SION

leur de l’angine d'effort disparaît quand le cœur donne des signes d'insuffisance (Vaquez). Le myocarde, d’autre part, est pratiquement insensible. Katz et ses collaborateurs ont démontré en Amérique que J’ischiémie du myocärde demeure sans effet sur le syndrome douleur.

Le défaut d'élimination des déchets des produits de fatigue peut-elle provoquer une sommation des excitations ? Ces excitations peuvent-elles provoquer la douleur sans intermédiaire ? Daniélopolu ne le croit pas ,et il parle d’un réflexe presseur dont l’aboutissement est une vaso-constriction étendue, avec hypertension provoquant une augmentation du travail

et de la fatigue du cœur.

Enfin, au point de vue clinique, il faut se souvenir que le cœur manifeste une indifférence objective pendant le déroulement du syndrome angineux. En pleine crise angineuse, le cœur ne subit aucune modification de rythme, les bruits ne varient absolument pas. Les modifications électro-cardiographiques sont alors cependant curieuses : soit qu’elles revêtent un aspect classique d’infarctus du myvcarde, dont l’interprétation est facile, soit qu’elles présentent des déformations mineures, crochetages en ondes rapides, décalage minime de la ligne iso-électrique, aplatissement diphasique, ou légère inversion de T, représentant alors une légère ébauche d’insuffisance ou de déficience du myocarde. Tantôt aussi, l'E. C. G. ne

révèle absolument aucune modification.

Lo.

Pr AD En résumé, on peut affirmer que les modifications ciectriques enregistrées au moment de Fapparition de la crise, ou bien sont absolument nuiles, ou bien ne révèlent rien de sensationnel.

La douleur d’effort est également très variable. Elle peut être d’abord fugace, intimement liée à l’effort, disparaissant avec lui. Elle peut se montrer indifférente à l’effort habituel, même professionnel, et apparaître devant le moindre effort inusité. Elle semble surtout être une douleur du début de l'effort. C’est une douleur de mise en route, qui freine le premier mouvement du malade, mais qui, une fois disparue, n'empêche pas généralement l’exécution du mouvement primitivement ébauché.

La douleur d’effort peut se transformer en une douleur météoropathologique :: elle peut être remplacée par une sensibilité au chaud, au froid, au vent. Elle peut devenir.une douleur à l'émotion, soit que celle-ci soit vive et « irritative » soit qu’elle soit persistante et « lancinante ».

Il semble alors que le mécanisme irritatif ne soit pas proportionné à l’aspect tragique des résultats. Il devient en quelque sorte provocateur d’un mécanisme d’intolérance, dont la fonction réactionnelle agit, par un mécanisme qui doit mettre en action le système nerveux végétatif, sur le tonus vasculaire périphérique. Et là encore, nous ne pouvons nous empêcher de rappeler les acromélalgies émotives, dont Tinel a démontré récemment l’existence.

EDG

L'action médicamenteuse sur la crise angineuse prouve également que la théorie coronarienne est insuffisante : la trinitrine, médicament d'élection de la crise, n’agit pas en effet, ainsi qu’on a trop voulu le dire, sur la coronaire. Mais au contraire, elle exerce une action généralisée vaso-dilatatrice, dont l’activité est nettement antagoniste du mécanisme vaso-constricteur de l’émotion, par exemple, ou de-leffort, du froid, du travail intellectuel. Expérimentalement on constate d’ailleurs que certains médicaments vasoconstricteurs, mais coronario-dilatateurs, tels que Padrénaline, sympathico-mimétique par excellence, peuvent provoquer chez l’homme sain et normal un semblant de crise angineuse, alors qu’elle réveille le syndrome douleur chez les angineux.

Enfin la provocation d’un réflexe dépresseur par compression carotidienne arrête la crise d’angor. On substitue ainsi un hyperréflexe à point de départ sinusal au réfiexe aortique absent ou insuffisant.

Telies sont les réflexions que peut suggèrer la théo-

rie coronarienne.

PATHOGENIE AORTIQUE DE L’'ANGOR

Vaquez fut l’un des principaux défenseurs de la théorie de l’algie à point de départ aortique.

Anatomiquement, on peut en effet prouver que les plexus périaortiques sont aussi riches en filets terminaux et corpuscules hypersensibles que les plexus péri-coronariens. D'autre part le nerf de Cyon est un nerf de sensibilité propre à l’aorte, fournissant des impressions douloureuses directes, et des impressions réfléchies. L’expérimentation a démontré — et les Américains l’ont tenté sur l’homme —— que la section du nerf de Cyon avait des effets heureux dans l’angor pectoris. |

Les aortites sont aussi fréquentes que les coronarites, et ces deux lésions anatomo-pathologiques vont rarement l’une sans l’autre. L’aortite subaiguë reconnue provoque des douleurs qui ne se différencient que par des « nuances » de celles de langor. Il s’agit d’une douleur de distension. En effet, l’atteinte des tuniques et de l’appareil nerveux de l'aorte lui retire son rôle de suppléance et de nivellation des déséqui-

“ libres circulatoires périphériques, rôle qui est dû à

sa structure musculo-élastique « complaisante » qui

se prête aux surcharges dûes aux spasmes artériolaires étendus. L’aorte alors cesse de réagir, et c’est son effort d'adaptation aux conditions difficiles dans lesquelles elle se trouve qui provoque la douleur angineuse. | |

La théorie aortique se défend par nombre de points, bien que semblant aujourd’hui totalement abandonnée : l'opposition est non moins possible.

Nous avons dit que la plupart des cas d’aortite se compliquaient de coronarite, ceci rendant difficile la discrimination entre les deux points de départ du réflexe douloureux. Il y a cependant des coronarites sans aortite. L’anatomie pathologique a simplement montré que les lésions prédominent tantôt sur l’un, tantôt sur l’autre organe, ce qui expliquerait certains cas d’angine d'effort avec lésion aortique radiologiquement constatée, et E. C. G. normal, et réciproquement.

Des aortites peuvent se localiser à l’orifice coronarien. Cette constatation se prête à des interprétations diamétralement opposées, bien qu’il semble, d’après Vaquez, que cet orifice soit le point sensible et dangereux.

Il n’existe pas toujours de poussée hypertensive, au monient de la douleur, qui serait provoquée alors par la distension aortique. Certaines angines d’effort s’accompagnant d’une tension normale, d’autres d’une poussée d’hypotension ! ;

Enfin la section du nerf de Cyon, dirigée contre la sensibilité aortique, si elle a donné des résultats posi-