CONSÉCUTIFS AUX ÉMOTIONS
Lesn^an—s
soin et une compétence de tout^prem cJiection {H) ;
et Froment dans un des Psychonévroses de
d'.uteurs ont émo-
émotionnels et troubles y prédisposent aux accidents
l‘T,£"°UUSsanllosensoritiqoe. elles peuvent
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«au Jamais, en ^
‘"Ifon nV vu de crise Arîlér^que au milieu d’un tir de barrage !
apparence seulement. L’émotion et la névrose émotive n ont, en fait,^ rien de commun avec l’hystérie; les accidents suSonJcTent ou moins
C’est par rinte rmédiaire de l’émotion, au moins rétrospective, que les commotionnés présentent souvent eux aussi, mais bien moins que les simples émotionnés, des troubles hystériques. ' ’ ^
Les manifestations hystériques de la guerre sont identiques a celles du temps de paix ; on les observe seulement beaucoup plus souvent chez l’homme, et certaines d’entre elles sont particulièrement fréquentes.
C’est ainsi que les deux grandes manifestations du champ de bataille sopt les crises convulsives et le mutisme ou la surdité-mutité : encore ces manifestations sont elles en nombre extrêmement variable suivant certaines conditions qui, dans une armée, peuvent exercer ou non une influence plus ou moins contre-suggestive. Par exemple, dans l’armee dont nous dirigeons le Centre neurologique, nous avons eu la satisfaction de voir considérablement diminuer le nombre des « crises nerveuses « depuis que le bruit s est répandu, sur la foi de soldats repartis à leur corps sans permission, qu’auprès de nous « les crises n’avaient pas bonne réputation et étaient plutôt mal vues « < Quant aux mutismes et aux surdi-mutités, nous tes avons vu survenir dans prtaines armées sous formes de véritables petites ep,demies, alors qu’ils étaient presque inconnus dans d autres (1).
Les paralysies fonctionnelles sont beaucoup plus rares • a 1 inverse de ce qu’on observe dans la vie civile elles sé présentent surtout sous la forme paraplégique ou mono-
(1) A côté du mutisme, il y a toute une série de troubles de la parc^le qu 1 faudrait bien se garder de considérer, ainsi que l'ont fait Lte les affections dissemblables et de traiter comme
telles. Mutisme, pseudo-bégaiement, bredouillement, achoppement scansion aphonie ou dysphonie, « parler nègre, » etc..., ne sont que des foTt ' “•“"ble névropathique, et nous les avons vu par¬
la se succéder chez le meme malade qui, imbu des idées de rééducation de la parole si largement répandues dans le public, ne croyait pas pouvoir guérir trop immédiatement et sans varier se= effet” '
plégique. rarement sous le type hémiplégique rce sont en effet des hémiplégiques que le malade trouve surtout a imiter dans la vie civile, des paraplégiques ou des monoplégiques (blessures des membres) dans la vie ™itita . Les algies elles anesthésies, les contractures, les claudica^ tions (1), les tremblements, les plicatures hystériques s observent avec une fréquence variable.
Les troubles hystériques, sont, dans la t^^^
des cas, extrêmement/aci/es à guérir par la psychothéiapie, quand ils sont traités de façon précoce : c est pourquoi dans les centres neurologiques d’armée, qui sont essem tiellement des centres de barrage, on doit et o^Peotn en laisser filtrer aucun dans la zone de 1 intérieur Mais il faut pour cela ne jamais oublier que c’est la suggestion, auto ou hétéro-suggestion, qui provoque les manifestations hyste riques, et que c’est seulement par une contre-suggestion qu’elles peuvent être guéries. L’épreuve thérapeutique ne peut réuLr que si les conditions de l’examen et Pe^onnel de service n’ont ailcune action opposée; un mot un geste déplacés peuvent avoir sur la rapidité et la surete de la cure
le plus regrettable effet. . .
Cette épreuve thérapeutique est le complément indispensable du diagnostic; toute algie, paraplégie contracture ou plicature hystérique doit guérir immédiatement ou très mpidement par la suggestion ; toute crise hystérique doi être provoquée par la suggestion, et cette point de départ immédiat d’une contre-suggestion efficace.
Certains troubles hystériques post-emotionnels semblent pourtant rebelles à la psychothérapie, meme bien conduite. Ce sont surtout ceux que l’on observe a 1 intérieur, et qui,
(U Toutes les formes de claudication ou d’astasio-abasie
de. aiKr..... d. W........
en règle générale, se sont développés non pas aussitôt après le choc émotif, mais progressivement, après évacuation dans la zone de l’intérieur. On peut dire que dans leur pathogénie est intervenu peut-être moins le choc émotif qu’une double action suggestive trop souvent déplorable, à savoir : d’une part, un billet d’hôpital où le terme « commotion », trop souvent indûment employé, semble impliquer une lésion grave, voire incurable; d’autre part, le « milieu )) de l'intérieur, où les influences nocives, quoique bien intentionnées, de camarades, d’infirmières, d’hommes politiques, de journalistes se font sentir, souvent fort involontairement, sans assez de contrepoids.
Un autre facteur de prolongation s’observe à l’intérieur: c’est ce qu’on peut appeler, par analogie avec les faits observés avant la guerre dans les accidents du travail, la psychose de revendication, la « sinistrose », suivant le terme de Brissaud. C’est tout à fait à tort, à notre sens, qu’on a étendude terme de sinistrose de guerre à tous les accidents hystériques post-émotionnels. La sinistrose est une véritable maladie àpart, maladie mentale bien distincte de l’hystérie, comme de la neurasthénie ou de la névrose émotive.
Elle survient rarement à la suite d’une émotion pure, presque toujours il existe en même temps une blessure insignifiante ou quelque légère lésion organique spontanée. En tout cas, elle ne naît pas de l’émotion ; elle naît de la réflexion, quand l’émotion n’existe plus ; elle naît de Vidée de la réforme, avec son double bénéfice, éloignement du danger et indemnité pécuniaire. Cette idée est vague d’abord, puis fixe, puis obsédante.
Qu’on ne croie pas qu’il s’agisse de pure simulation ; le sinistrosé «frise» peut-être ja simulation,à certains moments du moins, mais il y a dans son attitude froidement résistante un élément de bonne foi. De bonne foi au moins relative, il persévère parce qu’il attribue réellement aune lésion minime une importance qu’elle n’a pas ; de bonne foi, il continue à souffrir d’une blessure infiniment légère ou à boiter, précisément parce qu’il croit qu’il doit souffrir oiî boiter ; et, par une sorte de cercle vicieux, il se convainc d’autant plus de la durée et de la gravité de la lésion qu’elle continue à le gêner.
Fort de son droit, fort souvent d’un billet d’hôpital imprudent ou d’appuis imprudemment promis, il se defie de tout et de tous, surtout du médecin et de toute tentative de persuasion de sa part. C’est un véritable « délirant systématisé », un obsédé hypocondriaque, qui souvent maigrit, perd le sommeil et l’appétit, « attentif au moindre malaise à la plus petite souffrance, se suggestmnnant a plaisir, et mettant tout sur le compte du traumatisme » (2^^)-
Une autre cause de résistance doit être attribuée parfois, il faut bien le dire, au médecin. 11 n’est pas rare, en particulier, soit que l’élément névropathique dune association hystéro-organique passe inaperçu, soit surtout que des troubles à point de départ organique persistent indûment, après guérison des lésions, par le fait d’une névrose tardivement surajoutée et restée méconnue. C’est ainsi que, des les premiers temps de la guerre, nous avoirs vu plusieurs -sniets complètement paraplégiques depuis de longs mois a la suite d’une soi-disant commotion ou contusion médullaire (125) En réalité, le traumatisme avait certainement existé, et les troubles du début étaient dus à des lésions authentiques ; mais ces lésions avaient été rapidement curables, et la paraplégie ne subsistait que par le fait d une persévération névropathique, par habitude prise pour ainsi dire, car l’habitude est une puissante source de suggestion. Cette paraplégie guérit après une séance de psychothérapie, à la grande joie non dissimulée des patients.
Dans des cas peut-être plus fréquents, c’est le contraire qui a lieu ; ce n’est pas l’hystérique qui est pris pour un organique, c'est l'organique qui est considéré comme un hystérique ; et, s’il se montre rebelle, il faut reconnaître aujourd’hui que c’est trop souvent parce qu’il a des lésions réelles qui l’empêchent de guérir. « A côté des signes objectifs que nous connaissons, il en est d’autres encore inconnus, et dont la découverte nous conduira un jour à écarter du cadre des états fonctionnels des états considérés aujourd hui comme tels. » A cet égard, la guerre nous aura beaucoup appris et aura pu constituer pour le médecin une certaine leçon de modestie. •
C’est ainsi que, depuis le début de la campagne, nous avons appris à séparer des troubles hystériques ou pithiali-
ques toute une série de paralysies et de contractures « réflexes » ou « physiopathiques » [Babinski et Froment {li}]. C’est ainsi que la découverte de sang dans le liquide céphalo-rachidien permit de ranger dans les paralysies organiques certaines paraplégies qui, sans cela, auraient sans doute été considérées comme hystériques [Ravaut (197, i98), Guillain(S5,56, etc.),Souques (223), etc.]. C’est ainsique certaines contractures, antérieurement réputées hystériques, nous paraissent aujourd’hui imputables à l’existence dans le muscle de simple poussière métallique ou de corps étrangers échappant à la radiographie (139) ; d’autres dépendent de l’irritation partielle d’un nerf à distance, de la rétraction .secondaire des antagonistes de certains muscles paralysés,, de la contracture secondaire des muscles paralysés euxmêmes, etc. : de telle sorte que nous n’observons presque plus de contracture persistante qui ne fasse « sa preuve »
■ comme détermination organique. Nombre d’algies ou de paralysies des membres, plus ou moins dépourvues de signes objectifs connus, sont la conséquence de l’irritation des nerfs au niveau de leurs racines ou de leur plexus d’origine [rhumatisme (136), tuberculose (142), etc.]. Certaines hémianesthésies considérées comme hystériques sont, en fait, bien ' qu’à peu près complètes et à peu près pures) symptomatiques d’une lésion thalamique (134).
A côté des tremblements hystériques post-émotionnels, en général atypiques et polymorphes, il existe des tremblements, souvent plus réguliers ou plus rythmiques, simulant la maladie de Parkinson ou la sclérose en plaques, qui paraissent dus à une lésion organique (1), prohablementdes noyaux gris centraux ; ils peuvent être consécutifs à une commotion [Guillain (53)] et peuvent aussi succéder à une simple émotion vive Leur diagnostic repose parfois sur des nuances symptomatiques, voire même exclusivement sur leur prolongation et leur résistance aux traitements [H. Meige (177,175)]. Nous avons dit que certains tremble-
- (1 ) Babinski et Dubois [10] ont rapporté un cas de tremblement, suite de commotion par éclatement d’obus, qui s’est limité au membre supérieur droit et s'est accompagné d'hypertrophie musculaire du raembro atteint.
ments post-émotioanels semblent aboutir progressivement ou rapidement à une maladie de Basedow confirmée.
Les plicatures vertébrales (camptocormies, campto-rachis, etc.), qui se sont montrées fréquentes au cours de cette guerre, paraissent parfois purement névropathiques [Souques (324)] et guérissent très bien par suggestion ; d’autres fois, elles ont un point de départ organique dans une flexion forcée, une entorse de la colonne vertébrale [Sicard (220)], et elles se maintiennent par la conservation d’une attitude antalgique qui devient purement névropathique ; enfin, dans fiombre de cas, nous avons pu constater qu'il existait au niveau de la cplonne lombaire des lésions évidentes de rhumatisme chronique, de a lombarthrie », qui avaient-été jusqu’ici méconnues (i37).
C’est à dessein que nous avons un peu insisté sur ce « renouveau de la pathologie » que nous a valu la guerre ; car une expérience malheureusement déjà longue de la « neurologie de guerre » nous incite à penser qu’on a eu peut-être un peu trop tendance avoir des Jonctionnels rebelles ei récalcitrants là où, en réalité, il y a parfois, rarement, des « sinistrosés de guerre », souvent des organiques méconnus. Autant nous estimons fréquents les hystériques, autant leur traitement nous paraît simple et rapidement efficace, autant nous croyons peu fréquents les soi-disant hystériques indéfiniment rebelles, qui, quoique bien traités, gardent pendant des mois ou des années une même attitude fixe, un même tremblement, etc... Nous sommés de plus en plus persuadé que, chez la plupart de ces sujets, un jour ou l’autre la recherche fortuite d’un signe quelconque, ignoré ou peu connu encore, arrivera à fairè la preuve de leurs lésions organiques.
La production d’hémorragies internes importantes et de lésions en foyer à la suite du simple éclatement d’un gros projectile à courte distance a été, nous l’avons dit, 1 une des révélations médicales de cette guerre. Les hémorragies siègent particulièrement dans le système nerveux central. Quelques allusions à des cas de ce genre avaient été faites antérieurement, mais avaient manqué de toute précision.
Les observations de cet ordre jusqu’ici signalées sont encore assez peu nombreuses et assez disparates pour que nous croyions devoir en faire une revue générale rapide, qui nous permettra de les envisager ensuite dans leur ensemble.
Leclercq(ffS) publia le 11 janvier 191b l’observation d’un soldat à côté duquel tomba un simple obus de 77, mais si près qu’il eut la face couverte de grains de poudre ; il arriva en état de shock et mourut 24 heures plus tard.. Il présentait de petites hémorragies de l’intestin, du mésentère 'et de l’épiploon, des taches de Tardieu, étendues sur le poumon et le péricarde, et surtout une rupture de la tunique interne de l’aorte à Tunion des portions abdominale et thoracique.
Sencert {219) rapporta le 13 janvier 1915 l’observation d’un sujet devant lequel était tombé un obus de gros calibre à une distance de un mètre ; il perdit connaissance et fut amené 10 heures après en état de shock. Il n’avait aucune blessure extérieure. Il fut pris d’hématémèse et mourut la nuit suivante. L’estomac était ecchymotique ; les deux poumons étaient largement déchirés, comme s’ils avaient éclaté par
suite de rentrée brusque de l’air sous une pression énorme, Pt les ulèvres étaient remplies de sang.
RavaS^ Guillain, Heitz, Souques, nous-même et nombre
Parmi lès faits Ictuellement connus il y a
.ibles'^.vec une survie xel.U,.n.e„t
permet d’arriver au moins jusqu a une ambulance o
examen détaillé devient possible.
A) Lésions médullaires.
Les lésions médullaires en foyers par commotion se sont quadnplégie. g. para-
sanglant. Le malade ne put etre suivi.
des éclatements d’obus sans paralysie se
paraplégie fut complété quelqu j^^ ^ensuite^aux seuls localisa au membre inferieur où elle persis-
muscles de la région ^Qg^es rotuliens étaient
tait, atténuée, apres quatre mois , 1 1 p réflexe plan-
très exagérés, la trépidation spinale existait, le reflexe pia
taire était aboli. Dans 1 autre cas, la paraplégie était flasque totale, mais sans troubles sphinctériens, sans modification des reflexes ni du liquide céphalo-rachidien; bien que cette
ZenïïVf’' Paralysie
purement fonctionnelle, on vit se développer une amyotropie
avec exagération des réflexes orj^nique attestèrent l’origine
^aniÏÏ'f 1915 (/Oi),cinqcas de paraplégies or-
extérieure ^ des éclatements d’obus sans plaie
®’®ê^lssait d’une paraplégie presque totale, anesthesie remontant jusqu’aux aines, mais en partie dissociée complète partout pour la piqûre et la teinpérature, complété pour le contact seulement dans le territoire des racines sacrées; légers troubles de la miction après une mention passagère; conservation des réflexes rotuliens (il ‘^"‘‘llléens), abolition des plantaires ; progressive, mais encore très incomplète au bout de cinq mois.
lnp^-^r!np deuxièine cas, la paraplégie était également absolu étendue, surtout marquée dans
le domaine de D- i-i. et de LS en grande partie Associée,
étlS plantaires
rIchllL? tli’ T sphinctériens;
préSet r ’■ ““gestioii pulmonaire
moi? ^ ‘^®^3"es. Guérison encore incomplète après cinq
s’aUé?ua P®'’^Plégie, d’abord absolue,
!nv trll ï quelques jours ; l’anesthésie était totale
j!L!f ® conserves (il n’est pas question des achil-
fhiérkn rétention urinaire ; rachialgie.
Guérison encore très incomplète après quatre mois et demi, à ■ paraplégie presque totale, plus prononcée
aneîS ’ ff droit très faible;
îaHnif syringomyélique pur dans le domaine des
racines sacrées et de gros troubles sphinctériens, réun mnk incontinence; pas de rachialgie. Mort après un mois par complications pulmonaires et escarres
Giuquièmecas : paraplégie absolue ; tous les réflexes abolis ; anesthésie totale aux trois modes dans le territoire des racines sacrées et de dissociée à type syringomyélique sur et ; gros troubles sphinctériens de rétention, puis d’incontinence; rachialgie. Escarre, complications pulmonaires, mort le 10® jour.
Dans ces 5 cas, la paraplégie était survenue au moment même de l’éclatement d'un obus à proximité. Dans aucuji on ne fît ni ponction lombaire ni autopsie. L’intensité des phénomènes paraplégiques, leur brutalité, la dissociation de la sensibilité à type plus ou moins nettement syringomyélique dans toutes ces observations semblent indiquer que, selon toute probabilité, il s’était agi d’hématomyélies(l).
Pierre Marie et Chatelin communiquèrent, le 29 juillet 1915 (169), l’observation d’un soldat à quelques mètres de qui avait éclaté un obus de gros calibre; il présenta une paralysie flasque complète du membre inférieur droit, avec abolition de tous les réflexes de ce côté, hypoesthésie thermique très accentuée dans le territoire des racines sacrées et de L'*, L® à droite, refroidissement du membre et hypersécrétion sudorale abondante dans le môme domaine. Ce qui est remarquable dans ce cas, qui est selon toute apparence une hématomyélie, c’est que les symptômes ne survinrent pas immédiatement; le malade continua à marcher pendant près de deûx heures, avec une fatigue croissante et une sensation de lourdeur extrême dans le membre inférieur droit ; arrivé au cantonnement, il s’endormit, et c’est le lendemain matin au réveil, en essayaBt de se lever, qu’il fut dans l’impossibilité de se servir de sa jambe droite.
Froment signala à la même séance (76) le cas d’un soldat a 30 centimètres de qui un obus avait éclaté; il put marcher soutenu pendant un quart d’heure, puis présenta une para-
(1) Heitz rapproche de ces cas une observation récente d’Eliott (73) où, à la suite d’une explosion d’obus, un soldat eut une paraplégie et mourut rapidement avec des signes d’hémorragie interne. Dans deux autres cas du même auteur, il s’agissait d’une paraplégie transitoire, survenue dans des circonstances analogues et d’origine probablement organique. Mais chez ces divers sujets il y avait eu soit un enfouissement, soit au moins, semble-t-il, un choc violent sur le dos.
plégie d’abord complète, avec anesthésie totale, mais avec modification modérée des réflexes (rotuliens et cutanés forts, achilléens plutôt faibles) et sans troubles sphinctériens. Examiné après 48 heures, le liquide céphalo-rachidien, clair, contenait d’assez nombreuses hématies et un léger excès d’alhumine. Dans les semainés et les mois suivants, on vit la paraplégie et l’anesthésie se limiter aux pieds, surtout au pied gauche. Ce soldat, revu six mois après, n’avait plus de sa paraplégie que des séquelles infimes, légère thermoanesthésie du pied droit, exagération du réflexe rotulien gauche, atrophie légère et hypoexcitahilité musculaire du membre inférieur gauche, rachialgie avec irradiations sciatiques; il aurait peut-être été considéré comme atteint de simples troubles fonctionnels si la connaissance des antécédents n’en avait affirmé l’origine organique.
Ballet cita le même jour (f5)un soldat qui, après éclatement d’obus à proximité, eut une paralysie du membre inférieur droit-incomplète, avec exagération des réflexes à droite et clonus du pied sans signe de Babinski, et une anesthésie à dissociation syringomyélique du membre inférieur gauche, pas de troubles sphinctériens : en somme, syndrome de Brown-Séquard, dû très vraisemblablement à une hématomyélie.
Joubert rapporta, le 23 octobre 1913 (107), une observation de paraplégie flasque complète avec abolition des réflexes, anesthésie absolue et rétention des sphincters, survenue immédiatement après l’éclatement d’un obus de gros calibre et terminée au 17'jour par la mort, suite d’escarres et d’accidents uremiques. La ponction lombaire", pratiquée le 4'jour après l’accident, amena un liquide nettement hémorragique.
Souques publia, le 29 octobre 1915 (223), l’observation sommaire de plusieurs soldats qui, à la suite d’éclatement d obus sans blessure, présentaient des paralysies plus ou moins durables ; certaines des observations (IV, VI, IX), quoique tardivement étudiées, paraissent bien se rapporter à des paraplégies par éclatement d’obus ; d’autres observations (V, \II) sont peut-être des quadriplégies par atteinte , de la moelle cervicale (?).
Guillain et Barré rapportèrent, le 20 mai 1916 (95), l’his-
toire d’un soldat qui, à la suite de l’explosion d’une bombe de minnenwerfer, eut, outre de la céphalée, de l’asthénie,, des vertiges, de la bradycardie, une trépidation épileptoïde des pieds et un réflexe des orteils en extension des deux côtés.
Nous avons observé nous-mênie plusieurs cas de paraplégie indiscutablement organique, immédiatement consécutive à des éclatements d'obus à proximité, sans plaie, sans trace de contusion d’aucune sorte. L’un d’eux, intéressant par sa localisation étroite, a été rapporté par nous le 29 juin 1916 (429). Le sujet fit, sans perte de connaissance, nne paraplégie totale qui se localisa rapidement et strictement aux deux pieds (pied et orteils à gauche, orteils seuls à droite) ; conservation de tous les réflexes tendineux et cutanés qui sont assez forts, à l’exception des réflexes achilléens et cutanés plantaires qui sont abolis ; anesthésie totale, superficielle et profonde (contact, douleur, température, notion de position, sensibilité vibratoire), du pied et du quart inférieur de la jambe gauche, de la plante et de la moitié anterieure du dos du pied à droite; aucun trouble sphinctérien ou génital à aucun moment; tardivement, importants troubles trophiques du talon gauche, escarre et gros phlegmon de la partie inférieure de la jambe, lequel fut presque complètement anesthésique (ces derniers troubles n’etaient pas encore survenus lorsque l’observation fut publiée). Le liquide céphalorachidien, examiné d’abord par le docteur Mallet, n aurait rien révélé d'anormal ; examiné par nous tardivement, nous avons constaté une lymphocytose nette. Cette symptomatologie permet de localiser la lésion au niveau de l’épicône médullaire, c’est-à-dire au niveau des segments médullaires L^ SS S® (plus étroitement même, de par les troubles sensitifs, au niveau de la partie inférieure de l’épicône SS S®), zone répondant au corps de la première vertèbre lombaire.
Si nous résumons l'ensemble de ces observations, en nous plaçant strictement au point de vue clinique et en négligeant pour l’instant toute discussion sur l’étiologie ou la paümgénie, nous voyons que le plus souvent la nature organique de la paraplégie a été rendue indiscutable par le seul examen clinique.
Plusieurs .fois une ponction lombaire & été faite et a montré un liquide soit normal (Guillain), soit anormal (cas personnel), mais non sanglant; bien entendu, il ne faudrait pas en inférer forcément qu’il ne s’agissait pas d’hémor- Jagie, car la ponction pouvait avoir été faite après résorption du sang, ou bien l’hémorragie pouvait être restée intra-médullaire et n’avoir pas franchi la méninge. Dans quelques cas d ailleurs, l’ensemble de la symptomatologie, brutalité des troubles, dissociation de la sensibilité à type syringoçiyélique plus ou moins pur, etc,, rendait presque certaine l’hématomyéhe (cas de Heitz, de Pierre Marie et Chatelin, de Ballet, de André Léri, etc.).
Enfin, dans quelques rares observations, la ponction lombaire donna un liquide^ sanglant (cas de Ravaut, Joubert, liquide histologiquement sanglant chez le malade de Froment) ; elle ne fit d’ordinaire que confirmer l’origine organique des troubles en en affirmant le point de départ vasculaire ; il semble que, pour le malade de Ravaut, ce soit au contraire la constatation du sang qui ait donné l’idée de 1 origine organique des symptômes présentés, mais nous'ne connaissons pas cefte observation avec assez de détails pour savoir s’il n’y avait pas d’autres signes nettement organiques.
Dans^ tous les cas, il y eut chute, sauf dans celui de Fro-, ment où le soldat était couché, dans celui de Pierre Marie et Chatelin où le sujet continua à marcher, et peut-être dans un cas de Souques (ohs. ’V). Ces derniers cas paraissent être les seuls ou la paraplégie ne fut pas immédiate ; l’origine hémorragique n’en est pas moins bien vraisemblable de par l’examen clinique. Nous avons observé noùs-même un cas où les accidents paraplégiques, atténués, ne furent pas immédiats et évoluèrent progressivement, suivis même d’accidents cérébraux tardifs. Dans le plus grand nombre des observations, l'accident ne s’accompagna pas de perte de connaissance (cas de Ravaut, cas 1, IV et V de Heitz, cas de Froment, Ballet, Joubert, Souques, A. Léri).
B) Lésions cérébrales.
Des lésions en foyer du cerveau déterminées par des explosions d'obus à courte distance n’ont pas encore été signalées par un très grand nombre d’auteurs.
La plupart se sont manifestées cliniquement par des hémiplégies à caractère organique.
Guillain rapporta le 3 mai 1915 (S6) l’histoire d’un malade qui, après explosion d’un obus de gros calibre dans sa tranchée, perdit connaissance et, en revenant à lui, se plaignit de céphalées et de douleurs généralisées. On constata une hémiparésie droite avec trépidation spinale et signe de Babinski, et, de plus, une contracture généralisée du corps survenant à l’occasion des mouvements, avec signe de Kernig très net. Le liquide céphalo-rachidien contenait des hématies et de nombreux lymphocytes.
En août 1915, le même auteur (92) cita l’observation d’un soldat qui fut, une nuit, renversé par un obus tombé près de lui; il perdit connaissance; le lendemain tnatin, il se plaignit de céphalées et de rachialgie; il eut une crise convulsive et l’on constata une hémiplégie gauche complète avec tendance à la contracture, exagération des j-éflexes rotuliens et des réflexes du membre supérieur gauche, clonus du pied et de la rotule, signe de Babinski, dysesthésie du côté gauche (excitations douloureuses mal interprétées et mal localisées, perte des sensations de chaleur et de froid, du sens des attitudes et de la perception stéréognostique), dysarthrie légère. Le liquide céphalo-rachidien était clair, hypertendu, non hyperalbumineux, avec lymphocytose très légère.
En octobre 1916, le même observateur publia, avec Barré (95), une autre observation d’hémiplégie droite nettement organique, avec exagération des réflexes tendineux du membre inférieur droit et réflexe plantaire en extension de ce côté. Cette hémiplégie était survenue aussitôt après éclatement d’une torpille à proximité, sans perte de connaissance ; elle fut d’ailleurs légère et s’améliora rapidement. Le liquide
céphalo-rachidien était clair, non hypertendu, légèrement hyperalbumineux, mais sans lymphocytose.
Ravaut signala, le 26 août 1915 (198), le cas d’un soldat à un mètre de qui éclata une bombe à main ; il fut bousculé, recouvert de terre et fortement étourdi; il se releva péniblement, et l’on constata une hémiplégie gauche totale, face et membres, avec hémianesthésie du même côté et troubles de la vision et de l’audition, réflexes faibles, pas de signe de Babinski; amélioration progressive. Le liquide céphalo-rachidien ne montra qu’une augmentation du taux de l’albumine. Quatre mois après, Laignel-Lavastine aurait constaté chez ce malade des signes d’hématomyélie ; hémiparésie spinale gauche à prédominance crurale, avec dissociation syringomyélique de la sensibilité à disposition radiculaire, avec atrophie du quadriceps fémoral et diminution des réflexes du côté gauche.
Souques, Mégevand et Donnet (223) ont observé deux soldats atteints dans des conditions analogues par le « vent de l’explosif». Chez l’un, il y eut une hémiparésie avec signe de Babinski, abolition des réflexes abdominaux et crémastériens et lymphocytose cérébro-spinale ; l’hémiparésie et la lymphocytose furent d’ailleurs passagères. Chez l’autre survint une hémiplégie droite transitoire avec aphasie persistante ; le liquide céphalo-rachidien, examiné après un an, était.alors normal.
Sollier et Chartier (22f) auraient constaté, chez un adjudant atteint d’une commotion par obus, une hémiplégie droite avec anarthrie de caractère nettement organique, sur laquelle ils ne donnent aucun détail.
Henri Français (75) a signalé un cas d’hémiplégie organique survenue progressivement dans les 12 heures qui suivirent une explosion d’obus à très faible distance, avec perte de connaissance momentanée.
Pierre Marie et Mlle Lévy (172) ont vu un cas d’hémiplégie droite organique, survenue sans blessure, à la suite d’une projection par torpille; perte de connaissance immédiate et prolongée, aphasie transitoire.
Babonneix et David (13) ont aussi publié récemment une observation d’hémiplégie gauche incomplète survenue à la suite d'un éclatement d’obus; mais il existait, en outre, une
les lésions en foyers par commotion
blessure du côté droit du cou, qui pourrait prêter à quelque discussion, bien que, selon toute vraisemblance, elle ne semble être pour rien dans la paralysie.
Nous avons recueilli nous-même une ^
nous a paru intéressante autant par sa pure te etiologique que par le point de départ des lésions cérébrales.
Tacaues 20 ans, entendant venir un gros obus, se coucha a le, re robus éclata à 2 ou 3 mètres à sa gauche ; il n’y eut ni chute, Tcloc nrco^^s^^ d-aucane sorte. Il n’y eut apne p^je de
Lnaii..ce. il
i.“p=“puî remÔni. fOuTZt. à *
rpîÆK
Ctntï rpnfÆeV.*—» ™>“‘-
'^’’EïTm'h>rpar*nous trois semaines après, il
güWi
'"‘Sc sympToŒogre ne' pouvait guère
titres**^ observation nous paraît intéressante à plusieurs
P’une part, elle semble permettre de localiser la lésion primitive dans la profondeur du cerveau, à savoir dans la couche optique, de par le début des troubles par une hémianesthésie a type cérébral, totale d’emblée (membres supérieur et inferieur). ^
D autre part, elle est la seule, à notre connaissance, avec eux de celles de Guillain (95) et une que nous rapportons ci-dessous, ou la lésion cérébrale en foyer se soit produite sam, perte de connaissance. Nous pouvons affirmer fait exceptionnel dans les circonstances de guerre, que chez notre malade il n y eut m perte de connaissance, ni chute, ni choc d aucune sorte, aucun, en somme, de tous ces petits trauma- S®®’accessoires, mais qu’on ne peut se défendre d avoir quelque tendance à incriminer, surtout quand
Is ont pour cause la brutalité d’une explosion d’obus (1 ) La lésion a donc exclusivement consécutive à-une commotion d obas; elle est rigoureusement et indiscutablement démonstrati\e de semblables « blessures internes du cerveau ».
on a trouvé du sang dans le liquide céphalo-rachidien ; hors les hémorragies méninsées c’est aussi un fait rare dans les lésions céréirales par cSmotion d obus. Guillain avait trouvé seulement des hématies et de nombreux lymphocytes dans un cas, des lymphocytes peu nombreux dans 1 autre; Souques, Mégevand et Donnet avaient note une fois une lymphocytose transitoire, Ravaut une albummose.
^ ^ ete associée à l’hémiplégie chez des malades
de Souques (obs. 111) et de Pierre Marie et Mlle Lévy • dans le second cas l’aphasie disparut vite, dans le premier c’est 1 hemiplegie qui rétrocéda et l’aphasie qui persista.
Claude (45) n’a observé, suc 142 cas de troubles soi-disant commotionnel^s par explosion à proximité, qu’un seul cas de lésion cerebrale en foyer (probablement hémorragie) : il
(1) Ces faits sont particulièrement troublants quand on lit des observa bons comme ce le de Porot [195), où une simple\hute en arrière^«^10' dos, sans projection ni déplacement,-détermina une grosse hématomvéli^ chez un sujet jeune, sans aucune prédisposition sanguine ou valcSè!
s’agissait d’un jeune aspirant de 20 ans qui, outre une lésion tympanique avec hémorragie, eut une aphasie motrice qui guérit assez rapidement, en laissant seulement une légère dysarthrie. , . •
Davidenkof (52) a appelé l’attention sur la dysarthrie d origine organique, accompagnée d’ailleurs d’autres signes de lésion organique, qu’il a vu survenir parfois a la suite d’éclatement d’obus. ., ,
Pierre Marie et Foix {170) ont vu trois fois des variétés diverses d’aphasie succéder à des éclatements d obus, sans blessure ■ extérieure, mais ces auteurs font prudemment observer qu’il reste un doute sur l’origine purement commotionnelle de ces troubles, ne serait-ce que par le fait de la perte de connaissance et de la chute.
Nous avons pu recueillir une observation qui, à cet égard, échappe à la discussion {131) :
Kléber, officier, 4S ans, faisait une reconnaissance dans un boyau, accontpagné de deux officiers, quand deux obus éclatèrent simultanément sur le parapet, l’un à droite, l’autre à gauche. Il tomba sur le bras gauche et se releva lui-même aussitôt ; il affirme que sa tête ne toucha pas le sol, et les dires des officiers qui l’accompagnaient sont formels à cet égard. On l’amena au poste de commandement, situé à 30 mètres de là, en le soutenant sous les bras. A aucun moment il ne perdit connaissance, à aucun moment il n’eut de paralysie des membres, mais à partir de l’accident il ne put plus prononcer une parole.
Il resta au P. G. le lendemain, très présent d’esprit, suivit l’attaque le matin à la jumelle, et se rendit le soir à pied au poste de secours voisin ; en route, il montra à son ordonnance le heu de l’accident de la veille et le lui expliqua par gestes. Il ne consentit à être évacué que 48 heures après l’éclatement d’obus ; il nous fut envoyé aussitôt.
A son arrivée, il n’a aucune plaie, ni égratignure, ni ecchymose. Il a une lucidité d’esprit en apparence parfaite et une mimique des plus expressives pour indiquer ce qu’il désire. Mais il ne prononce pas une parole ; son aspect et son histoire imposent a priori l’idée d’un seul diagnostic, celui de nautisme hystérique. Aussi est-on très surpris de constater qu il s agit indiscutablement d'aphasie motrice vraie.
Le malade paraît comprendre tout ce qu’on lui dit et tout ce qu’on lui demande ; scs réponses par gestes sont toujours exactes et remarquables de précision.
COMMOTIO^’S ET ÉMOTIONS
iU
Il lit admirablement soit le journal, soit des lettres, et comprend ce qu’il lit ; il reconuait l’heure, les chiffres, les dessins, il lit et interpi'ète les. cartes d’état-major ; il ne reconnaît pourtant pas l’écriture verticale et s’embrouille dans la reconnaissance d’emblèmes (drapeaux différents, quoique tricolores).
Mais il est incapable de prononcer un mot ou une syllabe exacte, soit spontanément, soit en répétant, soit en lisant. On se rend compte que, d’une façon générale, il sait pourtant les noms des objets, mais ne peut les prononcer. Il ne peut chantonner les airs courants, bien qu’il les reconnaisse.
Il est egalement incapable d'écrire soit son nom, soit un mol, une syllabe ou une lettre quelconque, spontanément, sous dictée ou après lecture. 11 arri.ve seulement à copier, soit son nom, soit le nom de sa ville ; mais il copie servilement, comme un dessin, lettre par lettre, avec les fautes volontairement glissées, sans transposition de cursive en caractères d’imprimerie ou de majuscules eii minuscules, en liant ou séparant les lettres comme sur le modèle et en écrivant immédiatement sous le modèle (il cache lui-même les lettres suivantes et il oublie celles qu’il découvre trop tôt).
Il ne peut pas mieux écrire en se servant de lettres détachées, mais il copie son nom, lettre par lettre, sans transposition, et en confondant des lettres voisines (V pour U, M renversé ( g) pour E). De même, il ne peut écrire un chiffre, dessiner un carré, colorier un di-apeau, si ce n’est en copiant servilement, trait pour trait.
Il y a donc une anarthrie et une agraphie à peu près absolues, une compréhension de la parole et une lecture mentale en apparence presque parfaites.
L’intellect paraît à première vue bien conservé, à cause notamment de son apparente richesse de mimique ; mais on s’aperçoit bientôt que cette mimique si expressive n’est, -en somme, pas très variée ; de plus, son affectivité et son émotivité sont manifestement outrées, et il manifeste dans son exaltation un certain degré de puérilisme.
La mémoire paraît au premier abord excellente, car elle subsiste pour tout ce qui touche à sa vie courante, militaire ou familiale ; il se souvient de ses officiers, de leur nom, sait ceux qui ont été tués ou blessés, se rappelle ce que lui a écrit sa femme, etc... Mais on se rend vite compte de grosses lacunes de la mémoire ; il hésite sur le jour, la date et le mois, plus encore sur le département qu'il habite ; il ne peut faire qu’une addition mentale extrêmement simple et aucune soustraction ; il s’égare dans le compte de ses propres doigts ; on ne peut lui faire distin-
guer que difflciienjent une multiplication d’une addition pu d’une juxtaposition de chiffres ; il ne sait plus ni l’alphabet, ni la série des voyelles ou des chiffres, ni le nombre des lettres ou des syllabes d’un mot; il n’a plus idée des jeux.de dominos ou de cartes, etc... , .
Il exécute les ordres très simples, verbaux ou écrits, mais il devient très hésitant sur les ordres un peu difficiles, et tout à fait incapable d’exécuter les ordres complexes, épreuve des trois papiers, épreuve de la porte et de la chaise, sinon en les décomposant et en regardant de lui-même l’ordre écrit après accomplissement de chaque partie : il s’agit surtout d’oubi/s immédiats. Dans l’ensemble, la mémoire est donc profondément déficiente.
Au point de vue physique, ou ne constate aucun trouble moteur, sensitif, réflexe ou trophique. Mais il a présenté sous nos yeux une crise typique d’épilepsie Jacksonienne, localisée a Vepaule et au bras droit, et accompagnée d’état subsyncopal sérieux.
Aucun antécédent ni stigmate spécifique. Liquide céphalorachidien, examiné le quatrième jour, clair, avec très peu de lymphocytes. . v.
Pas de modifications très sensibles pendant un mois d observation.
Cette observation nous paraît remarquable^ autant au point de vue symptomatique qu’au point de vue étiologique.
Cliniquement, on y trouve en effet associées l anarthrie et Vagraphie, constituant un type très exceptionnel de ce que l’on appelait autrefois l’aphasie motrice; il n’y avait pas de troubles nets de la compréhension du langage ou de la lecture mentale (surdité et cécité verbales), mais bien le déficit si spécial de l’intellect et de la mémoire si judicieusement décrit par Pierre Marie. 11 s’agissait indiscutablement d une lésion organique simulant à première vue un mutisme hystérique. La crise typique d’épilepsie jacksonienne, localisée au bras droit, à laquelle nous avons assiste, aurait été une preuve supplémentaire de la nature organique des troubles.
Étiologiquement, par les affirmations du malade luimême et de plusieurs témoins, on peut avancer qu’il n’y a eu ni perte de connaissance, ni chute sur la tête, ni choc d’aucune sorte, et que la lésion a bien été due à la seule commotion par explosion d’obus à proximité immédiate.
— Des hémorragies méningées ont été signalées par Ra-
vaut (197), Guillain, Pitres et Marchand (19ù), etc... Guillain (96) a rapporté l’intéressante observation d’un sujet dont le foyer d’hémorragie méningée, consécutive à une commotion, s’infecta par le pneumocoque, et qui mourut après peu de jours d’une méningite purulente.
— Tontes les lésions hémorragiques précédentes semblent avoir été plus ou moins immédiatement consécutives à l’éclatement du projectile ; dans certains cas on a constaté des lésions tardives.
Guillain et Barré (94) ont observé un sujet qui présenta une apoplexie tardive. 11 perdit connaissance au moment de l’explosion et resta ensuite pendant un mois déprimé, asthénique au point de vue physique et psychique, sans paralysie localisée, sans trouble net des réflexes, avec seulement une démarche un peu ataxique et quelques secousses nystagmiformes ; le liquide céphalo-rachidien était normal. Au bout d’un mois, brusquement crises épileptiformes subintrantes, coma, mort en douze heures. A l’autopsie, congestion diffuse de l’encéphale et foyer hémorragique récent au niveau du noyau lenticulaire et du bras antérieur de la capsule interne ; ce foyer était certainement dû à la rupture secondaire d’une lésion vasculaire mal réparée, datant de la commotion.
Joltrain (106) a également rapporté le cas d’un soldat qui mourut 16 mois après l’éclatement voisin d’un obus de 210. 11 avait eu une perte de connaissance passagère ; évacué seulement un mois après l’accident, il avait présenté depuis lors des céphalées persistantes, quelques troubles de la mémoire et de l’attention,une certaine torpeur, mais sans gros déficit intellectuel, car il put reprendre son service. 11 mourut dans le coma après quelques jours de somnolence. On constata un gros foyer de ramollissement, formé autour d’un ancien caillot; ce caillot était déjà organisé et datait selon toute vraisemblance de l’époque de la commotion.
Ces observations sont intéressantes au point de vue de l’appréciation de la valeur physique des anciens commotionnés ; elles sont jnsqu’ici exceptionnelles. Nous avons en pourtant l’occasion d’observer récemment, en peu de temps, trois malades qui, à la suite d’un éclatement d’obus à proximité immédiate, avec ou sans projection, mais sans
chute sur la tête, sans perte de connaissance, purent continuer leur service et présentèrent au bout de quelques jours seulement (de plusieurs semaines dans un cas) des signes d'hémiplégie organique ; entre temps ils n'avaient ressenti qu une fatigue générale certaine. Dans ces différents cas l’hémiplégie fut d’ailleurs soit relativement légère, soit plus ou moins rapidement régressive ; dans un cas elle fut très marquée pendant plusieurs mois, puis rétrocéda au point que le sujet put repartir au front. 11 s’agissait de sujets jeunes, non syphilitiques, non paludéens, non cardiaques, et il semble bien difficile de ne pas admettre qu’il y eut entre l’éclatement d’obus et la lésion cérébrale, même à demi tardive, une relation de cause à effet.
Semblables cas sont toujours d’interprétation délicate au point de vue de leur pathogénie et de leurs conséquences médico-militaires ; ils paraissent pourtant bien révéler une fragilité spéciale, plus ou moins durable, des vaisseaux cérébraux de certains commotionnés: il serait injuste de méconnaître celte fragilité acquise dans l’appréciation des lésions en foyers qu’ils pourraient ultérieurement présenter (t). Cette question, grosse de conséquences, mérite de plus amples recherches.
— De ces lésions cérébrales en foyer, il nous faut rapprocher les cas exceptionnels où une épilepsie, bien et dûment constatée, a été la conséquence d’une commotion par éclatement d’obus; nous ne connaissons jusqu’ici que les cas de Guillain et le nôtre.
Les deux cas de Guillain (87) concernent des crises d’épilepsie généralisée. Dans l’un, un chasseur jouait avec trois camarades, quand un obus éclata ; les trois camarades furent tués; le chasseur tomba sans être touché, il put se relever seul et marcha; une heure après, il eut une première crise d’épilepsie, le lendemain trois autres, et tous les jours suivants, pendant les six semaines d’examen, trois ou quatre
(1) De ces cas d’hémiplégie « secondaire » ou « retardée », il faut rapprocher des cas d’épilepsie et aussi des cas d’amyotrophie diffuse, qui se sont présentés à notre examen dans des conditions analogues et dont nous parlerons plus loin.
crises d’épilepsie typique, avec début brusque, convulsions toniques et cloniques, perte de connaissance, amnésie consécutive; aucun trouble moteur, sensitif ou réflexe; liquide cérébro-spinal normal. Dans le second cas, il s’agissait d’un zouave sous la tranchée de qui une mine explosa ; le lendemain première crise nettement comitiale, les jours suivants plusieurs crises semblables ; aucun autre trouble, lymphocytose légère.
Le cas que nous avons observé (126) s’est manifesté par des crises à caractère nettement jacksonien :
Louis, artilleur, 23 ans : un soir, huit mois avant notre examen, il a la tête de son cheval emportée par un obus venant de gauche, il est rejeté en arrière ; il tombe sur la main gauche, mais, il est très affirmatif sur ce point, la tête ne porte pas ; il se relève aussitôt. Dans la nuit, une ou deux heures après l’accident, première crise convulsive débutant par le côté droit, avec raideur des membres, morsure de la langue, bave, etc. Deuxième crise analogue quelques mois après seulement, puis trois crises dans l’e-space du dernier mois. La dernière est observée : elle débute par le bras droit et se propage, perte de connaissance, morsure de la langue, bave sanguinolente, stertor avec faciès violacé, obnubilation consécutive ; il s’agit d’épilepsie jacksonienne bien nette.
Ce cas est. particulièrement instructif, parce qu’on a pu noter qu’il n’y avait pas eu de chute sur la tête (1) et parce
(l)Dans un autre de nos cas, une série de vertiges et d’absences à caractère comitial sont survenus 8 jours après l'éclatement d’un gros obus à quelques mètres ; mais la relation de cause à effet ne nous paraît pas rigoureusement indiscutable; il s’agit d’un de ces faits d’interprétation toujours si délicate.
Un cas de Leriche ne nous paraît pas non plus à l’übri de toute discussion quant à la lésion causale ; il s’agissait d’épilepsie jacksonienne localisée au bras gauche. Mais en même temps il y eut une monoplégie brachiale gauche transitoire, et le malade, projeté par l’explosion de l’obus, se serait réveillé avec une petite plaie contuse delà région pariétale droite. L’os était intact, mais il y avait une légère hémorragie sus-dure-mérienne, et le cerveau était çedémateux, oontus, avec de fines hémorragies pie-mériennes sur l’étendue d'une pièce de 6 francs. La contusion locale du cerveau par choc sur le crâne, même avec intégrité osseuse, nous paraît dans ce cas plus vraisemblablement à incriminer que la commotion pure par éclatement d’obus.
LES LÉSIONS m FOYERS PAR COMMOTION 149
que le caractère jacksonien de la crise a permis de localisen la lésion cérébrale (très probablement une hémorrape corr ticale) au côté gauche,, c’est-à-dire précisément au cote d ou
venait l’obus. i r ’
Peut-être l’épilepsie suite de commotion est-elle plus irequente qu’on ne le croit ; mais l’interprétation des faits est presque toujours malaisée quand il s’agit d’épilepsie. La première crise n’est, en effet, que rarement un signe de l’hémorragie cérébrale elle même, corticale ou sous-corticale; elle ne se produit d’ordinaire qu’au moment de la sclérose du foyer hémorragique, c’est-à-dire tardivement, à une période où toute relation de cause à effet est a peu près impossible à établir (l).
G) Lésions du mésencépbale.
Les lésions du mésencépbale paraissent relativement fréquentes. .
Guillain (9f) a cité un caporal auprès de qui éclata un projectile de minnenwerfer. Examiné deux jours après, il présentait une surdité très accentuée et des symptômes rappelant tout à fait ceux de la sclérose en plaques ; la parole était scandée, les réflexes exagérés, le signe de Babinski existait des deux côtés ; adiadococinésie à gauche. Une ponction lombaire guérit la surdité, mais non les symptômes cerebello-spasmodiques. Guillain pense que ce syndrome cérébelleux à type de sclérose en plaques est sans doute du a de petites lésions plus ou moins diffuses du mésencépbale.
Rist(206) a observé un soldat qui, après une explosion, présenta des phénomènes cérébelleux de nature organique .
(1) Ce que nous avons constaté beaucoup plus nettement et plus souvent que l’apparition de crises, c’est Vaugmentation considérable du nombre des crises, chez un épileptique authentique, par suite des événements de guerre ; tel qui, au calme et loin du bruit, n’avait de crises que tous les 3 ou 4 mois par exemple, en aura parfois presque tous les jours dans la vie agitée du front, même à l’abri des commotions ou des émotions vives.
'*'*>0 COMMOTIOI^S ET ÉMOTIONS
troubles de la démarche et de la parole, troubles de la diadococinésie, nystagmus ; les symptômes ont lentement rétrocédé.
' Henri Français (75) a vu deux commotionnés présentant des phénomènes ataxo-spasmodiques par lésion encéphalique intéressant la voie cérébelleuse ; l’un d’eux avait de l’hyperréflectivité, de la dysmétrie, une démarche cérébello-spasmodique, du nystagmus ; son liquide céphalo-rachidien était clair, hypertendu, légèrement hyperalbumineux et avec légère lymphocytose.
Pitres et Marchand (19U) ont publié un syndrome cérébelleux post-commotionnel, remarquable par le grand nombre et la netteté des symptômes cérébelleux : troubles delà marche et de 1 équilibré cinétique, troubles de la synergie, de la diadococinésie, etc. Une observation de pseudo-sclérose en plaques post-commotionnelle des mêmes auteurs signale une série de symptômes à caractères plus ou moins purement cérébelleux : tremblement intentionnel, démarche cérébelleuse, titubante et instable, parole monotone et -tremblée, quoique non scandée, rigidité et faiblesse musculaire, etc.
^ Nous avons observé nous-même, avec SchœfFer (f 4(}),un cas bien curieux et que nous croyons unique en son genre jusqu ici. La lésion consécutive à la commotion siégeait en plein bulbe et dans la région cervicale supérieure ; il s’était agi, selon toute probabilité, d’une hémorragie. Or, les symptônies furent assez atténués pour que, au bout de quelques mois, le malade fût renvoyé au front.
Mathieu, 26 ans ; un obus de gros calibre éclate à 3 mètres de lui environ, à sa droite ; il n’est touché par aucun éclat. Il tombe sur la face et perd connaissance immédiatement. Il revient à lui trois quarts d’heure après.
Il présente un syndrome de Millard-Gubler typique : paralysie de la face à droite, paralysie des membres à gauche ; membre supérieur flasque, membre inférieur raide. De plus, troubles très intensês de la parole, de la déglutition et la mastication. La paralysie et les troubles dysphagiques et dysarthriques s’améliorent dans les mois suivants, au point qu’après six mois il est renvoyé à son dépôt et après dix mois au front, en première ligne, dans un des endroits les plus violemment bombardés. II nous en est renvoyé pour du mutisme hystérique ; en se retrou-
Émotions de guerre.
’ Hématobulble par commotion. - Lésions des centres des nerfs crâniens V à XII et des segments médullaires G' à G=. — Remarquer :
Fig. t ; Aplatissement de la face, prognathisme, enfoncement de la lèvre supérieure, effacement du sillon naso-génien droit, inclinaison de la tête, allongement du cou, épaules tombantes. - Fig. 2 : Langue amincie, sillonnée, surtout atrophiée et légèremeni déviée à droite; lèvres amincies; bouche déviée à gauche, sillon naso-génien gauche plus marqué.
LES LÉSIONS EN FOYERS PAR COMMOflON loi
vant en ligne, il a lui-même inconsciemment reproduit les troubles bien réels dont il avait été antérieurement atteint.
Examiné près d’un an après l’accident, il ne présente plus aucune paralysie des membres (seulement le réflexe rotulien gauche un peu plus vif), mais un syndrome très complexe comprenant : ,
l" Une parésie atrophique de la face, des lèvres, des masseters, de la langue, des muscles pharyngiens et laryngés, des sternomastoïdiens, trapèzes, sus et sous-épineux, pectoraux, l’homboïdes, du diaphragme ; parésie bilatérale, mais plus marquée a droite; , •,
2“ De gros troubles du goût et une perte de l’ouïe a droite ,
3» Une grosse diminution de toutes les sensibilités dans le domaine de à droite ; ‘
i’’ Une légère. atrophie des mains type Aran-Ducheinie et une forte dissociation de la sensibilité à type syringomyéllque (grosse diminution de la sensibilité thermique) au niveau des mains et des avant-bras ; . .
S" Une atrophie légère des muscles des membres inferieurs, surtout à gauche, avec abolition du réflexe achilléen et dissociation syringomyéllque incomplète au niveau de la jambe du même côté.
Ces symptômes indiquent d'une façon certaine une lésion organique ayant touché : au niveau du bulbe, la totalité des origines des nerfs crâniens depuis la jusqu’à la XIP paire; au niveau de la région cervicale supérieure, les trois^ ou quatre premiers segments médullaires. D’après la brutalité du début et les gros troubles de la sensibilité thermique, il est très vraisemblable qu’il s’est agi d’une hémorragie bulbocervicale. Les troubles modérés des membres inférieurs sont peut-être dus à la même lésion, ou plus probablement à une lésion de même nature de la moelle lombo-sacrée.
Ce qui est particulièrement remarquable dans ce cas, c’est l’étendue des lésions bulbo-cervicales qui peuvent être dues à une commotion, c’est aussi la longue survie du malade dont le rétablissement fut à première vue assez complet pour qu’il ait été renvoyé au front.
Vhématobulbie traumatique est un fait très exceptionnel ; nous n’en avons trouvé aucun cas dans la littérature ; il n y . en a pas dans les 266 observations d hematomyélies de la thèse de Jean Lépine. Cette excessive rareté est due sans
doute surtout à ce que la survie est exceptionnelle; la mort immédiate doit être la conséquence à peu près constante de semblables lésions, et il y a lieu de se demander si les cas de mort subite a proximité d’un éclatement d’obus, qui ont ete signales en assez grand nombre au début de la guerre, ne sont pas parfois dus, en réalité, à de telles hémorragies bulbaires.
Un autre de nos malades fut remarquable par la complexité des troubles qu’il présenta, troubles qui ne paraissent guère explicables que par deux lésions au moins de la région bulbo-protubéraniielle.
Narcisse, 24 ans, se trouve dans un tir de barrage par gros obus (probablement des 210); il est renversé et perd connaissance. II ne revient à lui que le lendemain, à l’ambulance. Il n’a ni saipement par le nez ou les oreilles, ni plaie ou ecchymose, à l’exception d’une plaie de l’œil droit (large plaie de la cornée). Une ponction lombaire ramène un liquide hémorragique; une autre ponction,faite quelques jours après, ne montre plus que de la lymphocytose. On constate :
A gauche : hémiplégie très inégalement répartie :
à la face, légère, facial inférieur seul ;
au membre inférieur, plus prononcée, nettement spasmodique et rapidement améliorée : le malade a toujours pu remuer sa jambe au lit, bientôt il peut se tenir debout et marcher, puis courir et se tenir sur sa jambe malade; exagération des réflexes, clonus du pied, extension des orteils ; atrophie modérée de la cuisse;
au membre supérieur, tolale et absolue, flasque et durable ; bras pendant, inerte, analogue aux paralysies totales et complètes du plexus brachial ; gros affaiblissement du réflexe radial (C^) avec exagération des réflexes cubito-pronateur (G®), olécranien (G’) et radio-fléchisseur (G®); atrophie très notable de tout le membre, y compris les muscles de l’épaule; après plusieurs mois seulement, tendance à la spasmodicité avec retour de quelques mouvements.
Déviation de la luette à gauche, inexcitabilité électrique des muscles du voile du palais à gauche (paralysie du voile) ; — voix nasonnée avec paralysie de la corde vocale gauche et légère atrophie du larynx à gauche ; — dysphagie transitoire et anesthésie pharyngée ; — troubles modérés des mouvements de la langue, surtout vers la droite ; — perte du haussement de l’épaule (paralysie du trapèze), parésie légère du sterno-mastoïdien.
A droite ; paralysie atrophique totale du masséter, perte des mouvements de diduction de la mâchoire vers la gauche, avec inexcitahilité faradique du masséter et du temporal (paralysie du trijumeau moteur) ; — anesthésie de tout le domaine cutané et muqueux du trijumeau ; — paralysie totale du moteur oculaire externe, sans paralysie du facial..
Cet ensemble symptomatique ne paraît guère pouvoir être expliqué que par deux lésions simultanées, datant de la commotion et certainement hémorragiques (liquide céphalo-rachidien sanglant) : l’une a sans doute lésé à gauche les centres bulbo-cervicaux du spinal, de ïhypoglosse et du plexus brachial (descendant jusqu’à G®) ; l’autre a blessé à droite les troncs bulbo-protubérantiels de la V” et de la VF paire et touché le faisceau pyramidal. 11 paraît difficile d’imaginer une lésion imique, bilatérale, assez longue, assez étroite et assez tortueuse pour expliquer seule l’ensemble des troubles (1).
D) Lésions diverses.
A la suite des commotions se produisent exceptionnellement des atrophies musculaires. Nous avons observé, avec Froment et Mahar (138)., un cas bien curieux d’amyotrophie généralisée, sur les lésions anatomiques et la pathogénie duquel nous ne sommes pas encore fixés.
Oscar SG trouvait dans une tranchée de 80 centimètres de profondeur, quand ùn ohus de gros calibre éclata à 3 ou 4 mètres de lui ; il ne fut touché par aucun éclat, mais simplement saupoudré de terre.
Au cours des deux jours suivants, il eut beaucoup de peine
(1) Nous pouvons rapprocher de ces exemples de lésions mésencéphaliques par commotion l’observation d’un sujet qui, à ia suite de ia chute d’un échafaudage sur la tète, sans signe de fracture, présenta un syndrome protubérantiel, caractérisé essentiellement par une hémiparésie, suivie de grosse hémiatrophie avec hémiatrophie linguale homolatérale (f32).
ISi , COMMOTIONS ET ÉMOTIONS
à suivre ses camarades pendant de courtes marches de t à 4 kilomètres ; de plus, il ne pouvait plus boucler lui-même son sac. Le matin du troisième jour, il fit encore avec difficulté une marche de 3 kilomètres pour aller du cantonnement aux tranchées ;dans la tranchée, il s’assit ; il fut incapable de se relevei-, avec ou sans les mains. On le transporta, en le soutenant sous les bras, au poste de secours distant de 200 mètres, d’où on l’évacua sur un hôpital proche. Le soir même, l'impotence musculaire était si complète qu’il ne put porter ses aliments à sa bouche, et qu’on dut le faire manger.
Pendant trois mois, il resta couché, bras et jambes complètement impotents, incapable de s’asseoir sur son lit, ou même de se maintenir assis ; seuls les mouvements de la tête et du cou étaient normaux. Puis une atrophie musculaire généralisée s’ins- , talla. Jamais aucun trouble sphinctérien.
Nous vîmes le malade trois mois après l’accident. C’était, à première vue, un type de myopathique ; atrophie musculaire diffuse des membres, surtout à leur racine (avec, en outre, une atrophie notable des mains type Aran-Duchenne) ; grosse atrophie des ma.sses sacro-lombaires, cyphose dorsale et lordose lombaire, ventre bombé ; faciès un peu atone, bouche entr’ouverte ; rire en travers, démarche de canard, manière de se relever en grimpant sur ses cuisses. De plus, à l’examen électrique, contractions galvano-toniques durables (et, en outre, légère réaction de dégénérescence). Aucun trouble sensitif. Aucun trouble tro- ' phique cutané. Aucun trouble sphinctérien.
Le diagnostic qui paraissait s’imposer était celui de myopathie ; seules l’atrophie des mains et une R. D. incomplète paraissaient peu favorables à ce diagnostic, mais ces deux symptômes ont été relevés dans certains cas de myopathie indiscutable. Ce qui pouvait surtout faire hésiter, c’était le mode de début des troubles; on ne pouvait guère croire, en effet, à une simple coïncidence entre l’éclatement de l’obus et la production ou la révélation du déficit musculaire : le malade, qui avait pris part à plusieurs combats, n avait jamais eu auparavant aucune difficulté à marcher, à courir, à se relever rapidement, même à « se replier » au pas de course; il n’avait jamais fait de chute maladroite, et, huit jours avant encore, il avait fourni de longues étapes.
Mais Yévolution fut moins favorable encore à l’idée de myopathie : nous vîmes successivement, en quelques mois.
LES LÉSIONS EN FOYERS PAR COMMOTION loS
les différents troubles non pas guérir complètement, mais rétrocéder manifestement sous nos yeux (l).
Comment faut-il interpréter ce cas? Faut-il continuer à croire à une atrophie myopathique malgré l’anamnèse et révolution régressive ? Peut-on croire à une atrophie myélopathique, alors qu’aucun symptôme sensitif ne rappelle l’hématomyélie ou la syringomyélie, et que la diffusion de l’atrophie rend ce diagnostic assez peu probable, ainsi que celui de poliomyélite antérieure? Doit-on penser à une atrophie d’origine polynévritique, alors que jl'aspect du malade est si différent de celui des polynévri tiques ordinaires, et que seule l’évolution vers la guérison inciterait à faire ce diagnostic? Nous n’en savons rien. Quoi qu’il en soit, l’enchaînement des faits est si frappant qu’il est bien difficile de ne pas croire à une relation de cause à effet entre l’éclatement d’obus à proximité immédiate et ce syndrome d’amyotrophie diffuse.
Nous avons d’ailleurs vu un autre malade qui paraît avoir présenté des troubles analogues :
Pascal, 23 ans, se trouvait en mars 1913 dans une tranchée de première ligne quand un obus de gros calibre (103 ou 120) éclata sur le parapet, à 1 mètre ou 1 m. 30 en avant de lui et un peu à sa gauche; il était assis ; il fut enterré jusqu’à la ceinture, mais il n’eut aucun mal, à peine une légère écorchure de la face. 11 se sentit fatigué, mais n’alla même pas au poste de secours. Le lendemain, il se sentit plus fatigué encore ; on lui donna un poste de repps relatif ; il y eut les pieds gelés et fut évacué cinq jours après l’accident.
C’est pendant le voyage d’évacuation qu’il ressentit les premiers troubles : incapacité de déboutonner sa culotte, de remonter dans le compartiment, d’écrire une carte postale ; dans le train, on l’aida à se lever, il s’affala. 11 arriva à destination complètement paralysé des quatre membres et un peu fébrile, mais il n’eut jamais ni doulenrs, ni anesthésie ou hypoesthésie, ni troubles sphinctériens. Une ponction lombaire n’aurait montré que de l’hyperalbuminose (?).
Dès le 13= jour après l’accident, il aurait constaté un certain
(1) Des nouvelles que nous ayons eues récemment nous indiquent que la rétrocession s’est ensuite arrêtée et que le malade est resté en grande partie amyotrophique.
degré d’atrophie- de ses quatre: membres. Après de nombreusespérégrinations, il arriva en mai i916 dans un centre nem-ologique où on nota une « atrophie musculaire généralisée à lôus.les muscles du corps,,‘sauf ceux de la tête, avec localisation de prédilection au biceps brachial, aux extenseurs de l’avantbras, à l’éminence thénar, aux interosseux, au quadriceps fémoral et aux jumeaux, sans troubles des réactions électriques ni modifications de la sensibilité. » Amélioration progressive. Une nouvelle ponction lombaire n’aurait rien révélé d’anormal.
Quand nous le vîmes, en octobre 1916, nous ne constatâmes plus qu’une atrophie, légère des membres supérieurs et surtout des extrémités, muscles de la face dorsale des avant-bras, des interosseux, des éminences bypotbénar et de la, partie interne des thénar (simulant une parésie atrophique bilatérale du cubital) ;, ,très peu d’atrophie des membres inférieurs, notamment du mollet gauche; aucun trouble réflexe ou sensitif.
Dans ce cas donc, bien que nous n’ayons pu en suivre les premières étapes, il semble qu’il y ait eu une parésie amyotrophique gériéralisée, suivant de peu le traumatisme, à évolution progressive très rapide, puis régressive lente, sans trouble sensitif ou sphinctérien et sans modification, au moins qualitative, des réactions électriques. Comme dans l’observation précédente, le diagnostic nous paraît devoir surtout hésiter entre une hématoniyélie et une polynévrite, qui auraient été d’ailleurs l’une et l’autre bien anormales par l’intensité de l’amyotrophie et par l’absence de signes sensitifs (1).
Henri Français (74) a rapporté un cas peut-être analogue où une « myopathie à type facio-scapulo-huméral » se développa deux mois après une commotion, d’abord à la face, puis aux épaules. Cet auteur a vu également, après une commotion, un cas de « myotonie acquise », progressive, puis régressive. Il note, lui aussi, qu’il semble que ces dystrophies acquises sont susceptibles soit de rétrocéder, soit de ne prendre qu’une extension limitée.
(1) Pendant l’impression de ce volume, nous avons observé une série de cas d’amyotrophies survenues rapidement après une commotion ; les caractères évolutifs et électriques de certaines d’entre elles nous obligent à les croire d’origine hématomyélitique.
Sans doute faut-il aussi rapprocher de ces observations les atrophies musculaires, ou plutôt les amai^issem fflohaux et rapides d’un membre ou d’une partie du corps qui d’après du Roselle et Oberthür (2i0), s installeraient parfois eu quelques, jours après une commotion ; ces aut^eu en ont observé deux exemples; apres deux mois, la réparation était presque complète (l).
Les commotions auriculaires portent soit sur l’oreille movenne, soit sur l’oreille interne : pblyctenes hémorragiques dans l’épaisseur de la membrane du tympan, epanc e ment de sang dans la caisse, déchirure ou rupture du tympan; commotions labyrinthiques avec les differentes variétés du trépied du syndrome de Menière, surdité, bour-
une localisation de choix où se font sentir les ®ff«^des “mmotions. Jusqu’à un certain point on pourrait meme dir qu’elles pourraient servir de « pierre de touche «pour ju e de la réalité ou non d’nne commotion nerveuse; mais, d une Sr ü fa des commotions évidentes des -centres nerveux llls aucune commotion auriculaire ; d’autre part, tes commotions auriculaires, en l’absence des constatations otosc nimies et des « épreuves de sincérité », peuvent etre trop îaiilement simulées par de simples troubles “évropathiques de l’audition ; enfin les commotions auriculaires les plus Srtaines ne permettent pas d’exclure l’existence de modifications purement fonctionnelles des centres nerveux (2j.
(Il Pitres et Marchand (194), Villaret et Jumentié (230) ont décrit des „ tabes pest-commotionnels » à évolution rapide "^XaWes
gatif • Mairet et Durante (154) pensent qu Us sont .peut-etr.e attribuables
^t2)SvlTrSal";ries inodlfioations du vertige vol taiqu" extrêmement fréquentes, nous "om-
dans les cas où l’on hésite entre une commotion vraie et une laus.
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ro'c^lTteZou'ne» ‘1“
Ces commotions auriculaires de guerre, par choc crânien ou par « déflagration », ont été extrêmement bien étudiées par Bourgeois et Sourdille (29) dans un autre volume de la même collection ; nous ne les décrirons donc pas ici.
L’œil ne paraît pas être un lieu de prédilection des troubles commotionnels.
Certaines lésions ont été décrites par quelques auteurs [Lagrange (i08), Terrien (226), Haas (98), Ginestous (80), etc.] comme^ pouvant être causées par un simple éclatement d’obus à proximité : hypohémie, hémorragies et exsudats du vitre, commotion rétinienne avec œdème et hémorragies maculaires, déchirure de la choroïde, etc. ; cette interprétation est niée par d’autres [Landolt (115), ’i^ielle, Pélicaud, etc.].
L’intéressant rapport de Goutela à la Société d’ophtalmologie (47) ne s’occupe que des troubles « fonctionnels par commotion » ; il ne conclut pas nettement à l’existence ou non de lésions organiques de l’œil par explosion pure ; pour cet auteur, le « syndrome commotionnel oculaire » comporterait le blépharospasme, la photophobie, la cécité, Tamblyopie, le rétrécissement du champ visuel. MaAvas (17U) considère ce syndrome comme d’ordre fonctionnel, et le vrai syndrome commotionnel oculaire d’origine organique comporterait la photophobie, l’asthénopie accommodative et la diminution de l’acuité visuelle [déjà signalée par Babinski (7)]. Mac Auliffe (153) a observé dans 50 p. 100 des cas une diminution du champ visuel et de l’acuité visuelle.
Nous n’avons aucune autorité pour juger le différend ; nous pouvons seulement dire que la commotion oculaire organique, vraie et pure, est certainement rare.
vertige voltaïque, d’autre part nous ne sommes nullement convaincu, d’après certaines constatations, qu’une simple émotion vive, qui peut déterminer des troubies de ia pression duiiquide céphaio-rachidien (et peut-être même une légère albuminose, suite d’hypertension), ne puisse déterminer aussi des modiflcations importantes, au moins quantitatives et pius ou moins durables, du vertige voitaïque.
Nous en dirons autant des symptômes vertigineux et des signes de perturbations labyrinthiques que Gestan, Descomps et Sauvage (î5) ont trouvés chez la plupart des « commotionnés par choc aérien » et que nous avons observés aussi chez un certain nombre d’émotionnés.
Les hémorragies viscérales, hémoptysies par rupture de vaisseaux pulmonaires, hématémèses par érosions gastriques, hématuries d’origine probablement vésicale, paraissent être des accidents commotionnels assez fréquents [Ravaut (196), Leclercq {118), Sencert (219), Binet (24), Piéry (193), etc.]. Crouzon (49) a signalé des hémorragies nasopharyngiennes profuses. ^
Loeper et Verpy (f47, f4S) pensent que des hémorragies glandulaires, portant sur les reins, les surrénales, le foie, le pancréas, etc..., sont sans doute responsables parfois des variations humorales et des « insuffisances glandulaires », qu’ils ont observées chez des commotionnés (1).
(1) Milian {182), Gougerot(St) ne croient pas à l’influence provocatrice des commotions et des émotions sur ies affections cutanées, psoriasis, pelade, etc., influence admise au contraire par Gaucher (78) et par Brocq (37) pour le psoriasis.
Si l’on en excepte les grosses lésions en foyer, relativement rares, nous ne savons à peu près rien de l’anatomie pathologique de la commotion simple des centres nerveux. Les autopsies probantes font encore à peu près défaut ; les expérimentations sont discordantes et faites dans des conditions trop dissemblables des conditions cliniques pour qu’on puisse en tirer des déductions certaines, applicables à l’homme simplement commotionné par un obus et non contusionné.
Les lésions, décrites dès le temps de paix, qui doivent vraisemblablement répondre à celles des commotionnés du champ de bataille, portent sur les cellules nerveuses et sur les vaisseaux.
Les lésions cellulaires seraient d’ordre mécanique ; elles résulteraient, soit du choc brusque du cerveau contre la boîte osseuse qui le contient sous l’influence d’un déplacement en bloc du crâne, soit de forts mouvements vibratoires transmis de proche en proche (une pathogénie analogue s’appliquerait, bien entendu, aux commotions médullaires). L’attrition ou la vibration déterminerait non seulement le déplacement, mais aussi des déformations de la substance nerveuse ; l’ampleur de la déformation serait fortement accrue par l’existence de la'masse liquide cérébro-spinale, essentiellement dépressible. Ces lésions mécaniques consisteraient essentiellement en glissement des éléments nerveux les uns sur les autres, avec rupture de leurs prolongements
protoplasmiques, dilacération des cylindraxes et des gaiues médullaires, etc... [Luzenberger (152)].
Les lésions vasculaires seraient d’ordre réflexe ; elles résulteraient d’une paralysie des vaso-moteurs (cérébraux ou médullaires) aux points commotionnés et consisteraient en une brusque congestion, plus ou moins localisée ou diffuse. La congestion pourrait aller jusqu’à la rupture vasculaire ; de là les nombreuses hémorragies capillaires, qui ont été observées^ dans nombre de cas cliniques par Fano, Sanson, Blandin, Nélaton, Chassaignac, et plus récemment par Leriche (143), dans nombre d'exemples expérimentaux par Schmaus, Chipault, Jean Lépine (122), Scagliosi (215), Stcherbak (225), etc..., et plus récemment par Mairet et Durante (154) en employant des explosifs (1).
Aux lésions primitives, cellulaires et vasculaires, s’ajouteraient rapidement des lésions de réaction, lésions banales d’encéphalite ou de myélite : dégénérescence progressive et
(1) Dans tous ces cas, quel qu’ait été l’agent de la commotion (marteau, vibrateur ou explosif), c’est presque toujours dans la substance, grise, au niveau de l’écorce c.érébrale et surtout des masses grises centrales ou au niveau des cornes antérieures, que les vaisseaux, fins, fragiles, terminaux et mal soutenus, ont éclaté ; ce n’est presque jamais au niveau de l'artère ienticulo-striée, source la plus ordinaire de l’hémorragie cérébrale réputée « spontanée », laquelle est parfois post-émotion-
Mairet et Durante ont constaté sur les lapins en expérience des hémorragies capillaires diffuses. Ils en concluent que tous les commotionnés n’ont pas de lésion cérébrale en foyer, ce qui nous parait certain. Mais ils croient devoir en conclure aussi qu’il n’y a pas de « faux commotionnés » : nous sommes persuadé qu’il n’y a dans cette interprétation qu’une confusion de mots ou un malentendu ; dans un travail antérieur, nous n’avons aucunement désigné sous le terme de « faux commotionnés » les commotionnés sans lésions en foyer, mais bien les émotionnés, les hystériques notamment, qui guérissent souvent en une séance de suggestion ; il n’est évidemment pas admissible que tous ces sujets aient dos hémorragies des centres nerveux, même microscopiques !
Les conditions toutes spéciales dans lesquelles.Mairet et Durante reconnaissent avoir été obligés de se placer pour obtenir quelques résultats (explosif à 1 mètre au plus de l’animal, masse relativement considérable de 1 kilogramme de cheddite ou de mélinite) nous seraient une véritable confirmation expérimentale, s’il en était besoin, de la rareté relative des vrais commotionnés à lésions diffuses ou à lésions en
nécrotique des cellules, retour delanévroglieàl’état embryonnaire, infiltrations leucocytaires, corps granuleux, endartérite et périartérite, puis édification d’un tissu de sclérose. Autour des suffusions sanguines peuvent se développer des foyers de ramollissement nécrotique.
Quel que soit le rôle des lésions vasculaires et des hémorragies plus ou moins microscopiques, les lésions des cellules, où domine la dislocation des éléments nobles, la perte de leurs attaches mutuelles, rendraient assez bien compte delà symptomatologie des « états commotionnels », où dominent l’inertie, l’asthénie, l’amnésie.
La commotion est, par définition, un « ébranlement transmis » ; quand le crâne est intact, l’ébranlement dû à un choc direct ou indirect ne peut être transmis que par la boîte osseuse ; celle-ci vibre, pour ainsi dire, dans son entier, transmettant le c]joc à toute la masse cérébrale et déterminant dans toute cette masse une sorte dé dislocation microscopique ou au moins d’inhibition fonctionnelle. C’est ce qui explique à la fois la large diffusion et le faible degré des lésions dans la plupart des cas, cliniques ou expérimentaux, si l’on met à part, bien entendu, les cas où le choc, trop fort et trop localisé, a déterminé des lésions de contusion , locale. >
C’est ce qui explique sans doute aussi le fait, maintes fois constaté durant cette guerre et dont nous pouvons confirmer l’exactitude, à savoir qu’iZ n'y a que rarement un véritable U état commotionnel » d’inertie psychique et physique quand il y a perforation du crâne. 11 semble qu’il en est, jusqu’à un certain point, de la commotion comme du coma. Pierre Marie et Kindberg (d71) ont montré qu’un coma persistant ne se produit dans l’hémorragie cérébrale que quand, par compression et œdème, les deux hémisphères cérébraux sont inhibés. L’état commotionnel vrai, état d’inhibition diffuse, semble ne se produire aussi que s’il y a transmission de l’ébranlement à la totalité des deux hémisphères. Or, pour cela, il faut que le crâne soit intact : comme une cloche fêlée, un crâne ouvert ou seulement fissuré ne vibre plus,l’ébranlement n’est plus transmis à la masse cérébrale, la blessure produit des symptômes de lésion locale, de contu-
NATURE ET PATHOGÉNIE DES LÉSIONS 163 cortical, mais non des symn-
commoS™™”! " '* “» '>
Il y a peu de symptômes commotionnels vrais même et peut-etre surtout, dans les pertes étendues de sS^ce osseuse. Parmi les exemples que nous avons observés ne faisaient guere exception que deux variétés de cas : d’une paît ceux ou une grosse hémorragie, cérébrale ou surtout memngee, déterminait une compression bilatérale, d'autre part ceux ou une lésion très profonde d’un hémisphère, avec grosse issue de matière cérébrale, était suffisante par ellememe pour déterminer une inhibition diffuse, un shock
pafhogre'q^etrpX^ qutne'SÏnTe'd:
Aussi, quand les premières hémorragies en foyer nar explosion furent signalées, parut-il toL naturel d’L mettre que les gaz explosifs et l’air atmosphérique vio lemment comprimés autour du cône d’explosion, agissaient leauel mTd solide, du marteau par exemple avec
lequel on determme expérimentalement des commotions • ionï! frapperait le crâne ou le rachis, et les vibra¬
tions se transmettraient au cerveau ou à la moelle Ce choc gazeux, qui brise les carreaux du voisinage" pomraU bien
dait également à une violente sensation de « tape de
soufflet, de coup de trique, de « reins brisés », qu’ont éprouvée la plupart des soldats soumis à une explosion ; cette sensation brutale a porté précisément, en règle générale, à l’endroit même du corps où, d’après les symptômes cliniques, siège sans donte la lésion (front, tempe, nuque, dos, lombes). , , , ,
Bien plus, le siège de la lésion nous a très generalement paru en relation avec l'endroit oà était tombé l obus par rapport au sujet. Ainsi, dans tous les cas où il y eut une paraplégie par commotion médullaire et où l’on a noté le point de chute, l’obus était tombé derrière le sujet (cas de Froment, de Joubert, cas I et III de Heitz, cas IV de Souques, cas personnel, etc.) (1). Dans un cas d’épilepsie jacksonienne à droite, l’obus, qui tomba aux pieds du soldat, venait de gauche, c’est-à-dire du côté où se fit la lésion corticale. Du Roselle et Oberthür ont vu de même une large ecchymose de la paroi thoracique droite et un épanchement pleural à droite chez un sujet à droite de qui éclata un obus de 105 et qui, étant à genoux, tomba sur le côté gauche. Un autre soldat, renversé dans les mêmes conditions, eut un hématome intra-miisculaire delà cuisse droiteetun ostéomc du fémur droit. Un autre était couché quand un lOo éclata derrière lui ; il ressentit un choc violent sur les pieds, il présenta des fractures des deux pieds, et ses souliers devinrent « comme de l’amadou », sans qu’il ait la plus petite écorchure. Le choc gazeux avait donc déterminé une attrition en profondeur des tissus.
Cette théorie du choc gazeux, très simple et très logique, n’a pas paru suffisamment explicative de certains cas, en particulier de certains cas assez, rares où il n’y avait eu ixi sensation de choc, ni perte de connaissance, ni chute. Les accidents cominotionnels, par le fait surtout qu’ils consistent souvent en hématomyélies, furent comparés à ceux de la maladie des caissons : on les attribua à la décompression.
(1) Fait seul exception le cas V de Heitz, où l’obus tomba devant le malade ; mais celui-ci fut projeté en l’air et retomba sur le dos ; la chute peut avoir été la cause de l’hématomyélie.
En effet, la détonation brusque de l’obus et l’expansion des gaz déterminent le vide atmosphérique dans le cône d’explosion et la compression de l’air avoisinant; mais aussitôt après se produit un appel d’air énorme et une brutale décompression. --
Cette théorie reçut bientôt l’appui d’une constatation qu’on considéra comme presque expérimentale. Dans la poche d’un officier, à 3 ou 4 mètres de qui avait éclaté un gros obus, se trouvait-un baromètre anéroïde ; ce baromètre fut mis hors d’usage par l’explosion. Arnoux (2) constata que le dérangement de l’appareil était dû à l’entre-croisement des leviers ; il les décroisa et mit l’appareil sous la cloche d’une machine pneumatique ; il vit l’entre-croisement se reproduire dès que la pression était descendue à 410 millimètres de mercure, c’est-à-dire à peu près la pression au sommet du mont Blanc. L’instrument avait donc fonctionné comme un baromètre à minima, et il indiquait que la brusque dépression atmosphérique avait momentanément atteint au moins 760 — 410 = 350 millimètres de mercure, correspondant à une vitesse de refoulement de l'atmosphère de 276 mètres par seconde et à une pression dynamique de 10.360 kilogrammes par mètre carré. La décompression supportée par l’officier avait donc été celle qu’il aurait subie s’il avait été brusquement transporté au sommet du mont Blanc.
Cette constatation prouve qu’il existe une forte décompression immédiatement après l’explosion d’un obus, elle ne prouve pas que cette décompression a plus, d’action pathologique que la pression qui la précède forcément ; le baromètre d’Arnoux a bien fonctionné coname un baromètre à minima, mais il n’a pu fonctionner comme un baromètre à maxima.
En faveur de la théorie de la décompression, on a invoqué le fait que les vitres brisées par les explosions tombent au dehors des maisons et non à l’intérieur. Mais tout d’abord ce fait est loin d’être constant, et bien des officiers nous ont affirmé avoir été arrosés et même blessés par des éclats de vitre projetés dans l'intérieur de leur poste de commandement au moment d’une explosion d’obus au dehors. De.plus, il ne faut pas confondre deux phénomènes qui sont succès-
sifs et non simultanés, à savoir : d’abord le bris du carreau, qui peut se faire sous l’influence de la pression, ensuite la chute des morceaux, qui peut se faire au dehors sous Finfluence de la dépression immédiatement consécutive, une fraction de seconde plus tard. En fait, quand un objet non résistant et non cassable, un drap, une couverture, se trouve par exemple à l’entrée d’un abri où éclate un projectile, c’est dans le^ fond de l’abri, loin de l’explosion, qu’il est rejeté. C’est aussi loin de l’obus, fait d’observation courante, que les soldats sont projetés, et avec quelle violence souvent (1) ! Cette seule constatation, si fréquente, si banale, nous empêcherait d’accorder à la décompression une valeur exclusive ou seulement prédominante, même s’il ne s’y joignait les observations dont nous avons déjà parlé (2).
Dans les accidents des caissons, Paul Bert avait déjà adfnis l’échappement des gaz du sang brusquement décomprimés, de la même façon que les gaz s’échappent d’une bouteille de champagne dès qu’on en enlève le bouchon ; ces gaz détermineraient des embolies gazeuses, et consécutivement des hémorragies, soit par ruptures capillaires (3), soit par le mécanisme de l'infarctus. Jean Lépine {122) a invoqué aussi le dégagement in situ des gaz dissous dans les milieux organiques, et Bouchard {28) a incriminé depuis longtemps la
(1) Binet (24) pense pouvoir distinguer les obus, à cône de projection vertical, agissant par la dépression et « attirant « parfois les soldats, et les torpilles, agissant plutôt par la pression. Cette dissociation nous paraît difficilement admissible, car il n’y a entre ces projectiles qu’une différence de charge relativement à leur masse métallique ; de plus, nous ne connaissons guère d’exemple bien probant d’attraction des soldats vers le projectile.
(2) Malret et Durante (154) n’admettent pas le rôle de la pression, choc gazeux et vibrations cérébrales, parce que les hémorragies qu’ils ont expérimentalement constatées étaient minimes et diffuses. Mais le choc n’est pas appliqué directement en un point du cerveau : il est, comme nous l’avons expliqué, transmis à la masse cérébrale par toute la boîte osseuse crânienne. Aussi nous ne voyons pas en quoi la théorie de la décompression explique mieux ces petites lésions que celle de la pression.
(3) Le dégagement en masse des gaz du sang serait particulièrement important, d’après Piéry (193), dans la genèse des hémorragies pulmonaires : la masse des capillaires éclaterait évidemment avec une particulière facilité dans l’espace vide des alvéoles.
distension des gaz de l’intestin, refoulant brusquement le sang abdominal vers d’autres territoires.
Jean Lépine a constaté la distension hélicine des vaisseaux médullaires et aussi, à l’ophtalmoscope, la'dilatation sinueuse des vaisseaux rétiniens. 11 l’attribue autant au « coup de pression », refoulant le sang des viscères abdominaux, qu’à la dépression brusque, mettant en liberté les gaz du sang, des tissus, de l’intestin, et tendant aussi à refouler le liquide sanguin vers les territoires des centres nerveux particulièrement bien protégés par leur enveloppe osseuse.
11 faut reconnaître que cette théorie du dégagement des gaz, annexe de la théorie de la décompression, est encore bien hypothétique.
Nous n’avons pas jusqu’ici fait allusion à des théories qui font intervenir le liquide céphalo-rachidien : c'est qu’il s’agit de théories anciennes, qui sont considérées comme périmées, et dont, à notre connaissance, il n’a pas encore été parlé à propos des commotions par explosion d’obus.
Duret (72) avait basé sur une série de faits expérimentaux et anatomo-pathologiques une théorie qui attribuait au liquide céphalo-rachidien un rôle capital dans les accidents de commotion cérébrale. Dans une chute ou un choc sur la tête, il se produit au niveau de l’endroit choqué un « cône de dépression » de la parOi crânienne ; au point diamétrale- .ment opposé se produit un « cône de soulèvement » ; c’est, en fait, au niveau de ces deux « cônes » qu’on observe le plus volontiers des lésions de contusion' corticale du cerveau, qu’elles soient dues à l’enfoncement même de l’os ou à son élasticité, qui le fait revenir sur lui-même, « en ventouse »î*Ces lésions peuvent s’observer malgré l’intégrité de la paroi osseuse, comme Leriche (lUh) l’a encore récemment remarqué dans un cas de commotion par obus.
Si le choc porte sur le front ou le sommet du crâne, « au cône de dépression ne saurait répondre un cône de soulèvement, car la base du crâne, soutenue par l«^.colonne rachidienne, ne peut fléchir : c’est alors le ventricule bulbaire qui figure ce cône tout préparé ».
De plus, l’aplatissement du crâne par le choc comprime
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la masse encéphalique, chasse le contenu liquide des ventricules et exprime le cerveau, comme une éponge, du liquide céphalo-rachidien dont il est gorgé (1). Le flot liquide ainsi formé s’engage avec violence dans l’aqueduc de Sylvius, dans le quatrième ventricule, dans les espaces sous-arachnoïdiens et dans le canal central de la moelle, déterminant une véritable contusion et des déchirures, parfois une véritable dilacération de la protubérance, du bulbe, de la région cervicale (2). « Dans la commotion cérébrale, dit Gérard-Marchant, le choc n’a pas été suffisant pour amener des lésions des circonvolutions, mais le reflux du liquide céphalo-rachidien a produit des déchirures ventriculaires (plancher du 4® ventricule). Commotion et contusion sont engendrées par des foyers, des déchirures vasculaires grandes ou petites, mais dans la commotion les lésions sont ventriculaires, tandis qu’elles sont corticales dans la contusion. »
Une observation de Duplay (65), qui a constaté l’hémorragie et la rupture du bulbe chez un blessé mort par commotion foudroyante, a donné un appui anatomo-clinique à cette théorie (3).
Un certain nombre d’observations cliniques de troubles mésencéphaliques consécutifs à des commotions par explosion d’obus nous paraissent mériter de donner à cette théorie un renouveau d’actualité.
Assurément, il nous paraîtrait exagéré d’admettre, avec Duret, que les phénomènes de commotion sont exclusive-
(1) Leriche, Baumel {19), etc., ont constaté l’hypertension du liquide céphalo-rachidien, persistant souvent plusieurs jours après les commotions par obus.
(2) Ce n’est pas tout : le tissu cérébral n’est pas seulement gorgé de liquide cérébro-spinal, mais aussi de sang ; le sang est, lui a^fsi, chassé avec force par le choc ; il est chassé; en outre, par la brusque hypertension du liquide dans ies gaines lymphatiques péri-vasculaires (et peut-être, en pius, par une contracture réflexe des vaisseaux). Le sang afflue ainsi brutaiement vers les parties profondes et peut faire éclater les vaisseaux, petits ou grands, ceux notamment des noyaux gris, lins, friables et mal soutenus. Ainsi s’expliquent les hémorragies profondes du cerveau, qui semblent assez fréquentes dans les commotions,, et partiouiièrement dans les commotions par obus.
{.S) Nous avons observé nous-mêrae une pièce analogue, mais les lésions artificielles de la région sont trop fréquentes pour que nous osions en affirmer l’authenticité.
ment des phénomènes bulbaires, et que l’inhibition des commotionués est due à la contusion des noyaux des pneumogastriques, qui se trouvent précisément à l’extremite inférieure du 4“ ventricule, et à la paralysie cardiaque et respiratoire consécutive. , ,
Mais il faut reconnaître que les lésions mésencéphaliques par commotion simple ont été relativement fréquentes, notamment celles de la zone cervico-bulbo-protubérantielle. Nous rappellerons, entre autres, les deux observations curieuses que nous avons eu l’occasion de recueillir, dont l’une ne s’explique que par une longue hématobulbie prolongée jusqu’à la région cervicale (jointe peut-être à une lésion lombo-sacrée de même nature) (p. 150), l’autre par deux lésions hémorragiques siégeant à gauche dans la région bulbo-cervicale et à droite dans la protubérance
En présence de ces faits, on est vraiment admis a se aemander, comme nous l’avons dity'si un certain nombre de cas de mort subite à proximité d’un éclatement, qui sont d’ailleurs bien plus rares qu’on ne l’avait cru au début de la guerre, mais qui sont parfois pourtant indiscutables, ne sont pas dus à des lésions bulbaires, conformément peutêtre à la théorie de Duret. .
Nous ferons remarquer que la théorie du choc bulbaire du liquide cérébro-spinal, ainsi appuyée sur des arguments cliniques et peut-être anatomo-pathologiques, est en discordance absolue avec l’idée de lésions « par décompression », et qu’elle ne peut être qu’une annexe de la théorie des commotions d’obus « par choc gazeux ». Aussi, sans nier la possibilité de lésions hémorragiques des centres nerveux par décompression (elles sont trop bien établies pour ce qui concerne les hématomyélies des plongeurs), nous croyons que ce mécanisme n’a à intervenir que de façon
(1) Notons, en passant, combien cette théorie s’accorde bien avec la constatation habituelle que l’inhibition commotionnelle est très rare quand le crâne est perforé. En effet, par suite de l'existence d un oritice osseux, il n’y a plus ni enfoncement ni expression de la masse cerebrale, V compris ses ventricules ; en tout cas, la brèche osseuse serait une voie île dérivation toute trouvée pour le liquide, cérébro-spinal ou sanguin, qui serait momentanément en excès.
COMMOTIONS BT ÉMOTIONS
tout à fait accessoire dans la grande majorité des cas de commotions simples par explosion d’obus (1).
(1) Les lésions de la commotion ne sont pas toujours exclusivement hémorragiques. Claude, Lhermitteet Mlle Loyez(45), Jumentiéont constaté dans certains cas de paraplégie par commotion (mais non, il est vrai, par commotion pure, sans plaie) de petits foyers de ramollissement da^as la moelle. Mairet et Durante croient devoir considérer ces ramollissements comme secondaires à des hémorragies périvasculaires, suivies de compression vasculaire et de thrombose. Joltrain {106} a vu se développer un gros foyer de ramollissement cérébral autour d’une hémorragie commotionnelle. Il est assez vraisemblable, en effet, que dans les cas de ce genre, qui paraissent d’ailleurs rares, le ramollissement n’est que secondaire.
Le commotionné étant avant tout un déprimé du système nerveux, un inerte physique et mental, c’est par des stimulants, surtout par des stimulants du système nerveux, qu’on agira sur lui le plus utilement.
Au poste de secours, où les moyens sont très limités, les injections abondantes et répétées d’huile camphrée constitueront la médication de choix. On y joindra avec avantage la caféine et l’éther, surtout quand l’hypotension paraît marquée, quand le cœur est faible et très lent, les pupilles larges, le faciès pâle et l’état subsyncopal. On étendra le malade la tête basse ; on le réchauffera en l’enveloppant de couvertures de laine ; s’il peut boire, on lui fera prendre des infusions chaudes, toniques et alcoolisées ; si l’on en a le temps, en dehors des périodes d’afflux, on le frictionnera largement et vigoureusement. Aussitôt que possible, on l’évacuera couché vers une formation sanitaire proche.
A l'ambulance, les mêmes moyens seront utilisés. Mais, en plus, ce n’est guère qu’à cette étape que pourra se poser la question d’opportunité d’une ponction lombaire ; sauf des cas très exceptionnels, on peut dire en effet que jamais le poste de secours, poste d’emballage rapide des blessures, ordinairement souterrain dans la guerre actuelle et essentiellement septique, n’est disposé pour ce genre d’interventions.
L’hypertension du liquide céphalo-rachidien paraissant être un des caractères les plus ordinaires de la commotion.
il est généralement utile de procéder le plus tôt possible à la soustraction d’une certaine quantité de ce liquide. Nous ferons toutefois une réserve; nous ne croyons pas qu’il faille faire une rachicentèse de parti pris et dans tous les cas ; il faut que l'étal du sujet soit et reste sérieux. Mais, si cet état s’est amélioré jusqu'à l’arrivée à l’ambulance, nous n’estimons pas qu’il y ait intérêt à risquer de troubler à nouveau un équilibre des humeurs qui tend sans doute à se rétablir de lui-même ; une dépression cérébro-spinale précipitée et intempestive pourrait d’ailleurs avoir pour effet de rouvrir quelque vaisseau momentanément fissuré et encore mal fermé.
Nous ne pensons pas non plus qu’il soit nécessaire d’extraire une bien grande quantité de liquide. A ce point de vue, il convient de faire quelques distinctions. Si le liquide, très hypertendu, paraît composé de sang presque pur, laissant supposer qu’une hémorragie méningée persiste, et si la torpeur absolue, l’hypothermie, l’hypotension, et plus tardivement l’oedème papillaire, permettent de croire que la compression cérébrale joue un rôle important dans l’intensité et la continuité des troubles, l’évacuation du liquide doit être abondante : ces cas sont exceptionnels dans les commotions par simple éclatement d’obus. Si le liquide est seulement plus ou moins teinté, à plus forte raison s’il est clair, et modérément hypertendu, une soustraction moyenne, de 8 à 13 centimètres cubes, est généralement très suffisante, quitte à la répéter les jours suivants . le malade revient à lui, reprend conscience, l’intellect s’éclaircit, le pouls s’accélère, la pupille se rétrécit et les forces reviennent.
11 est même quelquefois surprenant de constater à quel point une soustraction très minime de liquide cérébro-spinal, de quelques centimètres cubes seulement, peut avoir une action efficace et durable. Cette action, diapparence parfois presque paradoxale, mais constatée par bien des auteurs, a été attribuée à une influence encore mal connue qu’aurait cette soustraction de liquide, même minime, « et la baisse de tension qui s’ensuit, sur la sécrétion, sur la circulation et la résorption du liquide céphalo-rachidien » [J. Roux {21' 4 )]. Quoi qu’il en soit des théories pathogéniques, non seulement les symptômes s’amendent comme par en-
chantement, mais le contenu du liquide se modifie avec une extrême rapidité ; le sang se résorbe, une certaine lymphocytose s’installe, puis disparaît à son tour (l).La constitution d’une polynucléose, même momentanée, doit toujours
mettre en garde vis-à-vis d’une infection.- ^
Avec ou sans ponction lombaire, la très grande majorité des commotionnés ne dépassent heureusement pas^ 1 étape de l’ambulance ; beaucoup sont arrêtés déjà au dépôt de petits blessés ou d’éclopés ; la plupart, après permission ou convalescence, sont en état de rejoindre leur corps.
Chez quelques-uns seulement se manifestent les symptômes de la commotion cérébro-spinale prolongée, en continuité immédiate avec l’accident ou après période de méditation. Dans ces cas, c’est aux toniques et reconstituants qu’on aura recours, sous la forme d’une alimentation riôhe et carnée d’une part, de médicaments tels que le fer, les glycérophosphates et surtout l’arsenic (cacodylates) et la strychnine d’autre part. Pour certains auteurs, il pourrait encore être indiqué de pratiquer des ponctions lombaires répétées, même à cette période tardive ; en fait, la pression céphalorachidienne est encore souvent élevée, et l’on voit maintes fois, après chaque ponction, les céphalées et les vertiges s’atténuer ou momentanément disparaître.
La commotion cérébro-spinale prolongée dure toujours longtemps, au moins un certain nombre de mois. Pendant ce temps les malades sont incapables de rendre un service sérieux à l’armée ; le renvoi à leur corps est impossible ; le
(1) Dans un de nos cas, par exemple, une ponction faite ie neuvième jour après ia commotion amena du liquide encore nettement hémorragique; outre les très nombreuses hématies, il contenait des leucocytes avec 80 p. 100 de polynucléaires, 12 p. 100 de mononucléaires et 8 p. 100 de lymphocytes, c’est-à-dire relativement plus de polynucléaires et moins de lymphocytes que le sang pur. Deux jours après, le liquide était plus clair, les hématies moins nombreuses, la formule leucocytaire : poly 69 p. 100, mono 10 p. lOÜ, lympho 31 p. lOo. Deux jours plus tard encore, malgré une faible évacuation, le liquide était clair, les hématies rares, la formule leucocytaire : poly 9 p. 100, mono 28 p. 100, lympho 63 p. 100. .ta/omnie était complètement inversée; on avait pris sur le ^if, pour ainsi dire, la' constitution d'une lymphocytose. L'obnubilation, 1’ « état coramotionnel » avaient disparu en même
maintien à l’hôpital est sans intérêt, car il n’y a pas de traitement important à leur faire suivre qui ne puisse être appliqué partout. L’envoi momentané dans leur famille est le meilleur traitement moral, surtout quand s’y joint le repos au grand air et la facilité de la vie ; il est sans inconvénient, car ce n’est pas cette catégorie de malades, comme le remarquent judicieusement Bonhomme et Nordmann (27), qui deviendront des revendicateurs ou des « sinistrosés ». Aussi la meilleure mesure à prendre vis-à-vis de cette série de vrais commotionnés à troubles prolongés nous paraît être la réforme temporaire. Ce n’est qu’exceptionnellement qu’il y aura lieu de la transformer en réforme définitive, ces malades finissant presque toujours par guérir, et la « démence post-commotionnelle » étant en tout cas une rareté, si tant est que sa réalité soit bien démontrée (1).
Aux contusionnés du cerveau s’appliquent au début, d’une façon générale, les mêmes règles de traitement, car les contusionnés sont souvent avant tout des commotionnés. Pourtant l’hémorragie méningée ou méningo-corticale est parfois particulièrement importante et impose la ponction lombaire avec une particulière urgence. La continuité de l’hémorragie, constatée par la coloration du liquide, et l’intensité des signes de compression pourront même rendre nécessaire une trépanation plus ou moins large.
Toutefois deux faits ne doivent pas être perdus de'vue. D’une part, le chirurgien est sans action sur, le foyer de contusion cérébrale proprement dit, et il ne pourra agir localement avec quelque efficacité qu’en supprimant une cause possible de compression continue (fragments osseux ou caillots, par exemple). D’autre part, la compression modérée est le meilleur moyen que nous connaissions pour arrêter une hémorragie corticale ou sous-corticale ; or une trépanation
(1) Pour ces « affaiblissements psychiques chroniques» (Collin), consécutifs notamment aux commotions, la Société de neurologie a admis la réforme n» 1 avec taux de gratification de SO à 100 p. 100 (70).
a pour effet de supprimer la compression qui pouvait être déterminée par le sang épanché lui-même.
Aussi la trépanation précoce ne nous semble-t-elle pas toujours sans inconvénient, et, en dehors d’une symptomatologie grave et progressive, nous pensons qu’il faudra souvent savoir ne pas trop se presser ; les signes de choc diminueront souvent d’eux-mêmes ou après une simple ponction lombaire ; et, si plus tard les caillots formés déterminent des troubles de compression prolongés, une intervention secondaire pourra être faite avec moins d’inconvénient, dans de meilleures conditions et avec plus de chances de succès.
Les contusionnés du cerveau doivent être considérés comme des blessés graves, leur vie est d’ordinaire en péril pendant un assez long temps et leur indisponibilité est toujours fort longue. Ce n’est plus seulement la réforme temporaire, mais la réforme n° 1 définitive dont l’opportunité devra être discutée.
Les émotionnés sont toujours des fatigués, moins peutêtre qu’ils n’en ont l’air dans leur apparence d’inertie quand ils se trouvent à l’abri, mais plus qu’on ne le croirait quand on les voit s’évader du danger. Aussi la classique injection d’huile camphrée des postes de secours, si elle n’a pas la même importance que chez les commotionnés vrais, n’aura du moins qu’une action toute favorable ; la piqûre même de l’aiguille suffira parfois à réveiller et presque à revivifier ces soldats, en éclairant le diagnostic d’une lumière inattendue !
Mais ce qui importe surtout, c’est de savoir reconnaître d’emblée cette catégorie de sujets pour exercer dès le début sur eux une influence, morale essentielle. Dès lé début il importe d’une façon absolue de les empêcher de s’abandonner sans réaction à ■ la défaillance de leur propre volonté et de leur énergie, de s’annihiler eux-mêmes parce que, en toute bonne foi d’ailleurs, ils croient devoir être atones et inertes ! Rien n’est plus fâcheux pour l’évolution à venir que cette déplorable auto-suggestion des premiers moments qui ont
suivi le traumatisme physique et moral. C’est de l’énergie sans rudesse, du réconfort bienveillant, sans brusquerie, mais ferme, autoritaire, tenace, convaincu et convaincant, que le soldat émotionné doit trouver en face de sa tendance toute naturelle à l’inaction, à l’aboulie et au laisser aller.
Tous les médecins de régiments instruits et avertis savent bien, et proclament avec juste raison, le rôle considérable que leur influence morale peut jouer sur la conservation des effectifs dans les moments d’action. C’est le même rôle que doit essentiellement jouer le médecin attaché au dépôt de petits blessés ou d’éclopés, que certains médecins divisionnaires avisés ont pris l’heureuse habitude de prévoir, lors des attaques, à quelques kilomètres seulement en arriéré de la ligne de feu et à distance des voies de chemin de fer. C’est encore le même rôle que, bien que plus éloigné, doit encore jouer le médecin du Centre neurologique d’armée. L’influence exercée par le praticien est d’autant plus efficace qu’il se trouve plus rapproché du lieu de l’accident, qu’il est plus apte à comprendre l’état moral de l’accidenté et à lui rendre confiance en ses forces physiques et morales, et qu’il dispose plus du temps nécessaire à cette action psychothérapique.
S’il ne s’agit que de combattre des troubles émotionnels simples, même intenses, une rapide, mais immédiate et énergique emprise sur la volonté défaillante du soldat suffira d’ordinaire : la récupération sera presque instantanée dans certains cas ; dans d’autres, elle ne pourra se faire pourtant que quand le sujet aura été nettement écarté de la zone dangereuse ; dans nombre de cas aussi, il faut bien le savoir, les émotionnés resteront pendant des semaines de grands et très réels fatigués, incapables d’un travail un peu actif.
Si aux troubles vraiment émotionnels se joignent des manifestations hystériques, c’est qu’un élément de suggestion (hétéro et surtout auto-suggestion) est entré en jeu ; c’est par le fait de cet élément surajouté de suggestion que l’immobilisation brusque due à la frayeur devient de la paralysie, que le serrement de gorge aboutit à du mutisme, que le flageolement des jambes ou la trémulation du corps devient un tremblement persistant ou une crise convulsive, etc... C’est dans ces cas surtout que le médecin pourra
rendre de grands services par une contre-suggestion aussi immédiate que possible.
Sur le champ de bataille pourtant le médecin a rarement le temps de pratiquer la psychothérapie nécessaire ; de plus, la peur, plus ou moins totalement inconsciente, domine encore a tel point l’émotionné hystérique que tout raisonnement n'aura d’action sur lui qu’après sa mise à l’abri. Aussi ces émotionnés hystériques constituent-ils une grosse partie de la clientèle et aussi une des raisons d’être des Centres neurologiques d’armée.
Nous ne pouvons insister ici sur les règles du traitement des hystériques, qui ontétéindiquées avec bien des variantes par nombre d’auteurs, non plus que sur les procédés que nous employons nous-même de préférence.
Nous nous en tenons rigoureusement à quelques principes, qui sont les suivants : 1“ agir toujours avec autorité et énergie, mais Jamais avec brusquerie ni brutalité ; rien ne rebute autant les sujets que d’être rudoyés, sans aucun bénéfice pour les résultats de la cure; 2“ avoir toujours l’air de croire le malade^ ne jamais lui faire sentir qu’oji pense à la simulation, meme, et peut-être surtout, quand en réalité on doute de sa parfaite bonne foi; rien ne rend le sujet plus récalcitrant que de se sentir soupçonné; 3“ le convaincre que, s’il ne simule pas et parce qu’il ne simule pas, il ne peut pas ne pas guérir par le procédé employé.
Quant à ce procédé lui-même, il n’a qu’une importance très relative, qu’il s’agisse de courant faradique ou galvanique, de compression des globes oculaires ou des soi-disant « zones hystérogènes », ou de tout autre procédé. L’élément douleur a certainement une action, parce que la douleur est éminemment suggestive ; mais elle n’est pas essentielle, elle agit plus sur la rapidité du résultat à obtenir que silice résultat lui-même, et, en tout cas, elle n'a presque jamais besoin d etre bien intense et de donner au soldat l’impression qu’il est martyrisé !
Si l’on s’en tient aux principes infiniment simples que nous avons énumérés, nous pouvons dire qu’il n’y a pas de règles ni de méthodes dans le traitement des troubles hystériques, troubles essentiellement irréguliers dans leur mode de production et dans leurs infinies variétés. La psychothé- A. Lehi. 22
rapie n’est dès lors qu’affaire de mesure et de doigté ; réussira bien qui se donnera la peine d’étudier la mentalité du sujet, qui comprendra le mieux son état moral, qui parlera le mieux « son » langage, qui lui présentera les arguments les plus adaptés à son instruction et à son intellect, et, qu’on nous permette l’expression, « qui entrera le plus dans sa peau ».
Le Centre neurologique d’armée doit être essentiellement un centre de barrage de ces névropathes, plus ou moins inconsciemment hystériques, plus ou moins consciemment exagérateurs, persévérateurs ou non. Un centre bien organisé doit les retenir tous (1), et nous pouvons affirmer que rien n’est plus simple quand les malades sont bien examinés et traités avec soin. Ces sujets, renvoyés à leur corps, seront presque autant de récupérés pour l’armée, car nous savons combien cette récupération devient souvent lente et malaisée quand ils ont pu gagner l’intérieur, où trop d’influences étrangères jouent un rôle de suggestion particulièrement défavorable.
Les résultats obtenus dans le traitement des hystériques aux armées, et aussi dans certains services de l’intérieur, justifient pleinement la décision, proposée par la Société de neurologie sur le rapport de Babinski (81), de Grasset (S4) et de nous-même {i35) et appliquée par le sous-secrétaire d’État du Service de santé, de n’accorder jamais pour les accidents hystériques.purs ni réforme ni gratification.
(1) Sur environ 4.000 malades soignés par nous depuis près de deux ans et demi au Centre neurologique de la II* armée, environ 60 p. 100 étaient des « fonctionnels » (bien entendu, il ne s’agissait pas chez tous de grands émotionnés, tant s’en faut). Tous ceux-ci sont retournés aux armées, avec ou sans permission, à l’exception de quatre « sinistrosés de guerre » dont nous avons parié ; presque tous n’ont pas été seulement «blanchis u, car un nombre extrêmement restreint de sujets nous sont revenus parmi ceux dont le corps était pourtant demeuré dans notre secteur.
L’action utile du Centre de neurologie d’armée se fait sentir non seulement par la récupération de ces sujets, mais aussi par l’influence morale et frénatrice qu’exerce leur retour au corps sur leurs camarades plus ou moins disposés à les imiter; nous n’en voulons pour preuve que la baisse dans la proportion des « fonctionnels » qui nous sont maintenant adressés, proportion tombée dans ces derniers temps à .SO p^ 100 au lieu de 60 p. 100.
Les résultats généralement meilleurs obtenus aux armées nous ont fait conseiller et ont fait adopter non seulement le maintien aux armees de tous les hystériques, mais aussi le renvoi aux centres d’armée de tous les hystériques de la zone de 1 intérieur à tendançe rebelle. Ce renvoi ne peut être très précoce, puisqu’il suppose l’échec préalable d’iine tentative de cure ; mais nous avons estimé pourtant que, pour être vraiment efficace, il devait être relativement assez rapide, et qu'il devait s’appliquer sans autre retard aux malades auprès desquels un ou au plus deux neurologistes qualifiés avaient disposé des quelques semaines suffisantes pour que leur influence morale puisse être considérée comme épuisée. Nous croyons qu’il serait tout à fait regrettable de considérer ce renvoi soit comme un pis aller, soit comme une mesure de coercition consécutive seulement à d’interminables promenades, durant des années, à travers tous lescentres de l’intérieur.
11 y a des syndromes nerveux d’origine émotive qui n’ont rien a faire avec 1 hystérie ; nous les avons décrits sous les noms de « névrose émotive » et de « neurasthénie émotive ». ' Sur ces cas, la thérapeutique est fort peu armée, l’influence psychique du médecin étant fort modérée.
La névrose émotive rend le sujet peu apte à tout travail militaire ; de plus, elle est très souvent assez prolongée, et l’un des plus efficaces moyens curatifs est d’écarter le malade de tout danger et de toute nouvelle émotion d’abord, autant que possible de tout souci ensuite. Le simple passage dans le service auxiliaire aura parfois cet effet; mais le plus souvent, comme l’a admis avec raison la Société de neurologie sur la proposition de Dupré (70) et de Lépine {i2U), la meilleure mesure à prendre sera la réforme temporaire avec gratification. Laignel-Lavastine remarque, avec juste raison à notre sens, qu’une faible gratification (10 à 30 p. 100) évitera relativement la suggestion d’une affection grave et le développement de la sinistrose revendicatrice, assez à craindre chez cette catégorie de sujets.
La neurasthénie émotive est d’origine moins purement émotive et « militaire » ; non seulement les sujets sont, en général, plus prédisposés, non seulement ils ont eu parfois
des atteintes antérieures dans la vie civile, mais la détermination même de leur crise « de guerre « n’a souvent pas pour seul mobile, comme nous l’avons dit, des émotions d’ordre militaire. Un congé de convalescence de quelques mois sera souvent un expédient suffisant. A défaut, comme un grand nombre de neurasthéniques sont encore susceptibles de rendre des services dans un emploi relativement sédentaireet abrité, le passage dans le service auxiliaire doit être la règle la plus habituelle. Dans certains cas cependant, l’importance des désordres organiques, témoignant d’une dépression physique et mentale très réelle et très marquée, ou l’adjonction de symptômes de névrose émotive, doivent entraîner une réforme temporaire avec ou sans gratification modérée.
Les commotions et émotions de guerre paraissent en relation de cause à effet, avons-nous dit, assez souvent avec des états confusionnels, beaucoup plus rarement avec des démences précoces, des paralysies générales ou des crises épileptiques.
La confusion mentale doit être traitée pendant toute sa durée dans les services de psychiatrie des armées ou de l’intérieur. Elle est d’ordinaire de plus courte durée que la confusion mentale toxi infectieuse de la vie civile, laquelle semble survenir chez des sujets en général beaucoup plus prédisposés. Parfois pourtant elle aboutit à une véritable psychose chronique post-confusionnelle ; les sujets ne pouvant être gardés indéfiniment dans un hôpital militaire, la question de la réforme se pose ; quand la confusion a été nettement consécutive à des faits de guerre, il y a lieu, d’après la Société de neurologie, d’accorder la réforme n“ 1 avec taux d’incapacité de 20 à 80 p. 100.
La démence précoce est si exceptionnelle à la suite de faits de guerre qu’on a pu se demander si ceux-ci pouvaient jouer un rôle quelconque dans sa genèse. Les faits de pseudo-démence précoce, comportant une symptomatologie souvent très riche, mais finissant généralement par guérir, se sont
au contraire multipliés à la suite des commotions ; le diagnostic n’en peut être basé que sur de vagues nuances symptomatiques, et souvent c’est l'évolution seule qui permettra de conclure ; aussi faut-il se montrer très réservé dans l’appréciation des réformes, et la réforme temporaire avec gratification renouvelable nous paraît être un expédient très admissible.
Si, plus tard, il est prouvé qu’il s’agit d’une démence précoce véritable, conviendra-t-il d’accorder la réforme n° 1 ou n“ 2 ? La Société de neurologie, repoussant avec Dide toute relation de cause à effet entre le traumatisme et la démence précoce, n’admet que la réforme n“ 2. D apres ce que nous avons dit, il ne nous paraît pas rigoureusement prouvé que dans certains cas l’ébranlement commotionnel lui-même, bien plus qu’une blessure véritable, ne puisse déterminer un’ensemble anatomo-clinique tout à fait analogue à la démence précoce ; dans cette hypothèse, nous aurions tendance à accepter, avec Dupré et avec Lépine, üne réforme n° 1 avec incapacité de 10 à 50 p. 100 et même plus, mais à la condition que le début de l’affection, soit indiscutablement consécutif à une commotion réelle.
La paralysie générale a donné lieu à beaucoup plus de discussions, par le fait d’une part qu’elle est beaucoup plus fréquente, d’autre part que son étiologie semble beaucoup mieux connue. Deux constatations semblent généralement admises :
1° La paralysie générale n’est pas devenue plus fréquente depuis la guerre, ni chez les civils, ni chez les militaires. Le
Pierre Marie a signalé que, sur des milliers de blessés du crâne, il n’a pas vu un seul cas de paralysie générale. Nous pouvons dire que nous n’en avons pas vu plus chez nombre de commotionnés, et que les cas assez rares de paralysie générale progressive que nous avons observés depuis le début de la guerre s’étaient produits en dehors de tout fait de guerre.
2“ 11 existe des syndromes de pseudo-paralysie générale, parfois plus ou moins directement consecutifs à des commotions, mais plus ou moins tardivement curables ; ces syndromes se distinguent par une plus grande conscience de l’état morbide, par l’absence ordinaire de troubles pu-
pillaires et surtout de signe d’Argyll, par l’absence ou le très faible degré de la lymphocytose céphalo-rachidienne, par le résultat généralement négatif delà réaction de Wassermann. En l'absence de ces examens de laboratoire, il est parfois très difficile de conclure avec certitude, et la réforme temporaire serait alors un pis aller qui éviterait certains mécomptes.
Mais, s il s agit bien d’une paralysie générale vraie, quel peut être le rôle du traumatisme commotionnel? La plupart des neurologistes, admettant l’étiologie constamment syphilitique de l’affection, réduisent au minimum Finfluence du traumatisme. Dans la presque totalité des cas, ils n’acceptent que la réforme n“ 2 ; dans quelques^ cas exceptionnels, où traumatisme encéphalique peut être légitimement invoqué dans l’accélération ou l'aggravation de la maladie, ils admettent la réforme n» 1 et fixent le taux d’incapacité de 10 a 30 p. 100 (Société de neurologie, 15 décembre 1916). Sans doute devons-nous considérer les lésions traumatiques diffuses de la commotion cérébrale comme ayant un rôle « traumatisant » , et localisateur au moins aussi important que les blessures proprement dites du crâne ou du cerveau.
Quoi qu’il en soit, pour fixer un si faible taux d’invalidité dans les cas où la relation de cause à effet entre le traumatisme et la maladie paraît le plus vraisemblable, il a fallu que la Société de neurologie ait considéré l’état antérieur du sujet « et soustrait du taux d’invalidité absolue le taux d’invalidité dû à la maladie antérieure » [Dabout (51 )], ce qui est contraire à une grande partie de notre législation actuelle, notamment à celle sur les accidents de travail. De plus, même si 1 on n’admet pas l’opinion des auteurs pour qui la syphilis n’est pas indispensable, « la paralysie générale n’est certainement pas uniquement de la syphilis, comme le dit Lépine ; c est de la syphilis plus quelque chose qui nous est inconnu ;...les traumatismes, les surmenages physiques, intellectuels et moraux, sont des éléments dont l’observation clinique ne peut méconnaître la valeur ». 11 est donc difficile d’admettre que la syphilis antérieure constitue, pour ainsi dire, une paralysie générale en puissance ; il n’est pas démontré que le traumatisme commotionnel ne puisse jouer parfois, non seulement le rôle d’agent révélateur, accéléra-
leur et aggravaleur, mais aussi le rôle d’agent localisateur de la syphilis, et, par suite, déterminant de la paralysie générale. C’est ce qu’ont pensé la Société clinique de médecine mentale et la Société de psychiatrie (7 juillet 1917) en admettant, dans des cas rares et bien spécifiés, il est vrai, la possibilité d’une réforme n“ 1 avec taux d’incapacité allant jusqu’à fiO à 80 p. 100. C’est une conception qui semble avoir été adoptée par le sous-secrétariat du Service de Santé.
L’apparition de crises d’épilepsie authentiques, jacksonienncs ou généralisées, en relation évidente et presque immédiate avec une commotion, a été constatée dans quelques cas exceptionnels (cas de Guillain, Léri, etc.,); dans des cas de ce genre, la surveillance s’impose, et, si les troubles passent à la chronicité et sont incompatibles avec le service, la réforme n° 1 est justifiée avec gratification de 10 à 80 p. 100.
Mais l’épilepsie est le plus souvent la manifestation d’une sclérose corticale plus ou moins limitée ; or la sclérose est une lésion secondaire, cicatricielle, tardive ; il en résulte C[u’un des caractères de l’épilepsie est de n’apparaître qu’un temps assez prolongé après l’accident qui a pu la provoquer. On conçoit que. dans ces cas, l’appréciation soit toujours délicate, et cela surtout quand le traumatisme a été une commotion sans blessure apparente. Suivant la forme que prend l’épilepsie (convulsions limitées ou généralisées, absences, vertiges, impulsions, etc.), suivant l’authenticité et l’importance de la commotion, suivant les antécédents du sujet et l’absence plus ou moins certaine de tout équivalent épileptique antérieur, suivant la relation de cause à effet plus ou moins nette.entre le fait de guerre et le premier accès épileptique, le sujet aura droit soit à la réforme n“ 2, soit à la réforme n“ 1 avec incapacité pouvant aller jusqu’à
Peut-être même n’est-il pas tout à fait juste d’enlever le bénéfice de toute indemnité à des soldats qui, antérieurement épileptiques, il est vrai, ont vu la fréquence de leurs crises augmenter considérablement par le fait des fatigues et des émotions, voire des commotions de la guerre. Gomme nombre de médecins, nous avons vu des sujets dont la guerre
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a beaucoup accru le nombre et l’intensité des crises, modiliant ainsi du tout au tout pour l’avenir la facilité de leur existence et les moyens de gagner leur vie (1) ; à ces sujets, il nous semble que, quelles que soient parfois les difficultés d’une appréciation exacte, on doit une compensation.
Un autre problème se pose parfois. Quand, par le fait d’une commotion d’obus, une hémorragie cérébrale ou médullaire se manifeste aussitôt, la réforme n“ 1 s’impose, avec gratification proportionnée à l'incapacité et évidemniient toujours élevée.
Quand, a\i contraire, l’hémorragie ne se produit pas immédiatement, mais seulement tardivement, quelques jours, quelques semaines, quelques mois même après la commotion, doit-on considérer qu’il n’y a forcément entre l’accident et la lésion aucune relation causale ? Jusqu’ici on avait certainement quelque tendance à l’admettre. Des faits récents multiplps, quoique encore pas très nombreux, nous font penser que semblable relation existe bien pourtant, que peut-êtré certains vaisseaux fissurés au moment de la commotion, par exemple, sont susceptibles de se rompre plus ou moins complètement après quelque temps sous une influence minime, et cela alors même que des accidents immédiats ont fait presque totalement défaut : il serait injuste de n’en pas tenir compte. Nous croyons devoir signaler cette question, dont seuls des faits ultérieurs pourront préciser la solution.
Dans ce dernier chapitre, nous n’avons fait qu’esquisser en une revue rapide quelques-uns des problèmes que les conséquences des commotions et des émotions de guerre posent au médecin-expert en matière de décisions médicomilitaires (2) : nombre de ces problèmes sont encore à
(1) Un de nos malades, par exemple, avait dans la vie civile une crise tous les trois ou quatre mois ; après deux blessures des membres, il eut à l’armée une crise, d'ailleurs indiscutablement comitiale, presque tous les jours,
(2) Nous avons volontairement laissé de côté les questions de responsabilité, celles qui se posent, par exemple, à la suite des fugues consécutives à des commotions ou à des émotions. Nous avons indiqué
l’étude, et leur solution définitive dépendra en grande partie d’une nouvelle loi sur les pensions militaires actuellement en discussion (1).
plus haut la complexité des cas d’espèce qui peuvent se présenter, la discussion de ces faits nous aurait entraîné è des considérations, qui auraient dépassé le cadre et les limites de ce volume et qu’on trouvera plus à leur place dans le livre de J. Lépine sur les Troubles mentaux de guerre.
(1) La rédaction de ce volume a été terminée en décembre 1917 ; nous ne pouvons tenir compte des travaux qui ont été publiés depuis lors.
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