XXIV. — MM. Laborde et Ddquesnbl viennent de faire une
étude très complète et très personnelle des aconits et de l'aconitine. Leur travail montre tout le parti qu'on peut tirer de la méthode expérimentale, lorsqu'on l'applique à la physiologie et à la thérapeutique. Laissant de côté les pages consacrées à l'étude hotanique, pharmacologique, chimique et même toxicologique de l'aconit, nous nous hornerons à analyser la partie physiologique et thérapeutique.
L'aconitine cristallisée exerce une action prépondérante sur le système nerveux central et en particulier sur l'isthme de l'encéphale et la moelle épinière; le cerveau paraît toujours indemne; quant aux autres appareils de l'économie, ce n'est que par l'intermédiaire du système nerveux que l'aconitine arrive à les atteindre. A la suite de l'administration de l'aconitine, on observe des modifications dans les diverses sensibilités (sensibilité à la douleur, sensibilité réflexe, sensibilité spéciale) et dans la sensitivité du tilet nerveux luimême. Ces sensibilités, d'abord excitées et perverties, finissent par s'atténuer et même par disparaîire temporairement. Les troubles fonctionnels sont dus à l'influence du médicament sur la propriété conductrice du système nerveux central et non sur les nerfs eux-mêmes. La motricité du nerf n'est généralement pas atteinte, non plus que la eontractilité musculaire qui persiste jusqu'à la fin. Mais il faut noter, en outre, un certain degré d'alaxie, d'incoordination, caractérisé par des spasmes et de l'irrégularité des contractions musculaires et des mouvements associés.
Si l'on étudie ensuite l'action sur le cœur et sur la circulation, on observe en premier lieu une véritable ataxie, une sorte de tétauisation des battements du cœur qui, d'abord accélérés, irréguliers, ne tardent pas à devenir plus réguliers et à diminuer de fréquence en même temps que les pulsations cardiaques augmentent d'amplitude; le cœur ne cesse de battre qu'à la phase extrême de l'intoxication. Ces modifications ne peuvent être attribuées à l'action directe du poison sur la fibre cardiaque : ils se produisent par l'intermédiaire du système bulbo-spinal, et l'on ne peut regarder la mort comme étant due à l'arrêt primitif du cœur, puisque la contractilité musculaire de cet organe n'est pas atteinte et peut même être réveillée à l'aide de l'électricité quelques instants après la terminaison fatale. La tension sanguine, qui s'accroît au début, finit par s'abaisser, et la température suit une marche à peu près analogue. De plus, ce poison jouit de propriétés vaso-motrices très nettes : il est vaso-constricteur et cette propriété est en rapport avec le fait de l'abuissement de la tension sanguine.
La fonction respiratoire est rapidement influencée par l'aconitine : les mouvements deviennent irréguliers dans leur nombre et dans leur rythme, les muscles de la respiration sont atteints d'alaxie; ils sont contractures, tétanisés et dans un état spasmodique tel que, la fonction ne pouvant plus s'accomplir, il y a suffocation et mort par asphyxie. L'autopsie montre des lésions analogues à celles qu'on observe dans la mort par suffocation. C'est là la terminaison habituelle dans l'empoisonnement par l'aconitine, et il est lacile de comprendre la grande utilité de la respiration artificielle dans ce cas.
Du côté du tuhe digestif, il y a de la diarrhée et des vomissements qui sont dus à l'action irritative du poison tendant à s'éliminer par la muqueuse gastro-intestinale.
La pupille, au début, passe par des alternatives de contraction et de dilatation avec tendance au myosis, puis on la voit se dilater progressivement et atteindre son plus grand diamètre.
Quant à l'action de l'aconitine sur les sécrétions et les excrétions, on observe une hypersécrétion abondante de la salive qui renferme des traces du poison; la quantité d'urine paraît également augmenter, et on trouve dans ce liquide une faible quantité d'aconitine ; mais c'est dans le foie que cette substance semble s'accumuler de préférence et c'est par la bile, dont la sécrétion est considérablement augmentée, qu'elle paraît surtout s'éliminer.
Les indications thérapeutiques découlent des données précédentes. L'action de l'aconitine sur le système nerveux, l'affaiblissement et même l'extinction passagère de la sensibilité à la douleur doivent faire songer à l'utiliser dans certaines affections névralgiques; de plus, son influence sur la tension sanguine qu'elle abaisse et sur les phénomènes vaso-moteurs doit faire tenter son emploi dans les cas de congestion. Toutes les fois que l'élément douleur sera réuni à l'élément congestion, l'usage de l'aconitine sera tout indiqué.
La clinique est du reste tout à fait d'accord, à ce point de vue, avec l'expérimentation physiologique. M. Laborde cite, en terminant, quelques observations de névralgie faciale primitive, de rhumatisme articulaire aigu fluxion tiaire, rapidement améliorés et guéris à la suite de l'administration de granules d'azotate d'aconitine.
ACADÉMIE DES SCIENCES DE PARIS
M Gonessiat : La comète Pons-Brooks. — MM. !.. Marchand, P. du Boyi et Feafnley : Les lueurs crépusculaires à Lyon, à Valoncc et à Christiania. — M. de Gernez : La solidification du soufre surfondu, prismes et octaèdres. — ,)/. Senderens : Sur un procédé rapide do chauffage des vins. — M JoannH Chatin : -ut un nématode parasite de l'oignon vulgaire. — M. Dieuiufait : Roches ophitiques ut substances salines. — .1/. J. Thoulet : La vitesse des courants d'eau ou d'air tenant eu suspension des gr.iins minéraux. — .1/. Trourelut : Les dessins de la comète Pons-Brooks. — M. Cornu : Un are-eiwiol blanc. — M Landerer : Lueurs crépusculaires. — M. Erington de lu Croix : La vitesse des ondes marines et la catastrophe du Krakatoa. — M. Daubrëe : Le tremblement de terre de Lisbonne en 1759 et le Krakatoa en 1SS3. — M. Hàhn : La mission scientifique française du cap Horu. — .1/1/ /'. i/rgnin et L.-E. Trouessart : Morphologie et classification des sur- I plumicoles — M Henri Gcrvais ; Sur une nouvelle espèce du genre mégaptère. — M Pïetra Santa : Action du cuivre sur l'économie. — Élections: M. Maurice Lévy,