PATHOGÉNIE

Nous pensons que pour comprendre la pathogénie des complications hépatiques et rénales au cours de l’ulcère rond, il faut toujours avoir à l'esprit ce fait que cette plaie est une porte d'entrée ouverte aux produits gastriques physiologiques ou pathologiques. —- Quels qu'ils soient, ils sont nocifs pour le foie qui, d’ahord, réagit efficacement, puis cède après une lutte plus ou moins longue ; et c’est alors le rein qui entre en jeu et est attaqué à son tour.

En plus, il y à une circonstance aggravante, nous le pensons : c'est l'hyperchlorhydrie qui accompagne presque toujours l’'ulcère, parce que dans la lutte de l'organisme contre elle, le foie sans doute prend une part active. — Et si on n’a pas signalé d'insuffisance hépatique au cours de l'hyperchlorhydrie ancienne, mais simple, c’est peut-être parce que nos moyens d'investigation sont encore insuffisants. — Quoi qu'il en soit, les conditions au cours de l'ulcère changent, puisque c'est une plaie ouverte qui permet l’arrivée brutale dans le foie, non seulement des albumines hétérogènes à peine modifiées par le suc gastrique, mais aussi des produits septiques et hyperacides dont nous avons étudié plus haut l’action néfaste sur la cellule hépatique. Et cette action est d'autant plus énergique que dans la résorption des cellules dégénérées l'organisme élaborerait, comme nous l'avons vu plus haut, des anticorps hépatiques qui s’attaqueraient même aux cellules saines.

Dès ce moment, le foie n'arrive plus à neutraliser et éliminer tous les produits toxiques normaux et anormaux eb c’est alors que le rein vient à son aide : mais lui aussi, après une activité

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exagérée et plus ou moins longue, touché comme le foie, fait défaut à son tour.

De tout ce que nous venons de dire, on comprend que, pour nous, les altérations hépatiques et rénales au cours de l'ulcère gastrique lui soient secondaires.

Pour M. Gandy (Th. de Paris, 1898-99, n° 592) cependant, ce serait le contraire : c'est-à-dire l’ulcère serait secondaire aux altérations hépato-rénales. — Sans discuter certains cas, nous pensons, en ce qui concerne l’ulcère rond, que :

1° Les ulcères récents et non térébrants ne s’accompagnent pas d'insuffisance hépato-rénale ;

2° L'insuffisance hépato-rénale très souvent n'est pas explicable par une cause autre que l’ulcère ;

3° L’insuffisance hépatique est plus fréquente que l’insuffisance rénale, ce qui s’expliquerait par ce fait de pathologie que le foie est touché le premier, et ce n'est que lorsqu'il devient déficient et ne peut plus fixer ni détruire les toxines que le rein entre en jeu ;

4° Les rapports presque constants qui existent entre la forme et les caractères de l’ulcère. d’une part, et l'intensité de l’'hépatonéphrite de l’autre, puisque :

a) Les ulcères donnent lieu à une insuffisance hépatique d'autant plus grave que la tendance ulcéreuse de la lésion gastrique est plus accentuée et comporte des poussées évolutives, des réveils d'extension plus rapprochés ;

b) Nous avons observé des poussées d'insuffisance hépatique qui, après une phase d'extension de l’ulcère marquée par une ou plusieurs hématémèses, rétrocédaient avec la cicatrisation de l’ulcère ;

c) Dans les gastrites hyperchlorhydiques non encore compliquées d'ulcère, les observations montrent l'EMEM des fonctions hépatiques et rénales ;:

d) L'insuffisance rénale s'observe plus fréquemment dans les ulcères anciens que dans les ulcères récents ;

e) Dans trois cas sur quatre, des examens successifs de l'urée sanguine nous ont montré une élévation progressive de son taux qui est passé de 0.52 à 0 gr. 93 avec une constante de 0.09, puis de 0.24 en un mois ; de 0 gr. 62 à 1 gr. 22, puis 1 gr. 24 avec une tension artérielle de 13/8, 16/8 et 18/9 en un an, de 0 gr. 72 à 1 gr. 24 avec élévation de tension de 12/8 à 15/8.

Il serait intéressant de savoir quel est le produit qui, par la plaie gastrique, agit le plus sur le foie et qui joue le rôle le plus important dans la production de la cirrhose, Or dans l’état actuel de nos connaissances, il est très difficile, sinon impossible de se prononcer. Cependant si aux constatations des auteurs comme Bouchard, Hanot et Boix, d’après lesquelles les acides de fermentation (lactique, butirique, surtout acétique, etc.) joueraæent le plus grand rôle dans la genèse de la sclérose hépatique, nous rapprochons les faits qui nous montrent que la fermentation acétique est courante dans l’hyperchlorhydrie ; si, d'autre part, nous admettons que la sclérose est un des moyens de défense du foie, et comme conséquence logique cette sclérose sera d’autant plus accentuée que le produit qui arrive anormalement dans cet organe est plus irritant ou caustique, nous pensons immédiatement aux acides et surtout à l'acide acétique, lequel, quoique en quantité minime, il est vrai, mais à la longue finit par provoquer l'apparition des lésions plus haut mentionnées et qui ne sont possibles que dans le cas d'une porte d'entrée directement ouverte, nous le répétons, dans le faïe puisque les constatations <liniques nous ont montré que les sténoses pyloriques les plus serrées ne déterminent pas toujours les insuffisances hépatiques les plus accentuées et inversement ces dernières se rencontrent souvent dans les ulcères exempts de gêne mécanique.

LR Dh

Par tout ce qui précède, on voit que la plaie gastrique nous paraît jouer le rôle principal dans la pathogénie de ces hépatites et néphrites.