INTRODUCTION

Jusqu'à présent, dans l'étude des hépatites, on a surtout sisté sur leur re intestinale, ee ou PART

| parfois des re affligés d’un chimisme vicié ou Fe sujets = au s'alimentent mal.

s Un degré de plus et nous arrivons à la cirrhose des des & tiques (Hanoë et Roix) dont l'existence a d’ailleurs été discutée. Un pas encore et nous avons une cirrhose typique à évolution | rapide, observée chez les mangeurs de moules de la Terre de Feu (Seegen).

Enfin, dans quelle mesure peut-on invoquer le point de départ gastrique des cirrhoses purement alcooliques ? Cela est difficile à dire puisqu'on peut également alléguer leur origine intestinale. Expérimentalement, on a provoqué des hépatites par Vlintoxication alcoolique à point de départ gastrique (Laffitte).

“à D'autres auteurs ont constaté différents signes traduisant l'insuffisance hépatique au cours de diverses affections gastriques.

0er

Ainsi Cassaët a insisté sur la glycosurie alimentaire au cours

de l'embarras gastrique ;

Teissier a montré la fréquence de l'urobilinurie au cours des dilatations gastriques avec hyperchlorhydrie ;

Hanot a signalé l’acholie pigmentaire chez d’ anciens dyspeptiques atteints d’une crise aiguë.

Bouchard a appelé l'attention sur le rôle des auto-intoxica-

tions d'origine gastrique : en outre des accidents nerveux, ces

poisons peuvent produire les sueurs fétides, les éruptions cutanées, la congestion du foie, l’albuminurie, la peptonurie. Nous arrivons enfin à l’ulcus gastrique, et plus loin nous verrons son rôle dans la détermination des hépatites. C'est également l’ulcéro-cancer et le cancer, dont l’importance à cet égard a été mise en lumière par MM. P. Le Noir, Charles Richet fils et André Jacquelin.

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Cassaët et Saux ont démontré que la viande devient fort toxique lorsqu'elle est soumise à l’action d'un suc gastrique artificiel chlorhydropeptique.

Gette toxicité augmenterait encore pendant les crises d'hyper-

chlorhydrie (Borri).

Boix, dans ses recherches, a vu que l'acide butyrique est capable de provoquer une cirrhose atrophique ; les acides lactique et valérianique ont une action semblable, mais moins intense.

L’acide acétique est le plus redoutable pour le foie (Bouchard

et Roger). Or, l'ulcère gastrique s'accompagne presque toujours d'hyperchlorhydrie ; il peut y avoir également fermentation

acétique surtout s'il y a sténose.

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Peut-être ces faits pourraient-ils expliquer les lésions hépatiques qui nous intéressent.

Les grandes voies d'infection ou d'intoxication hépatique sont la voie artérielle, biliaire et la veine porte.

Nous laisserons de côté les deux premières et nous nous occuperons de la troisième.

Lorsqu'on étudie les hépatites chroniques (biveineuses), on voit que les unes sont secondaires à une lésion splénique (P' Chauffard) : telles sont les cirrhoses palustres et la maladie de Bantü ; les autres sont secondaires à une intoxication éthylique.

Pour les hépatites aiguës, il en est de même : les deux plus fréquentes sont les hépatites dysentériques (abcès) et les hépatites appendiculaires.

Donc, les diverses substances qui arrivent dans le foie par la veine-porte exercent leur action néfaste ; et la cellule hépatique, dont la fragilité n’est plus à démontrer, réagit efficacement pendant un temps plus ou moins long, cède ensuite, se laissant envahir et devient incapable de remplir une ou plusieurs fonctions dont elle est chargée.

Le point extrêmement curieux dans ce processus est Île suivant : apparemment, le mode d’envahissement de la cellule hépatique au cours de l’ulcère gastrique — puisque c’est le cas qui nous intéresse — est le même ; les produits d'infection ou d'intoxication sont les mêmes ; pourquoi donc chez un malade est-ce, par exemple, la fonction glycopexique, qui est atteinte, chez un autre, la fonction protéopexique, chez un troisième le pouvoir coagulant du sang qui est modifié, chez un

tions hépatiques devenir insuffisantes ; et on comprend facile-

sera plus profonde.

.culaire ; hémorragies de la fièvre jaune, etc.). — D'autre part,

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quatrième plusieurs fonctions à la fois ? C'est un point encore obscur. . Le Ainsi, quoi qu'il en soit, on voit une ou plusieurs des fonc-

ment que cette insuffisance se manifestera chaque fois par des syndrômes différents. — Ceci est tellement vrai qu'on à pu dire que « l’on distingue autant de formes d'insuffisance hépatique qu'il y a de malades ».

Et cette insuffisance sera d'autant plus grave que le nombre des fonctions déficientes sera plus grand et que leur atteinte

Mais il y a plus : on a démontré que lorsque le nombre de cellules détruites dépasse une certaine limite, la résorption des cellules dégénérées ferait apparaître dans l'organisme des anticorps hépatiques qui s'attaqueraient même aux cellules saines. ; |

I:e foie se défend contre les agents pathogènes qui l’attaquent tantôt par la voie artérielle, tantôt par la voie veineuse ; mais quil y ait ou non une débilité hépatique héréditaire ou acquise par atteinte antérieure et nous verrons apparaître une des formes de l'insuffisance hépatique. — Or, l'ulcère, par ses poussée évolutives, peut déterminer à la longue cette débilité et nous pensons que c'est pour cette raison que l'on voit les hépatites au cours des ulcères anciens et térébrants, c’est-àdire là où la porte d'entrée est plus large et plus longtemps ouverte aux poisons d'origine gastrique.

Il est bien entendu que nous ne parlons ici que des manifestations hépatiques de l'ulcus et non pas des ulcérations

gastriques secondaires à une hépatite (vomito-négro appendi-

nous éliminons les lésions hépatiques par voisinage (périgastrite déterminant une périhépatite, etc.).

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Ce nest pas tout: la physiopathologie nous apprend que l'insuffisance d’un organe peut entraîner la déficience d’autres organes -— fait que nous avons noté maintes fois au cours des observations qui nous intéressent : à côté de la déficience du foie, nous avons trouvé assez souvent celle du rein. — On connaît aussi la fréquence du retentissement des lésions hépatiques sur le rein dans d’autres conditions (spirochétose).

Le foie nous apparaît donc comme l'organe qui souffre le plus au cours de l’ulcère gastrique, et son rôle protecteur devient souvent insuffisant parce que, altéré, il n'est plus capable de retenir ni de détruire les poisons. — Dès lors, c'est le rein qui viendra au secours de l'organisme ; — mais les poisons et le surcroît de travail finissent par altérer l’épithélium rénal à son tour et provoquer des lésions cellulaires bien étudiées par M. Gouget (Th. de Paris, 1895) et plus récemment par MM. Doyon, Gautier et Policard (Soc. de Bilologie, 1907).

Mais à côté du foie et du rein, d’autres organes ou appareils peuvent être touchés : ainsi MM. Klippel et M.-P. Weil ont signalé des polynévrites et pseudo-tabes polynévritique au cours de l’ulcère de l'estomac.

Ces constatations nous permettent de supposer qu’au fur et à mesure du perfectionnement de nos moyens d'examen et d'investigation, nous trouverons encore d’autres organes atteints au cours de cette maladie.

Et avec MM. P. Le Noir, Charles Richet fils et A. Jacquelin, nous concluons que l’ulcère gastrique dit simple, ou maladie de Cruveilhier, n’est simple qu'en apparence : il ne se réduit pas à une lésion locale de l'estomac. — Le plus souvent, sinon toujours, à degrés divers, il retentit sur le foie d’abord, sur le

rein ensuite.

à ÉTUDE CLINIQUE

FN + Au lit du malade — nous parlons de non-opérés — les mani- RS - festations de ces complications peuvent être tantôt latentes, tantôt larvées ; et pourtant leur recherche et leur étude nous RU. paraissent capitales, puisque souvent elles commandent le pro- Ù nostic opératoire : lorsqu'elles existent, elles semblent l'aggraver singulièrement, car accentuées et non traitées avant l'intervention, elles entraînent souvent la mort de l'opéré. Pour mieux exposer les faits, nous ferons une étude séparée des hépatites et des néphrites, d'abord au point de vue clinique ‘avant et après l'opération et ensuite au point de vue biologique. me EN CLINIQUE et avant l'opération, les HÉPATITES peuvent Fa être : 1° latentes ou 2° larvées.

non | Les premières sont plus fréquentes et HAS leurs manifestations sont nulles. D:

Les deuxièmes peuvent se traduire ou bien par des vomisse- #4 de ments incoercibles, ou bien par de l’acidose dont l’exagération ro x peut aboutir au coma dyspeptique, ou bien par l'aggravation et la persistance des hémorragies gastro-intestinales, où bien enfin par l'association de deux ou trois de ces signes. Après l'opération, les hépatites peuvent se manifester ou bien par l’ictère grave ou bien par l'hémorragie massive gastro-intes- De. tinale.

è Les vomissements, au cours de l’ulcus gastrique, constituent