était partout visible. A mesure que cette infiltration diminuait, la couleur rouge-cerise qu'on avait constatée dans le voisinage du foramen central a disparu en passant insensiblement par une teinte brunâtre claire, qui ne se

DE GIUEFE. 20

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distinguait pas notablement de celle des parties ambiantes. Ce changement de la couleur, en rapport avec la diminution de l'infiltration, milite en faveur de l'explication que nous avons rappelée plus haut, d'après le docteur â Liebreich, et qui attribue cette coloration à un effet de contraste. Quinze jours après l'iridectomie, il n'y avait plus que de faibles traces de toute l'altération de la rétine ; la région où l'infiltration présentait auparavant son maximum d'intensité était marquée par un anneau d'un gris clair qui entourait l'espace ovalaire dont nous avons parlé plus haut. En dedans, la rétine était tout au plus couverte d'un voile très-fin.

La question de savoir si l'évolution rétrograde de l'infiltration était réellement l'effet immédiat de l'iridectomie est difficile à résoudre. Quand on considère la marche progressive et rapide de la maladie avant l'iridectomie, et son déclin également rapide après l'opération, il paraît probable que cette décroissance lui est due. Cet effet pourrait s'expliquer de la manière suivante : par suite de la diminution de la pression, une circulation continue s'est rétablie à un certain degré, et, par conséquent, les troubles de la nutrition consécutifs à l'interruption de la circulation ont en partie disparu. Toutefois il est possible que le déclin de l'affection soit survenu tout à fait spontanément, puisque nous voyons des infiltrations analogues de la rétine guérir rapidement dans d'autres circonstances.

Quant aux fonctions de l'oeil, il est certain que l'on constate maintenant une perception plus nette de la lumière dans la direction de la tempe. Dans cette direction, le malade reconnaît à un, deux ou trois pieds de distance,

suivant l'intensité de la lumière, les mouvements d'une main. Mais l'amélioration s'est bornée là, et il est devenu de plus en plus évident que le retour d'une vision distincte n'aura pas lieu. Cette certitude est confirmée, en outre, par un autre phénomène : la substance qui se trouve dans la papille du nerf optique, entre sa superficie et la lame criblée, devenait de plus en plus mate, et elle a fini par devenir d'un blanc opaque, ce qui, certes, est un indice d'atrophie consécutive des éléments nerveux. On ne peut plus douter que les troubles de la circulation n'aient amené d'abord une décomposition du tissu de la rétine (probablement une transformation graisseuse), et finalement son atrophie. A l'examen ophthalmoscopique, nous n'avons pu démontrer l'altération du tissu que dans les parties centrales de la rétine, mais cela ne prouve pas qu'elle n'ait pas eu lieu dans une étendue beaucoup plus considérable. Nous savons, surtout, depuis les recherches de H. Mueller, que beaucoup d'altérations morbides de la rétine, notamment celles des couches fibreuse et cellulaire qui aboutissent à la disparition complète de ces couches, n'ont pu être constatées jusqu'à présent que par l'autopsie. D'autre part, il est possible que les mêmes troubles circulatoires produisent dans les diverses régions de la rétine des altérations différentes, suivant leur structure. Selon toute probabilité, les environs du foramen central , lesquels sont surtout riches en cellules ganglionnaires, sont l'endroit où les globules- inflammatoires se développent de préférence et produisent cette infiltration que Fophthalmoscope révèle facilement.

Quant à l'étal général du malade, ses forces se sont rétablies d'une manière notable pendant, le, traitement par